Пређи на садржај

Ендокрини систем

С Википедије, слободне енциклопедије
Називи и ознаке
MeSHD004703
FMA9668
Анатомска терминологија

Ендокрини систем је систем жлезда у којима се, под утицајем информација из спољашње или унутрашње средине, синтетишу хормони који су одговор на те информације. Овим путем регулишу се многе активности: метаболизам, сексуалне активности, раст, метаморфоза, количина воде и минерала у организму и др. Поред ендокриних органа хормоне луче и неке нервне ћелије – неуросекреторне ћелије. Хормони се ослобађају, пошто ове жлезде немају изводне канале, у крв, лимфу или цереброспиналну течност и на тај начин доспевају до циљних органа на које делују. Поље студија која се бави ендокриним системом и његовим поремећајима је ендокринологија,[1][2][3] која је грана интерне медицине.[4]

Ендокрине жлезде кичмењака су различитог порекла – неке настају од ждрелног епитела (штитна, грудна жлезда), друге су у блиској вези са мозгом (хипофиза, епифиза), док се треће развијају у области бубрега (надбубрежне жлезда). Ендокрине жлезде сисара и других кичмењака могу бити појединачне као шту су: хипофиза, хипоталамус, штитна (тироидна жлезда), панкреас, или могу постојати у пару као што су: параштитне (паратироидне жлезде), надбубрежне жлезде и полне жлезде (код жена јајници, а код мушкараца семеници). Унутрашње лучење као споредну функцију могу вршити и извесни други органи: кости, јетра, панкреас, поједини делови црева, бубрези, срце, а значајну ендокрину функцију имају и полне жлезде. На пример, бубрези излучују ендокрине хормоне као што су еритропоиетин и ренин. Одржање равнотеже физиолошког стања (хомеостазе) омогућено је захваљујући деловању специфичних регулаторних механизама, међу којима водеће место имају нервни и ендокрини систем. Ендокрини систем обухватају жлезде са унутрашњим лучењем (ендокрине жлезде) у којима се стварају специфичне хемијске материје – хормони. Ендокрине жлезде немају изводне канале као егзокрине жлезде, па се хормони излучују директно у телесне течности, код највећег броја организама у крв, путем које одлазе до различитих органа регулишући њихову функцију. Такав вид регулације назива се хормонална регулација.

Хормони су органске супстанце, односно хемијска једињења липидне или протеинске природе. Хормони могу да се састоје од било аминокиселинских комплекса, стероида, еикосаноида, леукотриена, или простагландина.[4] Они путују путем крви која облива све ћелије у организму и доспевају до свих ткива, али само одређена ткива могу да произведу одговоре на њих. То је омогућено присуством специфичних молекула – рецептора, за које може да се веже само одређени хормон. Сваки хормон има свој специфичан рецептор који му омогућава да пренесе одређени сигнал у дате типове ћелија. Када се сигнал који носе хормони пренесе у ћелије, активира се низ реакција које воде ка остваривању специфичних процеса у ћелији који омогућавају функционисање појединих органа, органских система и читавог организма.[5]

Посебне карактеристике ендокриних жлезда су, уопштено, њихова дуктална природа, њихова васкуларност и најчешће присуство интрацелуларних вакуола или гранула у којима се чувају хормони.[6] За разлику од тога, егзокрине жлезде, као што су пљувачне жлезде, знојне жлезде, и жлезде унутар гастроинтестиналног тракта, углавном су у мањој мери васкуларне и имају канале или шупљи лумен. За бројне жлезде које секвенцијално сигнализирају једне другима се каже да су део осовине, као што је на пример, Хипоталамусно-хипофизно-надбубрежна осовина.[7][8]

Структура

[уреди | уреди извор]

Главни ендокрини системи

[уреди | уреди извор]

Људски ендокрини систем се састоји од неколико система који раде путем повратне спреге. Више важних повратних система је посредовано преко хипоталамуса и хипофизе.[9]

Жлезде

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Ендокрина жлезда

Ендокрине жлезде су жлезде ендокриног система које излучују своје продукте, хормоне, директно у интерстицијалне просторе. Они затим бивају апсорбовани у крв, уместо да се преносе кроз канале. Главне жлезде ендокриног система су епифиза, хипофиза, панкреас, јајници, тестиси, штитна жлезда, параштитна жлезда, хипоталамус и надбубрежне жлезде. Хипоталамус и хипофиза су неуроендокрини органи.

Хипофиза

[уреди | уреди извор]

Смештена је у удубљењу, турском седлу, клинасте кости. Спојена је помоћу инфундибулума са хипоталамусом. Састоји се, код човека, из три режња:

  • предњег (аденохипофиза),
  • средњег (интермедијарни) и
  • задњег (неурохипофиза).

Аденохипофиза

[уреди | уреди извор]

Лучи две групе хормона:

  1. соматотропни хормон (хормон раста) који регулише раст и развој организма;
  2. тропини (стимулини) који делују на рад других жлезда;у њих спадају:

Неурохипофиза

[уреди | уреди извор]

Представља место где се депонују хормони створени у хипоталамусу. То су:

  • антидиуретични хормон (вазопресин) – који стимулише реапсорпцију воде из примарне мокраће чиме се смањује излучивање дефинитивне мокраће;
  • окситоцин – појачава контракције материце приликом порођаја и навирање млека.
Главни чланак: хипофиза

Ендокрини панкреас

[уреди | уреди извор]

Између жлезданих мешкова егзокриног панкреаса распоређена су Лангерхансова острвца која се састоје од 4 типа ћелија α, β, γ и δ, од којих β ћелије луче инсулин (инсула = острво), а α луче глукагон. Ова два хормона делују антагонистички на метаболизам гликозе – инсулин смањује, а глукагон повећава концентрацију гликозе у крви. При недостатку инсулина долази до хипергликемије (повишен ниво шећера у крви) што изазива шећерну болест. Гама ћелије луче панкреасни полипептид, а делта ћелије луче соматостатин (хормон раста).

Главни чланак: гуштерача

Штитна жлезда (тиреоидна жлезда)

[уреди | уреди извор]

Налази се приљубљена уз предњу и бочне стране гркљана и душника. На рад штитне жлезде утиче аденохипофиза преко TSH. Тироидеа лучи тироксин, тријодотиронин и тирокалцитонин, хормоне за чију је синтезу неопходан јод. Тироксин и тријодотиронин утичу на физички и психички раст и развој. Тиреокалцитонин снижава ниво калцијума у крви и заједно са паратхормоном и витамином Д регулише окоштавање костију.

Главни чланак: штитна жлезда

Параштитаста жлезда

[уреди | уреди извор]

Парна жлезда – две горње и две доње су приљубљене уз задњу страну штитне жлезде. Лучи паратхормон који регулише количину калцијума и фосфора у крви и костима.

Главни чланак: параштитна жлезда

Надбубрежне жлезде

[уреди | уреди извор]

Налазе се на горњим половима бубрега. Састоје се из два дела, коре и сржи, који се међусобно разликују и по пореклу и по функцији.

Кора се састоји из три дела (гломерулоза, фасцицулента и зона ретицуларис) и лучи следеће групе хормона:

  • гломерулоза:
минералокортикоиде: алдостерон, кортикостерон, који регулишу промет минерала (посебно натријума и калијума) и воде, чиме одржавају хомеостазу; називају се хормони који чувају живот;
  • фасцицуланта:
гликокортикоиде: међу њима је најактивнији кортизол; регулишу промет угљених хидрата, протеина и липида;
  • зона ретицуларис:
андрогене и естрогене хормоне који утичу на развој полних органа у дечјем узрасту.

Срж надбубрежне жлезде лучи адреналин и норадреналин. Њихово дејство је слично дејству симпатичког нервног система – убрзавају рад срца, повећавају крвни притисак итд.

Главни чланак: надбубрежна жлезда

Полне жлезде

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: полна жлезда

Рад полних жлезда је под утицајем аденохипофизе.

Ендокрина улога тестиса огледа се у активности Лејдигових ћелија које луче тестостерон и андростедион (мање количине). Тестостерон у пубертету доводи до раста полних органа (примарне полне одлике) и развића секундарних полних одлика.

Оваријум лучи естрогене и прогестерон. Естрогени у пубертету утичу на развој полних органа и секундарних полних одлика. Оба хормона регулишу менструални циклус. Прогестерон има улогу и у трудноћи коју одржава док се на образује плацента. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона.

Функција

[уреди | уреди извор]
Види још: Списак људских ендокриних органа и деловања

Хормони

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Хормони

Хормони су класа сигналних молекула које производе жлезде у вишећелијским организмима који се транспортују путем циркулаторног система до циљних удаљених органа где регулишу физиологију и понашање. Хормони имају разноврсне хемијске структуре, које се могу груписати у три класе: еикосаноиди, стероиди, и деривати аминокиселина/протеина (амини, пептиди, и протеини). Жлезде које излучују хормоне сачињавају ендокрини систем. Термин хормон понекад има шире значење којим се обухватају хемикалије које произведе ћелије ради вршења утицаја на саму ћелију (аутокрина или интракрина сигнализација) или на оближње ћелије (паракрина сигнализација).

Хормони се користе за комуникацију између органа и ткива ради физиолошке регулације и промена понашања, као што су варење, метаболизам, респирација, функције ткива, сензорна перцепција, спавање, излучивање, лактација, стрес, раст и развиће, кретање, репродукција, и расположење.[10][11]

Хормони утичу на удаљене ћелија везивањем за специфичне рецепторске протеине на циљним ћелијама што доводи до промена ћелијских функција. Кад се хормон веже за рецептор, то доводи до активације пута преноса сигнала. Ово може довести до респонса специфичног за дати тип ћелије чиме су обухваћени брзи негеномски ефекти или спорији геномски респонси, где хормони који делујући кроз њихове рецепторе активирају генску траскрипцију, исход чега је повећано изражавање циљних протеина. Хормони базирани на аминокиселинама (амини и пептидни или протеински хормони) су растворни у води и делују преко површине циљних ћелије путем секундарних гласника; стероидни хормони, који су растворни у липидима, пролазе кроз ћелијске мембране циљних ћелија (обе цитоплазмичне и једрене) и делују унутар ћелијске цитоплазме и једра.

Ћелијска сигнализација

[уреди | уреди извор]

Типични мод ћелијске сигнализације у ендокрином систему је ендокрина сигнализација, која се састоји од коришћења циркулаторног система за досезане удаљених циљних органа. Међутим, исто тако постоје и други модови, тј., паракрина, аутокрина и неуроендокрина сигнализација.[12][13] Чисто неурокрина сигнализација између неурона, с друге стране је комплетно у оквиру нервног система.

Аутокрина сигнализација

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Аутокрина сигнализација

Аутокрина сигнализација је облик сигнализације у којем ћелија лучи хормон или хемијски гласник (који се назива аутокриним агенсом) који се везује за аутокрине рецепторе на истој ћелији, што доводи до промена у ћелијама.[14][15]

Паракрина сигнализација

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Паракрина сигнализација

Неки ендокринолози и клиничари сматрају паракрини систем делом ендокриног система, мада нема консензуса. Паракрини систем[16] има спорије дејство, и делује на ћелије у истом ткиву или органу.[17] Пример оваквог дејства је соматостатин, кога ослобађају неке ћелије панкреаса и који делује на друге ћелије панкреаса.[4]

Јукстакрина сигнализација

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Јукстакрина сигнализација

Јукстаркина сигнализација[18][19] је врста интерћелијске комуникације која се преноси преко олигосахаридних, липидних или протеинских компоненти ћелијске мембране, и којом се може утицати на емитирајућу ћелију или на непосредно суседне ћелије.[20][21] Појављује се између суседних ћелија које поседују широке сегменте блиско сучељених мембрана плазме повезане трансмембранским каналима познатим као конексони. Размак између ћелија често може бити само 2 до 4 nm.[22]

Клинички значај

[уреди | уреди извор]

Болест

[уреди | уреди извор]
Број година живота изгубљених због инвалидности[23][24][25] узроковане ендокриним поремећајима на 100.000 становника 2002. године.[26]
  нема података
  мање од 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  више од 1000
Главни чланак: Ендокрине болести

Болести ендокриног система су честе,[27] кад се узму у обзир обољења као што су шећерна болест,[28][29] болест штитне жлезде,[30][31] и гојазност.[32] Ендокрине болести су карактерисане неадекватно регулисаним ослобађањем хормона (нпр. продуктивни аденом хипофизе[33][34]), неодговарајућим одговорима на сигнализацију (хипотиреоза[35][36][37]), недостацима жлезда (дијабетес мелитус тип 1,[38][39][40] умањена еритроцитопоеза код хроничне бубрежне инсуфицијенција[41][42][43][44]), или структурна увећања на критичним местима као што је тироидна жлезда (тиреотоксична криза[45][46][47]). Хипофункција ендокриних жлезда се може јавити као резултат губитка резерви, хипосекреције, агенезе,[48] атрофије[49][50] или активне деструкције. Хиперфункција може настати као резултат хиперсекреције, губитка супресије, хиперплазије или неопластичних промена, или хиперстимулације.

Ендокринопатије се класификују као примарне, секундарне, или терцијарне. Примарне ендокрине болести инхибирају дејство жлезда које су низводно у сигналном путу. Секундарна ендокрина болест је индикативна за проблем са хипофизом. Терцијарна ендокрина болест је везана за дисфункцију хипоталамуса и хормона које он ослобађа.

Штитна жлезда, и хормони које формира су биле имплициране у сигнализацију на удаљеним ткивима, којом се она упућују да се пролиферирају, на пример, за естрогенски рецептор је показано да учествује у појединим типовима рака дојке.[51][52][53] Ендокрина, паракрина, и аутокрина сигнализација су били имплицирани у пролиферацију, што је један од неопходних корака онкогенезе.[54]

Друге честе болести које произилазе и ендокрине дисфункције су Адисонова болест,[55][56] Кушингова болест[57][58] и Грејвс-Базедовљева болест.[59][60][61] Кушингова и Адисонова болест су патологије које се јављају при дисфункцији адреналне жлезде. Дисфункција у надбубрежној жлезди може бити последица примарних или секундарних фактора и може довести до хиперкортизолизма или хипокортизолизма. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде.[62] Неки од клиничких знакова Кушингове болести су гојазност, заокругљено лице и хирсутизам.[63] Адисонова болест је ендокрина болест која произилази из хипокортизолизма изазваног инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде. Адренална инсуфицијенција је значајна, јер је у корелацији са смањеном способношћу одржавања крвног притиска и шећера у крви, дефекта који може бити фаталан.[64]

Грејвс-Базедовљева болест обухвата хиперактивност штитне жлезде која производи Т3 и Т4 хормоне.[63] Ефекти ове болести су у опсегу од прекомерног знојења, умора, топлотне нетолеранције и високог крвног притиска до отицања очију која изазива црвенило, надутост и у ретким случајевима умањен или двоструки вид.[22]

Друге животиње

[уреди | уреди извор]

Неуроендокрини систем је присутан код свих животиња са нервним системом и сви кичмењаци имају хипоталамусно-хипофизну осовину.[65] Сви кичмењаци имају штитну жлезду, која је код водоземаца исто тако кључна за трансформацију ларве у одрасли облик.[66][67] Сви кичмењаци имају ткиво надбубрежне жлезде, а сисари су јединствени по томе што је оно код њих организовано у слојеве.[68] Сви кичмењаци имају неки облик ренинско-ангиотенсинске осовине, и сви тетраподи користе алдостерон као примарни минералокортикоид.[69][70]

Додатне слике

[уреди | уреди извор]
  • Женски ендокрини систем.
    Женски ендокрини систем.
  • Мушки ендокрини систем.
    Мушки ендокрини систем.

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Nelson, R. J. 2005. An Introduction to Behavioral Endocrinology, Fourth Edition. Sinauer Associates, Sunderland, MA.
  2. ^ „Introduction to Behavioral Endocrinology”. idea.ucr.edu. Архивирано из оригинала 02. 12. 2016. г. Приступљено 02. 11. 2018. 
  3. ^ „Behavioral Endocrinology”. www-rci.rutgers.edu. Архивирано из оригинала 4. 11. 2016. г. Приступљено 2. 11. 2018. 
  4. ^ а б в Marieb 2014
  5. ^ Sutherland, EW (1972). „Studies on the mechanism of hormone action”. Science. 177 (4047): 401—8. Bibcode:1972Sci...177..401S. PMID 4339614. doi:10.1126/science.177.4047.401. 
  6. ^ Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas (6th изд.). Elsevier. стр. 95. ISBN 978-0702047473. 
  7. ^ Schatzberg 1999.
  8. ^ Minton, J E. (јул 1994). „Function of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the sympathetic nervous system in models of acute stress in domestic farm animals”. J Anim. Sci. 72: 1891—1898. 
  9. ^ Sherwood 1997.
  10. ^ Neave 2008.
  11. ^ „Hormones”. MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 
  12. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 10: Neural and Neuroendocrine Control of the Internal Milieu”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 246, 248—259. ISBN 9780071481274. 
  13. ^ Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS (2006). „Neuroendocrine tumors of the lung: clinical, pathologic, and imaging findings”. Radiographics. 26 (1): 41—57; discussion 57—8. PMID 16418242. doi:10.1148/rg.261055057. 
  14. ^ Pandit 2007
  15. ^ Jechlinger, M.; Sommer, A; Moriggl, R; Seither, P; Kraut, N; Capodiecci, P; Donovan, M; Cordon-Cardo, C; Beug, H; Grünert, S (2006). „Autocrine PDGFR signaling promotes mammary cancer metastasis”. Journal of Clinical Investigation. 116 (6): 1561—70. PMC 1469776 Слободан приступ. PMID 16741576. doi:10.1172/JCI24652. 
  16. ^ „Paracrine Factors”. Приступљено 27. 7. 2018. 
  17. ^ O'Shea, John J; Gadina, Massimo; Schreiber, Robert D (2002). „Cytokine signaling in 2002: new surprises in the Jak/Stat pathway”. Cell. 109 (2): S121—31. PMID 11983158. doi:10.1016/S0092-8674(02)00701-8. 
  18. ^ Gilbert 2000 harvnb грешка: више циљева (2×): CITEREFGilbert2000 (help)
  19. ^ Blango, Matthew G; Mulvey, Matthew A. (31. 3. 2009). „Bacterial landlines: contact-dependent signaling in bacterial populations”. Current Opinion in Microbiology. 12 (2): 177—181. PMC 2668724 Слободан приступ. PMID 19246237. doi:10.1016/j.mib.2009.01.011. 
  20. ^ Gilbert, Scott F. (1. 1. 2000). „Juxtacrine Signaling” (на језику: енглески). 
  21. ^ Anklesaria, P; Teixidó, J; Laiho, M; Pierce, JH; Greenberger, JS; Massagué, J (мај 1990). „Cell-cell adhesion mediated by binding of membrane-anchored transforming growth factor alpha to epidermal growth factor receptors promotes cell proliferation.” (PDF). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 87 (9): 3289—93. PMC 53885 Слободан приступ. PMID 2333283. doi:10.1073/pnas.87.9.3289. 
  22. ^ а б Vander 2008, стр. 332–333 harvnb грешка: више циљева (2×): CITEREFVander2008 (help)
  23. ^ „WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Архивирано из оригинала 11. 11. 2009. г. Приступљено 11. 11. 2009. 
  24. ^ „Death and DALY estimates for 2004 by cause for WHO Member States: Persons, all ages” (xls). World Health Organization. 2002. Архивирано из оригинала 25. 8. 2011. г. Приступљено 12. 11. 2009. 
  25. ^ Havelaar, Arie (август 2007). „Methodological choices for calculating the disease burden and cost-of-illness of foodborne zoonoses in European countries” (PDF). Med-Vet-Net. Архивирано из оригинала (PDF) 21. 1. 2009. г. Приступљено 5. 4. 2008. 
  26. ^ „Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002” (xls). World Health Organization. 2002. 
  27. ^ Kasper (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. стр. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  28. ^ Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (јануар 2009). „Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus” (PDF). American Family Physician. 79 (1): 29—36. PMID 19145963. Архивирано (PDF) из оригинала 5. 5. 2013. г. 
  29. ^ Brutsaert, Erika F. (фебруар 2017). „Drug Treatment of Diabetes Mellitus”. Приступљено 12. 10. 2018. 
  30. ^ „Iodine Deficiency & Nutrition”. www.thyroidfoundation.org.au. Australian Thyroid Foundation. Архивирано из оригинала 13. 1. 2017. г. Приступљено 11. 1. 2017. 
  31. ^ So, Michelle; MacIsaac, Richard; Grossmann, Mathis. „Hypothyroidism – Investigation and management”. www.racgp.org.au (на језику: енглески). The Royal Australian College of General Practitioners. Приступљено 11. 1. 2017. 
  32. ^ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). „Why is the developed world obese?”. Annual Review of Public Health (Research Support). 29: 273—95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. 
  33. ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004). „The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review”. Cancer. 101 (3): 613—9. PMID 15274075. doi:10.1002/cncr.20412. 
  34. ^ Asa SL (август 2008). „Practical pituitary pathology: what does the pathologist need to know?”. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 132 (8): 1231—40. PMID 18684022. 
  35. ^ „Hypothyroidism”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. март 2013. Архивирано из оригинала 5. 3. 2016. г. Приступљено 5. 3. 2016. 
  36. ^ Preedy 2009, стр. 616
  37. ^ Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B (2012). „Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities”. Drug Design, Development and Therapy (Review). 6: 1—11. PMC 3267517 Слободан приступ. PMID 22291465. doi:10.2147/DDDT.S12894. 
  38. ^ „Diabetes Fact sheet N°312”. WHO. новембар 2016. Архивирано из оригинала 26. 8. 2013. г. Приступљено 29. 5. 2017. 
  39. ^ „Diagnosis of Diabetes and Prediabetes”. NIDDK. мај 2015. Архивирано из оригинала 16. 08. 2016. г. Приступљено 31. 7. 2016. 
  40. ^ „Causes of Diabetes”. NIDDK. август 2014. Архивирано из оригинала 10. 08. 2016. г. Приступљено 31. 7. 2016. 
  41. ^ „What Is Chronic Kidney Disease?”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. јун 2017. Приступљено 19. 12. 2017. 
  42. ^ Liao, Min-Tser; Sung, Chih-Chien; Hung, Kuo-Chin; Wu, Chia-Chao; Lo, Lan; Lu, Kuo-Cheng (2012). „Insulin Resistance in Patients with Chronic Kidney Disease”. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012: 1—5. PMC 3420350 Слободан приступ. PMID 22919275. doi:10.1155/2012/691369. 
  43. ^ „Kidney Failure”. MedlinePlus (на језику: енглески). Приступљено 11. 11. 2017. 
  44. ^ KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (август 2009). „KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)” (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). Архивирано из оригинала (PDF) 13. 12. 2016. г. 
  45. ^ de Rooij, A; Vandenbroucke, JP; Smit, JW; Stokkel, MP; Dekkers, OM (2009). „Clinical outcomes after estimated versus calculated activity of radioiodine for the treatment of hyperthyroidism: systematic review and meta-analysis.”. European Journal of Endocrinology. Bioscientifica. 161 (5): 771—777. PMID 19671708. doi:10.1530/EJE-09-0286. Архивирано из оригинала 14. 4. 2013. г. Приступљено 3. 11. 2018. 
  46. ^ Krohn, K; Fuhrer, D; Bayer, Y; Eszlinger, M; Brauer, V; Neumann, S; Paschke, R (2005). „Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter.”. Endocrine Reviews. 26 (4): 504—524. PMID 15615818. doi:10.1210/er.2004-0005. Архивирано из оригинала 04. 01. 2022. г. Приступљено 03. 11. 2018. 
  47. ^ Reid, JR; Wheeler, SF (2005). „Hyperthyroidism: diagnosis and treatment.”. American Family Physician. 72 (4): 623—630. PMID 16127951. 
  48. ^ Rozkovcová, E.; Marková, M.; Dolejší, J. (1999). „Studies on agenesis of third molars amongst populations of different origin”. Sborník lékařský. 100 (2): 71—84. PMID 11220165. 
  49. ^ Councilman, W. T. (1913). „Chapter Two”. Disease and Its Causes. New York Henry Holt and Company London Williams and Norgate The University Press, Cambridge, U.S.A. 
  50. ^ Campellone, Joseph V. (22. 5. 2007). „Muscle atrophy”. MedlinePlus. Архивирано из оригинала 13. 10. 2007. г. Приступљено 2. 10. 2007. 
  51. ^ Yager JD, Davidson NE (2006). „Estrogen carcinogenesis in breast cancer”. New England Journal of Medicine. 354 (3): 270—82. PMID 16421368. doi:10.1056/NEJMra050776. 
  52. ^ Mazzucco A, Santoro E, DeSoto, M, Hong Lee J (фебруар 2009). „Hormone Therapy and Menopause”. National Research Center for Women & Families. 
  53. ^ Cavalieri E, Chakravarti D, Guttenplan J, Hart E, Ingle J, Jankowiak R, Muti P, Rogan E, Russo J, Santen R, Sutter T (август 2006). „Catechol estrogen quinones as initiators of breast and other human cancers: implications for biomarkers of susceptibility and cancer prevention”. Biochimica et Biophysica Acta. 1766 (1): 63—78. PMID 16675129. doi:10.1016/j.bbcan.2006.03.001. 
  54. ^ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (2004). „TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia”. Science. 303 (5659): 848—51. Bibcode:2004Sci...303..848B. PMID 14764882. doi:10.1126/science.1090922. 
  55. ^ „Adrenal Insufficiency and Addison's Disease”. NIDDK. мај 2014. Архивирано из оригинала 13. 3. 2016. г. Приступљено 13. 3. 2016. 
  56. ^ Adam 2014, стр. 1031
  57. ^ "Whonamedit – Nikolai Mikhailovich Itsenko". "Nikolai Mikhailovich Itsenko investigated neural infections, vegetative nervous system diseases and cerebral tumors. In 1926 he was the first one who described Itsenko-Cushing's disease, six years before Cushing."
  58. ^ A.I. Gozhenko; I.P. Gurkalova; Zukow, W.; Kwasnik, Z.; Mroczkowska, B. (2009). „Trematoda”. Pathology: Medical Student's Library. Radomska Szkola Wyžsza uk. Zubrzyckiego. стр. 280. ISBN 978-83-61047-18-6. 
  59. ^ Cury, A. N.; Meira, V. T.; Monte, O.; Marone, M.; Scalissi, N. M.; Kochi, C.; Calliari, L. E. P.; Longui, C. A. (24. 10. 2012). „Clinical experience with radioactive iodine in the treatment of childhood and adolescent Graves' disease”. Endocrine Connections. 2 (1): 32—37. doi:10.1530/EC-12-0049. 
  60. ^ „Graves' Disease”. www.niddk.nih.gov. 10. 8. 2012. Архивирано из оригинала 02. 04. 2015. г. Приступљено 2. 4. 2015. 
  61. ^ Menconi F, Marcocci C, Marinò M (2014). „Diagnosis and classification of Graves' disease”. Autoimmunity Reviews. 13 (4-5): 398—402. PMID 24424182. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.013. 
  62. ^ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). „Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment”. Journal of Medicine & Life. 9 (1): 12—18. PMC 5152600 Слободан приступ. PMID 27974908. 
  63. ^ а б Vander, Arthur (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. стр. 345-347. ISBN 978-0-07-304962-5. 
  64. ^ Inder, Warrick J.; Meyer, Caroline; Hunt, Penny J. (1. 6. 2015). „Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease”. Clinical Endocrinology. 82 (6): 789—792. PMID 25138826. doi:10.1111/cen.12592. 
  65. ^ Hartenstein, V. (септембар 2006). „The neuroendocrine system of invertebrates: a developmental and evolutionary perspective”. The Journal of Endocrinology. 190 (3): 555—70. PMID 17003257. doi:10.1677/joe.1.06964. 
  66. ^ Dickhoff, Walton W.; Darling, Douglas S. (1983). „Evolution of Thyroid Function and Its Control in Lower Vertebrates”. American Zoologist. 23 (3): 697—707. JSTOR 3882951. doi:10.1093/icb/23.3.697. 
  67. ^ Galton, Valerie Anne (1. 1. 1988). „The Role of Thyroid Hormone in Amphibian Development”. Integrative and Comparative Biology. 28 (2): 309—18. JSTOR 3883279. doi:10.1093/icb/28.2.309. 
  68. ^ Pohorecky LA, Wurtman RJ (март 1971). „Adrenocortical control of epinephrine synthesis”. Pharmacological Reviews. 23 (1): 1—35. PMID 4941407. 
  69. ^ Wilson, JX (1984). „The renin–angiotensin system in nonmammalian vertebrates”. Endocrine Reviews. 5 (1): 45—61. PMID 6368215. doi:10.1210/edrv-5-1-45. 
  70. ^ Colombo L, Dalla Valle L, Fiore C, Armanini D, Belvedere P (април 2006). „Aldosterone and the conquest of land”. Journal of Endocrinological Investigation. 29 (4): 373—9. PMID 16699307. doi:10.1007/bf03344112. 

Литература

[уреди | уреди извор]

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Ендокрини систем на Викимедијиној остави.
Викикњиге имају више информација о The endocrine system
Викикњиге имају више информација о Endocrine System
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Ендокрини_систем&oldid=27854188”