INTRODUCCIÓN

• La barrera hematoencefálica fue descrita en el siglo XIX por los

bacteriólogos Paul Ehrlich y Edwin Goldman, quienes observaron que
al inyectar colorante en los capilares se producía tinción del tejido
circundante en todas las partes del cuerpo, excepto en el encéfalo.
BARRERAS EN EL CEREBRO

Blood-Brain Barrier. Tatiana Barichello. Springer Nature 2019

BARRERAS EN EL CEREBRO

A new angle on blood–CNS interfaces: A role for connexins?. Marijke De Bock et al. FEBS Letters 588 (2014) 1259–1270
 BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA

Establishment and Dysfunction of the Blood-Brain Barrier. Zhen Zhao et al. Cell 163, November 19, 2015 Elsevier Inc
 BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
• Está constituida por :
‐ Células endoteliales con uniones intercelulares
estrechas.
‐ Pericitos encargados de mantener la homeostasis y
remplazar a las células endoteliales dañadas.
‐ Procesos astrogliales que recubren mas del 95% de la
superficie de los vasos de la microcirculación.
 BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA

Establishment and Dysfunction of the Blood-Brain Barrier. Zhen Zhao et al. Cell 163, November 19, 2015 Elsevier Inc
 BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA

Establishment and Dysfunction of the Blood-Brain Barrier. Zhen Zhao et al. Cell 163, November 19, 2015 Elsevier Inc
 UNIONES ESTRECHAS

Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 FUNCIONES DE BHE
• Barrera física anatómica para proteger al cerebro de la
sangre: uniones estrechas de células endoteliales y
pericitos que remplazan a células endoteliales dañadas.

• Barrera bioquímica para un transporte selectivo (enzimas

de células endoteliales).

• Interfase regulatoria para el metabolismo o modificación

de las sustancias de la sangre: glucosa, aminoácidos, etc.
 TRANSPORTE EN LA BHE
• El desarrollo y funcionamiento normal del encéfalo
requiere de una cantidad elevada de componentes que
deben poder cruzar los vasos de la microcirculación
cerebral.
• Esto se consigue de la siguiente manera:
‐ Difusión de sustancias liposolubles: permite el
intercambio eficaz de gases liposolubles como el O2 y
CO2
‐ Transporte facilitador y mediado por receptores de
sustancias hidrosolubles especificas: transportador de
hexosas, de aminoácidos, etc.
‐ Por canales iónicos: para el paso de electrolitos.
TRANSPORTE EN LA BHE
TRANSPORTE EN LA BHE
 TRANSPORTE EN LA BHE

Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 BARRERA SANGRE-LCR

Development of the choroid plexus and blood-CSF barrier. Shane A. Liddelow. March 2015 Volume 9 Article 32. Frontiers in Neuroscience
BARRERA SANGRE-LCR
 BBB vs BCB

Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 BBB vs BCB

The cerebrospinal fluid and barriers – anatomic and physiologic considerations. Hayrettin Tumani et al. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 146 (3rd series). 2018
 SITIOS DONDE NO EXISTE BHE
1. Eminencia media hipotalámica.
2. Órgano subfornical.
3. Órgano subcomisural.
4. Órgano vasculoso de la lámina terminal.
5. Área postrema.
6. Neurohipófisis.
7. Glándula pineal.
8. Plexo coroideo.
SITIOS DONDE NO EXISTE BHE
SITIOS DONDE NO EXISTE BHE
 INTRODUCCIÓN
• Edwin Smith en 1862: “El libro de las heridas” o Papiro de
Edwin Smith.

Historia del líquido cefalorraquídeo. M. A. Tola Arribas. Neurosciences and History 2017; 5(3): 105-113
 INTRODUCCIÓN
• Hipócrates de Cos (460-375 a. C.): confirmó la presencia de
un fluido dentro de las cavidades del cerebro.

• Andrés Vesalio (1514- 1564): La primera descripción

anatómica detallada de los ventrículos cerebrales.

• Heinrich Quincke (1842–1922): Realiza la primera punción

lumbar mediante una aguja con fiador.

Historia del líquido cefalorraquídeo. M. A. Tola Arribas. Neurosciences and History 2017; 5(3): 105-113
 FUNCIÓN BIOLÓGICA DEL LCR
• Proporciona un sistema de protección mecánica al actuar como un
amortiguador de las estructuras del encéfalo.

• Participa en la homeostasis metabólica del SNC al mantener el

ambiente electrolítico y el equilibrio ácido-base sistémico.

• Sirve como medio para el suministro de nutrientes a las células

neuronales y gliales.

• Funciona como un sistema linfático para el SNC eliminando los

productos de degradación del metabolismo celular.

Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 FUNCIÓN BIOLÓGICA DEL LCR
• Transporta hormonas, neurotransmisores, factores de liberación y
otros neuropéptidos en todo el SNC.

• El LCR está directamente involucrado en la regulación del ciclo sueño-

vigilia a través del sistema de prostaglandina D2 (PGD2) y
prostaglandina-D-sintasa (PGDS).

• El LCR actúa como vía y medio para el suministro de compuestos

terapéuticos a las células neuronales y gliales.

• Sirve como una herramienta de diagnóstico importante en la

evaluación de enfermedades del SNC.

Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 ANATOMÍA

El volumen total del LCR está

entre 150 y 160 ml en adultos

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 ANATOMÍA

(Paquimeninges)
(Leptomeninges)

(Leptomeninges)

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 ANATOMÍA
Duramadre (Paquimeninges)
• 2 capas
‐ Capa periostea: Hasta foramen magno
‐ Capa meníngea: Hasta 2da vértebra sacra.
Envuelve el filum terminale y forma el
ligamento coccígeo.
• Inervación
‐ Supratentorial: Trigémino (V)
‐ Infratentorial: Vago (X), C2, C3

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 ANATOMÍA
Duramadre (Paquimeninges)
• Irrigación
‐ Carótida externa
• Faringea ascendente
• Meníngea media
• Meníngea accesoria
‐ Carótida interna
• Ramas del segmento cavernoso
‐ Vertebral
• Occipital
• Senos venosos entre 2 capas durales

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 ANATOMÍA
Aracnoides
•Granulaciones aracnoideas atraviesan dura
hasta senos venosos

Piamadre
•Separación con aracnoides = espacio
subaracnoideo, contiene el LCR
•Grandes separaciones = cisternas

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 FISIOLOGÍA
• El LCR tiene como función reducir el peso efectivo del
cerebro: su masa real es de aproximadamente 1500 g,
mientras que la flotabilidad proporcionada por el LCR reduce
su peso neto a 25–50 g.

• 80-90% del LCR es secretado por el plexo coroideo

(ventrículos laterales, III y IV).

• El transporte de fluidos a través del BHE (liquido intersticial)

contribuye al 10 -20% restante de la secreción de LCR.

Cerebrospinal fluid dynamics and intracranial pressure elevation in neurological diseases. Steven William Bothwell, Damir Janigro and Adjanie
Patabendige. Bothwell et al. Fluids Barriers CNS (2019) 16:9
 FISIOLOGÍA

The cerebrospinal fluid and barriers – anatomic and physiologic considerations. Hayrettin Tumani et al. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 146 (3rd series). 2018
FISIOLOGÍA

Fisiología Médica. Walter F. Boron and Emile L. Boulpaep. 3era edición 2017 Elsevier
 FORMACIÓN DEL LCR

Cerebrospinal fluid dynamics and intracranial pressure elevation in neurological diseases. Steven William Bothwell. Bothwell et al. Fluids Barriers CNS (2019) 16:9
 FISIOLOGÍA
FLUJO DEL LCR:
• La secreción de LCR es impulsado por el gradiente de presión
hidrostática entre la sangre, las células epiteliales del plexo
coroideo y los ventrículos. (Ley de filtración de Starling).

• El LCR fluye debido a las pulsaciones de plexo coroideo.

• Es impulsado por cilios de células ependimales.

• También es influenciado por la frecuencia respiratoria.

Cerebrospinal fluid dynamics and intracranial pressure elevation in neurological diseases. Steven William Bothwell, Damir Janigro and Adjanie
Patabendige. Bothwell et al. Fluids Barriers CNS (2019) 16:9
 FISIOLOGÍA
• Circulación
1. Cuernos Temporales
2. Cuernos Anteriores
3. Foramen Interventricular (Monro)
4. III ventrículo
5. Acueducto de Silvio
6. IV ventrículo
• Luschka (Lateral)
• Magendie (Medial)
7. Espacio Subaracnoideo
8. Seno Sagital Superior
• Corpúsculos de Pacchioni

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
FISIOLOGÍA
 FISIOLOGÍA
• Drenaje (absorción)
• Circulación superior
• Seno sagital superior – Pacchioni
• Circulación inferior
• Raíces nerviosas

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 FISIOLOGÍA

RITMO DE ABSORCIÓN
MECANISMO DE ABSORCIÓN
Fisiología Médica. Walter F. Boron and Emile L. Boulpaep. 3era edición 2017 Elsevier
 FISIOLOGÍA
•Volumen circulante = 150 mL
‐ 75mL cavidad craneal
‐ Se recambia 4-5 veces al día
•Tasa de producción
‐ 500 - 600 mL/dia
‐ 15-20 mL/hora
‐ 0.3-0.4 mL/min

Neuroanatomía clínica. Stephen G. Waxman, MD, PhD. Vigésimo sexta edición. McGRAW-HILL 2011
 CARACTERÍSTICAS
Presión de apertura
Es la primera determinación que hay que hacer, antes de la extracción de LCR.

En decúbito lateral VN < 20 cmH2O Maniobra de Queckenstedt

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Presión de apertura
• PRESIÓN DE APERTURA
• Elevación fisiológica
‐ Estornudos
‐ Tos
‐ Maniobras de valsalva
• PIC normal ≤ 15 mmHg en adultos
• 65 – 200 mm H2O
• 5 – 15 mmHg
• 1 mmHg = 1.36 mmH2O
• Hipertensión Endocraneana ≥ 20 cmH2O

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Apariencia
• Transparente: “agua de roca” o “cristal de roca”. Típico del
LCR normal aunque no excluye patología asociada
(meningitis víricas, meningitis tuberculosa, neurolués,
neuroborrelioisis y neurobrucelosis)

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Apariencia

• PL traumática. • Bloqueo espinal por • Meningitis bacteriana.

• HSA tumores. • Ruptura de abscesos hacia
• HIP abierta a ventrículos. • Aracnoiditis tuberculosa. ventrículos.
• Encefalitis herpética.
• Encefalitis tóxicas.

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 CARACTERÍSTICAS
Citología
• Un recuento total de células de hasta 4 células por
microlitro es normal; 5 o más se considera
patológico.

• En casos de fuerte contaminación artificial, se

puede restar 1 leucocito por 1,000 eritrocitos del
recuento total de células como regla general.

• Las pleocitosis de predominio PMN son típicas de

las meningitis bacterianas agudas.

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Citología
Una pleocitosis moderada o intensa a predominio linfocitario la
encontramos en meningitis de etiología tuberculosa, vírica, en
encefalitis, poliomielitis, listeriosis, neurosífilis o neuroborreliosis.

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Proteínas
• Los valores normales de proteínas en LCR de un adulto
promedio oscilan entre 0,15 y 0,45 g/l.

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Florian Deisenhammer et al. Springer International Publishing Switzerland 2015
 CARACTERÍSTICAS
Proteínas
• Un aumento de las proteínas (hiperproteinorraquia) leve
es inespecífico, observándose en múltiples entidades.

• Habitualmente se asocia a un aumento de la celularidad,

pero en ocasiones podemos encontrar
hiperproteinorraquia con celularidad normal (disociación
albúmino-citológica en síndrome de Guillain-Barré).

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Proteínas
• Determinados procesos inflamatorios (esclerosis múltiple,
neurosarcoidosis, neurolupus, enfermedad de Behçet) o
infecciosos (neurolúes, neurocisticercosis, panencefalitis
asociadas a sarampión o encefalitis VIH) cursan con
producción intratecal de gammaglobulinas.

• Esto se traduce en un aumento de IgG en LCR, en un índice

de IgG > 0,7 (cociente de IgG sangre/IgG suero dividido por
el cociente albúmina LCR/albúmina suero que en
circunstancias normales es de 0,45-0,7) y en la detección de
bandas oligoclonales de IgG por electroforesis.

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 CARACTERÍSTICAS
Glucosa
• La concentración de glucosa en LCR (glucorraquia)
es aproximadamente un 60-75% (2/3) de la
concentración de glucosa en suero.

• Se encuentra hipoglucorraquia en las meningitis

bacterianas, tuberculosis, neurolúes, etc.

Patología del líquido cefalorraquídeo. Hidrocefalia, pseudotumor cerebral y síndromes de presión baja. D. Gata Maya et al. Medicine. 2015;11 (76) :4555-62
 DINÁMICA DEL LCR Y
ELEVACION DE LA PIC

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
DINÁMICA DEL LCR Y
ELEVACION DE LA PIC

Se compensan de forma aguda a través del

desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar.

Más tardíamente existe una disminución del flujo

cerebral

En situaciones crónicas, el parénquima es capaz de

deformarse, a expensas de perder parte del agua
extracelular.

Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Ninth Edition 2012
 DINÁMICA DEL LCR Y
ELEVACION DE LA PIC
• Cuando estos mecanismos tampón fallan, el aumento de la
PIC puede suponer una disminución en el aporte sanguíneo
y secundariamente una reducción de la presión de perfusión
cerebral, con lo que aumenta la probabilidad de lesiones
isquémicas, pues la presión de perfusión cerebral depende
tanto de la presión arterial media como de la PIC.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

20% del gasto cardiaco FSC Normal = 50 – 60 mL/min/100g

Déficit = 20 – 40 mL/min/100g

Daño irreversible = 10 - 15 mL/min/100g

Consumo metabólico
de O2 = 4 mL/100g/min

Autoregulación por RVC

y PPC

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• El CMRO2 corresponde, en un 40%, al gasto energético basal
para mantener el potencial de membrana, y en un 60% al
gasto energético funcional (modificable por fármacos).

• El 90% de este CMRO2 corresponde al tejido neuronal y sólo

un 10% al tejido de sostén o glía (50% del volumen
encefálico).

• El CMRO2 se encuentra entre 4-6 ml/100 g de tejido

cerebral/min.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Autorregulación cerebral
• La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la
RVC (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de
mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas
cerebrales de O2.

• Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial

de dióxido de carbono (PaCO2), por la PAM y, en menor
medida, por la presión parcial arterial de oxígeno, la
adenosina, el pH, etc.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Autorregulación cerebral

The Effects of Hypertension on Cerebral Artery Structure and Function, and Cerebral Blood Flow. Paulo W. Pires and Anne M. Dorrance. 13 January 2016
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Autorregulación cerebral

El FSC varía en un 4% por cada

mmHg de CO2, en normotensión
Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension. Daniel Agustín Godoy et al. Frontiers in Neurology. July 2017 Volume 8
Article 250
 PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL (PPC)
La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso
para un buen funcionamiento metabólico.

PPC = PAM – PIC

Management of Intracranial Pressure. W. David Freeman. Continuum (Minneap Minn) 2015;21(5):1299–1323

 FISIOPATOLOGÍA DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
• La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y
sangre cerebral.

• El LCR corresponde aproximadamente al 10% del VI. Es

producido principalmente por los plexos coroideos y esta
producción se ve alterada en diversas circunstancias, como son
la inflamación de las vellosidades aracnoideas o el propio
incremento de la PIC (situaciones de edema cerebral difuso o
presencia de masas intracraneales).

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
• La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y por el FSC.

• El VSC es el volumen de sangre constante en el cerebro,

corresponde a un 10% del volumen intracraneal.

• Este VSC contribuye en forma directa a la PIC, mientras que el

FSC puede hacerlo indirectamente mediante la autorregulación
cerebral.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL

Las venas cerebrales no

La PIC varía con la
tienen válvulas, el
posición (bipedestación
incremento de la PV se
a decúbito) y oscila con
transmite al espacio
la PA sistémica y con la
intracraneal y así
respiración.
aumenta la PIC.

Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. Mark H Wilson. Journal of Cerebral Blood Flow &
Metabolism 2016, Vol. 36(8) 1338–1350
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
• En condiciones no patológicas, los factores que
controlan la PIC son los siguientes:

1.El volumen de producción de LCR.

2.La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
3.La presión venosa del espacio intracraneal,
representada por la presión en el seno longitudinal
superior.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

“Si el cráneo está intacto,

entonces la suma de los
volúmenes del cerebro, el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y el
volumen de sangre intracraneal es
constante”

Doctrina Monro-Kellie: fisiología y fisiopatología aplicada para el manejo neurocritico. María Galofre-Martínez et al. Rev. Chil. Neurocirugía 45: 169-174, 2019
 DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
• El LCR es el principal sistema compensador, pues su conexión
con el espacio subaracnoideo perimedular expansible
permite que se desplace rápidamente el LCR a esta
localización en respuesta a un incremento del volumen
intracerebral .

Doctrina Monro-Kellie: fisiología y fisiopatología aplicada para el manejo neurocritico. María Galofre-Martínez et al. Rev. Chil. Neurocirugía 45: 169-174, 2019
 RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN CEREBRAL Y
LA PRESIÓN INTRACRANEAL

• Compliance cerebral = dV/dP

• Capacidad adaptativa de la cavidad craneal para tolerar
un incremento de su volumen en función de la reserva
de sus mecanismos de compensación.

• Elastancia cerebral = dP/dV

• Se refiere a la resistencia que se opone a la expansión
del volumen intracerebral.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN CEREBRAL Y
LA PRESIÓN INTRACRANEAL

• En esta relación se distinguen 3 situaciones:

‐ En una primera fase, el aumento del volumen intracraneal
(VI) no repercute en la PIC pues el desplazamiento del LCR
y del volumen sanguíneo cerebral lo compensa.

‐ En la segunda fase, el sistema de regulación se encuentra

en el límite y no consigue amortiguar el aumento de
presión secundario al aumento de volumen.

‐ En la tercera fase, el sistema de autorregulación ha

desaparecido y pequeños cambios de volumen suponen
elevaciones muy llamativas de la PIC.

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 RELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN CEREBRAL Y
LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Fase de baja compliance

Alta elastancia

Fase de baja compliance

PIC aumenta progresivamente

Fase de alta compliance

Baja elastancia

Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez - Botol. Neurología. 2015;30(1):16—22
 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
• La hipertensión intracraneal se define como una elevación
sostenida (> 5 min) de la PIC por encima de 20 cmH20
(pacientes con peso ideal) y/o por encima de 22 cmH20.

• La detección requiere monitoreo invasivo, pero ciertos

signos clínicos y fisiológicos pueden sugerir una PIC elevada
antes de la instrumentación.

Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Rhonda Cadena et al. Neurocritical Care Society 2017
 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA

Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. Mark H Wilson. Journal of Cerebral Blood Flow &
Metabolism 2016, Vol. 36(8) 1338–1350
 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
•Niños:
‐ < 2 años: VN de la PIC es hasta 5 mm Hg
‐ > 5 años: VN de la PIC es hasta 10 mm Hg
•Adultos: VN de la PIC es hasta 15 mm Hg
‐ Anormal > 20 cm H2O
 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA

Hipertensión intracraneal aguda. F. Gilo Arrojo*, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
• Cefalea: progresiva, holocraneal, que
empeora con el decúbito o maniobras de
valsalva; puede aumentar en las mañanas o
interrumpir el sueño.
• Vómitos (explosivos o no).
• Papiledema.
• Agitación psicomotriz.
• Diplopía (compromiso del III, VI).
• Triada de Cushing: HTA, bradicardia,
alteración de la respiración.
• Disminución de la agudeza visual.
• Compromiso de conciencia: confusión,
estupor, coma.
• Rigidez de descerebración.
• Alteraciones respiratorias y vegetativas.
GRACIAS