Edema pulmonar por presión negativa: a propósito de 3

casos

Negative pressure pulmonary edema: 3 cases report

J. R. Ortiz-Gómez1, I. Plaja-Marti1, F. Sos-Ortigosa1, J. J. Pérez-Cajaraville2,

M. A. Arteche-Andrés1, C. Bengoechea1,
J. Lobo-Palanco1, M. Ahmad-Al-Ghool3

1. Médico adjunto. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Cuidados Intensivos.

Hospital García Orcoyen. Estella.
2. Médico adjunto. Departamento de Anestesiología, Reanimación y Cuidados
Intensivos. Clínica Universitaria. Pamplona.
3. Jefe de Servicio. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Cuidados Intensivos.
Hospital García Orcoyen. Estella.

Correspondencia

RESUMEN

El edema agudo pulmonar por presión negativa es una complicación descrita desde
1977 tras la obstrucción de la vía aérea respiratoria, tanto en niños como en
adultos. Aunque su etiopatogenia es multifactorial, destaca especialmente la
excesiva presión intratorácica negativa causada por la inspiración forzada
espontánea de un paciente con la glotis cerrada, que resulta en trasudación de
líquido de los capilares pulmonares hacia el espacio alveolointersticial. El edema
pulmonar resultante puede aparecer en pocos minutos tras la obstrucción de la vía
aérea o de forma diferida al cabo de varias horas. Este cuadro clínico es
potencialmente grave, pero habitualmente responde bien al tratamiento con
oxigenoterapia, ventilación mecánica a presión positiva y diuréticos. Es importante
el diagnóstico de sospecha para adecuar el tratamiento con presteza. Presentamos
nuestra experiencia en 3 casos clínicos con edema agudo pulmonar por presión
negativa.

Palabras clave. Edema Pulmonar. Presión negativa.

ABSTRACT

Negative pressure pulmonary edema is a complication, described since 1977,

caused by upper airway obstruction in both children and adults. Although its
aetiopathogeny is multifactorial, especially outstanding is excessive negative
intrathoracic pressure caused by the forced spontaneous inspiration of a patient
against a closed glottis, that causes high arteriole and capillary fluid pressures that
favor transudation into the alveolar space The resulting pulmonary edema can
appear a few minutes after the obstruction of the airway or in a deferred way after
several hours. The clinical manifestations are potentially serious, but normally
respond well to treatment with supplemental oxygen, positive pressure mechanical
ventilation and diuretics. Diagnostic suspicion is important for acting promptly. We
report three clinical cases with acute negative pressure pulmonary edema.

Key words. Pulmonary edema. Negative pressure.

Introducción

Se calcula que aproximadamente el 11% de los pacientes que padecen algún tipo
de obstrucción de la vía aérea superior que precisa tratamiento activo para
solucionarla, desarrolla un edema pulmonar por presión negativa (EAPPPN)1. Este
cuadro clínico, descrito desde 1977, tiene una etiopatogenia multifactorial 2, aunque
el paso último resulta un edema agudo pulmonar no cardiogénico (no suelen existir
evidencias de sobrecarga hídrica o fallo cardiaco) debido a una presión negativa
intratorácica elevada generada por una inspiración forzada del paciente
habitualmente contra una glotis cerrada, que resulta en trasudación de fluido desde
los capilares pulmonares hasta el espacio intersticial y los alvéolos. Por este motivo,
se asocia con frecuencia a laringoespasmos3, aunque a veces no existe un
antecedente tan reseñable de obstrucción de la vía aérea4. Suele ocurrir más
frecuentemente en pacientes varones sanos, ASA I-II, de edad media 3, aunque
también se ha descrito en niños y ancianos, como sucede en los casos clínicos
descritos a continuación. La existencia de factores anatómicos condicionantes de
dificultad en el manejo de la vía aérea, como en el caso de la apnea del sueño,
macroglosia, estenosis traqueales o de anormalidades nasofaríngeas, parece
predisponer a más riesgo de padecer este cuadro5.

El EAPPPN, a pesar de ser una complicación potencialmente grave, suele ser

benigno y de rápida resolución si se adoptan las medidas terapéuticas
correspondientes con prontitud. Varía desde una sintomatología leve, manifestada
únicamente como cierto grado de desaturación al monitorizar con pulsioximetría
hasta cuadros severos con hemorragias pulmonares e hipoxia marcada. La
aparición de los síntomas es variable, y oscila desde apenas escasos minutos tras la
obstrucción de la vía aérea a varias horas después. Este último aspecto es
importante desde el punto de vista de aquellos pacientes que sufren este cuadro en
el contexto de una anestesia, ya que las manifestaciones clínicas podrían ocurrir
con posterioridad al alta del paciente de la unidad de recuperación postanestésica,
aspecto que dificultaría mucho su correcto diagnóstico y podría inducir a error en el
tratamiento (por ej. al interpretarse como una posible tromboembolia o un edema
pulmonar cardiogénico).

El tratamiento es sintomático y consiste desde oxigenoterapia y furosemida en los

casos más leves, a la necesidad de intubación con ventilación mecánica a presión
positiva intermitente y soporte de la función renal en los casos más severos6.

Esta entidad clínica, posiblemente esté infradiagnosticada, ya que aunque en los

casos más floridos es evidente (ej. hemorragia pulmonar), a menudo pasa
desapercibida en aquellos casos que cursan con sintomatología leve, manifestada
en ocasiones únicamente como una discreta desaturación oximétrica sin una causa
aparente que lo justifique.
Describimos a continuación nuestra experiencia con 3 casos clínicos diagnosticados
de EAPPPN.

Casos clínicos

Caso 1. Varón de 18 años, 60 kg y 166 cm, ASA 1, sin antecedentes personales de

interés intervenido de miringoplastia programada bajo anestesia general con
midazolam, fentanilo, propofol, rocuronio, y O2-N2O–desflurano, intubándose sin
incidencias (TET nº 8.0 y laringoscopia grado 1). Se revirtió la curarización residual
con neostigmina (1 mg) y atropina (0,6 mg), extubándose al paciente. Se
observaron secreciones espesas, una de las cuales indujo un laringoespasmo
(visualizado mediante laringoscopia directa al aspirar). Se mantuvo la ventilación
con mascarilla facial sin necesidad de reintubar, cediendo rápidamente el episodio
al aplicar CPAP. En la unidad de recuperación postanestésica (URPA), el paciente
comenzó con tos pertinaz y desaturación (SaO2 88-92%) al retirar la mascarilla de
O2, crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar y en la radiografía de tórax
(Fig. 1) un patrón alveolar perihiliar de predominio derecho, sin derrame pleural y
sin cambios de la silueta cardiovascular. Se diagnosticó como edema pulmonar por
presión negativa (EAPPPN) secundario a un laringoespasmo postextubación. Se
trató con oxigenoterapia y furosemida (20 mg), mejorando la SaO2 (95-97%), la
tos y la auscultación pulmonar. Se dio el alta desde la URPA a la planta,
manteniendo la oxigenoterapia 6 horas en total, y recibiendo otra dosis de 20 mg
de furosemida. Clínicamente, existía mejoría subjetiva, y la exploración sólo reveló
crepitantes finos ocasionales en las bases, prácticamente imperceptibles, y una
SaO2 del 98%. Al día siguiente, la exploración era normal, y únicamente persistía
un mínimo edema alveolar residual en la radiografía.
Caso 2. Varón de 28 años, 80 kg, 180 cm, ASA 2, sin antecedentes previos de
interés, intervenido de exéresis programada de meningioma frontal bajo anestesia
general con atropina, fentanilo, propofol, cisatracurio, y O2 –aire con propofol–
remifentanilo en perfusión continua, intubándose sin incidencias (TET nº 8.0 y
laringoscopia grado 1). La cirugía transcurrió sin incidencias. Tras extubar, a los 5
minutos de mantener una correcta ventilación se aprecia estridor inspiratorio
acompañado de tiraje intercostal y taquipnea que se hace más evidente a pesar de
la aplicación de CPAP, y que necesitó administrar 20 mg de suxametonio sin
necesidad de reintubación y aporte de oxígeno a alta concentración, apreciándose
desaparición inmediata de la clínica explicada y restaurándose un patrón
respiratorio correcto.

A su ingreso en UCI, el paciente presentaba abundantes roncus bilaterales,

expectoración rosada e infiltrados alveolointersticiales bilaterales en la radiografía
de tórax. Se mantuvo oxigenoterapia (ventilación espontánea con mascarilla de
oxígeno al 35% y 6 l/min y SpO2 del 97-98%), diuréticos y corticoides iv. La
evolución clínica y radiológica fue muy favorable, con rápida desaparición del
cuadro que permitió suspender la oxigenoterapia en 24 horas, con resolución
completa del cuadro en 48 h.

Caso 3. Mujer de 62 años, 70 kg, 160 cm, ASA 3, con antecedentes previos de
hipertensión arterial y diabetes, intervenida de histeroscopia bajo anestesia general
con midazolam, fentanilo y propofol. Al insertar una mascarilla laríngea del nº 4, la
paciente tosió, resultando difícil la ventilación a través de la mascarilla laríngea, con
presiones registradas en vía aérea de 40 mm Hg, motivo por el cual se intubó
previa administración de atracurio, manteniendo después la hipnosis con O2-N2O–
sevoflurano. Fue extubada sin problemas, trasladándose a la unidad de
recuperación postanestésica. Allí, al cabo de 15-20 minutos, comenzó a desaturarse
(valores de pulsioximetría entre el 85-90%) a pesar de la oxigenoterapia con
mascarilla facial, sin otros signos en la exploración física. Se realizó una radiografía
de tórax, observando un patrón típico de infiltrado alveolar bilateral de predominio
perihiliar. Se diagnosticó entonces como EAPPPN, administrándose 20 mg de
furosemida y manteniendo la oxigenoterapia, durante 4 horas más. La
sintomatología fue cediendo progresivamente y se dio el alta a la planta sin más
incidencias.

Discusión

El EAPPPN, como se describe en la bibliografía existente, se manifiesta tras

episodios de obstrucción de la vía aérea de duración o intensidad muy variables o
incluso, aunque más raramente, sin existir un antecedente inmediato de
obstrucción de la vía aérea. También se observa que existe una discordancia entre
la severidad de la clínica y la gravedad de la obstrucción de la vía aérea.

En el primer caso clínico descrito, se objetivó visualmente mediante laringoscopia el

cierre transitorio de la glotis motivado por secreciones aisladas y espesas, una de
las cuales irritó las cuerdas vocales y fue la causante del espasmo de glotis, tal
como pudo verse con la laringoscopia directa, y se resolvió sin medidas especiales
tras su aspiración y asistencia respiratoria con CPAP (presión continua positiva en la
vía aérea). Aquí el diagnóstico diferencial se debe establecer con la neumonitis por
aspiración. En este caso en concreto, las secreciones eran muy escasas, pero
extraordinariamente espesas, y la fatalidad hizo que una de ellas, indujera el
espasmo glótico, sin tratarse de un síndrome de aspiración propiamente dicho.
Además, en la evolución radiológica, las neumonitis por aspiración muestran
distribución de las lesiones típicamente de predominio en el lóbulo inferior derecho,
con aparición temporal a las 6 ó 12 horas del episodio, ambos aspectos no
concordantes con la evolución radiológica que siguió este paciente.

El 2º caso se manifestó de forma clínica evidente por problemas tras la extubación

con estridor inspiratorio, tiraje intercostal y taquipnea que necesitó administrar
suxametonio para vencer el laringoespasmo. Al tratarse de un paciente
neuroquirúrgico siempre hay que realizar el diagnóstico diferencial con un edema
pulmonar neurógeno. El edema pulmonar neurógeno aparece en un pequeño
porcentaje de pacientes con lesiones encefálicas agudas, sobre todo del tronco
encefálico (que no era el caso de este paciente). La evolución cronológica es similar
a la del EAPPPN, con evidencia de la sintomatología desde escasos minutos a pocas
horas después de la lesión. El mecanismo fisiopatológico, sin embargo, es diferente,
debiéndose a una descarga masiva del sistema nervioso simpático originada por la
lesión del sistema nervioso central, que causa vasoconstricción generalizada y
desviación del volumen sanguíneo hacia la circulación pulmonar, donde el aumento
de la presión capilar pulmonar induce trasudación de líquido hacia el espacio
alveolointersticial con edema pulmonar resultante. En este paciente, la cirugía
había finalizado sin problemas, y la exéresis de la lesión había permitido reducir la
presión intracraneal. No existía ningún signo clínico de estimulación simpática
masiva o que hiciera sospechar la existencia de hipertensión intracraneal. Además
la localización original de la lesión era en el lóbulo frontal y no en el tronco del
encéfalo, como suele ser más frecuente en caso de edema pulmonar neurógeno.
Por otro lado, existía el antecedente de los problemas para mantener la vía aérea
permeable, aspectos todos ellos que señalaban hacia el EAPPPN como el diagnóstico
más probable, sin olvidar nunca que éste es un diagnóstico de sospecha y en gran
parte de exclusión. Por último, en este caso es importante realizar el diagnóstico
diferencial entre el EAPPPN y el edema neurogénico porque el tratamiento es
diferente, ya que los diuréticos, indicados de elección en el tratamiento del EAPPPN
están contraindicados en el edema pulmonar neurógeno (salvo en caso de
hipervolemia) porque el riesgo de inducir hipotensión hipovolémica podría agravar
la lesión del sistema nervioso central en el contexto de un aumento de la presión
intracraneal.

En el tercer caso clínico, se requirió intubación tras los problemas con la inserción
de una mascarilla laríngea para mantener una adecuada ventilación. En los 3 casos,
por tanto existió un antecedente de obstrucción de la vía aérea, aunque de diversa
gravedad y duración. La manipulación de la vía aérea durante la anestesia general
es un factor de riesgo, pero existen referencias bibliográficas de EAPPN grave sin
manipulación previa de la vía aérea, tras episodios de hipo 7, ronquidos8 o incluso de
respiración agitada por ansiedad9.

En ninguno de los 3 casos se observó evidencia de aspiración broncopulmonar,

tromboembolia, fallo cardiaco o cualquier otro cuadro clínico que induzca edema
agudo pulmonar y pudiera inducir a error en el diagnóstico. En esta misma línea se
aprecia además que 2 casos son varones sanos jóvenes y únicamente la tercera
paciente, una mujer anciana tenía antecedentes médicos de interés (hipertensión y
diabetes). Este aspecto no hace más que subrayar que, si bien existe una mayor
incidencia en varones sanos y atléticos, ningún grupo de pacientes está a salvo de
padecer esta complicación, habiéndose descrito también en niños10.

El mecanismo etiopatogénico incluye siempre un esfuerzo inspiratorio activo del

paciente contra la glotis cerrada, que genera elevadas presiones pulmonares
negativas. Estas son las inductoras de la trasudación de líquido al espacio
alveolointersticial. Por este motivo, el edema pulmonar resultante es bilateral y de
aparición precoz (a diferencia de la aspiración broncopulmonar). De hecho, se ha
descrito la aparición de EAPPPN unilateral en ocasiones donde la presión negativa
se circunscribió únicamente a un hemitórax, como la aspiración excesiva por
drenajes pleurales11 o durante la realización de fibrobroncoscopias12. Hay incluso un
caso descrito de EAPPPN unilateral sucedido durante una anestesia general con
mascarilla laríngea en una paciente situada en decúbito lateral, desarrollando el
edema en el pulmón declive13.

En cuanto a la clínica, a veces existe una discordancia entre la intensidad y

gravedad de la obstrucción de la vía aérea con la severidad de la sintomatología
manifestada. Esto se ve incluso en nuestra serie, donde el 2º paciente fue el caso
que padeció la obstrucción más grave con la sintomatología más florida. Sin
embargo el laringoespasmo del primer paciente fue de menor intensidad y duración
que en el tercer caso y ambos cursaron con clínicas similares. En los 3 pacientes, la
aparición de los síntomas fue al poco tiempo de padecer la obstrucción de la vía
aérea, manifestándose inicialmente como una dificultad para oxigenar de forma
adecuada en la unidad de recuperación postanestésica, y posteriormente con
auscultación y radiología compatibles con edema pulmonar. No obstante, y aquí
radica el verdadero peligro del EAPPPN, a veces puede manifestarse de forma
retardada14, y en caso de comenzar la sintomatología en la planta de hospitalización
(o incluso en el propio domicilio en la cirugía mayor ambulatoria) el diagnóstico
puede diferirse o errarse (a veces al desconocer la existencia de un breve
laringoespasmo aparentemente trivial que no quedó documentado en el registro
anestésico). Un fallo o la demora en el diagnóstico conllevan que al no instaurarse
el tratamiento a su debido tiempo, se podría pasar de una evolución generalmente
benigna (a pesar de gran severidad clínica a veces) a un pronóstico más grave.

Y es precisamente la evolución satisfactoria a una recuperación total y sin secuelas,

una característica típica del EAPPPN. El tratamiento de los pacientes con
oxigenoterapia y diuréticos suele ser suficiente en los casos leves o moderados
(pacientes 1º y 3º). En casos más exacerbados se añaden corticoides (paciente 2º)
aunque no está demostrado su efecto beneficioso. Los pacientes con EAPPPN más
graves, con hemorragia pulmonar franca requieren además ventilación mecánica
con presión positiva durante unos días15-16. En nuestra serie, los 3 pacientes se
recuperaron sin ningún tipo de secuelas.

En conclusión, el EAPPPN es un cuadro clínico cuya incidencia sea posiblemente

mayor de lo esperada. Debe sospecharse su existencia en todos aquellos pacientes
con desaturación sin causa aparente de hipoxia. Puede aparecer inmediatamente
tras un episodio de obstrucción de la vía aérea o presentarse de forma diferida, al
cabo de varias horas. A pesar de la aparente gravedad en los casos más severos, la
pronta adopción de las medidas terapéuticas oportunas (oxigenoterapia, diuréticos
y ventilación mecánica) ofrece un pronóstico favorable, y generalmente
recuperación sin secuelas. De ahí la importancia de saber reconocer el cuadro y
realizar un diagnóstico precoz.