i

EPIGRAPHE

« Le pilier le plus solide de la médecine est l’amour, soyez

conscients d’un médecin on demande surtout l’amour et la miséricorde ».

Paracelse
 ii

DEDICACE

Au professeur A. Corneille LUBOYA dit gourou frère-père

maestro.
A nos très chers parents Célestin TSHIUNZA et Christine
MITENDU, Pour votre amour inconditionnel, vos efforts et sacrifices
consentis, combien louable exhibés depuis notre tendre enfance pour que
nous bénéficions d’une excellente éducation.

Nous dédions ce travail, fruit de nos efforts conjugués et

privations endurées dans le processus de la réalisation de l’idée la plus
élevée que notre âme se fait d’elle-même.

Gédéon LUFULWABU TSHIUNZA

 iii

REMERCIEMENTS

La qualité de ce travail est le résultat de la formation que nous

avons reçue, son élaboration a été rendue possible grâce aux efforts tant
intellectuels que matériels d’un grand nombre de personnes.

C’est pourquoi nous exprimons notre gratitude à toute personne,

qui de près ou de loin a contribué à la réalisation, la conception jusqu’à la
matérialisation de ce présent travail.

A cet effet, nous pensons aux membres du comité de gestion de

l’université de Kinshasa, aux autorités académiques de la faculté de
médecine, les professeurs, les chefs de travaux et les assistants pour la
formation de qualité dispensée nonobstant le cosmosociobioanthropogénése.

Nos sincères sentiments de gratitudes s’adressent particulièrement à

l’endroit de Chef de Travaux Jean Marie KASHAMA, notre directeur, pour
sa rigueur scientifique, ses conseils avisés, sa disponibilité malgré ses
multiples occupations, nous apprenions de lui le sens de délicatesse de
formuler des remarques pertinentes.

Dans le même élan de reconnaissance nous ne pouvons oublier

nos frères et sœurs ainsi que tous les membres de la famille en occurrence :
Adrien TSHIBANGILA alias le Baobab, Cartouche KATUMBAYI, Pierre
TSHIBANGU, Martine TSHIBWABWA, Charles MBIKAYI, Desanges
TSHIBOLA, Célestin TSHIUNZA, Hermès DIBWE, Kermelis DIBWE,
Stéphanie MUSWAMBA et les autres pour leur réconfort tant affectif,
morale que matériel.

Ensuite nous ne pouvons pas clore cette page sans pourtant

remercier nos amis et ainés ci-après : charmes MUSOLONGO, Odile
Aude KABANGA, Alpha TINGU , Mervie DIASILUA, papa benjamin
 iv

DIBWE , Papa Bruno LUKUSA, Jeancy MULELE, Aimedo NTUMBA,,

Paul TSHEKE, Keffy KWANZA, Sandra NGONDILI, Michel
KWAMBAMBA , Georges BASHATIWE, groupe d’étude magnificence,
bibiche KALALA, Laeticia MASIKA, Lydie MPINDA, Jonathan
DILUBENZI, rose KULUMBA, Leance KISAKA, Magloire KIALANDA,
Jeancy MPAKA et les autres pour leurs soutiens moral, affectif, spirituel et
matériel attestés tout au long de notre premier cycle.

Enfin, emporté par l’état émotionnel de ce temps fort de notre

destiné, évitant d’être taxé d’ingrat. Pour cette raison, nous souhaitons que
tous nos complices anonymes trouvent à travers cette œuvre le
couronnement de nos motivations, déterminations de nos soutiens amicaux.

LISTE DES ABREVIATIONS

AM C : Auto monitorage communautaire

AP OC : Programme africain de lutte contre l’onchocercose
BCE : Biopsie cutanée exsangue
BZ : Benzodiazépine
 v

CBZ : Carbamazépine
CE : Crises épileptiques
EEG : Électroencéphalogramme
EOA : Epilepsie associée à l’onchocercose
ETH : Ethosuximide
FAO : Food agriculture organisation ou Programme des
Nations unies pour le développement et l’organisation
pour la nourriture et agriculture
IRM : Imagerie par résonance magnétique
MAE : Médicament antiépileptique
MDP : Mectizan donation programme
MTN : Maladies tropicales négligées
OCP : Onchocerciasis contrôle programme de lutte contre
L’onchocercose
OEPA : Programme de l’élimination de l’onchocercose en
Amérique
OMS : Organisation mondiale de la santé
ONU : Organisation des nations unies
PDS : Paroxysmal dépolarisation shift
PHT : Phénytoïne
PNLO : Programme nationale de lutte contre l’onchocercose
PRM : Primidone
PWE : Personnes naïves d’ivermectine atteinte d’épilepsie
RDC : République démocratique du Congo
SNC : Système nerveux centrale
SPECT : Tomographie à émission monophotonique
TEP : Tomographie à émission de positron
VPA : Valproate
vi
 1

INTRODUCTION

L’épilepsie tire son nom du Grec ou epilepsis signifie « prendre

par surprise, attaque » est un affection neurologique chronique la plus
fréquente après la migraine mais souvent cachée ; l’épilepsie constitue
aujourd’hui un problème de santé publique pour tous les pays plus
particulièrement dans le pays en développement.

C’est une des rares entités nosologiques traversant des

millénaires et elle le doit certainement aussi bien à la particularité de son
expression clinique qu’aux difficultés d’en saisir l’origine et de la traiter.

L’onchocercose quant à elle, est une maladie parasitaire

cumulative appelée cécité de rivière due à un ver nématode qui transmet la
filaire d’Onchocerca volvulus qui sévit dans l’Afrique intertropical, en
Amérique centrale et du sud, la Méditerranée orientale. Bien que l’Afrique
a été et reste le continent le plus touché par ce fléau. L’onchocercose sévit à
l’état endémique dans de nombreux pays d’Afrique, continent qui
représente 99% de la charge de morbidité mondiale, mais la maladie est
également endémique au Yémen et dans la Région des Amériques (1).

On estime à 198 millions le nombre de personnes vivant dans des

zones où elles se trouvent exposées à un risque d’onchocercose. En 1973,
le nombre d'onchocerquiens avait été évalué dans la région du bassin de la
Volta entre 2 et 2,5 millions dont 1 million au Burkina Faso qui comptait
6,4 millions d'habitants. Dans cette même zone le nombre d'aveugles aurait
été d'environ 120 000 dont 35 à 40 000 au Burkina Faso. Cette situation a
conduit la communauté internationale à mettre en œuvre le programme de
lutte contre l'onchocercose ou onchocerciasis control programme (OCP) en
Afrique de l'ouest en 1975 (1). Selon l’organisation mondiale de la santé
(OMS) plus de 37 millions des personnes infectées vive dans des
 2

communautés rurales, plus de 60 millions des personnes ont traitées dans

26 pays africains zen 2008, de 13 millions des personnes infectées par
l’onchocercose vivant en République Démocratique Congo (RDC) dont
70.000 sont aveugles suite à cette maladie. D’après le rapport 2009 d
l’OMS, sur l’ensemble du territoire congolais, 237 de 515 zones de santé
que compte le pays sont endémiques à la cécité de rivières. Dix de onze
provinces de la RDC dans son ancienne configuration en sont touchées
(2).
L’association épilepsie et onchocercose est un problème de santé
publique du fait de la diversité étiologique de la première, sa prévalence
faible en occident (3%) et élevée en Afrique (20%) variant d’un pays à un
autre, d’une région à une autre à l’intérieur d’un même pays et l’autre
d’étiologie précise faisant l’objet d’un vaste programme de lutte depuis
1995, deuxième pathologie parmi les causes de cécité d’origine infectieuse
au monde après le trachome nous a intéressé pour l’élaboration de notre
travail de fin de cycle (tfc) .

Jadis, des nombreuses études menées sur le sujet n’ont pas

permis d’établir avec certitude une relation de cause à effet ;c’est le cas
d’une étude épidémiologique de l’épilepsie dans le foyer d’onchocercose
du bassin de la bougouriba au Burkina-Faso montrant que la présence de
l’onchocercose n’était pas un facteur déterminant dans la survenue d’épilepsie
parce que dans l’étude l’association épilepsie-onchocercose n’a pas été
démontré (p=0,49). L’onchocercose pourrait juste être un facteur favorisant la
survenue des crises d’épilepsie de par l’hypersensibilité et l’insomnie
qu’elle provoque. Néanmoins, la prévalence d’épilepsie dans le foyer d’
Onchocercose est importante avec de taux de 16,67 pour 1000 habitants
nettement supérieur à celui de la zone témoin exempte d’onchocercose qui
 3

était de 11,32 pour mille habitants également supérieur au taux national qui
était de 11 pour 1000 au Burkina-Faso (1).

Quelques études réalisées en Afrique centrale notamment en

Ouganda ont montré une possible association épilepsie-onchocercose. C'est
pourquoi un comité O.M.S. d'experts de la lutte anti-onchocerquienne a
suggéré en 1995 de clarifier la relation entre l'onchocercose et certaines
manifestations dont l'épilepsie qui lui s
ont attribuées) (1).

Ainsi des études réalisées en zone d’endémie onchocerquienne

notamment au Mali par Vaz Tania, en Centrafrique par Druet-Cabana, au
Burkina par Kaboré et al, ont mis en évidence de relation entre l’épilepsie
et l’onchocercose par le fait que dans une communauté donnée la
proportion atteinte d’épilepsie est fortement corrélée à la fréquence
d’onchocercose dans la population (3).

OBJECTIFS
 Objectif général

Décrire l’éventuelle relation existant entre l’épilepsie et

onchocercose et identifier les facteurs étiologiques de l’épilepsie dans un
foyer d’onchocercose.

 Objectifs spécifiques
- Déterminer la prévalence de l’épilepsie dans un foyer d’onchocercose
africain ;
- Identifier les facteurs étiologiques des épilepsies dans un foyer
d’onchocercose.
 4

CHAPITRE I : L’ONCHOCERCOSE, OU CECITE DES RIVIERES

1.1. Définition

L‘Onchocercose est une maladie parasitaire cumulative appelée

aussi cécité des rivières due aux larves, dénommées microfilaires, d’un ver
nématode Onchocerca Volvulus qui se transmet par la simulie, un insecte
diptère qui se reproduit dans les cours d’eau rapide.

1.2. Historique

C'est en 1841 que Diesing découvre des filaires du genre

Onchocerca dans les revêtements cutanés d'animaux. Cinquante-deux ans
plus tard soit en 1893 Leuckart identifie l'espèce qui porte son nom. Les
premiers cas d'Onchocercose ont été découverts en 1901 par Prout en Sierra
Leone, puis en 1904 par Brumpt qui décrit 15 cas d'onchocercose au Congo
chez des pagayeurs. En 1915, Rodolfo Robles médecin guatémaltèque qui a
donné son nom à la maladie découvre des foyers d'onchocercose sur les
pentes de la Sierra madre au Guatemala et établit immédiatement la
corrélation étroite qui existe entre les tumeurs cutanées et les troubles
oculaires fréquents. Brumpt, en 1916, se basant sur les différences cliniques
de l'onchocercose américaine et de l'onchocercose africaine, conclut à
l'existence d'une filaire à Onchocerca différente et l'appela Onchocercose
caecutiens, " la filaire qui aveugle". Il signalait que l'onchocercose africaine
atteignait très peu les tissus de l'œil et que d'autre part elle provoquait
l'éléphantiasis génital décrit par Ouzilleau 1913 et Dubois, inexistant en
Amérique centrale (1).
 5

En 1920 Montpellier et Lacroix découvrent les microfilaires

d’Onchocerca Volvulus dans le derme et décrivent le syndrome papulo-
vésiculeux à rechute ou prurigo- filarien.
Fullebom en 1924 et Sandground en 1933 nient toute différence
morphologique et démontrent l'unicité du parasite. La transmission
d'Onchocerca volvulus à l'homme par simulium damnosum avait été
soupçonnée par Robles en 1917. Blacklock en 1926 publit des
remarquables recherches sur cette transmission par simulium damnosum,
mais ce n'est qu'en 1946 que Wanson et Henrard apportèrent une
confirmation expérimentale aux observations de Blacklock (1).

Au Burkina Faso, l'existence de cette filariose et de ses

complications oculaires ont été faite pour la première fois en 1931 par le
docteur Goamisson:" dès notre arrivée en Haute Volta 1931, écrit-il, un
vieillard interrogé par sur la fréquence des maux d'yeux cita un dicton
populaire du pays Mossi qui excita la curiosité des scientifiques : la
proximité des grandes rivières mange les yeux". L'examen des jeunes
recrues qu'il effectua en 1939 dans le cercle d’Ouagadougou permis à
Goarnisson de dépister 96 porteurs de kystes chez 823 jeunes gens, soit un
index filarien de 10% (1).

1.3. Répartition géographique

Il existe trois foyers mondiaux :

1. Le foyer africain plus important et intertropical. Les zones
d’hyperendémie se situent en Afrique des savanes : Burkina-Faso,
Ghana, Côte d’Ivoire, Mali…La maladie existe également en
Afrique centrale : Cameroun, Gabon, RDC, Congo. On distingue
l’onchocercose des savanes, plus grave où les signes oculaires sont
 6

plus fréquents, et l’onchocercose des forêts moins grave où les

signes cutanés seraient plus fréquents.

2. Un foyer méditerranée Asie orientale intéressent le Yémen.

3. La maladie est également américaine mais avec une moindre
importance : Mexique, Guatemala, nord de l'Amérique du sud.

Tous les foyers se trouvent près des cours d'eau rapides

nécessaires à la reproduction de l'insecte vecteur, la simulie.

1.4. Epidémiologie

L’Onchocercose dans le monde

Trois régions OMS sont touchées : l’Afrique, la Méditerranée

orientale et les Amériques. L’Onchocercose sévit à l’état endémique dans
de nombreux pays d’Afrique, continent qui représente 99% de la charge de
morbidité mondiale, mais la maladie est également endémique au Yémen et
dans la Région des Amériques. Il n’y a pas de co-infection Onchocercose et
Loase au Burundi, donc pas de risque de réactions anaphylactiques. Il y
avait encore en 2016, au Burundi, 1,7 million de personnes nécessitant une
auto monitorage communautaire (AMC). La couverture nationale de
traitement à l’ivermetine (RDC) ayant été de 80%. On estime à 198
millions le nombre de personnes vivant dans des zones où elles se trouvent
exposées à un risque d’Onchocercose Dans la Région Africaine, le nombre
total de traitements administrés contre l’onchocercose a été de 132 millions
en 2016, en progression par rapport à 2015. Le taux de couverture a
également progressé de 64% à 67%. Le projet spécial élargi pour
l’élimination des maladies tropicales négligées (MTN) a été lancé en mai
2016. Il succède au Programme africain de lutte contre l’Onchocercose
(APOC), mais il lutte aussi contre les 4 autres maladies tropicales négligées
 7

qui peuvent être combattues par la prévention. L’APOC avait a été lancé en
1995, suite au succès du programme de lutte contre l'onchocercose en
Afrique de l'ouest (OCP) qui avait débuté en 1974 et s'était terminé en
2002. L'APOC a eu un impact important sur l’Onchocercose en Afrique :
plus de 820 000 habitants de la Région n’ont maintenant plus besoin d’un
traitement contre la cécité des rivières. Si le Soudan a atteint le stade
d’élimination dans le foyer de Galabat, il compte encore 2 foyers de
transmission, où règne une instabilité rendant les activités difficiles à
mettre en œuvre. La couverture nationale a été de 53,2 % en 2016. Dans la
Région de la Méditerranée orientale, Au Yémen, l’instabilité rend
l’administration de médicaments difficile, la couverture nationale en
guinée a été de 50,4 % en 2016. Dans la Région des Amériques, un
nouveau Plan d’action stratégique régional pour l’élimination des maladies
infectieuses négligées a été adopté en 2016. Ce plan établit l’élimination de
la transmission de l’Onchocercose à l’échelle régionale en 2022 (4).

1.4.1. L’Onchocercose en Afrique

En Afrique, l’aire d’endémicité s’étend du 15e parallèle nord au

14e parallèle sud et elle recèle plus de 90 % des onchocerquiens du monde.
Au nord de l’équateur, des foyers très importants souvent contigus
s’échelonnent du Sénégal à l’Ethiopie. C’est en Afrique de l’Ouest que la
maladie revêt ses formes les plus graves; au seul Burkina Faso, il y avait,
en 1975, un million d’onchocerquiens dont 35 à 40 O00 aveugles ; la
situation de la Guinée est peut-être pire. Au Sud de l’Equateur, les foyers
sont moins vastes, séparés et dispersés (5).

Il ressort des dernières données publiées dont on dispose qu’en

2012 que 130 millions de personnes environ étaient exposées à l’infection
dans 27 pays africains. Les 3 pays avec les populations à risque les plus
 8

importantes sont le Nigéria (37 millions), la RDC (30 millions) et l’Éthiopie

(8 millions). L’APOC délimite actuellement des zones de transmission,
notamment les zones d’hypoendémie et les foyers transfrontaliers, surtout
dans certaines parties d’Afrique orientale et d’Afrique centrale, une
entreprise qui devrait être achevée en 2014 ou 2015. Au moins 5 pays
africains ont mis en place des politiques nationales d’élimination de
l’onchocercose: le Soudan en 2006, l’Ouganda en 2007, le Cameroun en
2011, l’Éthiopie en 2012 et le Nigéria en 2013; ces pays regroupent 55
millions de sujets exposés à l’onchocercose, soit 44% des sujets exposés en
Afrique. Tous les pays africains se sont engagés à éliminer l’onchocercose
depuis plusieurs années. En 2012, quelque 99 millions de traitements
contre l’onchocercose ont été administrés en Afrique, ce qui représente
76% des 130 millions de sujets à risque (de 35% à 86%) (6).

1.4.2 L’onchocercose en RDC

L’onchocercose constitue un problème majeur de santé publique,

d’après APOC, la RDC est un foyer mondial de la pathologie et l’on a noté
environ 13 millions de personnes affectées et 26 millions exposées au cours
de l’année 2012 en RDC. Celles qui sont réellement atteintes de la cécité,
dont les aveugles suite à cette maladie sont estimées 70 000. Il est signalé
que la RDC a observée le taux de piqure le plus élevé de moucherons noirs
au monde, soit 13 000 piqures/par jour sur le site d’Inga, dans le Bas-
Congo. Et la coordination de programme national de lutte contre
l’onchocercose (PNLO) Katanga sud comptait 548428 personnes à risque
en 2012. D’après le rapport 2009 de l’OMS, sur l’ensemble du territoire
congolais, 237 de 515 zones de santé que compte le pays sont endémiques
à la cécité de rivière. Dix de onze provinces (anciennes) de la RDC en sont
touchées. Les conditions bioécologiques et le réseau hydrographique du
pays favorisent la propagation de l’Onchocercose selon la même source (7).
 9

1.5. Morphologie

C’est un ver rond filiforme qui est finement strié de couleur

blanche. La femelle mesure jusqu’à 50 cm alors que le mâle mesure 2 à 3
cm. Les larves n’ont pas de gaine et mesure 30μm sur 8μm.

1.6. Cycle et mode d'infestation:

C’est un cycle à deux hôtes : Homme comme hôte définitif et la

simulie comme hôte intermédiaire. Les adultes (male : 2-3 cm. de long,
femelle : 50 cm, durée de vie: 10 à 15 ans) vivent dans les espaces
lymphatiques et quelques-uns sont pelotonnés en constituant un groupe de
2 sexes dans des nodules du tissu sous-cutané. Les femelles pondent des
embryons ou microfilaires (30μm) qui migrent vers les tissus conjonctifs.
Attirés par la lumière, ils s’accumulent dans le derme principalement dans
les zones où la peau est mince et exposée au soleil avec un tropisme
particulier pour les milieux oculaires. La simulie femelle ingère les
microfilaires (100 à 200μm) lors d'une piqûre. Celles-ci subissent leur
maturation en larves infestantes L3 chez l'insecte et sont déposées sur la
peau lors d'une nouvelle piqûre; elles pénètrent par la plaie et donnent des
vers adultes mâles et femelles en quelques semaines (8).
 10

1.7. Physiopathologie et clinique:

La clinique est caractérisée par trois syndromes :

1. Syndrome cutané : dominé par le prurit généralement plus intenses
dans le cas d’infestations jeunes que dans le cas d’infestations
anciennes accompagnées des lésions cutanées marquées ; semble être
lié à la libération d'antigènes parasitaires lors de la mort et/ou la lyse
des microfilaires. Les lésions de grattage aboutissent à la "gale
filarienne" (craw-craw), la perte de sommeil, hyperexcitabilité et
l’altération de pigmentation (aspect de peau de léopard), Pachydermie
et lichénification. Dans les zones où l'infestation onchocerquienne est
très marquée, on signale l'aspect de " peau de lézard "; Œdèmes
cutanés donnant l'aspect en "peau d'orange" se rencontrant chez des
sujets fortement parasités, Atrophie dermique. A un stade très avancé
de l'infestation onchocerquienne, la peau perd son élasticité et
devient sèche, fragile, sénile.
2. Syndrome kystique : formation de nodules onchocerquiens fibreux
immobilisant les adultes; surtout localisés sur les plans osseux
superficiels (crêtes iliaques, trochanter), indolores, dures et fibreux.
 11

Ils mesurent 0,5 à 4 cm de diamètre. Ces nodules enfin ne se

fistulisent ni ne s’infectent jamais, situés principalement autour des
hanches, sur le gril costal et assez fréquemment sur la tête et les
jambes.
3. Syndrome oculaire : apparaît après 10 à 15 ans d'évolution; est lié à
la présence des microfilaires et aux réactions de l'hôte. Il se traduit
par des kératites, iridocyclite, choriorétinite, atrophie optique post-
névritique et aboutit à la cécité totale et définitive (8).

1.8. Diagnostic biologique:

1.8.1 Diagnostic de présomption:

- La présence des nodules onchocerquiens, de la gale filarienne, des

troubles oculaires, la notion du séjour ou passage dans une zone
d’endémie ;
- L’hyperéosinophilie sanguine élevée même à la phase d'état.
- Le diagnostic séro-immunologique.

1.8.2 Diagnostic de certitude passe par

a. Mise en évidence des microfilaires :

- Par biopsie cutanée exsangue (B.C.E.): prélèvement d'un fragment

de peau (quelques mm) placé dans du NaCl à 9g/l à 37°C : les
microfilaires sont retrouvées à l'examen microscopique ou en faisant
des scarifications dermiques ou encore les ponctions du liquide
ganglionnaire.
- Par examen ophtalmologique à la lampe à fente.
- On peut aussi faire le test de Mazzotti : administré un demi
comprimé de la Notézine qui va provoquer une réaction allergique et
une exacerbation du prurit.
 12

b. Mise en évidence des filaires adultes après ablation chirurgicale des

nodules dermiques.

1.9. Traitement:

Le traitement de l'onchocercose est l’ivermectine (Mectizan®)

qui est donné en zone d’endémie à la dose de 200 μg/kg tous les ans. Il faut
savoir que ce produit n’est actif que sur les microfilaires. Etant donné la
longévité des adultes il doit être donné pendant plusieurs années (4).
L’ivermectine est mieux supportée que la diétylcabamazine (Notézine®)
qui constituait le traitement de base autrefois. L’ivermectine est contre-
indiquée chez la femme enceinte et l’enfant de moins de 15 kg. Il faut
utiliser prudemment l’ivermectine dans les zones où co-existe la loase en
raison de la possibilité d’accident correspondant à la destruction des
microfilaires chez les sujets ayant une forte microfilarémie.

Il est nécessaire d'associer des corticoïdes au traitement pour

limiter les réactions inflammatoires induites par la mort des microfilaires.
La molécule paralyse les microfilaires et les empêche de provoquer des
démangeaisons. En outre, alors que la drogue ne tue pas le ver adulte, elle
l’empêche de se reproduire. La drogue empêche donc la morbidité et la
transmission.

Depuis 1988, l'ivermectine est fournie gratuitement par le

laboratoire Merck & Co. dans le cadre du programme de la donation
Mectizan (MDP). Le MDP collabore avec les ministères de la Santé et les
organismes non gouvernementaux de développement tels que l'organisation
mondiale de la santé pour fournir le Mectizan gratuitement à ceux qui en
ont besoin dans les zones d’endémie.
 13

Il y a plusieurs programmes de contrôle qui visent mettre fin à

l’existence de l'onchocercose en tant que problème de santé publique. Le
premier était l’OCP, qui a été lancé en 1974 et à son apogée a couvert 30
millions de personnes dans onze pays. Par l'usage de la pulvérisation de
larvicides sur les fleuves pour contrôler les populations de mouches noires
et, depuis 1988, l'utilisation de l'ivermectine pour traiter les personnes
infectées, l'OCP a éliminé l'onchocercose de la liste des problèmes de santé
publique. L'OCP, a conjugué ses efforts avec ceux de l'Organisation des
nations unis (ONU), l’OMS, la Banque mondiale, le Programme des
Nations unies pour le développement et l’organisation pour la nourriture et
l'agriculture (FAO). Ces actions ont été considérées comme des succès et
sont arrivées à leur terme en 2002. La surveillance continue pour s'assurer
que l'onchocercose ne peut pas réinfester la zone contrôlée par l'OCP.

En 1992 le programme pour l'élimination de l'onchocercose dans

les Amériques (OEPA) a été lancé. L'OEPA est basé également sur
l’utilisation de l'ivermectine.

En 1995, le programme africain pour le contrôle de

l'onchocercose (APOC) a commencé à couvrir dix-neuf autres pays et à
compter principalement sur l'utilisation de l'ivermectine. Son but est
d'établir un approvisionnement communautaire en ivermectine pour ceux
qui sont infectés. De cette façon, la transmission du parasite a été
significativement réduite.

Le doublement des cas dans certaines communautés du Ghana

entre 2000 et 2005 malgré un traitement bien conduit, se fait poser la
question de l'apparition de souches résistantes à l'ivermectine. La
moxidectine est en cours de test et pourrait avoir une activité supérieure à
celle de l'ivermectine (8).
 14

1.9.1. Traitement chirurgical : la nodulectomie

1.10. Prophylaxie:

- Individuelle : port des vêtements longs et légers protégeant des

piqûres de simulies.
- Collective : programme de lutte en cours en Afrique (coopération
internationale) : dépistage et traitement des onchocerquiens
(ivermectine), destruction des simulies adultes et de leurs larves.

2. EPILEPSIE
2.1. Définition

L’épilepsie est une affection neurologique chronique définie par

la répétition, en général spontanée, à moyen et long terme, de crises
épileptiques (CE).

Elle se définit à travers un ensemble de crises, intervenant durant

un certain temps de la vie d’une personne. Étant donné qu’il existe un
nombre important de formes d’expression de ces crises et de leur évolution,
nous ne parlerons pas d’une mais des épilepsies. Selon l’aspect des crises,
leur localisation, leur âge de survenue, elles sont alors regroupées en «
syndromes »…

2.2. Physiopathologie de l’épilepsie

2.2.1. Initiation de la décharge épileptique

L’activité épileptique est caractérisée par une dépolarisation

massive paroxystique (Paroxysmal dépolarisation shift = PDS), qui génère
des bouffées de potentiels d'action (= burst) au sein d’une population de
neurones (cf. figure 1). Ces PDS que l’on peut enregistrer sur des cellules
nerveuses inaccessibles dans la pratique courante, s’expriment pour le
 15

clinicien sous la forme de « pointe » sur l’électroencéphalogramme d’un

patient épileptique. Sur l’enregistrement cellulaire, on remarque, qu’après
la phase de dépolarisation massive, il apparaît une forte hyperpolarisation.
Ce phénomène est encore plus marqué dans les cellules avoisinantes, ce qui
permettrait « d’encercler » la décharge et ainsi, éviter qu’elle ne se propage
et ne se répète immédiatement. Selon un des modèles, les neurones
hyperexcitables qui produisent beaucoup de PDS, seraient au centre de ce
que l’on appelle le foyer épileptique. Entourant ce centre, se trouve une
zone de cellules hyperpolarisées (9).
Pour expliquer l’origine de ces PDS, il existe deux hypothèses :

- La première s’appelle l’hypothèse neuronale, qui s’explique par un

trouble des canaux ioniques (cfr.2.5.4 les dernières avancées en
génétique), causant un défaut de perméabilité dans la membrane du
neurone, ce qui perturberait son équilibre.
- La deuxième s’appelle l’hypothèse synaptique, qui s’expliquerait par
des potentiels post-synaptiques excitateurs géants. Selon cette
hypothèse, le comportement du neurone serait normal ou peu altéré.

Chez la personne épileptique, on retrouve ces manifestations

électriques entre les crises (= anomalies intercritique), sans pour autant
qu’il y ait des symptômes. En effet, normalement la propagation des potentiels
d’action répétitifs est prévenue par l’intégrité de l’hyperpolarisation suivant
le PDS et l’existence d'une zone environnante d’inhibition créée par des
neurones inhibiteurs (9).
 16

Figure n°1: Enregistrement intracellulaire sur pièce de résection

chirurgicale de cortex épileptique humain. (D'après
Schwarzkroin, 1987).

En A : neurone avec potentiel d'action unique. En B : neurone hyperexcitable

épileptique : la stimulation électrique entraîne une bouffée de potentiels
d'action répétitifs.

2.2.2. Propagation de la décharge épileptique

Au cours d’une activation suffisante, il y a un recrutement des

neurones environnants. En effet, s’il y a une mobilisation d’un nombre
suffisant de neurones, le système inhibiteur entourant le foyer va s’épuiser,
permettant ainsi la synchronisation et la propagation de la décharge
épileptique aux structures avoisinantes, à travers des connexions corticales
locales ou à des zones plus éloignées, par le biais des fibres commissurales.

Les symptômes dépendent de la zone corticale touchée par la

décharge épileptique. Par exemple, si la décharge se propage à travers le
cortex sensitif, le sujet atteint percevra des paresthésies (picotements,
fourmillements...)
 17

2.2.3. Fin de la décharge épileptique

Il y a plusieurs mécanismes qui peuvent, pense-t-on, arrêter la

décharge. Dans ces mécanismes interviennent l’accumulation des déchets
cellulaires secondaires à la crise, les astrocytes (cellules de soutien des
neurones) qui ont un rôle dans la recapture du potassium et enfin des
neurotransmetteurs inhibiteurs.

2.3. MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’EPILEPSIE

Les manifestations de l’épilepsie sont d’intensité variable. Elles

vont de la chute brutale de l’attention (absences ou petit mal) à la perte de
conscience accompagnée de mouvements musculaires anormaux (convulsions

ou grand mal). C’est pourquoi, la Ligue internationale contre l'épilepsie a

proposé une classification des crises, afin que tous les professionnels de la
santé parlent le même langage. L’épilepsie partielle ne concerne pas la
totalité du corps. En ce sens, les mouvements saccadés ne touchent qu'un
ou plusieurs membres.

Ces crises peuvent être motrices, sensitives, sensorielles,

cognitives, affectives,… et peuvent également comporter des troubles de la
mémoire. La combinaison de chacun des symptômes aboutit à des
manifestations variées, parfois déroutantes par leur complexité.
 18

Cette classification est résumée dans le tableau 1.

Tableau 1 : Classification des crises épileptiques proposées par la Ligue

internationale contre l'épilepsie
1.1. Crises partielles (crises focales)
A. Crises partielles simples (sans rupture de conscience)
1.Avec signes moteurs ;
2.Avec signes somato-sensitifs ou sensoriels ;
3.Avec signes végétatifs ;
4.Avec signes psychiques ;
5.Formes mixtes.
B. Crises partielles complexes (avec altération de la conscience)
1. A début partiel simple, suivi de troubles de la conscience et/ou
d'automatisme ;
2. Avec troubles de la conscience dès le début de la crise,
accompagnée ou non d'automatismes.
C. Crises partielles secondairement généralisées
1. Crises partielles simple secondairement généralisées ;
2. Crises partielles complexes secondairement généralisées
(représente ~6o% des crises) ;
3. Crises partielles simples évoluant vers une crise partielle complexe
puis vers une généralisation secondaire.
1.2. Crises d'emblée généralisées
1. Absences typiques (=petit mal) ou atypiques (1+2 représentent ~5%
des crises) ;
2. Crises myocloniques ;
3. Crises cloniques ;
4. Crises toniques ;
5. Crises tonico-cloniques (=grand mal) (représentent ~30% des
crises)
6. Crises atoniques.

1.3 Crise non classées

 19

2.3.1. Crises partielles

Par définition, ces crises impliquent une région anatomiquement

ou Fonctionnellement bien délimitée. Ainsi les symptômes seront en étroite
corrélation. Avec la zone de la décharge épileptique. Ils peuvent être
d'ordre moteur, sensitif, Végétatif, psychique, dysphasique (=trouble de la
parole) ou encore dysmnésique (=trouble de la mémoire). La décharge peut
s'étendre sur plusieurs territoires Corticaux différents, donnant ainsi
naissance à plusieurs symptômes. (cf. figure 1). D'ailleurs les anomalies
électroencéphalographiques sont restreintes aux zones de décharges
épileptiques. Si en plus de tout cela, il y a perte de conscience, on parle de
« crise partielle complexe ».Parfois la décharge peut s'étendre à l'autre
hémisphère, à travers les fibres Commissurales, donnant ainsi lieu à des
manifestations tonico-cloniques bilatérales. On parle alors de « crise
partielle secondairement généralisée » (10).
 20

Figure n°2 : Dynamique de la symptomatologie clinique critique dans

une crise partielle (d'après Bancaud et al.1992)

A partir de la zone épileptogène, la décharge se propage au

niveau de diverses structures cérébrales organisées en réseau. La
désorganisation séquentielle de ces structures induit une succession de
signes cliniques élémentaires dont l’intégration spatio-temporelle produit la
symptomatologie clinique critique finale. Dans l’exemple proposé, la zone
épileptogène siège dans une zone cliniquement muette. Le premier signe
clinique de la crise ne correspond de ce fait qu’à une sémiologie de
propagation.
 21

2.3.2. Crises d'emblée généralisées

Ces crises ne comportent aucun signe qui permettent de localiser

une région précise du cerveau.

De plus, contrairement aux crises partielles, toutes les crises

généralisées (sauf les crises myocloniques) sont associées à une perte de
connaissance. Certains sujets épileptiques souffrant de crises d'emblée
généralisées n'ont pas d'aura, ce qui stipule que la crise n'est pas précédée
des signes annonciateurs. Il en découle qu'en l'absence de ces signes, ils ne
peuvent prévoir la crise et ainsi « se mettre à l'abri » (descendre de leur
vélo par exemple).

1. Les absences (= Petit Mal) : elles se manifestent par une altération

de la conscience plus ou moins brève (10 sec. en moyenne), isolée
ou associée à d'autres symptômes. Ce type de crise se retrouve
principalement chez les enfants. Si l'altération de la conscience est
isolée, on parle d'absences simples, dans le cas contraire on parle
d'absences complexes.
2. les crises myocloniques : elles consistent en des secousses
musculaires violentes, toujours brèves, bilatérales, plus ou moins
rythmées et répétitives. Elles touchent préférentiellement les
membres supérieurs; les objets tenus dans la main sont alors projetés
ou lâchés au moment de la crise. Elles peuvent également toucher
les membres inférieurs, impliquant ainsi la chute de la personne.
Attention, ce sont les seules crises d'emblée généralisées qui ne
s'accompagnent pas d'altération de la conscience.
3. Les crises cloniques : elles se caractérisent par des secousses
cloniques rythmiques, plus ou moins régulières et généralisées. Un
 22

déficit moteur, régressif en quelques heures, est habituel après la

crise.
4. Les crises toniques : elles se caractérisent par une contracture
musculaire soutenue, s'installant brutalement ou progressivement.
Le spasme commence généralement dans la musculature du cou,
puis s'étend à la face, aux muscles respiratoires et enfin à la
musculature abdominale. Souvent, il touche également les muscles
proximaux des membres. Ces crises toniques sont souvent
responsables de chutes pouvant avoir des conséquences importantes.
5. Les crises tonico-cloniques (= Grand Mal): elles se divisent en
trois phases. Au début, il y a une phase tonique, dans laquelle le
patient perd brusquement connaissance, se raidit et chute. De plus, à
cause de la contracture de la musculature respiratoire, il y a une
apnée, qui peut provoquer une cyanose. Après quelques secondes
survient la phase clonique caractérisée par des secousses rythmiques
des quatre membres qui durent généralement moins de quelques
minutes. Durant cette phase, il peut y avoir une morsure de la
langue, des pertes d'urines ou encore des pertes de selles.
L'obnubilation et une respiration bruyante marquent la phase
résolutive. Ensuite le patient s'endort généralement.
6. Les crises atoniques : elles se manifestent par une diminution ou
une abolition du tonus musculaire. Lorsqu'elles sont brèves, elles
peuvent se limiter à la tête qui chute brusquement en avant. Si elles
touchent les muscles posturaux, elles entraînent une chute brutale.
Les crises atoniques peuvent également durer plus longtemps. Dans
ce cas, le sujet reste immobile à terre avec une perte de
connaissance.
 23

2.4. CLASSIFICATION DES SYNDROMES EPILEPTIQUES

La classification des syndromes épileptiques est définie, selon la

Ligue Internationale contre l'Épilepsie, par le « groupement d'un certain
nombre de symptômes et signes apparaissant ensemble d'une manière
constante et non fortuite ». Cela veut dire que l'on prend en compte :
- Le type de crises (cf. classification des crises) ;
- Le contexte clinique dans lequel s'inscrit l'épilepsie : âge du début,
antécédents familiaux et personnels, histoire clinique ;
- Les manifestations neurologiques et extra-neurologiques associées à
l'épilepsie ;
- Les données des électroencéphalogrammes critiques (= durant les
crises) et intercritique (= entre les crises) ;
- Les données de l'imagerie.

Les bases de la classification des syndromes épileptiques sont

constituées par deux axes : symptomatologique et étiopathogénique (=selon
la cause et/ou les mécanismes sous-jacents). (cfr. tableau 2).

L'axe symptomatologique distingue, comme pour la classification

des crises, les épilepsies généralisées et les épilepsies partielles.

L'axe étiopathogénique distingue :

- Les épilepsies idiopathiques, qui surviennent indépendamment de
toute lésion cérébrale. Le facteur étiologique principal est représenté
par une prédisposition génétique, réelle ou présumée.
- Les épilepsies symptomatiques, qui résultent d'une lésion structurelle
diffuse ou focale, évolutive ou fixée, du système nerveux central
( p.ex : traumatisme crânien, accident vasculaire cérébrale, alcool,
infections) ;
 24

- Les épilepsies cryptogéniques (=dont la cause est cachée) sont

présumées symptomatiques d'une cause inconnue qui échappe à nos
moyens d'investigation.

Cette classification est complexe et évolutive ce qui s'explique

par le fait qu'elle reflète les situations réelles. Malgré tout, elle est un outil
précieux, permettant de catégoriser la plupart des épilepsies.

Tableau 2 : Classification des épilepsies et des syndromes épileptiques

(en ligne : axe étiopathogénique et en colonne : axe
symptomatologique). (D'après Thomas & Arzimanoglou,
2000) (10)
 25

2.4.1. État de mal épileptique

Il correspond à des crises, quelle que soit leur nature, récurrentes

sans recouvrement de la conscience entre les crises, ou à une seule crise
durant plus de trente minutes.

La classification des états de mal épileptique dépend du type de

crise qui survient (10).

Ainsi, on retrouve des états de mal tonico-cloniques, toniques ou

cloniques.

Le pronostic dépend de la durée et de la cause de l'état de mal

épileptique. Par contre, quel qu'en soit le type, cela reste toujours très grave
et constitue une urgence médicale.

2.5. ETIOLOGIES DE L'EPILEPSIE

2.5.1. Les épilepsies symptomatiques

Elles sont la conséquence d'une atteinte au cerveau (p.ex

traumatisme crânien, méningite, encéphalite...).

2.5.2. Les épilepsies cryptogéniques

Elles correspondent aux crises où aucun examen ne permet

d'attribuer une cause précise à l'épilepsie.

2.5.3. Les épilepsies idiopathiques

Elles correspondent aux crises où il n'y a pas de lésions

cérébrales décelables. En revanche, une prédisposition génétique en est le
plus souvent à l'origine.
 26

2.5.4. Les dernières avancées génétiques, selon Fabienne Picard1:

Vu la qualité et la clarté du résumé de l'article publié à ce sujet

par Fabienne Picard, les chercheurs ont décidé de citer : « les conceptions
des épilepsies et de leur classification sont en pleine évolution depuis
quelques années, en partie grâce aux découvertes réalisées en génétique. En
effet, l'origine génétique des épilepsies généralisées idiopathiques est
reconnue depuis longtemps. Par contre, on sait depuis quelques années que
des épilepsies non lésionnelles, en particulier frontales et temporales,
autrefois taxées de cryptogénique, peuvent être d'origine purement
génétique, liées à un désordre moléculaire. En effet de nouveaux
syndromes épileptiques familiaux ont été décrits, et des mutations mises en
évidence pour certains d'entre eux par des généticiens. A ce jour, tous les
gènes responsables identifiés codent pour des canaux ioniques, en dehors
du gène récemment identifié dans l'épilepsie partielle avec hallucinations
auditives.

Ces canaux ioniques sont:

- Des canaux sodiques dans le syndrome d'épilepsie généralisée
associée à des convulsions fébriles ;
- Des récepteurs GABA dans certaines formes d'épilepsie généralisée
associées à des convulsions fébriles ;
- Des canaux potassiques dans les convulsions néonatales familiales
bénignes ;
- Des récepteurs nicotiniques dans l'épilepsie frontale nocturne
autosomique.

Ainsi, la plupart des épilepsies monogéniques sont liées à des

pathologies de canaux ioniques. Les gènes identifiés pourraient également
être impliqués dans des épilepsies plus communes, à hérédité multigénique,
en combinaison avec d'autres gènes qui restent à découvrir. » (3).
 27

2.6. PARASITOSES RESPONSABLES D’EPILEPSIE

Les parasitoses sont nombreuses sous les tropiques et posent des

Problèmes majeurs de santé publique .Beaucoup d’entre elles peuvent être
responsables de crises d’épilepsie. Différents mécanismes peuvent
expliquer le rôle des parasites dans la survenue de l’épilepsie :
- La migration des parasites dans le cerveau ;
- La production de substance toxique par le parasite ;
- Le transport des virus au cerveau par les parasites ;
- Création des déficits métaboliques prédisposant aux convulsions ;
- Convulsions d’origine allergique causée par le parasite ;
- Prédisposition des enfants avec convulsion fébrile (généralement le
paludisme dans les zones tropicales) à développer une épilepsie.

Les principales parasitoses en cause sont :

- L’Echinococcose et les kystes hydatiques cérébraux (liés à la larve
du tænia echinococcus granulosus) peuvent être responsables des
crises dans moins de 20 % des cas.
- La sparganose est due à la larve d’un bothriocéphale (Diphyllobothrium
latum).
- Distomatoses : La paragonimiose à paragonimus westermani pour
laquelle il existe des aires endémiques en Asie et dans certaines
parties de l’Afrique et de l’Amérique du Sud.
- Bilharziose .Selon Shorvon et Farmer (1988) l’épilepsie est un
symptôme fréquent dans l’infection par schistosoma japonicum, et
moins souvent de l’atteinte de schistosoma haematobium et
schistosoma mansoni. D’une manière générale on peut dire que les
schistosomiases en Asie et en Afrique peuvent faciliter la survenue
des crises, mêmes si elles ne sont pas une cause commune
d’épilepsie. La bilharziose peut être en effet responsable de crise soit
 28

du fait de l’existence d’un foyer irritatif d’œuf ectopique dans le

cortex, ce qui est le cas pour schistosoma japonicum endémique du
Sud-Est Asiatique, cause de la majorité des schistosomiases
cérébrales .soit comme résultat d’une maladie chronique qui peut
être produite par le parasite, exagérant et sous tendant la tendance
aux crises .
- Trypanosomiases: Les trypanosomiases sont aussi incriminées dans
la survenue de crises épileptiques. La maladie du sommeil en
Afrique subsaharienne (Trypanosoma gambiense) et la maladie de
Chagas en Amérique latine (Trypanosoma cruzy) peuvent être
responsable de crises au stade neurologique de la maladie. Les crises
peuvent de plus être une séquelle chronique de la maladie de Chagas
- Trichinose, angyostrongylose: la trichinose (due à trichinella
spiralis). L’angyostrongylose (due à Angiostrongylus cantonensis) et
quelques autres parasitoses peuvent donner une invasion du système
nerveux central susceptible de se traduire par des manifestations
critiques. On peut, pour terminer, insister sur trois importantes
parasitoses des régions tropicales : le paludisme, la cysticercose et
l’onchocercose.
- Paludisme: Le paludisme cérébral est très fréquent dans les pays
endémiques au plasmodium falciparum. Les crises associées à
l’encéphalopathie aiguë du paludisme (accès pernicieux palustre)
sont présentes dans 3 à 20 % des cas. Les lésions à la phase
encephalitique aiguë, vasculopathie grave, hémorragies généralisées,
réactions astrigliales (granulome paludéen de Durk), expliquent ces
crises, mais l’épilepsie peut aussi être une séquelle de l’atteinte
cérébrale du paludisme.
- Cysticercose: La cysticercose, évolution chez l’homme de
Cysticercus cellulosae forme larvaire de tænia solium normalement
 29

hébergée par son hôte intermédiaire le porc est l’attribut des PVD
non musulmans. En absence d’information sanitaire, elle se
rencontre principalement en milieu rural où existent des conditions
d’hygiène précaires (absence de latrines, hygiène individuelle
insuffisante), avec divagation des porcs. Son rôle en tant que facteur
étiologique des épilepsies était suspecté dès les années soixante .On
connaît à présent le haut risque épileptogènes que représente la
neurocysticercose dont l’épilepsie est bien souvent la seule
manifestation clinique et l’important problème de santé publique que
peut constituer cette affection (9).

2.7. ARGUMENTS PARACLINIQUES

Le diagnostic d’épilepsie et de syndrome épileptique est

électroclinique. Du type de syndrome épileptique découlent des
implications pronostiques et thérapeutiques (9).

 Électroencéphalogramme (EEG)

- L’EEG est indispensable pour le diagnostic de l’épilepsie ou du

syndrome épileptique. Il sera éventuellement répété selon la
nécessité ou en cas de doute diagnostique.
- Dans la majorité des épilepsies graves, des explorations plus
complètes sont réalisées (EEG de sieste, de nuit, EEG ambulatoire,
polygraphies, EEG vidéo continu, stéréo EEG).
 30

 Imagerie

- L’imagerie par résonnance magnétique (IRM) est l’examen

d’imagerie le plus performant pour préciser le diagnostic étiologique,
et elle est indispensable. L’IRM est parfois répétée dans le cadre
d’une épilepsie grave (par exemple quand on veut suivre l’évolution
d’une lésion cérébrale).
- IRM fonctionnelle, tomographie à émission monophotonique
(SPECT), tomographie à émission de positon (TEP), etc., sont
parfois nécessaires, notamment en préparation à la chirurgie.

 Examens biologiques

Il n’y a pas d’examens biologiques à pratiquer systématiquement.

Ils dépendent du contexte clinique.

 Examens métaboliques et génétiques

Ils sont souvent nécessaires dans l’enquête étiologique d’une

épilepsie grave, particulièrement chez l’enfant.
 31

 Bilan neuropsychologique

Le bilan neuropsychologique réalisé par des psychologues

spécialisés est un temps essentiel du bilan d’une épilepsie grave.
L’évaluation initiale et le suivi postthérapeutique doivent comprendre une
analyse globale de l’intelligence et des aptitudes cognitives, une étude
spécifique des fonctions instrumentales, la recherche de troubles de
l’attention et de la personnalité. Chez l’enfant, le suivi neuropsychologique
permet l’orientation de la rééducation cognitive.

2.8. TRAITEMENT
2.8.1. But

Traiter un épileptique, c’est d’abord essayer de supprimer ses

crises ; deux démarches sont possibles. La plus satisfaisante est curative :
supprimer leur cause soit par ablation d’une lésion évolutive ou
potentiellement dangereuse, indépendamment du symptôme crise épileptique
en cas de tumeur ou de malformation vasculaire, soit en prenant des
mesures diriger contre les facteurs favorisant ou provoquant des crises : par
exemple, en cas de photosensibilité. La plupart du temps, toutefois, le
traitement ne peut être que symptomatique par la prescription de
médicaments antiépileptiques (MAE). L’objectif thérapeutique est
d’essayer de réduire la fréquence des crises avec le minimum d’effets
indésirables. Ce résultat est obtenu dans 60 à 70 % des cas ; les cas restants
correspondent aux formes pharmacorésistantes. Pour ces dernières, des
possibilités chirurgicales peuvent être proposées avec cette fois l’objectif
de traiter l’épilepsie et pas exclusivement la lésion responsable (3).

Traiter un malade souffrant de CE, c’est aussi un soutien

pédagogique, une aide psychologique, un accompagnement social : « il
 32

n’existe pas d’autre affection que l’épilepsie dans laquelle les préjugés
sociaux soient plus graves que la maladie elle- même » (Lennox).

2.8.2. Antiépileptiques classiques ou majeurs

Quatre molécules sont considérées comme appartenant au groupe

des antiépileptiques « classiques » ou « majeurs » : Phénobarbital,
Phénytoine, Carbamazépine, et Valproate de sodium.

 PHENOBARBITAL

Le phénobarbital est actif dans toutes les formes d’épilepsie à

l’exception des absences typiques. Il semble particulièrement efficace dans
les crises convulsives généralisées d’emblée ou secondairement. Son faible
coût en fait l’antiépileptique le plus prescrit dans le monde. La demi-vie du
phénobarbital est longue, sa cinétique est régulière, ce qui permet une
prescription en monothérapie et en une seule prise quotidienne. L’efficacité
ne saurait cependant être évalué avant 3 ou 4 semaines .La posologie
usuelle est de 3 à 4 mg /kg/jour chez l’enfant et de 2 à 3 mg /kg/jour chez
l’adulte, soit 120 à 150 mg par jour, en observant une dose puis en
augmentant progressivement les doses, reparties en une, voire deux prises
quotidiennes.

 PHENYTOINE

La phenytoine (PHT) possède un large spectre d’activité

antiépileptique s’étendant des crises partielles aux crises secondairement
généralisées. Elle est inefficace dans les absences typiques, qu’elle semble
même pouvoir aggraver. La posologie est de 5-8 mg/kg/jour chez l’enfant
et de 3-5 mg/kg/jour chez l’adulte, soit 250 à 350 mg/kg /jour. La dose
totale journalière peut être prescrite d’emblée en une ou deux prises (3).
 33

 CARBAMAZEPINE

La Carbamazepine (CBZ), (Tegretol, Tegretol LP), possède un

large spectre d’activité antiépileptique s’étendant des crises partielles aux
crises secondairement généralisées. C’est un médicament de choix dans le
traitement des épilepsies partielles. Elle est déconseillée dans les épilepsies
généralisées idiopathiques (absences), car elle peut aggraver les absences
typiques et les myoclonies. La posologie est de 20 à 25 mg/kg/jour chez
l’enfant, sous forme de solution buvable dosée à 100 mg pour 5 ml (soit
une cuillère à café) en deux ou trois prises, ou sous forme de comprimés à
effet prolongé dosés à 200 ou 400 mg en deux prises. Chez l’adulte, la
posologie est de 10 à 20 mg/kg/jour, soit 600 à 800 mg /jour en deux prises.
Le traitement doit être introduit progressivement, avec une posologie
initiale de 100 à 200 mg, puis une augmentation de 100 mg par semaine.

 VALPROATE DE SODUIM

Le Valproate (VPA), sel sodique de l’acide dipropylacétique ou

acide valproïque ou valproate de sodium (Depakine, Depakine Chrono,
Micropakine). Il s’agit d’un antiépileptique à très large spectre, actif sur
tous les types de crises. Son efficacité est remarquable dans les épilepsies
généralisées idiopathiques qui constituent son indication privilégiée. Son
efficacité dans les épilepsies partielles est démontrée. Elle est probablement
comparable à celle des produits de références dans ce domaine (PHT, CBZ)
La posologie usuelle est de 30 mg/kg/jour chez l’enfant, en 2 prises, sous
forme de solution buvable à 200 mg par ml, de sirop à 200 mg par cuillére-
mesure ou de micro granules à libération prolongée. Chez l’adolescent et
l’adulte, la posologie est de 15 à 20 mg /kg/jour en utilisant préférentiellement
des comprimés à action prolongée sécables dosés à 500 mg, soit 1000 à
1500 mg par jour en une ou deux prises. Le traitement doit être introduit
 34

progressivement, avec une posologie initiale de 250 à 500 mg, puis une
augmentation de 250 à 500 mg par semaine (3).

2.8.3. Nouvelles molécules anti-epileptiques

Les nouvelles molécules antiépileptiques présentent un certain

nombre de caractéristiques communes. Leurs indications principales sont
représentées par les patients mal contrôlés par les molécules antiépileptiques
classiques ou qui présentent une intolérance à ces médicaments.

On peut citer
Vigabatrin ou gama-vynil-GABA : GVG, SABRIL
Felbamate : FBM, TALOXA
Gabapentine : GBP, Neurontin
Lamotrigine : LTG, LAMICTAL
Tiagabine : TGB, GABITRIL
Topiramate : TPM, EPITOMAX
Fosphenytoïne : FOS, PRODILANTIN
Oxcarbazepine : TRILEPTAL
Levetiracetam : KEPPRA

2.8.4. Antiépileptiques d’appoint

 LES BENZODIAZEPINES

Les benzodiazépines (BZ) ont un effet antiépileptique majeur et

immédiat sur tous les types de crises. Le Diazépam (Valium) et le
Clonazepam (Rivotril) en intraveineuse sont utilisés dans le traitement
d’urgence des crises sérielles ou des états de mal. Le Diazépam par voie
rectale est utile dans la prévention et le traitement des convulsions fébriles
prolongées. Le Clobazam (Urbanyl) et le Nitrazepam (Mogadon) per os
sont utilisés en traitement adjuvant de certaines épilepsies rebelles ou dans
 35

d’autres indications: traitement intermittent de certaines épilepsies à

recrudescence cataméniale, traitement de certaines épilepsies morphéïques
(3).

2.8.5. Autres médicaments

L’Ethosuximide (ETH, Zarontin): spécifiquement actif contre les

absences typiques. Il peut être utile dans le traitement des absences
atypiques, les myoclonies. La posologie chez l’enfant est de 20 à 25
mg/kg/jour en deux prises Chez l’adulte elle est de 10 à 20 mg/kg / jour en
deux prises : La Primidone (PRM, Mysoline): Utilisé en monothérapie de
première intention dans toute sorte d’épilepsie sauf l’épilepsie absence.
Posologie : 10 à 20 mg/kg/jour chez l’adulte La Phénéturide L’Orténal Le
Progabide: Gabrène (3).
 36

CHAPITE III : RELATION ONCHOCERCOSE-EPILEPSIE

3.1. Matériels

Le présent travail résume les travaux sur la relation entre

l’onchocercose -l’épilepsie notre matériel est basée sur des articles traitant
sur l’onchocercose-épilepsie et surtout ceux ayant trait à la relation
onchocercose-épilepsie, les différents documents analysées sont
mentionnés dans les références bibliographiques de présent travail.

3.2. Méthodologie

La méthodologie de ce travail est basée sur la revue

documentaire prenant en compte quelques articles publiées surtout ceux
discutant le lien entre l’onchocercose-épilepsie qui dégagent une fréquence
élevée de l’épilepsie dans les zones endémiques à l’onchocercose en milieu
africain subsaharien.

La lecture des articles montre deux tendances dans les travaux

des différents auteurs consultés. La première, celle qui approuve la relation
directe ou indirecte entre l’onchocercose et l’épilepsie, la seconde, celle
n’approuvant pas cette relation. La coexistence des deux pathologies dans
les mêmes aires géographiques.

3.3. Analyse et synthèse des articles

3.3.1. Les études qui sont pour l’association épilepsie-onchocercose

L’observation d’un regroupement inexpliqué d’épilepsie dans un

foyer endémique d’onchocercose a été le point de départ de la plupart des
enquêtes sur une association possible entre l’onchocercose et l’épilepsie.
Dans la mesure où des informations détaillées sur l’incidence et la
prévalence de l’épilepsie par âge sont disponibles dans les zones d’endémie
 37

d’onchocercose ; une distribution cohérente a été constaté avec une

incidence maximale entre 10 et 15 ans ; et une prévalence maximale chez
les adolescents et les jeunes adultes. En revanche ; des études sur la
prévalence de l’épilepsie dans des zones africaines non endémiques pour
l’onchocercose ont montré des différences mineures entre les groupes d’âge
ou des taux les élevés chez les moins de 10 ans. Cette répartition par âge
inhabituelle des cas d’épilepsie dans les zones d’endémie de
l’onchocercose est bien compatible avec l’accumulation d’infection à o.
volvulus dans la population.

Deux maladies étroitement liées ; la littérature enseigne que dans

une communauté donnée, la proportion de personnes atteintes d’épilepsie
est fortement corrélée à la fréquence de l’onchocercose dans la population,
lorsque cette dernière augmente de 10% (elle peut atteindre 90% dans
certaines régions), le taux d’épilepsie s’élève en moyenne de 0,4%.
Plusieurs articles suggèrent que l’onchocercose est une cause d’épilepsie ;
comme le cas de celui d’une étude intitulée forte prévalence de l’épilepsie
dans les régions d’endémie de l’onchocercose en République démocratique
du Congo (RDC) avec comme objectif de déterminer la prévalence de
l’épilepsie dans les zones d’endémie de l’onchocercose en RDC et de
déterminer si un apport annuel plus élevé d’ivermectine était associée à une
prévalence plus faible de l’épilepsie. Suite à des enquêtes de prévalence de
l’épilepsie de maison en maison entre juillet 2014 et février 2016 dans 3
localités de forte endémicité d’onchocercose : Bas-Uele ; tshopo ; et Ituri
dans des régions ou l’endémicité de l’onchocercose est la plus élevée ; sur
12408 personnes examinées dans les différentes zones de santé ; 407
(3,3%) avaient des antécédent d’épilepsie. Une analyse cas-témoins
imbriquée a montré qu’avant l’apparition de l’épilepsie ; par rapport à la
même période de vie chez les témoins ; les personnes atteintes d’épilepsie
 38

étaient environ deux fois moins susceptibles d’avoir pris de l’ivermectine

que les témoins. Cette étude a conclu que la prévalence de l’épilepsie dans
les zones sanitaires des régions d’endémie de l’onchocercose en RDC était
2 à 10 fois plus élevée que dans les régions d’endémie non onchocerculaire
en Afrique. Et les données suggèrent que l’ivermectine protège de
l’épilepsie dans une région d’endémie d’onchocercose (11).

Une étude évaluant la relation entre la prévalence de

l’onchocercose et celle de l’épilepsie en utilisant les données disponibles
recueillies au niveau communautaire par l’enregistrement électronique et
papier sur le sujet jamais produits jusqu’en février 2008 .Huit études de
l’ouest (Benin et du Nigeria) ; du centre (Cameroun et de la république
centrafricaine) et de l’Afrique de l’Est (Ouganda ; Tanzanie ;et Burundi)
répondaient aux critères d’inclusion et d’analyse. Quatre-vingt-onze
communautés représentant une population totale de 79270 personnes
dépistées pour l’épilepsie ont été incluses dans l’analyse. La prévalence de
l’épilepsie variait de 0 à 8,7 ; tandis que celle de l’onchocercose de 5,2 à
100%. La variation de la prévalence de l’épilepsie correspondait à une
fonction logistique de la prévalence de l’onchocercose ; la prévalence de
l’épilepsie augmentant en moyenne de 0,4% pour chaque augmentation de
10% de la prévalence de l’onchocercose. Concluant que l’onchocercose est
associée à l’épilepsie et que le fardeau de la maladie due à l’onchocercose
pourrait devoir être réestimé en tenant compte de cette relation ; cette étude
démontre que l’épilepsie est particulièrement répandue dans les régions
tropicales parce que des nombreuses infections endémiques ont des
conséquences neurologiques.et que depuis plusieurs décennies des
chercheurs sur le terrain ont signalés des chevauchements entre les
distributions géographiques de l’épilepsie et de l’onchocercose, dans cette
étude le chercheur ont effectués une analyse statistique de toutes les
 39

données disponibles sur la relation entre les deux conditions afin de

déterminer si la proportion des personnes souffrant d’épilepsie dans une
communauté pouvait être liée à la fréquence de l’onchocercose. Les
résultats combinés des huit études réalisées en Afrique occidentale ;
centrale et orientale indiquent une association épidémiologique étroite entre
les deux maladies. Si l’on démontrait une relation de cause à effet
l’onchocercose connue sous le nom de « cécité des rivières » en raison de
ses séquelles les plus graves et de la distribution de ses vecteurs ; pourrait
aussi être appelée « épilepsie des rivières » (12).

Dans une étude publiée en 2010 les auteurs stipulent que

l’onchocercose et l’épilepsie posent l’une et l’autre d’importants problèmes
de santé publique dans les pays tropicaux. Présentant les bases
épidémiologiques d’une éventuelle association entre ces deux affections et
les hypothèses qui pourraient expliquer une relation entre elles : la présence
du parasite dans le système nerveux central (SNC) ; pathogénicité de
différentes souches d’Onchocerca volvulus ; mécanismes immunologiques
mis en jeu dans une réaction d’immunisation croisée ou production de
cytokine au cours de l’infection (13).

Lors d’une étude de prévalence de l’épilepsie à dingila et titule

deux localités de la province orientale endémique de l’onchocercose en
RDC ;toutes deux situées dans le district de bas-uélé.la prévalence de
l’épilepsie à dingila était de 2,9% et à titule de 2,3% cela était beaucoup
plus élevée que la prévalence de l’épilepsie dans les régions d’endémie on
onchocercose en Afrique .ils ont découvert que le risque individuel
d’épilepsie était de vivre près de la rivière à courant rapide la plus proche
où les simulies (diptera :simuliidae), le vecteur d’Onchocerca volvulus se
nourrissent et reproduisent ;et que la prévalence de l’épilepsie dans les
villages du district de bas-Uélé en RDC était plus élevée que dans les
 40

régions d’endémie non onchocerculaire africain. Le fait de vivre près

d’une rivière infestée des mouches noires constitue un facteur de risque
d’épilepsie (14).

L’étude des caractéristiques cliniques de l’épilepsie associée à

l’onchocercose (EOA) et la relation entre la gravité des crises et la densité
microfilarienne. Des personnes naïves d’ivermectine atteintes d’épilepsie
(PWE) ont été recrutées dans les zones d’endémie de l’onchocercose dans
la zone de santé de logo en RDC. Des PWE supplémentaires étaient inscrits
dans la zone de santé AKETI ; où l’ivermectine était distribuée chaque
depuis 14ans. Les antécédents médicaux ; les caractéristiques cliniques et
les coupures de peau pour la détection d’Onchocerca volvulus ont été
obtenus des participants. Des analyses à deux variables et à plusieurs
variables ont été utilisées pour étudier les associations avec la densité
microfilarienne .dans certains sites d’étude ; la fréquence des crises a
augmenté avec l’augmentation du nombre d’o. Volvulus microfilaires
détectées dans les parties de peau prélevées chez les participants. Un large
spectre a été observé y compris des crises généralisées tonico-cloniques,
des crises d’absence et des crises focales. Des présentations cliniques
spécifiques telles que des convulsions avec un hochement de tête et des
caractéristiques de Nakalanga ont été rencontrées. Et ces résultats
suggèrent une prévalence élevée d’épilepsie associée à l’onchocercose
(OAE) dans les villages de l’étude. Deux observations cliniques indiques
un lien entre l’onchocercose et l’épilepsie : la première est celle d’une
forme d’échec de la croissance encore mal comprise ; qui avait été
initialement qualifiée de « syndrome de Nakalanga », et un chevauchement
avec l’épilepsie a été décrit et la deuxième est celui d’un type spécifique de
crise d’épilepsie appelé « crise de tête » n’a été observée que dans les zones
endémiques d’o. Volvulus (15).
 41

Une étude de revue systématique et une méta-analyse de toutes

les études cas-témoins disponibles sur la relation entre l’onchocercose et
l’épilepsie ; L’âge et le niveau d’endémicité étaient prise en compte étant
des facteurs déterminants majeurs de l’infection par une analyse
supplémentaire permettant de contrôler ces facteurs de confusion, leurs
résultats renforcent l’hypothèse selon laquelle l’épilepsie et l’infection à o.
volvulus sont associées dans le foyer d’onchocercose. L’analyse des
indicateurs fournissant des informations sur l’intensité de l’infection ; à
savoir la palpation des nodules et la numération quantitative des
microfilaires chez les patients non traités, confirme l’hypothèse selon
laquelle l’intensité de l’infection par o. volvulus est impliquée dans
l’étiologie de l’épilepsie (16).

La preuve que l’onchocercose provoque l’épilepsie a été prouvé,

il y à ce jour des preuves épidémiologiques croissantes que l’onchocercose
est directement et ou indirectement une cause d’épilepsie, les preuves les
plus solides ont été récemment obtenues dans une étude cohorte
rétrospective menée dans la vallée de Mbam au Cameroun, qui a montré
que le risque de développer une épilepsie plus tard dans la vie était
positivement associée à la densité microfilarienne de la peau dans la petite
enfance démontrant non seulement une directionalité temporelle de
l’infection à Onchocerca volvulus et épilepsie subséquente mais aussi forte
relation dose-réponse (17).

3.3.2. Les études qui n’approuvent pas l’association épilepsie-onchocercose

Par ailleurs Les données de la littérature sur l’existence d’un lien

épidémiologique entre épilepsie et onchocercose sont contradictoires.
Ovuga et Coll. (18) ont étudié en Ouganda une population de 231 sujets
dans une zone d’hyperendémie Onchocerquienne. Parmi les sujets
 42

onchocerquiens étudiés, 61 p. 100 présentaient une épilepsie et 70 p. 100

un retard de croissance, mais 91 p. 100 de la population étudiée avait moins
de 19 ans et aucune comparaison n’a été faite avec un groupe de sujets
témoins. Kipp et Coll. en 1994, également en Ouganda, ont comparés un
village d’hyperendémicité onchocerquienne dont 61 p. 100 des habitants
étaient porteurs des microfilaires, et où la prévalence de l’épilepsie a été
trouvée être de 80 p. 1000, et un autre village d’hypoendémicité dans
lequel 19 p. 100 de la population était porteur de microfilaires alors que la
prévalence de l’épilepsie n’était que de 2 p. 1000. Le risque relatif ajusté
sur l’âge, le sexe et l’ethnie était de 6,5 (IC 95 % : 3-15). Ces résultats ont
été discutés par Kilian, qui a démontré qu’il existait une association
significative entre villages et épilepsie indépendamment de l’onchocercose,
plus forte que l’association entre épilepsie et onchocercose, d’où
l’existence probable d’un facteur de confusion), parce qu’il peut avoir lien
que lorsque le village se situe entre 10-15km de rivière à chute rapide.

L’étude cas-témoins de Newell et Coll. (19) au Burundi

comparait le taux d’onchocercose chez les épileptiques et leurs témoins
dans deux communes d’endémicité onchocerquienne différente. Dans la
première commune, zone hyperendémique, 66 épileptiques ont été trouvés
et appariés à 48 témoins. Dans la deuxième commune, zone hypo et
mésoendémique, 44 épileptiques ont été appariés à 34 témoins. Le
diagnostic d’onchocercose a été fait par recherche des microfilaires sur les
biopsies cutanées et sérologie par méthode Elisa en cas de négativité des
biopsies. Avec 81,8 p. 100, l’onchocercose était significativement plus
fréquente chez les épileptiques que chez les témoins chez qui la prévalence
était de 68,3 p. 100 (p < 0,05), avec une différence encore plus marquée en
zone d’hyperendémie. Il faut cependant noter dans cette étude, l’absence de
critères rigoureux d’appariement entre cas et témoins. Les résultats d’une
 43

étude faite sur 187 triplets (un cas pour deux témoins appariés), menée en
République Centrafricaine par Druet- Cabanac et Coll., vont dans le même
sens que ceux de l’étude cas-témoins ci-dessus. La prévalence de
l’onchocercose était de 39,6 p. 100 chez les patients et de 35,8 p. 100 chez
les témoins (Odds ratio 1,21 - IC 95%: 0,81-1,80) et ces résultats ne
concluent pas à l’existence d’une relation entre épilepsie et onchocercose.
De même, l’étude transversale de Kaboré et Coll., en 1996 au Burkina-
Faso, menée sur 1424 sujets en zone d’hypoendémie onchocerquienne
(prévalence de 12,9 p. 100) après traitement de masse par ivermectine, a
trouvé un taux de prévalence de l’onchocercose identique chez les sujets
épileptiques et non épileptiques.

Une étude transversale mené par G. fanaier et al (20) a montré

une prévalence globale de l’épilepsie plus importante dans la zone où il y a
le plus de signes d’infection onchocerquienne. Signalons que si l’on tient
compte de la surmortalité existante chez les épileptiques on peut imaginer
qu’un travail identique réalisé avant le traitement par ivermectine aurait
peut-être fait ressortir une différence plus grande entre ces deux zones. Ces
résultats pourraient être pris pour preuve de l’existence d’une relation entre
épilepsie et onchocercose, comme l’ont fait certains auteurs. Les résultats
de l’étude cas-témoins réfutent cette conclusion. L’existence de cofacteurs
concernant les deux maladies ou de facteurs de confusion pourraient alors
expliquer ces données contradictoires. Le pourcentage d’antécédents
familiaux d’épilepsie et de consanguinité chez les ascendants est plus élevé
dans la zone où les prévalences de l’onchocercose et de l’épilepsie sont les
plus hautes. Ces constatations peuvent aller dans le sens de l’existence de
facteurs génétiques. D’autres facteurs montrent aussi quelques différences
entre les deux zones. Ils peuvent laisser penser que le type des épilepsies
n’est pas le même dans les deux zones et/ou qu’ils peuvent correspondre à
 44

des facteurs causaux différents, que sont par exemple l’âge moyen de la
population épileptique, l’âge d’apparition des crises, certains indicateurs
socio-économiques négatifs. Toute fois les données statistiquement
significatives dans la comparaison par zone ne l’ont jamais été dans l’étude
cas-témoins lorsque celle-ci pouvait être faite. Il n’est évidemment pas
possible de mettre en cause avec certitude un facteur de risque sur les
seules données globales d’une enquête de terrain et sans disposer
d’explorations complémentaires comme l’électroencéphalographie, le
scanner ou l’IRM. Certains examens biologiques sont aussi souhaitables, et
parfois indispensables, dans le diagnostic d’une épilepsie et de sa cause.
Avec les réserves exprimées ci-dessus concernant le diagnostic de
l’épilepsie, et avec les réserves méthodologiques mentionnées concernant
le diagnostic de l’onchocercose, on peut toutefois avancer l’hypothèse qu’il
existe des épilepsies symptomatiques en nombre équivalent dans
l’ensemble de nos zones d’étude.

La plus forte prévalence de l’épilepsie dans la zone

d’hyperendémie onchocerquienne pourrait être due à l’existence d’un ou
plusieurs facteurs de risque plus particuliers à cette zone, dans laquelle il
semble exister d’une part un plus grand nombre d’épilepsies génétiques,
d’autre part un certain nombre d’indicateurs socio-économiques négatifs
plus marqués, susceptibles de favoriser une plus grande morbidité
comprenant l’épilepsie et l’onchocercose .

CONCLUSION
 45

L’onchocercose et l’épilepsie sont tous deux problèmes majeurs de santé

publique qi sévissent dans de nombreux pays d’Afrique subsaharien.
Notons dans plusieurs études une fréquence élevée de l’épilepsie dans les
régions endémiques à l’onchocercose.

Selon les données de la littérature, la proportion des personnes atteintes

d’épilepsie est fortement corrélée à l’infestation onchocerquienne dans
plusieurs régions de l’Afrique subsahairienne et la prévalence de l’épilepsie
dans les zones d’onchocercose est 2 à 10 fois plus élevée que dans les
zones non onchocerculaire.

La durée de l’exposition et proximité de la rivière à courant rapide, ou les

simulies (diptera : simuliidae), le vecteur d’Onchocerca volvulus se
nourrissent et reproduisent constitue un facteur de risque d’épilepsie.

Un apport annuel plus élevé d’ivermectine est associée à une prévalence

plus faible de l’épilepsie dans la région d’endémie d’onchocercose.

Et d’autres études stipulent que les données de la littérature sur l’existence

d’un lien épidémiologique entre épilepsie et onchocercose sont
contradictoires.

On note qu’il y a lien que lorsque le village se situe entre 10-15Km de

rivière à chute rapide.

L’impossibilité de mettre en cause avec certitude un facteur de risque sur

les seules données globales d’une enquête de terrain et sans disposer
d’explorations complémentaires comme l’électroencéphalographie, le scanner
ou l’IRM.

Recommandations
 46

A l’Etat congolais

- Renforcer le PNLO et le programme de lutte contre l’épilepsie.

- Sensibiliser la population sur l’épilepsie fin de changer la perception
de la maladie pour mieux la soigner.
- Déployer les moyens pour l’organisation des méthodes de lutte
d’élimination d’onchocercose à long terme avec objectif la
destruction des agents vecteurs de la maladie (mouches noires) ainsi
que les gites larvaires.

Au clinicien

- Bien connaitre la clinique et la prise en charge d’épilepsie et

d’onchocercose.
- Modérer l’impact psychologique et social lié à l’annonce du
diagnostic d’épilepsie et la mise sous traitement.
- Dépister à temps l’infection à Onchocerca volvulus et traiter les
patients symptomatiques afin de réduire sensiblement le risque de
développer l’épilepsie.

Aux habitants
- Reconnaître les signes cliniques de chaque maladie.
- Accepter et s’impliquer au traitement des masses
- Eviter la magnétisation des épileptiques et les encourager à se
présenter à temps au centre de santé dès l’apparition des
manifestations cliniques de l’épilepsie.

BIBLIOGRAPHIE
 47

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d’onchocercose du bassin de Bougouriba, Université d’Ouagadougou,
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2016.
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(TCC) Ouagadougou, 09-13 septembre, 2014.
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12.SEBASTIEN DS PION et al., Epilepsy in onchocerciasis endemic
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 48

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16. CHRISTOPH kaiser et BOUSSINESQ et al. case-control studies on
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17. ROBERT COLEBUNDERS,et al. from river blindness to river
epilepsy: implications for onchocerciasis elimination
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19.NEWEL et COLL. Epilepsy and retarded grouth and onchocerciasis
in two areas of different endemicity of onchocerciasis
Burundi,trans.kay.soc.tropMed.hyg.1997,
20. G.FARNARIER et al, Médicine tropicale, onchocercose et
épilepsie, 2000.

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHE.................................................................................................................................i
 49

DEDICACE..................................................................................................................................ii
REMERCIEMENTS...................................................................................................................iii
LISTE DES ABREVIATIONS....................................................................................................v
INTRODUCTION.......................................................................................................................1
CHAPITRE I : L’ONCHOCERCOSE, OU CECITE DES RIVIERES........................................4
1.1. Définition..........................................................................................................................4
1.2. Historique..........................................................................................................................4
1.3. Répartition géographique..................................................................................................5
1.4. Epidémiologie...................................................................................................................6
1.4.1. L’Onchocercose en Afrique........................................................................................7
1.4.2 L’onchocercose en RDC..............................................................................................8
1.5. Morphologie......................................................................................................................9
1.6. Cycle et mode d'infestation:..............................................................................................9
1.7. Physiopathologie et clinique:...........................................................................................10
1.8. Diagnostic biologique:....................................................................................................11
1.8.1 Diagnostic de présomption:......................................................................................11
1.8.2 Diagnostic de certitude passe par..................................................................................11
1.9. Traitement:......................................................................................................................12
1.9.1. Traitement chirurgical : la nodulectomie..................................................................14
1.10. Prophylaxie:..................................................................................................................14
2. EPILEPSIE.........................................................................................................................14
2.1. Définition........................................................................................................................14
2.2. Physiopathologie de l’épilepsie.......................................................................................14
2.2.1. Initiation de la décharge épileptique.........................................................................14
2.2.2. Propagation de la décharge épileptique....................................................................16
2.2.3. Fin de la décharge épileptique.....................................................................................17
2.3. MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’EPILEPSIE...................................................17
2.3.1. Crises partielles........................................................................................................19
2.3.2. Crises d'emblée généralisées....................................................................................21
2.4. CLASSIFICATION DES SYNDROMES EPILEPTIQUES...........................................23
2.4.1. État de mal épileptique.............................................................................................25
2.5. ETIOLOGIES DE L'EPILEPSIE....................................................................................25
2.5.1. Les épilepsies symptomatiques.................................................................................25
2.5.2. Les épilepsies cryptogéniques..................................................................................25
2.5.3. Les épilepsies idiopathiques.....................................................................................25
2.5.4. Les dernières avancées génétiques, selon Fabienne Picard1:....................................26
2.6. PARASITOSES RESPONSABLES D’EPILEPSIE........................................................27
2.7. ARGUMENTS PARACLINIQUES................................................................................29
2.8. TRAITEMENT...............................................................................................................31
2.8.1. But............................................................................................................................31
2.8.2. Antiépileptiques classiques ou majeurs....................................................................32
2.8.3. Nouvelles molécules anti-epileptiques.....................................................................34
2.8.4. Antiépileptiques d’appoint.......................................................................................34
2.8.5. Autres médicaments.................................................................................................35
CHAPITE III : RELATION ONCHOCERCOSE-EPILEPSIE..................................................36
 50

3.1. Matériels..........................................................................................................................36
3.2. Méthodologie..................................................................................................................36
3.3. Analyse et synthèse des articles.......................................................................................36
3.3.1. Les études qui sont pour l’association épilepsie-onchocercose.................................36
3.3.2. Les études qui n’approuvent pas l’association épilepsie-onchocercose....................41
CONCLUSION..........................................................................................................................45
BIBLIOGRAPHIE.....................................................................................................................47
TABLE DES MATIERES..........................................................................................................49