Ir al contenido

Inmunidad celular

De Wikipedia, la enciclopedia libre

La inmunidad celular es un sistema de inmunidad encargado de proteger al hospedero contra cualquier agente patógeno que haya superado las barreras biológicas y la respuesta inmunitaria innata; además, "elimina" células inmunes mutadas, las cuáles podrían generar procesos autoinmunes[1]​. Se considera, junto a la inmunidad humoral, una forma de respuesta inmunitaria adquirida[2]​. Es mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de defensa en contra de los virus y microorganismos intracelulares, como algunas bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman parte de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

Características

[editar]

La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras células. Existen cuatro clases de linfocitos T:[3]

  • Los linfocitos T citotóxicos identifican antígenos virales que se encuentran en la superficie de células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas células.
  • Los linfocitos T colaboradores o auxiliares identifican antígenos expuestos en la superficie de células presentadoras de antígenos. Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas, moléculas que estimulan la proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y también la activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.
  • Los linfocitos T de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos. Al igual que los linfocitos B de memoria, su función es identificar el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la que se produjo por primera vez.
  • Los linfocitos T supresores Se encargan de disminuir la cantidad de anticuerpos tras la destrucción del patógeno.

Mecanismos

[editar]

Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.

Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

Citocinas

[editar]

Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.

Véase también

[editar]

Referencias

[editar]
  1. Rojas Montoya, William; Corporación para Investigaciones Biológicas (2015). Inmunología de Rojas (Decimoséptima edición edición). CIB. ISBN 978-958-8843-17-9. OCLC 945461941. Consultado el 12 de enero de 2023. 
  2. F.J., Pardo Mindan (1998). Compendio de anatomía patológica (1ª edición). S.A. Elsevier España. pp. 141-150. ISBN 978-84-81743-62-3. 
  3. «Inmunidad adquirida o adaptativa». Consultado el 3 de febrero de 2016.