Idi na sadržaj

ZC3HAV1

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Verzija za štampanje više nije podržana i može davati greške. Ažurirajte oznake i koristite ugrađenu mogućnost štampanja preglednika.
ZC3HAV1
Dostupne strukture
PDBPretraga ortologa: PDBe RCSB
Spisak PDB ID kodova

2X5Y, 4X52

Identifikatori
AliasiZC3HAV1
Vanjski ID-jeviOMIM: 607312 MGI: 1926031 HomoloGene: 10585 GeneCards: ZC3HAV1
Lokacija gena (čovjek)
Hromosom 7 (čovjek)
Hrom.Hromosom 7 (čovjek)[1]
Hromosom 7 (čovjek)
Genomska lokacija za ZC3HAV1
Genomska lokacija za ZC3HAV1
Bend7q34Početak139,043,515 bp[1]
Kraj139,132,122 bp[1]
Lokacija gena (miš)
Hromosom 6 (miš)
Hrom.Hromosom 6 (miš)[2]
Hromosom 6 (miš)
Genomska lokacija za ZC3HAV1
Genomska lokacija za ZC3HAV1
Bend6 B1|6 17.72 cMPočetak38,282,221 bp[2]
Kraj38,331,538 bp[2]
Obrazac RNK ekspresije
Više referentnih podataka o ekspresiji
Ontologija gena
Molekularna funkcija vezivanje iona metala
GO:0001948, GO:0016582 vezivanje za proteine
vezivanje sa RNK
cadherin binding
NAD+ ADP-ribosyltransferase activity
NAD+ binding
protein ADP-ribosylase activity
Ćelijska komponenta citoplazma
jedro
citosol
Biološki proces positive regulation of interferon-alpha production
immune system process
response to virus
positive regulation of mRNA catabolic process
negative regulation of viral genome replication
positive regulation of RIG-I signaling pathway
defense response to virus
positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling
Urođeni imunski sistem
positive regulation of interferon-beta production
protein poly-ADP-ribosylation
protein ADP-ribosylation
Izvori:Amigo / QuickGO
Ortolozi
VrsteČovjekMiš
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNK)

NM_020119
NM_024625
NM_001363491

NM_028421
NM_028864
NM_001347122

RefSeq (bjelančevina)

NP_064504
NP_078901
NP_001350420

NP_001334051
NP_082697
NP_083140

Lokacija (UCSC)Chr 7: 139.04 – 139.13 MbChr 6: 38.28 – 38.33 Mb
PubMed pretraga[3][4]
Wikipodaci
Pogledaj/uredi – čovjekPogledaj/uredi – miš

WEE2-antisens RNK 1 jest protein koji je kod ljudi kodiran genom WEE2-AS1.[5]

Aminokiselinska sekvenca

Dužina polipeptidnog lanca je 902 aminokiseline, а molekulska težina 101.431 Da.[6]

1020304050
MADPEVCCFITKILCAHGGRMALDALLQEIALSEPQLCEVLQVAGPDRFV
VLETGGEAGITRSVVATTRARVCRRKYCQRPCDNLHLCKLNLLGRCNYSQ
SERNLCKYSHEVLSEENFKVLKNHELSGLNKEELAVLLLQSDPFFMPEIC
KSYKGEGRQQICNQQPPCSRLHICDHFTRGNCRFPNCLRSHNLMDRKVLA
IMREHGLNPDVVQNIQDICNSKHMQKNPPGPRAPSSHRRNMAYRARSKSR
DRFFQGSQEFLASASASAERSCTPSPDQISHRASLEDAPVDDLTRKFTYL
GSQDRARPPSGSSKATDLGGTSQAGTSQRFLENGSQEDLLHGNPGSTYLA
SNSTSAPNWKSLTSWTNDQGARRKTVFSPTLPAARSSLGSLQTPEAVTTR
KGTGLLSSDYRIINGKSGTQDIQPGPLFNNNADGVATDITSTRSLNYKST
SSGHREISSPRIQDAGPASRDVQATGRIADDADPRVALVNDSLSDVTSTT
SSRVDDHDSEEICLDHLCKGCPLNGSCSKVHFHLPYRWQMLIGKTWTDFE
HMETIEKGYCNPGIHLCSVGSYTINFRVMSCDSFPIRRLSTPSSVTKPAN
SVFTTKWIWYWKNESGTWIQYGEEKDKRKNSNVDSSYLESLYQSCPRGVV
PFQAGSRNYELSFQGMIQTNIASKTQKDVIRRPTFVPQWYVQQMKRGPDH
QPAKTSSVSLTATFRPQEDFCFLSSKKYKLSEIHHLHPEYVRVSEHFKAS
MKNFKIEKIKKIENSELLDKFTWKKSQMKEEGKLLFYATSRAYVESICSN
NFDSFLHETHENKYGKGIYFAKDAIYSHKNCPYDAKNVVMFVAQVLVGKF
TEGNITYTSPPPQFDSCVDTRSNPSVFVIFQKDQVYPQYVIEYTEDKACV
IS

Funkcija

U jednoj studiji iz 2020., konstatirano je da dugolančane nekodirajuće RNK (lncRNK) utiču na aterosklerozu, regulirajući fiziološke i patološke procese endotelnih ćelija. Međutim, uloga lncRNA WEE2 antisens RNK 1 (WEE2 AS1) u obliteranskoj arteriosklerozi (ASO) nije u potpunosti shvaćena. Ova je studija istraživala je funkciju lncRNK WEE2 AS1 u endotelnim ćelijama ljudskih krvnih sudova. Rezultati su pokazali da je lncRNK WEE2 AS1 značajno povišena u uzorcima tkiva plazme i arterija kod pacijenata sa ASO, u poređenju sa zdravim kontrolnim osobma. Nalazi fluorescentne hibridizacije in situ sugerirali su da je lncRNK WEE2 AS1 eksprimirana u citoplazmi i jedrima primarnih ljudskih endotelnih ćelija iz pupčane vene (HUVEC).

Rezultati testa za prebrojavanje ćelija 8, sugerirali su da je nokdauniranje lncRNA WEE2 AS1 značajno poboljšalo održivost HUVEC -a, dok je prekomjerna ekspresija lncRNK WEE2 AS1 inhibirala održivost HUVEC-a u usporedbi s negativnim kontrolnim skupinama. Nadalje, analiza ćelijskoog ciklusa protočnom citometrijom pokazala je da je nokdauniranje lncRNK WEE2 AS1 značajno smanjilo udio ćelija u G0/G1 fazi i značajno povećalo njihov udio u G2/M fazi u usporedbi s negativnom kontrolnom skupinom. Međutim, prekomjerna ekspresija lncRNK WEE2 AS1 nije imala značajan uticaj na distribuciju ćelijskog ciklusa u usporedbi s negativnom kontrolnom skupinom.

Rezultati Western blot-a pokazali su da je nokdaun lncRNK WEE2 AS1 značajno smanjio nivoe ekspresije fosforilirane ciklin-zavisne kinaze 1, WEE1 homologa 2 i mijelinskog transkripcijskog faktora 1, ali je povećao nivo ekspresije diobe 25B ćelijskog ciklusa u usporedbi s negativnom kontrolnom grupom. Prekomjerna ekspresija lncRNA WEE2 AS1 pokazala je suprotan učinak na ekspresiju proteina. Zajedno, ova studija sugerirala je da je lncRNK WEE2 AS1 značajno regulirana u ASO -u i da može poslužiti u regulaciji održivosti vaskularnih endotelnih ćelija.

Daljnje istraživanje lncRNK WEE2 AS1 moglo bi proširiti sadašnje razumijevanje molekulnog mehanizma u osnovi ASO-a i pomoći u identifikaciji specifičnih sondi i precizno ciljanih lijekova za dijagnostiku i liječenje ASO.[7]

Reference

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000105939 - Ensembl, maj 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000029826 - Ensembl, maj 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ "Entrez Gene: WEE2 antisense RNA 1". Pristupljeno 11. 12. 2016.
  6. ^ "UniProt, Q7Z2W4" (jezik: engleski). Pristupljeno 30. 9. 2021.
  7. ^ Baohong Jiang, Rui Wang, Zefei Lin, Jieyi Ma, Jin Cui, Mian Wang, Ruiming Liu, Weibin Wu, Chunxiang Zhang, Wen Li, Shenming Wang (2020): Antisense long non coding RNA WEE2 AS1 regulates human vascular endothelial cell viability via cell cycle G2/M transition in arteriosclerosis obliterans. Mol Med Rep, 22(6):5069-5082; pmid: 33174040; pmcid: pmc7646961; doi: 10.3892/mmr.2020.11625