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钙信号:修订间差异

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==作為第二信使==
==作為第二信使==
第二信使主要作用為響應第一信使,負責信號轉導以產生生理變化,如增殖、細胞分化、遷移、存活和細胞凋亡,詳見[[第二信使系統]]。
第二信使主要作用為響應第一信使,負責信號轉導以產生生理變化,如增殖、細胞分化、遷移、存活和細胞凋亡,詳見[[第二信使系統]]。
===肌肉收縮===
在肌肉生理學中的基本要則:肌肉產生收縮(詳見[[興奮-收縮耦聯]]),然而視為一連串機械反應的生理過程<ref>{{cite journal |author=Sandow A |title=Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response |journal=Yale J Biol Med |volume=25 |issue=3 |pages=176–201 |year=1952 |pmid=13015950 |pmc=2599245}}</ref>。從肌肉附近的神經細胞激發帶電粒子,使之穿透細胞膜產生[[動作電位]]。電位變化的期間,帶正電的粒子(Ca<sup>2+</sup>)穿透細胞膜,從外部流入內部,使得原先帶有少許正電的細胞(失衡狀態)逐漸達到電中性,這個過程我們稱為[[去極化]]。因去極化導致[[肌質網]]放出Ca<sup>2+</sup>至肌漿中並活化了[[肌動蛋白]]使得肌肉收縮。




==參考文獻==
==參考文獻==

2021年4月28日 (三) 17:57的版本

Shows Ca2+ release from the endoplasmic reticulum through phospholipase C (PLC) pathway.

鈣訊號(英語:Calcium signaling),是驅使細胞內外互相交流的一個傳遞過程,為細胞訊息傳遞的一種,常作為第二信使。Ca2+一旦進入了細胞質,會使特定蛋白的結構變動(例如鈣調蛋白),因此產生訊號。Ca2+的濃度以及距離都影響了訊息傳遞的作用與影響力。

濃度變動

當細胞的膜電位處於休息膜電位時,這時的Ca2+濃度約為100 nM;比細胞之間傳遞時的Ca2+濃度低了2萬-10萬倍。為維持休息膜電位時的低濃度,會以類似幫浦的形式,將Ca2+送至粒線體內質網或是細胞之間。訊號發出會由特定的膜蛋白以及胞器做為緩衝器(鍵結Ca2+),並通過細胞膜

傳遞途徑

磷脂酶C

Phospholipase C cleaving PIP2 into IP3 and DAG

簡稱為PLC(詳見磷脂酶C)。為常見的訊號傳遞途徑,此蛋白酶可以促使內質網細胞膜打開通道,讓細胞質內Ca2+濃度快速上升至500-1000 nM,磷脂酶C在信號轉導中扮演重要的角色。

  • 以下為發出鈣訊號的步驟:
  1. G蛋白偶聯受體受體酪胺酸激酶英语RTKs為常見的跨膜蛋白(整合通道蛋白),活化PLC。
  2. PLC使PIP2英语PIP2催化並水解出肌醇三磷酸,再者,肌醇三磷酸再水解出二酸甘油酯肌醇三磷酸二酸甘油酯都為常見的第二信使
  3. 二酸甘油酯的濃度增高並活化了蛋白激酶C,往細胞膜的方向聚集。[1]
  4. 肌醇三磷酸可以擴散至整個細胞,崁入平滑內質網受體(肌醇三磷酸受體英语IP3 receptor)。
  5. 肌醇三磷酸受體英语IP3 receptor打開通道放出Ca2+
  6. Ca2+蛋白激酶C結合並活化。

濃度消耗與增加

當細胞中Ca2+的濃度降低,SOC channels英语SOC channels會被活化,並開放進入內質網的通道。Ca2+進入內質網的這種方式,稱為鈣釋放激活通道(ICRAC)英语Calcium release activated channelICRAC英语Calcium release activated channel的確切機制仍不確定,儘管有研究指出STIM1英语STIM1蛋白、Orai1蛋白,可能為ICRAC進入內質網通道的模型中的介體;最近也有研究指出可能是磷脂酶A2菸酸腺嘌呤二核苷酸磷酸英语Nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate[2]

作為第二信使

第二信使主要作用為響應第一信使,負責信號轉導以產生生理變化,如增殖、細胞分化、遷移、存活和細胞凋亡,詳見第二信使系統

肌肉收縮

在肌肉生理學中的基本要則:肌肉產生收縮(詳見興奮-收縮耦聯),然而視為一連串機械反應的生理過程[3]。從肌肉附近的神經細胞激發帶電粒子,使之穿透細胞膜產生動作電位。電位變化的期間,帶正電的粒子(Ca2+)穿透細胞膜,從外部流入內部,使得原先帶有少許正電的細胞(失衡狀態)逐漸達到電中性,這個過程我們稱為去極化。因去極化導致肌質網放出Ca2+至肌漿中並活化了肌動蛋白使得肌肉收縮。


參考文獻

  1. ^ Neil A.Campbell. Biology: A Global Approach, Global Edition. U.S.: Pearson. ISBN 978-1292170435. 
  2. ^ Csutora P, Zarayskiy V, Peter K, Monje F, Smani T, Zakharov SI, et al. Activation mechanism for CRAC current and store-operated Ca2+ entry: calcium influx factor and Ca2+-independent phospholipase A2beta-mediated pathway. The Journal of Biological Chemistry. November 2006, 281 (46): 34926–35. PMID 17003039. doi:10.1074/jbc.M606504200. 
  3. ^ Sandow A. Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response. Yale J Biol Med. 1952, 25 (3): 176–201. PMC 2599245可免费查阅. PMID 13015950.