İçeriğe atla

Serebral dolaşım

Vikipedi, özgür ansiklopedi
serebral dolaşım
Beynin farklı bölgeleri farklı arterler ile beslenir. Resimde sarı ve kırmızı olarak boyanan alanlar ön dolaşım ile (anterior serebral arter ve orta serebral arter), mavi ve beyincik ise arka dolaşım (posterior serebral arter) ile beslenir.
Oksijen oranı azalmış kanı beyinden kalbe taşıyan veöz yapıların şematik gösterimi
Tanımlayıcılar
Microsoft Academic119671327
MeSHD002560

Serebral dolaşım kalpten pompalanan kanın beyin içerisindeki damar ağında dolaşımını ifade etmektedir. Bu dolaşım miktarı dakikada ortalama 750 ml'dir ve kardiyak çıkışın % 15'tir. Kalpten çıkan oksijenlenmiş kan, arterler ile beyne gelir, bu esnada glikoz ve diğer metabolitlerde beyne taşınır. Metabolizma ürünleri ve oksijeni azalmış kan ise venler ile toplanarak kalbin sağ kulakçığına getirilir. Beyne gelen kan miktarı bazı faktörler ile değişir ve bu değişimleri hızlı şekilde dengelemek için beynin otoregülasyon mekanizmaları vardır.

Serebrovasküler sistemin şematize edilmiş hali
kortikal alanlar ve beslendiği arterler

Beyin beslenmesi 2 temel dolaşım ile sağlanır. Bunlar ön dolaşım (anterior sirkülasyon) ve arka dolaşımdır (posterior sürkülasyon). Ön dolaşımı sağlayan arter internal karotid arterdir. Arka dolaşımı sağlayan arter ise vertebral arterdir. Bu her iki sistemi kafa tabanında birbirine bağlayan yapı posterior komünikan arterdir. Bu bağlantı sayesinde beyin tabanın beyni besleyen ve birbirine bağlı bir halka gibi çalışan yapıya Willis poligonu denir. Bu kollateral dolaşım sayesinde herhangi bir damarda tıkanma olması durumunda dolaşımın devamlılığı sağlanabilir.

Göz, beyin frontal ve parietal lobları, temporal lobların yüzeyini besler.

Arka dolaşımın temelini boyundaki subklaviyan arterden çıkan vertebral arter sağlar. Vertebral arter beyincik, oksipital lob ve beyin sapı yapılarını besler. Her iki taraftan gelen vertebral arter medulla ve pons bileşkesinde birleşerek baziler arteri oluşturur.

Beyin yüzeyele ve derin venöz drenajının şematize edilmiş hali

Beyinden kanı kalbe götüren toplardamar sistemleri (venöz sinüsler) yüzeyel ve derin venöz dolaşım olmak üzere ikiye ayrılır:

Yüzeyel dolaşım

[değiştir | kaynağı değiştir]

Yüzeyel dolaşımın en büyük yapısı superior sagittal sinüstür. Süperior sagittal sinüs normal bir toplardamardan farklı olarak duranın her iki yaprağı arasında kalan boşluk tarafından oluşmuş bir sistemdir. Kafanın ön tarafından başlar, buraya korkesteki yüzeyel kortikal venler boşalır, arkaya doğru median sulkus içerisinde seyreder ve oksipital kemikte konfluens sinuum denen venöz bileşkede derin venöz sistemin venleri ile birleşir. Buradan her iki tarafa ya da bazen sadece sağ tarafa doğru transvers sinus olarak devam eder. Transvers sinüs yan tarafta aşağı doğru kıvrılarak sigmoid sinus yapısı olarak devam eder ve burada bulunan juguler foramenden çıkarak kafatasını terkeder, boyunda [[internal juguler ven olarak internal karotid arter ile birlikte karotid kılıf içerisinde seyrederek vena kava superiora dökülür.

Derin dolaşım

[değiştir | kaynağı değiştir]

Derin dolaşım beynin orta ve merkezi yerlerindeki küçük venler birleşerek internal serebral venlerin, inferior sagittal sinus ve Rozental'in bazal veni gibi toplar damarları oluştururler. Bu venler orta beyin arkasında birleşerek sinus rektusu oluşturur ve bu sinüs konfluens sinuumda yüzeyel dolaşım ile birleşir.

Beyine belli bir zaman biriminde gelen kan miktarına serebral kan akımı denir.[1] Normal şartlarda normal bir insan beyninin kan akımı 750 ml/dakikadır. Bu miktar kalbin bir dakikada pompaladığı kanın yaklaşık % 15'tir. Bu durumda beyinde 100 mg doku başına kan akımı ortalama 50-54 ml/dk'dır (50-54 ml/dk/100gr).[2] Bu akım miktarı ortalama bir değer olup bu değer gri cevherde 80 ml/100gr/dk değerine çıkabilirken, beyaz cevherde 20 ml/100gr/dk miktarına düşebilir.[2] Beynin kan akımının bu sabit aralıklarda tutulması gereklidir. Bunun için beynin otoregülasyon mekanizmalarıbay mevcuttur.[2][3] Beyine çok fazla kan gelmesi durumuna hiperemi denir ve bu durumda kafa içi basıncı artar ve normal dokular zarar görür. Kan akımının azalması durumuna iskemi denir. Kan akımı miktarı 18-20 ml/100gr/dk'nın altına düşerse iskemi başlar, 8-10 ml/100gr/dk'nın altına düşerse geri dönüşsüz hasar meydana gelir. Bu hasar esnasında ortaya çıkan iskemik kaskadlar nedeniyle hasar artar. Bu nedenle özellikle Şok (dolaşım), inme, Beyin ödemi, travmatik beyin yaralanması gibi otoregülasyon mekanizmalarının bozulacağı durumlarda sağlık profesyonellerinin bu dengeyi sağlayabilmesi önem kazanmaktadır.

Serebral kan akımı (SKA) birçok faktöre bağlıdır. Bunlardan biri kanın viskozitesidir. Bunun dışında kan damarlarının çapı, serebral perfüzyon basıncı (SPB) gibi faktörler kan akımını etkiler.

  • SPB=OAB-KİB (SPB: Serebral perfüzyon basıncı, OAB: Ortalama arter basıncı, KİB: Kafa içi basınç)

Normal şartlarda serebral perfüzyon basıncı= 50 mmHg civarındadır. Kafa içi basıncı ise 10-15 mmHg civarındadır. Bu değer 15 mmHg üstüne çıkarsa artmış KİB durumunda bahsedilir. 20 mmHg üzerine çıkarsa kafa içi hipertansiyondan bahsedilir.[4] Serebral perfüzyon basıncı otoregülasyon mekanizmaları ile ayarlanır. Örneğin kan basıncı arttığında bunu algılayan reseptörler uyarıyı beyne taşır ve beyinden çıkan uyarılar ile kan damarlarının çapı daraltılır, tersi durumda kan basıncı düşerse beyne gelen damarların kasları gevşetilir ve damar çapı arttırılmış olur. Böylece beyne gelen kan miktarı belirli aralıkta tutulmaya çalışılır.

Kan akımı miktarı kan içerisinde kimyasalların düzeyine göre de değiştirilebilir. Bunlardan en önemlisi CO2 yani karbondioksittir. Beyindeki kılcak damarlarda (arteriol) CO2 düzeyi artarsa bu damarlar genişletilerek gelen kan miktarı arttılır, tersi olursa damarlar daraltılır. Örneğin kan karbondioksit basıncı (pCO2) düzeyi 40 mmHg (normali 38-42 mmHg)[5] olan birinde serebral perfüzyon basıncı 50 mmHg civarındadır. pCO2 düzeyinin 30 mmHg'ya düşürüldüğü durumda CO2 basıncında 10 mmHg düşme sağlanır. Böyle bir durumda beyin her 1 mmHg pCO2 düşme başına serebral perfüzyon basıncını 1 mmHg düşürür. Sonuçta Serebral perfüzyon basıncı da 10 birim düşerek 40 mmHg'ye düşer. Sonuç olarak pCO2 değerinde 10 birim düşme, Serebral perfüzyon basıncında 10 birim düşmeye denk gelir. Bu otoregülasyon mekanizması tabii ki kan pCO2 değerleri 20-60 mmHg aralığında kalırsa çalışır. Bu değerlerin dışına çıkılması durumunda otoregülasyon mekanizmaları çalışmaz. kan CO2 değerleri ile serebral kan akımı bu nedenle yakın ilişki halindedir.[2]

Serebral kan akımını etkileyen bir diğer faktör kardiyovasküler rezistanstır (CVR). Serebral kan akımı ile CVR ters orantılıdır. CVR'yi etkileyen 4 faktör bulunmaktadır

  • Metabolik faktörler
  • Kan basıncı
  • Kimyasal faktörler (pCO2 vb)
  • Nöral kontrol

Kafa içi basıncının rolü

[değiştir | kaynağı değiştir]

Kafa içi basınç artışı serebral kan akımını 2 şekilde etkiler:

  • Artmış kafa içi basıncına bağlı beyin dokusu üzerinde oluşan mekanik bası etkisi nedeniyle beyin dokusu zarar görür
  • Artmış kafa içi basıncına bağlı vasküler sistem üzerine oluşan bası nedeniyle vasküler rezistans artar ve kan akımı azalır.

Serebral perfüzyon basıncı net olarak ortalama arter basıncından kafa içi basıncının çıkarılması ile elde edilir.

  1. ^ Tolias, Cristos (9 Kasım 2019). "Initial Evaluation and Management of CNS Injury: The Problem, Relevant Anatomy/Pathophysiology, Management Principles". Medscape. 29 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Mayıs 2020. 
  2. ^ a b c d Fantini, Fantini (Temmuz 2016). "Cerebral blood flow and autoregulation: current measurement techniques and prospects for noninvasive optical methods". Neurophotonics. 3 (3). s. 031411. doi:10.1117/1.NPh.3.3.031411. PMID 27403447. 
  3. ^ Verive, Michael J (10 Kasım 2019). "Pediatric Head Trauma: Practice Essentials, Background, Anatomy". 23 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Mayıs 2020. 
  4. ^ Fundamentals of neurology : an illustrated guide (2. revised and updatedition bas.). ISBN 978-3-13-136452-4. 
  5. ^ "Blood gases: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (İngilizce). 28 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Mayıs 2020.