Пређи на садржај

Spajanje nehomogenih krajeva

С Википедије, слободне енциклопедије
Датум измене: 6. октобар 2024. у 08:12; аутор: InternetArchiveBot (разговор | доприноси) (Add 1 book for Википедија:Проверљивост (20241005sim)) #IABot (v2.0.9.5) (GreenC bot)
(разл) ← Старија измена | Тренутна верзија (разл) | Новија измена → (разл)

Spajanje nehomogenih krajeva (NHEJ) je biohemijski put kojim se popravljaju dvolančani prekidi DNK. Ovi krajevi DNK su nehomogeni zato što se oni spajaju direktno bez korišćenja homolognog templeta. To je u kontrastu sa homolognom rekombinacijom za koju je neophodna homologna sekvenca kao vodič popravke. Termin spajanje nehomolognih krajeva su formirali Mur i Haber 1996.[1][2][3][4]

Ova vrsta popravke može da bude neprecizna i da dovede do gubitka nukleotida, iako do nje često dolazi kad prepusti krajeva nisu kompatibilni. Neprikladni spojevi modu da proizvedu translokacije i fuzije telomera, koji su obeležja tumorskih ćelija.[5]

  1. ^ Moore JK, Haber JE. „Cell cycle and genetic requirements of two pathways of nonhomologous end-joining repair of double-strand breaks in Saccharomyces cerevisiae”. Mol Cell Biol. 16 (5): 2164—73. мај 1996. PMID 8628283. 
  2. ^ Boulton SJ, Jackson SP. „Saccharomyces cerevisiae Ku70 potentiates illegitimate DNA double-strand break repair and serves as a barrier to error-prone DNA repair pathways”. EMBO J. 15 (18): 5093—103. септембар 1996. PMID 8890183. 
  3. ^ Wilson, Thomas E.; Lieber, Michael R. (1999). „Efficient Processing of DNA Ends during Yeast Nonhomologous End Joining”. Journal of Biological Chemistry. 274 (33): 23599—23609. PMID 10438542. doi:10.1074/jbc.274.33.23599Слободан приступ. 
  4. ^ Budman, Joe; Chu, Gilbert (2005). „Processing of DNA for nonhomologous end-joining by cell-free extract”. The EMBO Journal. 24 (4): 849—860. PMC 549622Слободан приступ. PMID 15692565. doi:10.1038/sj.emboj.7600563. 
  5. ^ Espejel S, Franco S, Rodriguez-Perales S, Bouffler SD, Cigudosa JC, Blasco MA. „Mammalian Ku86 mediates chromosomal fusions and apoptosis caused by critically short telomeres”. EMBO J. 21 (9): 2207—19. мај 2002. PMID 11980718.