Pojdi na vsebino

Zastrupitev z živim srebrom

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Elementarno živo srebro

Zastrupitev z živim srebrom (poznana tudi kot hidrargrija ali merkurializem) je bolezen, katere vzrok je izpostavljenost živemu srebru ali njegovim spojinam. Živo srebro (kemijski simbol Hg) je težka kovina, ki se pojavlja v več oblikah, od katerih vse v dovolj velikih količinah povzročajo zastrupitve. V oksidacijskem stanju nič (Hg0) obstaja kot plin ali kot tekoča kovina, v oksidacijskem stanju Hg+ obstaja v obliki anorganskih soli, v oksidacijskem stanju Hg2+ pa lahko tvori anorganske soli ali organske živosrebrne spojine; omenjene tri oblike živega srebra se razlikujejo v učinkih. Učinki zastrupitve so: poškodbe možganov, ledvic in pljuč. Posledice zastrupitve z živim srebrom so tudi različne bolezni, med drugim akrodinija (rožnata bolezen), Hunter-Russellov sindrom in minamatska bolezen.

Tipični simptomi zastrupitve so okvare čutil (vida, sluha, govora), moteno zaznavanje in pomanjkanje koordinacije. Tip in stopnja izraženih simptomov sta odvisna od odmerka ter načina in trajanja izpostavljenosti.

Znaki in simptomi

[uredi | uredi kodo]

Pogosti simptomi zastrupitve z živim srebrom so periferna nevtropatija (izraža se kot parastezija ali srbenje, pekoč občutek ali bolečina), razbarvanje kože (rožnata lica, prsti na rokah in nogah), zatekanje in deskvamacija (luščenje kože).

Živo srebro nepovratno (ireverzibilno) zavre delovanje od selena odvisnih encimov in naj bi inaktiviralo tudi S-adenozil-metionin, ki je potreben za katabolizem (razgradnjo) kateholaminov s katehol-o-metil-transferazami. Zaradi nezmožnosti telesa, da bi razgradilo kateholamine (npr. adrenalin), se oseba, ki trpi za zastrupitvijo z živim srebrom, lahko prekomerno znoji, lahko doživi tahikardijo (pospešen srčni utrip), hipertenzijo (visok krvni tlak) ali se pretirano slini.

Pri prizadetih otrocih se lahko pojavijo pordela lica, nos in ustnice, izguba las, nohtov, prehodni izpuščaji, hipotonija (oslabelost mišic) ter povečana občutljivost na svetlobo. Drugi simptomi lahko vključujejo disfunkcijo ledvic (npr. Fanconijev sindrom) ali nevropsihiatrične sindrome, kot so čustvena labilnost, motnje spomina ali nespečnost. Klinična slika lahko spominja na feokromocitom ali Kawasakijev sindrom.

Vzroki

[uredi | uredi kodo]

Uživanje rib je najpomembnejši vir zaužitja živega srebra za ljudi in živali, čeprav lahko tudi rastline in druge živali vsebujejo živo srebro zaradi bioakumulacije (kopičenja v orgazmu) iz zemlje, vode, atmosfere in tudi z uživanjem drugih organizmov, ki vsebujejo živo srebro.[1] Vir živega srebra lahko prestavljajo tudi vdihan onesnažen zrak,[2] hrana, ki med obdelavo pride v stik z živim srebrom,[3] hlapi živega srebra iz amalgamskih zalivk,[4] in nepravilna uporaba ali odstranjevanje živega srebra ali predmetov, ki ga vsebujejo, na primer pri razlitju živega srebra ali neustreznem odstranjevanju fluorescenčnih svetilk.[5]

Na Japonskem je pomemben vir zastrupitve z živim srebrom uživanje kitovega in delfinjega mesa. Tetsuya Endo, profesor na Univerzi Health Sciences v Hokaidu, je testiral meso kitov v mestu Taiji in našel meso, ki je presegalo dovoljeno vrednost živega srebra glede na japonske predpise tudi za več kot dvajsetkrat.[6]

Polovica živega srebra v ozračju izvira iz emisij elektrarn na premog in drugih človeških virov, preostanek pa doprinesejo naravni viri, kot so ognjeniki. Dve tretjini živega srebra, ki ga ustvarimo ljudje, izhajata iz nepopolnega zgorevanja, večinoma premoga. Ostali pomembni viri, ki jih ustvarjamo ljudje, vključujejo pridobivanje zlata, barvnih kovin, proizvodnjo cementa, odstranjevanje odpadkov, človeške krematorije, kavstično proizvodnjo sode, surovega železa in jekla, proizvodnjo živega srebra (večinoma za baterije) in kurjenje biomase.[7]

Večjemu tveganju za zastrupitev z živim srebrom so izpostavljeni delavci v rudnikih z zlatom, ki uporabljajo starejše metode pridobivanja, na primer samostojni, "obrtniški" delavci v rudnikih zlata, ki jih v Gani imenujejo galamseyi, v sosednjih frankofonskih državah pa orpaillerus. Čeprav ni nobene uradne vladne ocene, opazovalci menijo, da v Gani dela dvajset do petdeset tisoč delavcev kot galamseyi. Ta slika vključuje tudi mnoge ženske, ki delajo v teh rudnikih.

Živo srebro in mnogo njegovih kemičnih spojin, predvsem organskih živosrebrovih spojin, se hitro absorbirajo preko kože po neposrednem stiku z golimi rokami ali po stiku zaradi slabe zaščite rok. Živo srebro in njegove spojine se pogosto uporabljajo v kemijskih laboratorijih, bolnišnicah, zobozdravstvenih ambulantah, ter v obratih s proizvodnjo fluorescentnih žarnic, baterij in razstreliv.[8]

Mehanizem

[uredi | uredi kodo]

Živo srebro je tako visoko reaktivno in strupeno sredstvo, da je težko prepoznati mehanizme poškodb. Iz tega razloga je še veliko neznanega o njegovem mehanizmu delovanja. Poškoduje osrednje živčevje, endokrini sistem, ledvice, ostale organe in škodljivo deluje na usta, dlesni in zobe. Dolgotrajnejša ali težka izpostavljenost hlapom živega srebra lahko povzroči možganske poškodbe in na koncu smrt. Živo srebro in njegove spojine so še posebej strupene za zarodke in dojenčke. Ženske, ki so bile izpostavljene živemu srebru med nosečnostjo, včasih rodijo otroke z resnimi okvarami (glej minamatska bolezen).

Če so majhni otroci izpostavljeni živemu srebru, imajo lahko hude nevrološke posledice. Živo srebro zavira nastajanje mielina.

Obstajajo dokazi, da zastrupitev z živim srebrom lahko povzroči Youngov sindrom (bronhiektazija in nizko število spermijev pri moških).[9]

Učinek zastrupljenosti z živim srebrom je odvisen od tega, ali je bil posameznik izpostavljen elementarnemu živemu srebu, anorganskim ali organskim spojinam živega srebra.

Elementarno živo srebro

[uredi | uredi kodo]

Zaužitje ali namerno intravensko injiciranje živega srebra (poskus samomora) načeloma ne povzroči sistemskih učinkov. Čeprav ni kvantitativno dokazano, fizikalne lastnosti tekočega elementarnega živega srebra namreč omejijo absorbcijo skozi nepoškodovano kožo ali prebavila.

Približno 80% hlapov živega srebra se absorbira preko dihalnih poti, kjer vstopi v krvni obtok in se tako porazdeli po celem telesu.[10] Kronična izpostavljenost vdihavanja plinov tudi pri nizkih koncentracijah v območju o.7-42 μg/m3 dokazano s študijo, povzroči učinke kot so tremor, naglušne kognitivne sposobnosti, motenje spanca in delavnosti.[11][12]

Akutna inhalacija visokih koncentracij je vzrok za motnje osebnosti, senzorične in motorične motnje. Najbolj opazni simptomi so tresenje (najprej tresenje roke, nato se razširi na druge dele telesa), čustvena labilnost (izraža se kot razdražljivost, pretirana sramežljivost, izguba zaupanja in živčnost), nespečnost, izguba spomina, nevromuskularne spremembe (oslabelost, mišična atrofija, trzanje mišic), glavobol, polinevropatija (parastezija, hiperaktivni refleksi, upočasni senzorično in motorično prevodnost živcev) in primankljaj zmogljivosti v testih za kongintivno funkcijo.

Anorganske spojine živega srebra

[uredi | uredi kodo]

Živo srebro obstaja kot anorganska sol kot živosrebrni (II) klorid. Soli živega srebra v prvi vrsti vplivajo na prebavni trakt in ledvica. Lahko povzročijo hude poškodbe ledvic, vendar ne prehaja skozi krvno-možgansko pregrado. Soli živega srebra povzročajo manjše nevrološke poškodbe tudi če nismo neprekinjeno ali težko izpostavljeni.[13] Soli živega srebra se pojavijo v živosrebrni (I) in živosrebrni (II) obliki. Živosrebrne (II) soli so običajno bolj strupene kot živosrebrne (I) spojine, ker so topne v vodi in se lažje absorbirajo iz prebavil.

Organske spojine živega srebra

[uredi | uredi kodo]

Spojine živega srebra so po navadi bolj strupene kot element sam. Organske spojine živega srebra so pogosto zelo strupene in povzročajo poškodbe jeter in možgan. Najbolj nevarna živosrebrna spojina je metilno živo srebro, ki je tako strupen, da celo v mikrolitrih razlitja po koži ali celo po lateksovih rokavicah povzoči smrt.

Diagnoza zastrupitve z elementarnim ali anorganskim živim srebrom

[uredi | uredi kodo]

Običajno celotna koncentracija živega srebra v krvi ne presega 6 μg/L. Prehrana, ki vsebuje veliko rib,lahko poveča vnos živega srebra, tako da se koncentracija poveča celo preko 200 μg/L. Živo srebro ima kratko razpolovno dobo, zato merjenje koncentracije elementarnega ali anorganskega Hg v krvi ne daje zanesljivih rezultatov, zato tudi diagnostika ni enostavna. Pomemben dejavnik, ki vpliva na stopnjo zastrupitve z živim srebrom je tudi trajanje izpostavljenosti, ko je bila oseba v nekem daljšem časovnem obdobju na tak ali drugačen način v stiku s to posebno kovino (pri delovnem procesu pridobivanja živega srebra in industrijskih procesih), še posebej to velja za pretekla desetletja, ko varstvo pri delu ni dosegalo takšne stopnje kot danes. Mnenja o nevarnosti prehajanja živega srebra iz amalgamskih zalivk v zobeh na ostala tkiva so v strokovnih krogih deljena. Morska hrana iz področij, kjer se v prehransko verigo vnaša živo srebro iz okolja, je potencialno nevarna tudi za človeka, ker ta kot zadnji člen te verige konzumira hrano s prekomerno vsebnostjo Hg. Poleg akutne zastrupitve z živim srebrom obstaja še oblika počasne, nezaznavne in nevidne akumulacije manjših količin živega srebra v organizmih živih bitij in s tem tudi človeka. Živo srebro se zelo počasi izloča iz tkiv, simptomi zastrupitve so včasih nejasni, težko opredeljivi, bolezenski znaki pokrivajo simptome mnogih drugih obolenj in pri vseh obolelih tudi niso izraženi v enaki sliki. Zato je pri obolelih pot diagnostike dolgotrajna ali pa sploh nikoli ne pride do postavitve prave diagnoze. Diagnozo zastrupitve z organskim živim srebrom se najbolj uspešno dokaže z analizo krvi in las..[14]

Preventiva

[uredi | uredi kodo]

Zastrupitve z živim srebrom je mogoče preprečiti ali vsaj omiliti z odpravo ali zmanjšanjem izpostavljenosti živemu srebru in spojinam živega srebra. Pomembna so opozorila in navodila, namenjena osebam, ki so zaradi poklicne dejavnosti vključeni v procese, pri katerih prihajajo v stik s to strupeno snovjo. Eden od najučinkovitejših ukrepov pred zastrupitvijo je odstranjevanje vira živega srebra. Dekontaminacija zahteva odstranitev obleke, temeljito umivanje kože in las ter izpiranje oči s fiziološko raztopino. V primeru zaužitja npr. živosrebrovega klorida je potrebno ravnati kot v primeru zaužitja katere druge jedke raztopine.

Zdravljenje

[uredi | uredi kodo]

V medicini se pri akutni zastrupitvi z anorganskim živim srebrom izvaja terapija s kelacijo. Kelacija ali keliranje je kemična reakcija, pri kateri reagent (kelator) veže kovinski atom. Nastane posebno stabilna molekularna konstrukcija, ki ima osrednji atom (atom težke kovine, npr. atom živega srebra), obdan s kelatnimi kleščami, kot da bi bil ujet v klešče rakovice (od tod tudi izraz CHELE- -klešče). Pot izločitve kelatne kompozicije iz telesa poteka preko krvnega obtoka skozi ledvice, oziroma je končni rezultat izločanje živega srebra z urinom. Uporablja se 2,3-dimerkapto-1-propanesulfonidno kislino (DMPS), D-penicilamin (DPCN) ali dimerkaprol (BAL). Ameriška FDA je odobrila uporabo DMSA za zdravljenje zastrupitev z živim srebrom pri otrocih, kajti več študij je pokazalo jasne klinične koristi pri uporabi tega sredstva pred ostalimi.[15] DMSA se pri zastrupitvah s hlapi metilnega ali etilnega živega srebra daje peroralno (skozi usta) in ima manj stranskih učinkov kot BAL, DPCN in DMPS. Izsledki raziskav za alfa-lipojsko kislino (ALA) so pokazale, da deluje kot zaščita pred akutno zastrupitvijo z živim srebrom, če se uporabi kmalu po izpostavljenosti. Potrebni so pravilni odmerki, kajti preveliki odmerki povečajo toksičnost, kar so potrdile raziskave pri več vrstah sesalcev. Glutation in N-acetilcistein (NAC), ki so ga priporočali nekateri zdravniki, nista primerna za zdravljenje, ker povečujeta koncentracijo živega srebra v ledvicah in možganih.[16] Eksperemintalne ugotovitve so pokazale interakcijo med selenom in metilnim živim srebrom. Epidemiološke študije pa niso potrdile dovolj učinkovite rabe selena pred škodljivimi učinki živega srebra.[17]

Tudi če bolnik nima simptomov izpostavljenosti živemu srebru in v anamnezi nima opisane izpostavljenosti, se manjšina zdravnikov (predvsem tistih v alternativni medicini) odloči za metodo keliranja, z namenom odstraniti živo srebro iz bolnikovega telesa, ker menijo, da le-ta povzroča nevrološke in druge motnje. Običajna praksa je taka, da bolnikovo telo izzovejo z agensom - kelatorjem in nato zbirajo bolnikov urin. Vzorce urina oddajo v laboratorij, kjer opravijo analizo in na podlagi vsebnosti živega srebra postavijo diagnozo. Včasih za primerjavo uporabijo vzorec urina, ki ga je bolnik oddal pred keliranjem. Na podlagi diagnostike bolniku svetujejo ponovno keliranje.[15] Številni znanstveni podatki podpirajo trditev, da živo srebro v cepivih povzroča avtizem[18] ali njegove simptome,[19] in tudi slovenski ekspert za toksičnost živega srebra je mnenja, da lahko pri nekaterih občutljivejših otrocih tudi živo srebro vpliva na razvoj simtomov avtizma[20], vendar pa še ni znanstvene podpore za terapijo s kelatorji za zdravljenje avtizma.[21] Nepravilna terapija s kelatorjem pa je lahko nevarna. Nepravilna oblika EDTA, ki je bila uporabljena za terapijo s keliranjem, je povzročila smrt petletnega dečka z avtizmom - zaradi hipokalcemije je prišlo do zastoja srca.[22]

Prognoza zdravljenja

[uredi | uredi kodo]

Veliko toksičnih učinkov živega srebra je delno ali v celoti reverzibilnih, bodisi s pomočjo posebne terapije ali z ukrepom fizične odstranitve kovine po prekinjeni izpostavljenosti.[23] Vendar pa dolgotrajna izpostavljenost povzroča nepopravljivo škodo, zlasti na zarodku, dojenčku ali malemu otroku.[24] Youngov sindrom napoveduje dolgoročne posledice zgodnje zastrupitve z živim srebrom. Živosrebrov klorid lahko povzroči raka, kar potrjujejo preizkusi, ko se je povečalo več vrst raka pri miših in podganah, medtem ko metilživosrebro povzroča ledvične tumorje pri samcih podgan. Zato sta živosrebrov klorid in metilno živo srebro uvrščena na listo potencialno nevarnih snovi, ki lahko povzročijo raka pri ljudeh.

Odkrivanje v bioloških tekočinah

[uredi | uredi kodo]

V krvi in urinu je mogoče določiti prisotnost živega srebra za potrditev diagnoze zastrupitve pri hospitaliziranih žrtvah ali za pomoč pri forenzični preiskavi v primeru s smrtnim izidom. Nekatere analitične tehnike lahko razlikujejo anorganske in organske oblike živega srebra. Koncentracija anorganskega živega srebra v obeh bioloških tekočinah (kri in urin) po navadi dosežejo visoko raven kmalu po izpostavljenosti. Elementarne in organske oblike živega srebra so po navadi v nižjih koncentracijah, vendar so zelo obstojne. Terapija keliranja lahko povzroči prehodno zvišanje ravni živega srebra v krvi.[25]

Infantile acrodynia

[uredi | uredi kodo]

Bolezen je znana tudi pod imenom kalomelna bolezen, erythredemična polinevropatija in rožnata bolezen (pink disease). Gre za vrsto obolenja zaradi zastrupitve z živim srebrom, za katero je značilna bolečina in roza barva rok in nog.[26] Bolezen je znana tudi kot rožnata bolezen, Swift bolezen, Feev bolezen, Selter bolezen, eritrodermija, eritrodermija polinevritis, dermatopolyneuritis, trophodermatoneuroza, eritem arthricum epidemicum, vegetativna neuroza in vegetativni encephalitis. Vse te diagnoze opisujejo različne vidike sindroma. Acrodynia je bila razmeroma pogosta med otroci v prvi polovici 20. stoletja. Na začetku vzrok za epidemijo acrodynije pri dojenčkih in majhnih otrocih ni bil znan.[27] Med letoma 1950 in 1960 so bolezen uspeli povezati s kalomelnim prahom (živosrebrov klorid). Po letu 1954 se je pojavnost te bolezni zmanjševala.[28][29] Acrodynijo je težko diagnostificirati. Domnevajo, da je etiologija tega sindroma idiosinkratična preobčutljivostna reakcija na živo srebro, ki nastane kot posledica pomanjkljive korelacije z ravnjo živega srebra in se izrazi kot simptom zastrupive. [30]

Zobni amalgam

[uredi | uredi kodo]

Zobni amalgam je zlitina, ki vsebuje okoli 50 odstotkov elementarnega živega srebra in so ga prvič uporabili kot polnilo za zobne zalivke v Franciji v začetku 19. stoletja.[31] Amalgam je vir nizke stopnje izpostavljenosti živemu srebru in ni nobenih znanstvenih dokazov za klinično pomembne toksične učinke, razen za redke lokalne reakcije preobčutljivosti. V Združenih državah Amerike je National Institutes of Health podal mnenje, da amalgamske zalivke ne predstavljajo osebnega tveganja za zdravje in da zamenjava z nadomestnim materialom ni potrebna.[32] Nasprotno pa so v skandinavskih državah amalgamske zalivke prepovedali zaradi pomiselkov o onesnaževanju okolja z živim srebrom.[33]

Leta 2002 je Maths Berlin, zaslužni profesor okoljske medicine iz leta 1991, vodil pri Svetovni zdravstveni organizaciji projektno skupino, ki je proučevala okoljska merila za zdravje z ozirom na amalgamsko živo srebro. Izledki raziskav so bili objavljeni kot znanstvena literatura po naročilu švedske vlade za zdravstvena vprašanja, povezana z uporabo amalgama. V poročilu je bilo navedeno: "Glede na dejstvo, da je živo srebro multikomponenten toksin, ki na več ravneh vpliva na biokemično dinamiko celice, amalgamske zalivke niso primerne za restavriranje zob".

Kozmetika

[uredi | uredi kodo]

Nekateri izdelki za beljenje kože vsebujejo strupene kemikalije, kot je živosrebrov (II) klorid. Ta kemična učinkovina se zlahka resorbira skozi kožo v krvni obtok.[34] V ZDA je uporaba živega srebra v kozmetičnih izdelkih prepovedana. Vendar pa nekateri kozmetični izdelki vsebujejo živo srebro, ker so pogosto nezakonito uvoženi. Na podlagi potrjenega primera zastrupitve z živim srebrom, ki izhaja iz uporabe uvoženega izdelka za beljenje kože, je United States Food and Drug Administration opozoril na nevarnost uporabe tovrstnih izdelkov.[35][36] Posledice uporabe kozmetičnih izdelkov, ki vsebujejo živo srebro se kažejo v simptomih zastrupitve.[37][38][39] Beljenje kože je še posebej priljubljeno med azijskimi ženskami. V Hong kongu so leta 2002 odkrili izdelke, ki so vsebovali 9000 do 60000 krat večji odmerek od priporočenega. [40]

Fluorescentne sijalke

[uredi | uredi kodo]

Fluorescentne sijalke ali varčne žarnice vsebujejo živo srebro, ki se sprosti ob poškodbi stekla oziroma, če se žarnica razbije. Živo srebro v žarnici je običajno prisotno kot tekoče elementarno živo srebro ali v obliki hlapov, lahko pa tudi oboje, saj tekočina izhlapeva pri sobni temperaturi.[41] Če se žarnica razbije v zaprtem prostoru, lahko oddaja hlape živega srebra v dovolj velikih količinah, da je škodljivo za zdravje ljudi. Zato v ZDA organizacija Environmental Protection Agency priporoča evakuacijo in zračenje prostora za najmanj 15 minut po poškodbi fluorescentne sijalke, če pa se razbije več žarnic naenkrat predstavlja to še večjo skrb. Iz leta 1987 izhaja poročilo o 23-mesečnem otroku, ki se je zastrupil z živim srebrom (infantile acrodynia) in utrpel posledice: anoreksija, izguba telesne teže, razdražljivost, obilno potenje, rdečina in luščenje na prstih rok in nog. Ta primer se je zgodil, ko se je v bližini vrtca razbil kartonast zaboj poln varčnih žarnic.[42] Steklo so počistili, tla pa so ostala kontaminirana z živim srebrom. Otroci, ki so se tam igrali, so obolevali in pokazali so se tipični znaki zastrupitve.[43]

Glej tudi

[uredi | uredi kodo]

Zunanje povezave

[uredi | uredi kodo]
  1. United States Environmental Protection Agency (1997). Mercury Study Report to Congress (PDF). Zv. 3. Washington, D.C.: United States Environmental Protection Agency.
  2. ATSDR Mercury ToxFAQ (april 1999). »ToxFAQs: Mercury«. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 6. oktobra 1999. Pridobljeno 25. julija 2007.{{navedi splet}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  3. Dufault R; LeBlanc B; Schnoll R; in sod. (2009). »Mercury from chlor-alkali plants: measured concentrations in food product sugar«. Environ Health. 8 (1): 2. doi:10.1186/1476-069X-8-2. PMC 2637263. PMID 19171026.
  4. Levy M. (1995). »Dental Amalgam: toxicological evaluation and health risk assessment«. J Cdn Dent Assoc. 61: 667–668, 671–674.
  5. Goldman LR; Shannon MW; in sod. (2001). »Technical report: mercury in the environment: implications for pediatricians«. Pediatrics. 108 (1): 197–205. doi:10.1542/peds.108.1.197. PMID 11433078. Pridobljeno 25. julija 2007.
  6. url = https://archive.today/20120630054229/search.japantimes.co.jp/cgi-bin/nn20090923f2.html
  7. Pacyna EG; Pacyna JM; Steenhuisen F; Wilson S (2006). »Global anthropogenic mercury emission inventory for 2000«. Atmos Environ. 40 (22): 4048–63. doi:10.1016/j.atmosenv.2006.03.041.
  8. United States Environmental Protection Agency (december 1997). Mercury Study Report to Congress (PDF). Zv. 4. Washington, D.C.: United States Environmental Protection Agency.{{navedi knjigo}}: Vzdrževanje CS1: samodejni prevod datuma (povezava)
  9. Hendry WF; A'Hern FPA; Cole PJ (1993). »Was Young's syndrome caused by mercury exposure in childhood?«. BMJ. 307 (6919): 1579–82. doi:10.1136/bmj.307.6919.1579. PMC 1697782. PMID 8292944.
  10. Cherian MG; Hursh JG; Clarkson TW (1978). »Radioactive mercury distribution in biological fluids and excretion in human subjects after inhalation of mercury vapor«. Archives of Environmental Health. 33: 190–214.
  11. Ngim CH; Foo SC; Boey KW; Keyaratnam J (1992). »Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists«. British Journal of Industrial Medicine. 49 (11): 782–790. PMC 1039326. PMID 1463679.
  12. Liang YX; Sun RK; Chen ZQ; Li LH (1993). »Psychological effects of low exposure to mercury vapor: Application of computer-administered neurobehavioral evaluation system«. Environmental Research. 60 (2): 320–327. doi:10.1006/enrs.1993.1040. PMID 8472661.
  13. Langford NJ; Ferner RE (1999). »Toxicity of mercury« (PDF). Journal of Human Hypertension. 13 (10): 651–6. doi:10.1038/sj.jhh.1000896. PMID 10516733. Pridobljeno 31. julija 2007.
  14. Ibrahim D; Froberg B; Wolf A; Rusyniak DE (2006). »Heavy metal poisoning: clinical presentations and pathophysiology«. Clin Lab Med. 26 (1): 67–97, viii. doi:10.1016/j.cll.2006.02.003. PMID 16567226.
  15. 15,0 15,1 Risher JF; Amler SN (2005). »Mercury exposure: evaluation and intervention the inappropriate use of chelating agents in the diagnosis and treatment of putative mercury poisoning«. Neurotoxicology. 26 (4): 691–9. doi:10.1016/j.neuro.2005.05.004. PMID 16009427.
  16. Rooney JP (2007). »The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury«. Toxicology. 234 (3): 145–56. doi:10.1016/j.tox.2007.02.016. PMID 17408840.
  17. Watanabe C (2002). »Modification of mercury toxicity by selenium: practical importance?«. Tohoku J Exp Med. 196 (2): 71–7. doi:10.1620/tjem.196.71. PMID 12498318. Arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 13. januarja 2009. Pridobljeno 21. oktobra 2011.
  18. Doja A; Roberts W (2006). »Immunizations and autism: a review of the literature«. Can J Neurol Sci. 33 (4): 341–6. PMID 17168158.
  19. Thompson WW; Price C; Goodson B; in sod. (2007). »Early thimerosal exposure and neuropsychological outcomes at 7 to 10 years«. N Engl J Med. 357 (13): 1281–92. doi:10.1056/NEJMoa071434. PMID 17898097.
  20. Kobal AB: Možni vpliv živega srebra na patogenezo avtizma. Zdrav Vestn 2009; 78. http://www.avtizem.eu/Mozni%20vpliv%20zivega%20srebra%20na%20patogenezo%20avtizma.html Arhivirano 2014-05-02 na Wayback Machine.
  21. Weber W; Newmark S (2007). »Complementary and alternative medical therapies for attention-deficit/hyperactivity disorder and autism«. Pediatr Clin North Am. 54 (6): 983–1006. doi:10.1016/j.pcl.2007.09.006. PMID 18061787.
  22. Nevarnosti terapije s kelatorji:
  23. [1]
  24. Hendry WF; A'Hern RP; Cole PJ (1993). »Was Young's syndrome caused by exposure to mercury in childhood?«. BMJ. 307 (6919): 1579–82. doi:10.1136/bmj.307.6919.1579. PMC 1697782. PMID 8292944.
  25. R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 923-927.
  26. James WD; Berger TG; Elston DM (2006). Andrews' diseases of the skin: clinical dermatology (10 izd.). Saunders. str. 134. ISBN 0-7216-2921-0.
  27. Everybody's Family Doctor. London: Odhams Press LTD. 1935. str. 16.
  28. Dally A (1997). »The rise and fall of pink disease«. Soc Hist Med. 10 (2): 291–304. doi:10.1093/shm/10.2.291. PMID 11619497.
  29. Bjørklund G (1995). »Mercury and Acrodynia« (PDF). Journal of Orthomolecular Medicine. 10 (3 & 4): 145–146.
  30. Ford M; Delaney KA; Ling L; Erickson T (2000). Clinical Toxicology (1 izd.). Saunders. ISBN 0-7216-5485-1.
  31. Ferracane JL (2001). Materials in Dentistry: Principles and Applications (2. izd.). Lippincott Williams & Wilkins. str. 3. ISBN 0781727332.
  32. Clifton JC 2nd (2007). »Mercury exposure and public health«. Pediatr Clin North Am. 54 (2): 237–69, viii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.005. PMID 17448359.
  33. Edlich RF; Cochran AA; Cross CL; Wack CA; Long WB; Newkirk AT (2008). »Legislation and informed consent brochures for dental patients receiving amalgam restorations«. Int J Toxicol. 27 (4): 313–6. doi:10.1080/10915810802366851. PMID 18821394.
  34. Counter SA (16. december 2003). Whitening skin can be deadly. The Boston Globe.
  35. »FDA Proposes Hydroquinone Ban«.FDA bans hydroquinone in skin whitening products
  36. »NYC Health Dept. Warns Against Use of "Skin-lightening" Creams Containing Mercury or Similar Products Which Do Not List Ingredients«. 27. januar 2005. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 24. maja 2007. Pridobljeno 21. oktobra 2011.
  37. Clarkson TW; Magos L (2006). »The toxicology of mercury and its chemical compounds«. Crit Rev Toxicol. 36 (8): 609–62. doi:10.1080/10408440600845619. PMID 16973445.
  38. Counter SA; Buchanan LH. »Mercury exposure in children: a review« (PDF). {{navedi časopis}}: Sklic journal potrebuje|journal= (pomoč)
  39. Mahaffey KR. »Dynamics of Mercury Pollution on Regional and Global Scales«.[mrtva povezava]
  40. Bray M (15. maj 2002). SKIN DEEP: Dying to be white. CNN. Pridobljeno 12. maja 2010.
  41. Aucott M; McLinden M; Winka M (2003). »Release of mercury from broken fluorescent bulbs«. J Air Waste Manag Assoc. 53 (2): 143–51. PMID 12617289.
  42. »Spills, disposal and site cleanup«. U.S. Environmental Protection Agency. 13. julij 2009. Pridobljeno 30. junija 2009.
  43. Tunnessen WW Jr; McMahon KJ; Baser M (1987). »Acrodynia: exposure to mercury from fluorescent light bulbs«. Pediatrics. 79 (5): 786–9. PMID 3575038.