Нейротоксичность

Нейротоксичность — свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, оказать неблагоприятное влияние на структуру или функцию центральной и / или периферической нервной системы. В основе развивающегося токсического процесса может лежать повреждение любого структурного элемента нервной системы путём модификации пластического, энергетического обменов, нарушения генерации, проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в синапсах. Нейротоксичность может быть проявлением прямого, и опосредованного повреждением других органов и систем, действия токсикантов на нервную систему. Нейротоксичность присуща большинству известных веществ. Поэтому практически любая острая интоксикация в той или иной степени сопровождается нарушениями функций нервной системы.

Вещества, для которых порог чувствительности собственно нервной системы (отдельных её гистологических и анатомических образований) существенно ниже, чем других органов и систем, и в основе интоксикации которыми лежат нарушения моторных, сенсорных функции нервной системы, памяти, мышления, эмоций, поведения, условно относят к нейротоксикантам, даже если не известны механизмы их токсического действия. Например, интоксикация свинцом у детей приводит к замедлению умственного развития, ухудшает способности к обучению. Механизм этого феномена неизвестен, но принято считать, что нейротоксичность — свойство свинца. Изучение особенностей действия отдельных нейротоксикантов позволяет понять механизмы феномена нейротоксичности в целом.

Проявления нейротоксических процессов

Нейротоксический процесс проявляется в форме нарушений моторных, сенсорных функций, эмоционального статуса, интегративных функций мозга, таких как память, обучение. Часто нарушается зрение, слух, тактильная и болевая чувствительность и так далее. Сенсомоторные нарушения приводят к появлению мышечной слабости, парезов и параличей. Повреждение механизмов регуляции функций жизненно важных органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой) порой заканчивается гибелью отравленных. В ряде случаев, основными проявлениями токсического процесса могут стать изменение поведения пострадавших или экспериментальных животных.

Литература

• Akaike, Akinori; Takada-Takatori, Yuki; Kume, Toshiaki; Izumi, Yasuhiko (2009), "Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection", Journal of Molecular Neuroscience, 40 (1—2): 211—6, doi:10.1007/s12031-009-9236-1, PMID 19714494
• Buckingham, S. D.; Jones, A. K.; Brown, L. A.; Sattelle, D. B. (2009), "Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer's Disease and Amyloid Neuroprotection", Pharmacological Reviews, 61 (1): 39—61, doi:10.1124/pr.108.000562, PMC 2830120
• Burkle, A; Huber, A; Stuchbury, G; et al. (2006), "Neuroprotective Therapies for Alzheimer's Disease", Current Pharmaceutical Design, 12 (6): 705—717, doi:10.2174/138161206775474251, PMID 16472161
• Takada-Takatori, Y; Kume, T; Izumi, Y; Ohgi, Y; Niidome, T; Fujii, T; Sugimoto, H; Akaike, A (2009), "Roles of nicotinic receptors in acetylcholinesterase inhibitor-induced neuroprotection and nicotinic receptor up-regulation", Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 318—24, doi:10.1248/bpb.32.318, PMID 19252271
• Takada-Takatori, Y; Kume, T; Sugimoto, M; Katsuki, H; Sugimoto, H; Akaike, A (2006), "Acetylcholinesterase inhibitors used in treatment of Alzheimer's disease prevent glutamate neurotoxicity via nicotinic acetylcholine receptors and phosphatidylinositol 3-kinase cascade", Neuropharmacology, 51 (3): 474—86, doi:10.1016/j.neuropharm.2006.04.007, PMID 16762377
• Shimohama, S (2009), "Nicotinic receptor-mediated neuroprotection in neurodegenerative disease models", Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 332—6, doi:10.1248/bpb.32.332, PMID 19252273