Неуротоксичност
![Mechanism of Botulinum Toxin neurotoxicity.](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/1e/Botulinum_Toxin_Mechanism.png/220px-Botulinum_Toxin_Mechanism.png)
Неуротоксичност је облик токсичности у којој биолошки, хемијски или физички агенс производи негативни ефекат на структуру или функцију централног и/или периферног нервног система.[1] Појављује се када изложеност супстанци, посебно неуротоксину, мења нормалну активност нервног система на начин који изазива трајно или реверзибилно оштећење нервног ткива. Ово на крају може пореметити или чак убити неуроне, које су ћелије које преносе и процесирају сигнале у мозгу и другим деловима нервног система. Неуротоксичност може бити резултат:
- трансплантације органа,
- терапије зрачењем,
- одређених лекова (нпр. супстанци које се користе у хемотерапији),
- рекреативне употребе дрога,
- излагања тешким металима,
- излагања пестицидима,
- излагања одређеним индустријским средствима за чишћење,
- излагања одређеним природним супстанцама.
Симптоми се могу појавити одмах након експозиције или бити одложени. Они могу укључити слабост или удубљење удова, губитак памћења, вида и/или интелект, неконтролисано опсесивно и/или компулзивно понашање, заблуде, главобољу, когнитивне и бихевиоралне проблеме и сексуалну дисфункцију.
Референце
[уреди | уреди извор]- ^ Cunha-Oliveira, T (2008). „Cellular and molecular mechanisms involved in the neurotoxicity of opioid and psychostimulant drugs”. Brain Research Reviews.
Литература
[уреди | уреди извор]- Akaike, Akinori; Takada-Takatori, Yuki; Kume, Toshiaki; Izumi, Yasuhiko (2009), „Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection”, Journal of Molecular Neuroscience, 40 (1–2): 211—6, PMID 19714494, doi:10.1007/s12031-009-9236-1
- Buckingham, S. D.; Jones, A. K.; Brown, L. A.; Sattelle, D. B. (2009), „Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer's Disease and Amyloid Neuroprotection”, Pharmacological Reviews, 61 (1): 39—61, PMC 2830120
, doi:10.1124/pr.108.000562
- Burkle, A; Huber, A; Stuchbury, G; et al. (2006), „Neuroprotective Therapies for Alzheimer's Disease”, Current Pharmaceutical Design, 12 (6): 705—717, PMID 16472161, doi:10.2174/138161206775474251
- Takada-Takatori, Y; Kume, T; Izumi, Y; Ohgi, Y; Niidome, T; Fujii, T; Sugimoto, H; Akaike, A (2009), „Roles of nicotinic receptors in acetylcholinesterase inhibitor-induced neuroprotection and nicotinic receptor up-regulation”, Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 318—24, PMID 19252271, doi:10.1248/bpb.32.318
- Takada-Takatori, Y; Kume, T; Sugimoto, M; Katsuki, H; Sugimoto, H; Akaike, A (2006), „Acetylcholinesterase inhibitors used in treatment of Alzheimer's disease prevent glutamate neurotoxicity via nicotinic acetylcholine receptors and phosphatidylinositol 3-kinase cascade”, Neuropharmacology, 51 (3): 474—86, PMID 16762377, doi:10.1016/j.neuropharm.2006.04.007
- Shimohama, S (2009), „Nicotinic receptor-mediated neuroprotection in neurodegenerative disease models”, Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 332—6, PMID 19252273, doi:10.1248/bpb.32.332