GLUT2
GLUT2 (ГЛЮТ-2, глюкозный транспортёр тип 2) — белок-переносчик глюкозы, осуществляющий перенос глюкозы через клеточную мембрану посредством облегченной диффузии. Это основной переносчик глюкозы между печенью и кровью, также он принимает участие в почечной реабсорбции глюкозы. Также способен переносить фруктозу[1]. GLUT2, в отличие от GLUT4, не регулируется инсулином.
| переносчики растворённых веществ 2 (облегченный переносчик глюкозы), номер 2 | |
|---|---|
| Обозначения | |
| Символы | SLC2A2; GLUT2 |
| Entrez Gene | 6514 |
| HGNC | 11006 |
| OMIM | 138160 |
| RefSeq | NM_000340 |
| UniProt | P11168 |
| Другие данные | |
| Локус | 3-я хр. , 3q26 .2-q27 |
 Информация в Викиданных ? | |
У человека данный белок кодируется геном SLC2A2[2][3], который локализован на 3-й хромосоме.
Локализация в тканях
правитьGLUT2 присутствует в клеточных мембранах следующих тканей:
- печень
- поджелудочная железа (бета-клетки)
- гипоталамус (незначительно)
- базолатеральная и апикальная мембраны тонкой кишки[4]
- клетки почечных канальцев[5]
Функция
правитьGLUT2 имеет высокую глюкозную ёмкость, но низкую аффинность (сродство) к ней, и поэтому функционирует как часть «глюкозного сенсора» в β-клетках поджелудочной железы. Является очень эффективным переносчиком глюкозы[6][7].
GLUT2 также является переносчиком глюкозамина[8].
Когда концентрация глюкозы в просвете тонкой кишки поднимается выше 30 мМ, что происходит после обильного приёма пищи, происходит усиление экспрессии GLUT2 в районе щёточной каёмки, что способствует лучшему всасыванию глюкозы. Кроме этого базолатеральный GLUT2 в энтероцитах способствует транспорту фруктозы в кровоток через глюкозо-зависимый вторично-активный транспорт.
Клиническая значимость
правитьДефекты гена SLC2A2 приводят к нарушению хранения гликогена, которое называется синдром синдром Фанкони-Бикель[9].
У беременных женщин, страдающих диабетом при отсутствии контроля уровня сахара в крови, нарушения развития нервной и сердечно-сосудистой системы у эмбрионов зависят от функционирования GLUT2, причём было показано, что дефекты GLUT2 защищают от таких нарушений у крыс[10]. Однако, недостаточная адаптируемость GLUT2 является негативным фактором[11].
GLUT2 особенно важен для осморегуляции, способствует предотвращению отёчного инсульта, транзиторной ишемической атаки и комы, особенно при повышенных уровнях сахара[12]. GLUT2 можно с полным правом назвать "диабетическим глюкозным транспортёром" или "гипергликемическим транспортёром".
См. также
правитьПримечания
править- ↑ Gwyn W. Gould , Helen M. Thomas , Thomas J. Jess , Graeme I. Bell. Expression of human glucose transporters in Xenopus oocytes: kinetic characterization and substrate specificities of the erythrocyte, liver, and brain isoforms (англ.) // Biochemistry : journal. — 1991. — May (vol. 30, no. 21). — P. 5139—5145. — doi:10.1021/bi00235a004.
- ↑ Froguel P., Zouali H., Sun F., Velho G., Fukumoto H., Passa P., Cohen D. CA repeat polymorphism in the glucose transporter GLUT 2 gene (англ.) // Nucleic Acids Research : journal. — 1991. — July (vol. 19, no. 13). — P. 3754. — doi:10.1093/nar/19.13.3754-a. — PMID 1852621. — PMC 328421.
- ↑ Uldry M., Thorens B. The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters (англ.) // Pfluegers Archiv[англ.] : journal. — 2004. — Vol. 447, no. 5. — P. 480—489. — doi:10.1007/s00424-003-1085-0. — PMID 12750891.
- ↑ Kellett G.L., Brot-Laroche E. Apical GLUT2: a major pathway of intestinal sugar absorption (англ.) // Diabetes : journal. — 2005. — Vol. 54, no. 10. — P. 3056—3062. — doi:10.2337/diabetes.54.10.3056. — PMID 16186415.
- ↑ Freitas H.S., Schaan B.D., Seraphim P.M., Nunes M.T., Machado U.F. Acute and short-term insulin-induced molecular adaptations of GLUT2 gene expression in the renal cortex of diabetic rats (англ.) // Molecular and Cellular Endocrinology[англ.] : journal. — 2005. — June (vol. 237, no. 1—2). — P. 49—57. — doi:10.1016/j.mce.2005.03.005. — PMID 15869838.
- ↑ Guillam M.T., Hümmler E., Schaerer E., Yeh J.I., Birnbaum M.J., Beermann F., Schmidt A., Dériaz N., Thorens B., Wu J.Y. Early diabetes and abnormal postnatal pancreatic islet development in mice lacking Glut-2 (англ.) // Nature Genetics : journal. — 1997. — November (vol. 17, no. 3). — P. 327—330. — doi:10.1038/ng1197-327. — PMID 9354799.
- ↑ Efrat S. Making sense of glucose sensing (англ.) // Nature Genetics : journal. — 1997. — November (vol. 17, no. 3). — P. 249—250. — doi:10.1038/ng1197-249. — PMID 9354775.
- ↑ Uldry M., Ibberson M., Hosokawa M., Thorens B. GLUT2 is a high affinity glucosamine transporter (англ.) // FEBS Letters[англ.] : journal. — 2002. — July (vol. 524, no. 1—3). — P. 199—203. — doi:10.1016/S0014-5793(02)03058-2. — PMID 12135767.
- ↑ Santer R., Groth S., Kinner M., Dombrowski A., Berry G.T., Brodehl J., Leonard J.V., Moses S., Norgren S., Skovby F., Schneppenheim R., Steinmann B., Schaub J. The mutation spectrum of the facilitative glucose transporter gene SLC2A2 (GLUT2) in patients with Fanconi-Bickel syndrome (англ.) // Human Genetics : journal. — 2002. — January (vol. 110, no. 1). — P. 21—9. — doi:10.1007/s00439-001-0638-6. — PMID 11810292.
- ↑ Li R., Thorens B., Loeken M.R. Expression of the gene encoding the high-Km glucose transporter 2 by the early postimplantation mouse embryo is essential for neural tube defects associated with diabetic embryopathy (англ.) // Diabetologia[англ.] : journal. — 2007. — March (vol. 50, no. 3). — P. 682—689. — doi:10.1007/s00125-006-0579-7. — PMID 17235524.
- ↑ Thomson A.B., Wild G. Adaptation of intestinal nutrient transport in health and disease. Part I (англ.) // Digestive Diseases and Sciences[англ.] : journal. — 1997. — March (vol. 42, no. 3). — P. 453—469. — doi:10.1023/A:1018807120691. — PMID 9073126.
- ↑ Stolarczyk E., Le Gall M., Even P., Houllier A., Serradas P., Brot-Laroche E., Leturque A. Loss of sugar detection by GLUT2 affects glucose homeostasis in mice (англ.) // PLoS ONE : journal / Maedler, Kathrin. — 2007. — Vol. 2, no. 12. — P. e1288. — doi:10.1371/journal.pone.0001288. — PMID 18074013. — PMC 2100167.
