SCN10A
SCN10A, em inglês Sodium channel, voltage gated, type X, alpha subunit (canal de sódio, dependente de voltagem, tipo X, subunidade alfa) ou Nav1.8 é uma proteína que nos humanos é codificada pelo gene com o mesmo nome.[1]
Nav1.8 é uma subunidade de canal de sódio.[2][3][4]
Este subtipo de canal de sódio dependente de voltagem tem a sua expressão efectuada em nociceptores e foi proposto como um alvo para o desenvolvimento de novos analgésicos.[5]
Em 2013, Bezzina & al mostraram que variantes comuns em SCN5A-SCN10A e HEY2 estão associados à síndrome de Brugada.[6]
O roedor da espécie Onychomys torridus, nativo do sudoeste dos Estados Unidos da América, possui uma mutação em no gene que codifica Nav1.8. Esta mutação, que induz uma alteração na sequência de aminoácidos na proteína, faz com que este animal seja imune ao veneno produzido pelo escorpião da espécie Centruroides sculpturatus, podendo desta forma alimentar-se dele.[7]
Referências
- ↑ «Entrez Gene: sodium channel»
- ↑ Rabert DK, Koch BD, Ilnicka M, Obernolte RA, Naylor SL, Herman RC, Eglen RM, Hunter JC, Sangameswaran L (1998). «A tetrodotoxin-resistant voltage-gated sodium channel from human dorsal root ganglia, hPN3/SCN10A». Pain. 78 (2): 107–14. PMID 9839820. doi:10.1016/S0304-3959(98)00120-1
- ↑ Plummer NW, Meisler MH (1999). «Evolution and diversity of mammalian sodium channel genes». Genomics. 57 (2): 323–31. PMID 10198179. doi:10.1006/geno.1998.5735
- ↑ Catterall WA, Goldin AL, Waxman SG (2005). «International Union of Pharmacology. XLVII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated sodium channels». Pharmacol. Rev. 57 (4): 397–409. PMID 16382098. doi:10.1124/pr.57.4.4
- ↑ Cummins TR, Sheets PL, Waxman SG (2007). «Voltage-gated sodium channel blockers for the treatment of chronic pain». Pain. 131 (3): 243–57. PMID 19442207
- ↑ Bezzina, Connie R; Barc, Julien; Mizusawa, Yuka; Remme, Carol Ann; Gourraud, Jean-Baptiste; Simonet, Floriane; Verkerk, Arie O; Schwartz, Peter J; Crotti, Lia; Dagradi, Federica; Guicheney, Pascale; Fressart, Véronique; Leenhardt, Antoine; Antzelevitch, Charles; Bartkowiak, Susan; Schulze-Bahr, Eric; Zumhagen, Sven; Behr, Elijah R; Bastiaenen, Rachel; Tfelt-Hansen, Jacob; Olesen, Morten Salling; Kääb, Stefan; Beckmann, Britt M; Weeke, Peter; Watanabe, Hiroshi; Endo, Naoto; Minamino, Tohru; Horie, Minoru; Ohno, Seiko; Hasegawa, Kanae; Makita, Naomasa; Nogami, Akihiko; Shimizu, Wataru; Aiba, Takeshi; Froguel, Philippe; Balkau, Beverley; Lantieri, Olivier; Torchio, Margherita; Wiese, Cornelia; Weber, David; Wolswinkel, Rianne; Coronel, Ruben; Boukens, Bas J; Bézieau, Stéphane; Charpentier, Eric; Chatel, Stéphanie; Despres, Aurore; Gros, Françoise; Kyndt, Florence; Lecointe, Simon; Lindenbaum, Pierre; Portero, Vincent; Violleau, Jade; Gessler, Manfred; Tan, Hanno L; Roden, Dan M; Christoffels, Vincent M; Marec, Hervé Le; Wilde, Arthur A; Probst, Vincent; Schott, Jean-Jacques; Dina, Christian; Redon, Richard (2013). «Common variants at SCN5A-SCN10A and HEY2 are associated with Brugada syndrome, a rare disease with high risk of sudden cardiac death». Nature Genetics. ISSN 1061-4036. doi:10.1038/ng.2712
- ↑ Akst, Jef (24 de Outubro de 2013). «Grasshopper mice harbor mutations in a pain-transmitting sodium channel that allow them to prey on highly toxic bark scorpions.». The Scientist. Consultado em 25 de Outubro de 2013
Leitura adicional
[editar | editar código-fonte]- Malik-Hall M, Poon WY, Baker MD; et al. (2003). «Sensory neuron proteins interact with the intracellular domains of sodium channel NaV1.8.». Brain Res. Mol. Brain Res. 110 (2): 298–304. PMID 12591166. doi:10.1016/S0169-328X(02)00661-7
- Yamaoka K, Inoue M, Miyazaki K; et al. (2009). «Synthetic Ciguatoxins Selectively Activate Nav1.8-derived Chimeric Sodium Channels Expressed in HEK293 Cells». J. Biol. Chem. 284 (12): 7597–605. PMC 2658054. PMID 19164297. doi:10.1074/jbc.M806481200
- Choi JS, Hudmon A, Waxman SG, Dib-Hajj SD (2006). «Calmodulin regulates current density and frequency-dependent inhibition of sodium channel Nav1.8 in DRG neurons». J. Neurophysiol. 96 (1): 97–108. PMID 16598065. doi:10.1152/jn.00854.2005
- Liu CJ, Priest BT, Bugianesi RM; et al. (2006). «A high-capacity membrane potential FRET-based assay for NaV1.8 channels». Assay and drug development technologies. 4 (1): 37–48. PMID 16506887. doi:10.1089/adt.2006.4.37
- Browne LE, Blaney FE, Yusaf SP; et al. (2009). «Structural Determinants of Drugs Acting on the Nav1.8 Channel». J. Biol. Chem. 284 (16): 10523–36. PMC 2667739. PMID 19233853. doi:10.1074/jbc.M807569200
- Rabert DK, Koch BD, Ilnicka M; et al. (1998). «A tetrodotoxin-resistant voltage-gated sodium channel from human dorsal root ganglia, hPN3/SCN10A». Pain. 78 (2): 107–14. PMID 9839820. doi:10.1016/S0304-3959(98)00120-1
- Plummer NW, Meisler MH (1999). «Evolution and diversity of mammalian sodium channel genes». Genomics. 57 (2): 323–31. PMID 10198179. doi:10.1006/geno.1998.5735
- Catterall WA, Goldin AL, Waxman SG (2005). «International Union of Pharmacology. XLVII. Nomenclature and structure-function relationships of voltage-gated sodium channels». Pharmacol. Rev. 57 (4): 397–409. PMID 16382098. doi:10.1124/pr.57.4.4
Notas
[editar | editar código-fonte]- Este artigo foi inicialmente traduzido, total ou parcialmente, do artigo da Wikipédia em inglês cujo título é «SCN10A», especificamente desta versão.
Ligações externas
[editar | editar código-fonte]- Este rato não sente o veneno dos escorpiões e até os come - Jornal Público - 25/10/2013