Parkinsonizm
Wygląd
Parkinsonizm – zespół neurologiczny znamienny dla uszkodzeń układu pozapiramidowego, zwłaszcza istoty czarnej i gałki bladej, charakteryzujący się objawami[1]:
- drżenia (o charakterze spoczynkowym)
- spowolnienie ruchów (bradykinezja)
- zubożenie ruchów (zmniejszona aktywność)
- trudności w utrzymaniu prawidłowej postawy ciała
- hipomimia lub amimia
- monotonna mowa
- wzmożenie napięcia mięśni (sztywność mięśni).
Etiologia
[edytuj | edytuj kod]Jeżeli wykluczono chorobę Parkinsona, diagnostyka różnicowa obejmuje:
- AIDS, które może czasem prowadzić do objawów choroby Parkinsona, ze względu na powszechne powodowanie zaburzenia dopaminergicznych[2].
- zwyrodnienie korowo-podstawne[1]
- chorobę Creutzfeldta-Jakoba[3]
- otępienie z ciałami Lewy’ego[1]
- przyczyny farmakologiczne – ze względu na udział obwodów dopaminergicznych w powstawaniu parkinsonizmu oraz psychoz, możliwe jest wystąpienie parkinsonizmu polekowego w przewlekłych zaburzeniach psychicznych i po użyciu innych substancji (np. po lekach przeciwpsychotycznych, metoklopramidzie, MPTP[4])[1].
- zapalenie mózgu von Economo[1]
- zanik wieloukładowy[5]
- chorobę Hallervordena-Spatza[6]
- postępujące porażenie nadjądrowe[1]
- toksyczność substancji, takich jak tlenek węgla[7], dwusiarczek węgla[7], mangan[7], parakwat[8], heksan, rotenon, i toluenu, tal, lit, związki ołowiu.
- przyczyny naczyniowe – miażdżyca, udar mózgu[9]
- chorobę Wilsona – zaburzenie genetyczne, w którym dochodzi do nieprawidłowej akumulacji miedzi. Nadmiar miedzi może prowadzić do powstania kompleksu miedzi-dopaminy, co prowadzi do utleniania dopaminy do aminochromu[10].
- zespół paraneoplastyczny. Objawy neurologiczne są spowodowane przez przeciwciała związane z występowaniem różnych nowotworów.
- guz mózgu
- uraz głowy.
Wyodrębnia się także procesy zwyrodnieniowe mózgu, gdzie objawom parkinsonizmu towarzyszą też inne zaburzenia, np. otępienie, czy objawy ze strony układu piramidowego. W tych przypadkach stosuje się termin „parkinsonizm plus”. Generalnie parkinsonizm zaliczany jest do wskaźników zaburzeń układu pozapiramidowego.
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ a b c d e f Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP: Clinical Neurology. Wyd. 6th ed. Lange: McGraw-Hill Medical, 2005, s. 241–5. ISBN 0-07-142360-5.
- ↑ Winona Tse i inni, Movement disorders and AIDS: a review, „Parkinsonism Relat. Disord.”, 10 (6), 2004, s. 323-34, DOI: 10.1016/j.parkreldis.2004.03.001, PMID: 15261874 .
- ↑ David Maltête i inni, Movement disorders and Creutzfeldt-Jakob disease: a review, „Parkinsonism Relat. Disord.”, 12 (2), 2006, s. 65-71, DOI: 10.1016/j.parkreldis.2005.10.004, PMID: 16364674 .
- ↑ Y Watanabe , T Himeda , T Araki , Mechanisms of MPTP toxicity and their implications for therapy of Parkinson's disease, „Med. Sci. Monit.”, 11 (1), 2005, RA17-23, PMID: 15614202 .
- ↑ Wenning GK, Geser F. Multiple system atrophy. „Rev. Neurol. (Paris)”. 159 (5 Pt 2), s. 3S31-8, 2003. PMID: 12773886.
- ↑ Ergun Y. Uc , Robert L. Rodnitzky , Childhood dystonia, „Seminars in Pediatric Neurology”, 10 (1), 2003, s. 52-61, DOI: 10.1016/S1071-9091(02)00010-4, PMID: 12785748 .
- ↑ a b c DeLong MR, Juncos JL: Parkinson's Disease and Other Movement Disorders. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. Wyd. 16th ed. McGraw-Hill Professional, 2004, s. p. 2414. ISBN 0-07-140235-7.
- ↑ R.J. Dinis-Oliveira i inni, Paraquat exposure as an etiological factor of Parkinson's disease, „NeuroToxicology”, 27 (6), 2006, s. 1110-22, DOI: 10.1016/j.neuro.2006.05.012, PMID: 16815551 .
- ↑ Bhomraj Thanvi, Nelson Lo, Tom Robinson. Vascular Parkinsonism--an important cause of parkinsonism in older people. „Age and ageing”. 34 (2), s. 114-9, 2005-03-01. DOI: 10.1093/ageing/afi025. PMID: 15713855.
- ↑ A Członkowska i inni, Unified Wilson's Disease Rating Scale - a proposal for the neurological scoring of Wilson's disease patients, „Neurol. Neurochir. Pol.”, 41 (1), 2007, s. 1-12, PMID: 17330175 .