행동 중독
행동 중독(行動中毒, Behavioral addiction)[note 1]은 탐닉(addiction, 혹은 중독)의 일종으로 보상을 제공하는 비약물성 행동을 하는 강박(compulsion)을 말한다. 자연보상(自然報償, Natural reward)이라고도 한다.[4][5] 신체적 정신적 사회적 재정적 안정에 끼칠 부정적 결과는 고려치 않는다.[6] 엄밀히 말하면 중독(addiction)은 약물남용(substance abuse)만을 말하지만, 1990년대 이후로는 도박이나 음식물 섭취, 쇼핑 등 보상(reward)을 주는 행동까지 포함하게 되었다.[7] ΔFosB라는 전사인자(gene transcription factor)는 행동 중독과 약물 중독 모두에 관여하는 필수 공통인자(common factor)로 알려져 있는데, 이는 보상체계(reward system)에서 동일한 신경적응(neural adaptation)과 연관되어 있다.[4][5][8]
정신의학적 및 의학적 분류
[편집]진단 모델은 임상 환경에서 행동을 중독으로 판명하는데 필요한 기준을 포함하지는 않는다. 행동 중독은 정신질환 진단 및 통계 편람(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Diseases)의 제5판(DSM-5)에서 새로운 분류항목으로 제안되었다. 그러나 거기에 포함된 유일한 범주는 도박 중독뿐이다. 인터넷 게임 중독(internet gaming addiction)은 부록(appendix)에 추가연구가 필요한 증상 항목으로 포함되어 있다.[9][10]
행동 중독은 충동조절장애(impulse control disorder)로도 가끔 분류되며 치료가능한 중독 형태라는 것으로 점차 인식되고 있다.[11] 중독으로 분류되는 과도한 행동 유형으로 인한 중독으로는 도박(problem gambling), 섭식 장애(eating disorder), 초콜렛 중독(chocoholic), 성 중독(sexual addiction), 포르노그래피 중독(pornography addiction), 컴퓨터 중독(computer addiction), 비디오 게임 중독(video game addiction), 인터넷중독장애(internet addiction disorder), 디지털 미디어 중독 장애(digital media addiction disorder), 과도한 운동(excessive exercise), 충동구매장애(compulsive buying disorder) 등이 있다.
음식 중독(food addiction) 연구는 2009년 스크립스조사연구소(Scripps Research Institute) 연구에서, 인간의 약물 중독(drug addiction)과 연관된 동일한 분자기전(molecular mechanism)이 비만 쥐의 강박적인 과식에도 존재한다는 것이 밝혀졌다. 도파민 D2 수용체(dopamine D2 receptor)는 인간의 약물 중독 취약성과 관련되어 있다는 것이 연구를 통해 밝혀졌다. 고지방식단을 섭취하는 비만쥐에게서는 수용체가 하향조절되어 있고, 수용체가 이보다 더 감소할 경우 강박적 섭식을 강화하였다. D2 수용체는 도파민에 반응하며, 음식, 성, 정신병 약물과 같은 보상을 제공하고 만족감을 충족시켜주는 경험을 할 때 방출되는 중추신경전달물질(central neurotransmitter)이다.[12]
2011년 8월 미국중독의학협회(American Society of Addiction Medicine, ASAM)는 뇌변화라는 점에서 중독 전체를 정의하는 대중보고서를 제출하였다. 중독은 두뇌 보상, 동기, 기억 및 관련 회로(circuitry)에 대한 일차적 만성적 질병이라는 것이다.[13] 협회의 FAQ에서는 다음과 같이 기술되어 있다.
ASAM의 새로운 정의는 어떻게 중독이 보상을 제공하는 행동과도 연관되어 있는지를 설명함으로써, 중독을 단순히 약물의존(substance dependence)으로만 동일시하는 것에서 벗어났다. ASAM이 중독은 단순히 약물의존만이 아니라는 공식 입장을 취한 것은 이번이 처음이다. 이 정의는 중독이 기능과 뇌회로에 관한 것이라는 것을 설명해주고, 중독자의 뇌 구조와 기능이 일반인의 그것과 어떻게 다른지를 보여준다. 두뇌의 보상회로(reward circuitry)와 관련 회로에 관하여 이야기하지만 보상체계(reward system)에 작용하는 외부보상(external reward)에 방점이 있는 것이 아니다. 음식과 성(Food and sexuality)에 관한 행동과 도박행동(gambling behavior)은 새로운 중독 정의에서 설명되는 보상에 대한 병리적 추구(pathological pursuit of rewards)와 관련되어 있다.
우리 모두는 음식과 성보상(food and sex rewarding)을 만드는 두뇌회로를 가지고 있다. 이는 생존기제(survival mechanism)이다. 건강한 두뇌에서, 이러한 보상들은 충족 혹은 충분함을 위한 피드백기제이다. 중독자에게서 이런 회로는 기능이 망가져서 메세지는 '더'를 원하게 되며, 약물과 행동을 통하여 보상의 병리적 추구나 안정을 야기한다. 그래서 중독자는 음식과 성 중독에 취약한 것이다.
ASAM은 보고를 제출하였고 제출하기 직전에 인터넷 중독(internet addiction)에 대하여서 새로운 연구들이 나왔다. 연구들은 약물 중독자에게서 보이는 중대한 두뇌 변화와 같다는 것을 드러내었다.[14][15][16][17][18][19] 2011년 또다른 연구에서는 남성의 인터넷 중독 위험이 여성보다 3배 높다는 것을 규명하였다. 내용은 다음과 같다.
인터넷 중독은 심리사회적 질병(psychosocial disorder)이며 특징은 다음과 같다. 약물내성(drug tolerance), 금단 증상(withdrawal symptoms), 정동 장애(affective disorder), 사회 관계에서의 문제 발생이 그것이다. 인터넷 사용은 일상에서 심리적 어려움, 사회적 어려움, 학교나 직장에서의 어려움을 야기한다. 연구 참가자의 18%는 병적 인터넷 사용자로서 과도한 인터넷 사용으로 학업이나 사회생활 혹은 대인관계에서 문제가 발생하였다. 과도한 인터넷 사용은 심리적 흥분(psychological arousal) 정도가 높아지면서, 우울(depression), 강박장애(obessive-compulsive disorder, OCD), 가족관계 저하, 불안과 같은 신체적 정신적 건강 문제를 야기한다.[20]
치료
[편집]행동 중독은 치료 가능한 증상이다. 치료방법으로는 심리치료(psychotherapy)와 정신약물치료(psychopharmacotherapy), 혹은 이 둘을 병행하는 치료가 있다. 인지행동치료(cognitive behavioral therapy, CBT)는 행동 중독에 가장 많이 사용하는 것이다. 강박행동(compulsive behavior)을 촉발하는 패턴이 무엇인지 살펴보고 건강한 행동을 발전시키기 위한 일상의 변화를 만드는데 주목한다. 인지행동치료는 단기 치료이기에 치료 회기는 보통 5-12회 정도이다. 회기동안 치료사는 환자가 문제가 무엇인지 확인하는 토픽을 통하여서 문제를 둘러싼 생각을 알아보고 부정적이거나 잘못된 사고를 규명하며 이러한 사고들을 개선하는 것이다. 인지행동치료가 행동 중독을 치유하는 것은 아니지만 건강한 방식으로 증상을 다루는 것을 돕는다. 최근 행동 중독 치료에 승인된 약물은 없지만, 약물 중독 치료에 사용되는 일부 약물은 특정 행동 중독 치료에 도움된다.[21][22] 무관한 정신질환은 통제되어야 하며 행동 중독 기여 요인과 구분되어야 한다.
연구
[편집]2017년 최신 내러티브 리뷰[23]에서는 병적 수준의 도박, 과도한 인터넷 사용이나 온라인 게임, 강박적 성적 행동 장애, 강박적인 구입 중독 및 운동 중독 등 행동 중독과 정신질환 간의 연관성을 보고하는 기존 연구 문헌들에 대하여 리뷰하였다. 그 결과 행동 중독과 기분장애(mood disorder), 불안장애(anxiety disorder)는 물론 약물사용장애(substance use disorder) 등의 연관성이 명백하게 드러났다. 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)와의 연관성은 과도한 인터넷 사용 및 온라인 게임과 특정하게 관련되어 있다. 행동 중독과 정신 질환 간의 연관성에 대한 최신 연구 대부분은 몇 가지 한계가 있다고 저자는 말한다. 연구는 횡단면적이고 대표표본(representative sample)이 아니며, 작은 샘플에 기반해 있다는 것 등이다. 특히 행동 중독이 정신 질환의 원인인지 결과인지에 대한 인과를 잙히기 위하여 장기연구가 필요하다.
또다른 성장 영역으로는 소셜 미디어 중독(social media addiction)이다. 연구자들은 알바니대학교(University of Albany) 학부생 253명을 조사하였고 소셜미디어(특히 페이스북)가 중독 가능성이 있다는 것뿐 아니라 약물남용의 위험성까지 더 커진다는 것을 밝혔다.[24]
분자생물학적 기제
[편집]ΔFosB는 전사인자(gene transcription factor)로서 행동 중독과 약물 중독에 있어서 중독 상태로 빌달하는데 중요한 역할을 수행한다.[4][5][8] 측핵(側核, nucleus accumbens) 내의 ΔFosB의 과도한 발현은 약물 중독에서 발견되는 신경적응(neural adaptation)에 있어서 필수적이다.[4] 알코올, 카나비노이드, 코카인, 니코틴, 펜시클리딘(phencyclidine), 치환암페타민(substituted amphetamine)[4][25][26][27] 중독은 물론, 성, 운동, 음식과 같은 자연 보상(natural reward) 중독에도 연관되어 있다.[5][8] 최근 연구 역시 암페타민 약물 중독과 ΔFosB로 매개되는 성에 대한 자연보상 간의 교차감작(交叉感作, cross-sensitization)을 밝혔다.[28] 측핵 내 ΔFosB 발현 증가 외에도, 약물 중독과 행동 중독의 신경생물학적 연관성은 다양하다.
가장 중요한 발견은 약물기반 강화(drug based reinforcement)와, 그보다 더 중요한 보상기반 학습과정(reward based learning process)이다. 두뇌 구조 일부는 행동 중독의 조건화 과정에서 중요하다. 피질하부 구조는 보상체계(reward system)라는 뇌 영역을 형성한다. 연구 핵심 영역 중 하나는 편도체(amygdala)로서, 정서적 유의미성과 관련 학습을 담당하는 두뇌 구조이다. 배쪽 피개부(ventral tegmental area)로부터의 도파민 투영(dopaminergic projection)은 특정 행동에 관한 동기적 연관성이나 학습에 관한 연관성을 용이하게 한다.[29] 도파민 뉴런(dopamine neuron)은 후천적 행동들의 학습과 유지에 있어 중요한 역할을 한다. 파킨슨병(Parkinson's disease) 특정 연구는 도파민의 즉각 조처의 기반에 있는 세포내 신호 경로를 규명해 왔다. 도파민의 가장 흔한 기제는 특정 행동과 함께 중독 특성을 창출하는 것이다.[30] 도파민 보상체계로는 세 단계가 있다. 도파민 폭발(bursts of dopamine), 행동 촉발(triggering of behavior), 행동에의 영향(further impact to the behavior)이다. 행동을 통하여 전기 신호가 발산되면 도파민 뉴런은 빠른 전송 경로를 따라 영역을 자극하기 위하여 '폭발사격(burst-fire)'을 방출한다. 행동반응은 더 멀리 자극을 전송하기 위한 선조체 뉴런(striated neuron)을 영속화한다. 도파민뉴런의 빠른 발사는 미세투석법(microdialysis)과 뇌영상(brain imaging)을 통한 세포외 도파민농도 양을 측정하는 방식으로 오랜 시간 관찰된다. 이러한 관찰은 일정 기간동안 촉발의 다양성을 볼 수 있는 모델을 야기한다.[31] 행동이 촉발되면 도파민 보상체계에서 벗어나기 어렵다.
도박은 보상을 예측하는 두뇌 능력에 대항 새로운 발견과도 연결되어 왔다. 보상체계는 행동의 초기 관측자(early detector)에 의해 촉발되고, 자극행동을 시작하는 도파민뉴런을 촉발한다. 그러나 일부에서는 오류나 보상-예측 오류(reward-prediction error)로 인하여 많은 문제를 일으킨다. 이러한 오류들은 복잡한 행동과업을 창출하는 학습 신호로 장시간 작용할 수 있다.[31]
같이 보기
[편집]각주
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ΔFosB has been linked directly to several subtstance-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
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It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
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