Syllabus D'obstétrique

AVANT-PROPOS
Les présentes notes d'obstétrique ont été rédigées par l’ensemble du corps professoral du
Département de Gynécologie et Obstétrique en vue de fournir aux étudiants une documentation qui soit
à la fois complète et pragmatique.
L’enseignement de gynécologie et d’obstétrique dans notre faculté a été, depuis quelques années,
réparti entre plusieurs acteurs qui, au regard des nombreuses connaissances scientifiques accumulées
dans le domaine, se sont vus en devoir de produire des textes volumineux. Il est en effet tout à fait
justifié, pour l'enseignant, de présenter son texte en s'étendant largement au-delà de ce qui est
pratique. Le risque majeur dans ce cas est cependant de ne plus coller à la réalité de l’horaire (pour
l’équipe professorale), ainsi qu’à la capacité d’assimilation (pour les apprenants). Et ceci peut
compromettre l’impératif des objectifs espérés pour de futurs médecins généralistes.
Au moment du tri des parties à « laisser tomber », le plus grand défi pour la rédaction de ces notes a
certainement été d'opérer des choix heureux qui rassurent autant les étudiants inquiets de la
surcharge de certains détails que ceux qui se réjouissent de disposer d’une matière approfondie utile
pour une éventuelle carrière universitaire. Lápprenant en médecine, plus qu’ailleurs, recherche dans
les notes de cours les détails qui aident à mieux aborder les aspects pratiques du diagnostic ou de la
thérapeutique. Il n’en demeure pas moins que, lors de l’évaluation, il doit s’attendre à rendre compte
autant de pragmatisme pour sauver des vies humaines que de finesse dans l’expression des concepts
de base qui fondent l’acte clinique ou thérapeutique.
Ainsi, donc, au nombre de contraintes auxquelles il fallait faire face figurait en premier lieu la recherche
de la concision des documents proposés par les collègues. La deuxième contrainte a concerné
l’homogénéisation de certains thèmes. Enfin, il a fallu harmoniser les styles. Grâce à la conciliation des
uns et des autres, nous avons pu obtenir un texte final qui représente les vues communes du
Département de Gynécologie et Obstétrique de l'Université de Kinshasa. Cet ouvrage est destiné à
servir de référence indispensable pour tous les enseignants de notre discipline au sein de l’université
de Kinshasa. Il le sera aussi bien sûr pour les praticiens de notre pays appelés à encadrer les stages
de nos étudiants.
Pour le Département de Gynécologie et Obstétrique,

Professeur Dr Tandu-Umba N.F.B.
Chef de Départeme
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INTRODUCTION GENERALE
DEFINITION
L'obstétrique est une partie de la médecine qui se consacre à l'étude de la grossesse et de

l'accouchement ainsi que des phénomènes qui leur sont associés. Comme la médecine, elle puise
dans plusieurs sciences les connaissances de base nécessaires à son exercice.
ETENDUES ET LIMITES
« Obstétrique » vient du latin « obstare » qui signifie « se tenir devant ». A ses origines, en effet, cette
discipline ne se préoccupait guère de l’évolution de la grossesse. Elle ne consistait qu’à se tenir en
présence de la femme qui accouche et à l’observer sans presque rien faire. Cela suggérait une
pauvreté et une simplicité d'attitudes et d'actes. On en est bien loin aujourd'hui.
A la faveur du développement des autres sciences, de nombreuses manifestations subjectives et

objectives apparemment sans liens entre elles et avec la grossesse ont alors été reliées. Ainsi, la
grossesse, phénomène physiologique, naturel, prétendument de résolution spontanée jusqu'au début
du siècle dernier, a été reconnue comme une situation à risque materno-foetal qu'il faut s'employer à
gérer grâce à une surveillance prénatale appropriée. L'obstétrique est donc devenue aussi préventive,
ce qui lui fait adopter des allures parfois dirigistes, avec certaines actions correctrices.
CONTEXTE
A la fin de la grossesse, normalement une fois qu’elle a atteint le terme, l’accouchement qui est l’acte
par lequel le produit de conception est expulsé hors de l’organisme maternel, comprend des
phénomènes physiologiques et mécaniques sur lesquels l’obstétricien peut également agir sans que,
pour autant, l’accouchement soit considéré comme pathologique. Et l’on continuera à parler
d’accouchement normal ou eutocie (= accouchement eutocique). Et lorsque surviennent de vraies
dificultés (= dystocie ou accouchement dystocique), l’accouchement peut se faire par voie vaginale
(voie basse) moyennant l’usage de certaines manœuvres ou de certains instruments (ventouse,
forceps), ou par césarienne (voie haute).
La physiologie et la mécanique de l’acouchement impliquent :

- une seule force active qui est la contraction du muscle utérin = MOTEUR ; il pousse vers le
bas le contenu utérin ;
- un élément passif qui doit être expulsé ; c’est le fœtus ou MOBILE, qui est l’enfant à naître ;
il doit parcourir les voies maternelles plus ou moins rigides et savoir se maintenir en vie au
dehors ;
- des résistances à vraincre qui sont représentées d’abord par la partie basse de l’utérus agissant
comme un vrai verrou; c’est le col qui doit s’ouvrir (= DILATATION) ; les résistances suivantes sont
constituées par l’entonoir du bassin par lequel le mobile doit passer (= FILIERE GENITALE ou
VOIES) ; et finalement, c’est le diaphragme musculo-aponévrotique qui ferme le bassin bers le bas
(PERINEE).
Chacun de ces éléments renferme des aspects anatomo-fonctionnelles qu’il importe de connaître.
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OBJECTIFS
Sous réserve des préoccupations didactiques que nous avons soulevées (voir avant-propos), l'étudiant
doit être, au terme de cet enseignement, en mesure de:
- décrire l'anatomie et la physiologie des organes et autres structures impliqués dans la

reproduction chez la femme;
- décrire l'anatomie et les fonctions vitales du foetus et des annexes foetales;
- décrire les rapports anatomiques et physiologiques entre le foetus et les structures
maternelles de la reproduction;
- poser le diagnostic clinique et para clinique de la grossesse ;
- distinguer les modifications physiologiques de grossesse de celles relevant des pathologies
gravidiques;
- dégager les influences réciproques entre les pathologies en question et la grossesse ;
- reconnaître les tableaux cliniques de ces pathologies, ainsi que les éléments de leur
retentissement sur le couple mère-enfant ;
- assurer une consultation prénatale et une surveillance de la grossesse jusqu'à
l'accouchement;
- décrire les principales étapes de l'accouchement et leur méthode de surveillance;
- diriger un accouchement eutocique;
- proposer les attitudes thérapeutiques appropriées face à un accouchemet dystocique ;
- organiser l'accueil du nouveau-né;
- surveiller correctement le post-partum et la lactation.
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GROSSESSE NORMALE
ET ACCOUCHEMENT NORMAL
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CHAPITRE I. FECONDATION - NIDATION - CROISSANCE

EMBRYO-FOETALE - MODIFICATIONS
GRAVIDIQUES DE LÓRGANISME MATERNEL
1.1. FECONDATION
La fécondation est la rencontre entre le gamète mâle (spermatozoïde) et le gamète femelle (ovule
mûre) généralement au niveau du tiers externe de la trompe. Actuellement, il faut différencier la
fécondation naturelle de la fécondation artificielle (ou Procréation Médicalement Assistée PMA) avec
les gamètes du couple ou des donneurs : – Fécondation In Vitro Et Transfert d’Embryon (FIVET) ou
Insémination intra-utérine Directe (I.U.D).
Pour que la fécondation ait lieu, il faut, outre des organes génitaux morphologiquement normaux :
- chez l’homme, une production (spermatogenèse) et une éjaculation de sperme de bonne
qualité (viscosité, asepsie, PH alcalin (± 8), nombre et qualité de spermatozoïdes normaux);
les 2 à 4 ml de liquide germinal déposés dans le vagin au niveau du col utérin lors du coït
contiennent entre 60.000 à 120.000 spermatozoïdes par ml, mais généralement un seul va servir à
la fécondation ;
- chez la femme, un cycle menstruel ovulatoire.
La spermatogenèse commence pendant la vie intra-utérine. Les premières cellules germinales mâles
ou spermatogonies, se trouvant au repos dans les tubes du fœtus, verront leur nombre augmenter à la
puberté. Dès lors, le processus, continu jusqu’à la fin de la vie, exigera 2 à 3 semaines pour être
complet.
Après plusieurs mitoses, les spermatogonies croissent et subissent des modifications progressives qui
les transforment en spermatocytes de premier ordre, cellules germinales les plus larges dans les tubes
séminifères. Chaque spermatocyte de premier ordre passe par une réduction du nombre de
chromosomes (division réductionnelle = méiose) appelée la première division de maturation pour
former deux spermatocytes de deuxième ordre, haploïdes qui sont la moitié de la dimension du
spermatocyte de premier ordre. Ensuite ces spermatocytes de deuxième ordre subissent une seconde
division de maturation pour former des spermatocytes ayant chacun la moitié du volume des
spermatocytes de deuxième ordre. Pendant cette division, il n’y a plus de réduction en nombre de
chromosomes. Les spermatides sont progressivement transformées en spermatozoïdes mûrs qui sont
de 2 types. Les uns portent 22 autosomes et un chromosome Y, les autres 22 autosomes et un
chromosome X.
L’ovogenèse débute tôt pendant la vie fœtale. Les ovules primitifs ou ovogonies prolifèrent par division
mitotique. Les ovogonies grandissent pour former les ovocytes de premier ordre avant la naissance.
Les cellules stromales ovariennes entourent l’ovocyte de premier ordre par une couche unique de
cellules folliculaires aplaties. L’ovocyte de premier ordre entouré de cette couche de cellules
folliculaires constitue le follicule primaire.
Les follicules primaires restent au repos dans les ovaires jusqu’à la puberté, période où elles
augmentent en dimension. Une membrane profonde claire, la zone pellucide, se forme autour du
follicule primaire. Au même stade correspondant de la spermatogénèse, la division du cytoplasme est
inégale. L’ovocyte de deuxième ordre reçoit presque tout le cytoplasme tandis que le premier globule
polaire très peu. Cette petite cellule non fonctionnelle dégénère après.
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A l’ovulation, le noyau de l’ovocyte de deuxième ordre commence la seconde division de maturation

mais progresse seulement jusqu’à la métaphase, où la division s’arrête. Si la fécondation a lieu, la
seconde division de maturation est complète et tout le cytoplasme est de nouveau retenu par une
cellule, l’ovule mûr ; l’autre cellule, appelée deuxième globule polaire, est tellement petite qu’elle
dégénère aussitôt. Pour être fecondable il faut quel l’ovule ait perdu la moitié de ses chromosomes soit
22 autosomes et un hétérochromosome sexuel X.
L’ovule libéré à l’ovulation est entouré par la zone pellucide et une couche de cellules folliculaires
appelées corona radiata. Comparée avec les cellules ordinaires, elle est réellement large et est à peine
visible à l’œil nu comme point minuscule. Au moins 2 millions d’ovocytes primaires sont habituellement
présentes dans les ovaires d’un nouveau-né femelle. La plupart de ceux-ci régressent pendant
l’enfance pour qu’à la puberté, il n’y ait plus que 10.000 à 30.000 qui restent. Au cours d’années de
reproduction 400 à 500 follicules atteignent la maturité.
La migration est le cheminement de l’œuf fécondé ou zygote de la trompe vers l’utérus. Sa progression
est assurée essentiellement par les mouvements péristaltiques de la trompe qui atteignent leur
amplitude maximale pendant l’ovulation ; et secondairement par les mouvements vibratiles de
l’épithélium tubaire et par le courant du liquide péritonéal. Les hormones ovariennes jouent également
un rôle dans cette migration en réglant la contractilité musculaire de la trompe. La durée de cette
migration est de 3 à 5 jours. Vingt-quatre heures après la fécondation, la première division de l’œuf
commence.
1.2. NIDATION
Arrivé dans la cavité utérine à la fin de la première semaine de gestation, l’œuf commence son
implantation (= nidation) dans la muqueuse utérine ; il est au stade de blastocyste et mesure 150
microns. La nidation est précédée d’une préparation de la muqueuse utérine ou endomètre qui va
favoriser la mise en place des structures de contact entre l'oeuf et la mère.
1.2.1. COTE MATERNEL

Alors que rien n’est à signaler au niveau de la couche basale et de la couche spongieuse de
l’endomètre, la couche superficielle (aussi appelée couche fonctionnelle = la compacte) qui représente
les 2/3 de l'endomètre, sápprête à accueillir l´œuf. Elle subit 3 types de modifications qui la font
changer de nom (= DECIDUA ou CADUQUE) :
- il y a poursuite de l'évolution lutéale de l'épithélium glandulaire dont le glycogène devient apical
tandis que la sécrétion apparaît dans la lumière glandulaire; on peut dire que c’est la constitution
d’un stock alimentaire (glycogène) ;
- l’accentuation de l’œdème stromal périvasculaire ; c’est l’installation d’un coussin dáccueil ;
- láccroissement de la congestion vasculaire ; c’est l’établissement d’une voie de ravitaillement.
1.2.2. COTE OVULAIRE

La couronne cellulaire qui entoure le blastocyste se transforme en cellules trophoblastiques de
Langhans (= cytotrophoblaste). Dès le 8ème jour, ces cellules se voient aussitôt "étouffées" par des
cellules plus externes qui perdent leur paroi de séparation cellulaire (= syncytiotrophoblaste). Les
cellules trophoblastiques définissent le chorion ou trophoblaste.
- Au 9ème jour, le trophoblaste se creuse par endroits (= constitution de lacunes
trophoblastiques primitives).
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- A partir du 13ème jour, le trophoblaste envoie des travées radiaires qui se dirigent de la
périphérie de l'oeuf vers les tissus maternels, en passant entre les lacunes trophoblastiques.
- Aux 14-15ème jours, convergence des lacunes pour former un espace continu, limité de
toute part par le syncytiotrophoblaste; c'est la chambre intervilleuse, à l'intérieur de laquelle va
s'établir la circulation maternelle. En effet, elle est percée de trous d'abouchement des artérioles
spiralées que le trophoblaste a érodées.
- Vers le 40-50ème jour, soulèvement de la plaque choriale par la poussée exercée par le
jaillissement sanguin pulsatile venant de la plaque basale; d'où la constitution de 15-20, voire 30
"tentes"; ce sont les cotylédons.
En même temps, à partir de la plaque basale, il y a naissance de septa cotylédonnaires, sorte de

semi cloisons fibreuses nageant dans la chambre intervilleuse et qui subdivisent cette dernière
selon les 15 à 30 cavités cotylédonaires.
A chacune des cavités cotylédonnaires délimitées par les septa de la plaque basale correspond un
pédicule villositaire (total = 15 - 30) qui donne naissance à une VILLOSITE CHORIALE. Chaque
pédicule présente ensuite la disposition de ramifications d'un arbre (arborisation d'abord primaire,
puis secondaire, et ensuite tertiaire) que les vaisseaux du cordon ombilical vont suivre pour établir
la circulation foeto-placentaire.
L’implantation ou nidation va donc avoir lieu à la jonction caduque-chorion. Le chorion ovulaire se

cramponne au point de nidation par EROSION grâce à sa partie rugueuse et irrégulière
(chorion frondosum ou chorion rigueux), à vocation invasive, tandis que la partie du chorion
qui recouvre l’œuf est plus lisse (chorion laeve ou chorion lisse). C'est cette dernière qui, en reculant
progressivement, va se retrouver contre "le mur", c'est-à-dire contre le reste de l'endomètre devenu
caduque. Ses villosités vont alors s'atrophier, laissant deux (2) fines couches, amnios et chorion, qui
vont former les 2 membranes tapissant le futur sac ovulaire.
A côté de l'érosion, le deuxième phénomène caractéristique de la nidation est le début de la

SECRETION par le trophoblaste de 2 substances hormonales, l'hormone chorionique gonadotrope
(HCG) (qui nourrit le corps jaune du cycle menstruel et le convertit en corps jaune gravidique), et
l'hormone placentaire lactogène (HPL).
Au niveau du col, la sécrétion s’épaissit sous l’influence hormonale (progestérone), formant tout au
long de la grossesse un véritable bouchon isolant le vagin (septique) de la cavité utérine qui renferme
l’œuf.
1.3. CROISSANCE EMBRYO-FOETALE
Les principales étapes (périodes) du développement sont embryonnaire et fœtal.

- La période embryonnaire va jusqu’à 8 semaines). Entre 36 et 48 h après, l’œuf est au stade de
4 cellules (= blastomères). Entre 48 et 72 heures, l’œuf a 8 cellules et entre 72 et 96 heures, il
atteint 16 cellules ; chaque division donne naissance à des grandes cellules (macromères) et
à de petites cellules (micromères). Les premières (macromères) s’organisent pour rester à l’intérieur
et les dernières (micromères) à la périphérie, ceci au stade de morula. Les grandes cellules
constituent le bouton embryonnaire tandis que les petites cellules le trophoblaste.
On peut retenir qu'à 8 semaines l'embryon pèse 1 g et mesure 2,1 à 2,5 cm; au 20ème jour, on
assiste à l'ébauche cardiaque et à l'installation des premiers îlots vasculaires; au milieu de la 2ème
semaine de grossesse, la nidation est effectuée, la différenciation cellulaire est amorcée, et le sang
maternel commence à baigner l'ébauche placentaire; vers le 25ème jour, la circulation foeto-
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placentaire est définitivement établie; au 26ème jour, les bourgeons des membres apparaissent; au
30ème , le pédicule embryonnaire est individualisé; au 45ème s'effectue la différenciation génitale des
gonades; et au 60ème a lieu le début de la différenciation des voies génitales mâles et femelles.
Cette période est dominée par les mitoses (c’est l’hyperplasie) ;
Figure 1 : Premiers développements embryonnaire
- La période foetale va de 8 semaines jusqu’à terme. Elle commence avec la segmentation

en différentes parties du corps dès après 8 semaines, de sorte qu'à 12 semaines le foetus a son
sexe déjà différencié et les ongles apparaissent nettement, tandis que le liquide amniotique atteint
30 ml. A 16 semaines, le foetus dont le sexe est reconnaissable, pèse 100 g et mesure 14 à 17 cm.
A 20 semaines, il pèse 300 g, tandis qu'à 24 semaines, il pèse 600 g. A la fin de la 28e semaine, il
mesure 35 cm; cette taille sera de 40 cm à 32 semaines (1700 g), 45 cm à 36 puis 50 cm à terme.
Cette période comporte :
• jusqu’à 16 semaines, une prolifération cellulaire sous l’influence conjointe de facteurs
génétiques, ovulaires intrinsèques et environnementaux ;
• de 16 à 32 semaines, une hyperplasie associée à l’hypertrophie, avec
prédominance de cette dernière ; on note aussi un dépôt de graisses ;
• de 32 à 40 semaines, une prédominance de l’hypertrophie cellulaire.
La régulation de la croissance fœtale fœtale est assurée par un système complexe de facteurs, les
uns probablement intrinsèques, les autres en rapport avec le placenta, et d’autres encore
extrinsèques.
Parmi les facteurs intrinsèques de régulation de la croissance fœtale figurent :

- les dispositions génétiques propres à chaque individu, à chaque famille, à chaque tribu, et à
chaque race ;
- le sexe du fœtus ; c’est en fait au chromosome Y qu’on attribue la différence de 150 – 200
grammes en faveur du sexe masculin (effets des hormones testiculaires) ;
des éléments soit circulant dans le sang maternel, soit faisant partie de la structure cellulaire
du fœtus ;
- les stimuli essentiellement hormonaux fœtaux ; il s’agit surtout des IGFs et leurs protéines
porteuses, ainsi que l’insuline fœtale (voir plus loin).
Parmi les facteurs placentaires on note :
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- la qualité de l’implantation du trophoblaste (proportionnelle au degré dínvasion de

l’endothélium des artères spiralées de la Compacte) ; c’est en effet dans la mesure où cette
invasion implique lárborisation tertiaire de la villosité que l’endothélium des artères spiralées est
alors bien atteinte ; on assiste alors à la réduction des résistances périphériques profitable aux
artères utérines ; ces dernières vont ainsi recevoir jusqu´à 4 fois plus de sang que d´habitude ; cette
baisse de résistance, est complètement achevée vers la 20ème semaine de grossesse ; et il a été
démontré que lorsque cette invasion ne se fait pas complètement on assiste à l´éclosion dún retard
de croissance intra-utérin (RCIU) ou dún angiospasme (syndromes hypertensifs) ;
- le rôle du placenta de transmetteur de nutriments au fœtus ; ceci concerne notamment le
métabolisme intermédiaire du lactate que le placenta peut recycler pour produire du glucose; le
placenta produit également des acides aminés comme la lysine, la sérine et la glycine grâce à une
interaction avec le foie fœtal;
- la fonction endocrinienne du placenta qui est pourvoyeur d´hormones (comme la HPL)
susceptibles de promouvoir la croissance fœtale (action somatotrope de l’HPL par
potentialisation des effets de la somathormone hypophysaire, et par accroissement de la
synthèse des protéines) ; dans son expression, le gène de régulation de l’HPL implique
plusieurs substances comme l’apolipoprotéine A1, l’hormone thyroïdienne, l’acide rétinoïque,
la vitamine D3, le cytokine interleukin-6, et interleukin-1.
- Parmi les facteurs extrinsèques de régulation de la croissance fœtale il faut citer la nutrition
maternelle, ou plutôt son état métabolique, notamment sa capacité à utiliser l’insuline. Etant donné
que le foetus utilise le glucose comme nutriment principal, et qu’il le reçoit en majeure partie de
l'apport maternel par voie de diffusion facilitée à raison de 20 milligrammes/minute, tout état de
surcharge ou de déficience glucidique maternelle retentit sur la croissance fœtale.
1.4. MODIFICATIONS GRAVIDIQUES DE LÓRGANISME MATERNEL
Depuis la fécondation jusqu'à l'accouchement l'organisme maternel subit des changements

endocriniens ayant de grands retentissements au plan général.
1.4.1. AU NIVEAU DU FOIE

- Surcharge métabolique des deux premiers trimestres avec comme conséquence la baisse de la
concentration des protéines sériques porteuses et la baisse de la pression oncotique, ce qui va
provoquer une accélération relative de la vitesse de sédimentation et l’apparition des oedèmes.
- Accroissement de la synthèse de fibrinogène et de lipides (hyperlipidémie gravidique responsable
de l'hyperviscosité sanguine et de l’hypercoagulabilité au cours de la grossesse).
- Accroissement du taux de cholestérol dans la bile ainsi que l’hypotonie relative des voies
biliaires qui prédisposent à la cholélithiase et à la cholécystite ; il y a donc une possibilité de stase
vraie et donc d'ictère et prurit.
1.4.2. AU NIVEAU DU TUBE DIGESTIF

On note une relaxation due à la progestérone, ce qui peut soit provoquer soit exacerber les
phénomènes de reflux gastro-oesophago-buccal (d'où les renvois et les sensations de brûlures rétro-
sternales ou PYROSIS), ainsi que le retard dans l'évacuation du bol fécal (d'où la constipation).
1.4.3. AU NIVEAU DE L'ARBRE URINAIRE

- Le ramollissement uretéro-vésical global dû aux oestrogènes favorise l’accumulation urinaire, ce qui
est propice à la pullulation microbienne. Ce même ramollissement est responsable d’une certaine
réduction de l’effet “ valve ” vésico-uretérale, ce qui crée des reflux vésico-uretéraux épisodiques.
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- L’augmentation sensible du taux de filtration glomérulaire (30-50%) ajoute à l’inflation urinaire. Cet
effet reste perceptible jusqu'à 2 mois après l’accouchement.
- La compression de l’utérus gravide sur les points urétéraux moyens ajoute à l’effet ci-dessus.
- L’accentuation de la dextroversion et de la dextrorotation de l’utérus au cours de la grossesse
favorise la dilatation de l’uretère droit, d’où la fréquence plus accrue de l’infection urinaire du côté
droit.
- Il faut aussi signaler l'abaissement du seuil rénal du glucose, ce qui peut donner lieu à la présence
de ce dernier dans l'urine alors que la glycémie est inférieure au taux de 180 mg/dl au dessus
duquel le sucre passe enfin dans l'urine chez tout individu.
1.4.4. AU NIVEAU DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

On observe une réduction de l'espace thoracique due à l'élévation diaphragmatique et à
l'horizontalisation des côtes (ce qui réduit la capacité respiratoire), mais cependant compensées par
l'évasement de la poitrine et l'augmentation de la fréquence respiratoire, avec accroissement de près
de 20 % de la consommation en oxygène (ce qui peut se traduire par une impression de gêne
respiratoire).
1.4.5. AU NIVEAU DU LIT VASCULAIRE ET DU SANG

- La grossesse s’accompagne d’une augmentation du lit vasculaire maternel. Cette augmentation
provient de 2 faits : 1) la vasodilatation provoquée par la levée des résistances périphériques sous
l’effet de stéroïdes sexuels (oestrogènes et surtout progestérone) et de l’invasion endothéliale des
artères spiralées ; 2) la greffe sur la circulation maternelle de la nouvelle poche de sang que
constitue le placenta avec sa chambre intervilleuse. Et, étant donné que l’accroissement de la
masse sanguine destinée à remplir ce lit vasculaire “ réaménagé ” comprend relativement plus de
plasma (± 1000 ml) contre 450 ml seulement de globules rouges, il se crée un certain déséquilibre
entre contenant et contenu. C’est alors la fameuse Hémodilution.
- La grossesse implique de la part de l’œuf en général, du fœtus en particulier, une demande
impérative en fer du fait notamment de l’exigence de l’érythropoïèse fœtale des nouveaux globules
rouges ; le transfert du fer total est de ± 1 gramme de la mère vers le fœtus, que la mère en soit
suffisamment pourvue ou pas.
- La grossesse implique également une exigence supplémentaire en acide folique, en vitamine B12, et
en fer, du fait de la synthèse des purines si nécessaires dans la réplication des molécules d’ADN
lors des mitoses ovulaires.
Ces 3 facteurs provoquent alors à une baisse des valeurs hématologiques réalisant le contexte appelé
Anémie physiologique de da la grossesse = ferriprive & folioprive = adaptation. C’est, en réalité une
situation non pathologique représentant une adaptation de l’organisme maternel face à la grossesse.
Cette situation précaire peut être décompensée s’il existe, comme dans notre milieu, des facteurs de
déséquilibre, à savoir : les parasitoses sanguines et intestinales, ainsi que les déficiences
nutritionnelles. Les autres anémies sont donc aggravées par la grossesse ; c’est surtout le cas de
l’anémie SS.
1.4.6. AU NIVEAU DU CŒUR

On assiste à un surcroît de charge hémodynamique (+ 30%) au cours de la grossesse, du fait de
l'augmentation du volume de sang circulant. Ces modifications ont été attribuées aux hormones
stéroïdes de la grossesse.
1.4.7. AU NIVEAU DE LA THYROÏDE

La glande s'hypervascularise en s'hypertrophiant, ce qui fait augmenter son volume. Elle produit alors
plus de T4 (thyroxine) totale du fait de la présence d'une plus grande quantité de TBG (elle - même
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nécessitée par l'augmentation des oestrogènes à lier). La concentration de thyroxine libre (la fraction
métaboliquement active) reste cependant inchangée, tandis que celle de la T3 diminue même (surtout
durant les 2 derniers trimestres).
L'accroissement (près de 15-20%) du métabolisme basal que l'on observe au cours de la grossesse
(de normal, soit -10 à +15%, jusqu'à +20 à +30%), est donc imputable, non à la thyroïde, mais à 1) la
morphogenèse fœtale et placentaire, 2) la morphogenèse utérine, mammaire et graisseuse, ainsi qu'à
3) l'accroissement du débit cardiaque.
L'élévation du métabolisme basal, l'hypertrophie et l'hyperplasie glandulaires, associées à

l'augmentation de l'activité cardiaque (avec parfois souffle systolique, tachycardie et palpitations) ont
fait dire que la grossesse imite l'hyperthyroïdie. Ceci rend difficile le diagnostic d'une hyperthyroïdie au
cours de la grossesse et permet de comprendre le risque d'aggravation de la maladie et de la
grossesse (mortalité périnatale et hypotrophie fœtale).
1.4.8. AU NIVEAU DU PANCREAS

La glande produit plus d'insuline du fait de l'antagonisme de la progestérone, du cortisol et de la HPL
(donc la production est accrue) et de la mobilisation des réserves périphériques (ce qui peut perturber
l'épreuve de surcharge glucidique).
1.4.9. AU NIVEAU DE L'HYPOPHYSE

Elle diminue sa production de LH et de FSH tandis qu'elle accroît celle de corticotropine et de
prolactine.
1.4.10. AU NIVEAU DE L'ETAT GENERAL

La grossesse est marquée du sceau de l'augmentation du poids corporel dont une part importante est
constituée d'eau (7 litres) et de sang (1,5 litre).
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CHAPITRE II. BASSIN OSSEUX OU FILIERE GENITALE –

PLANCHER PELVIEN
2.1. BASSIN OSSEUX OU FILIERE PELVIENNE
Le bassin maternel (voie de "passage" obligée) est une structure osseuse que le mobile fœtal (qui
doit avoir les dimensions adéquates) doit parcourir de haut en bas pour sortir des voies génitales
maternelles grâce à la force expulsive que lui communique le moteur utérin.
Le bassin est constitué de 4 os formant un ensemble rigide et inextensible. Il est délimité en avant et
sur les côtés par les deux os iliaques, et en arrière par le sacrum et le coccyx médians et postérieurs.
C'est donc une espèce de ceinture osseuse située à la jonction de la colonne vertébrale (qu'elle
soutient), et des membres inférieurs (sur lesquels elle s'appuie).
Figure 2 : Les os du bassin
Les 4 os du bassin sont unis entre eux en arrière par 1 articulation (SACRO-COCCIGIENNE), en avant
par une symphyse (PUBIS), et en latéral par une autre symphyse (SACRO-ILIAQUE).
Les lignes innominées, espèce de crêtes sur les faces internes des ailes iliaques, subdivisent le bassin
en deux parties. Une, dite grand bassin, est sans intérêt en obstétrique. Elle est délimitée par les ailes
iliaques, dans leur partie au-dessus des deux lignes innominées (à gauche et à droite). La partie du
bassin qui se trouve en bas de ces repères, LE PETIT BASSIN, ressemble à un cône. En raison de son
importance en obstétrique, il est aussi appelé BASSIN OBSTETRICAL. C'est lui qui fait l'objet de la
description suivante. Comme canal, le bassin maternel comporte 3 rétrécissements majeurs qu’on
appelle DETROITS : à l’entrée de l’enfant (= détroit supérieur), au milieu (= détroit moyen), et à la
sortie (= détroit inférieur).
2.1.1. LE DETROIT SUPERIEUR (SOUVENT ABREGE D.S.)
C'est un anneau osseux qui sépare le grand bassin (pas intéressant pour l'obstétrique), en haut, du
petit bassin, en bas.
Ses limites sont:
- en avant, le bord supérieur de la symphyse pubienne, les corps du pubis, les crêtes
pectinées, et les éminences ilio-pectinées;
- latéralement, les lignes innominées, et le bord antérieur des ailerons sacrés; et
- en arrière, le bord antérieur de l'articulation sacro-lombaire, appelée aussi PROMONTOIRE
en raison de sa saillie en avant.
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Figure 3 : Détroit supérieur et orientation du bassin.
Son plan, par rapport au sol, est oblique (penche en bas en avant). Les repères essentiels du D.S.
sont donc: le promontoire (saillie en avant résultant de la jonction de S1 et de la colonne lombaire) ainsi
que le pubis.
Sa forme est ovale à grand axe transversal. La moitié antérieure (AXE ANTERIEUR) est régulière,
alors que la moitié postérieure comporte 2 saillies (1 en avant, 1 en retrait):
- en son milieu, il y a bien sûr le promontoire;
- de chaque côté du promontoire, il y a un retrait (SINUS SACRO- ILIAQUE).
A B
Figures 4: Détroit Supérieur ; A : Vue superieure, B : coupe sagittale
Les dimensions moyennes du D.S. se présentent de la manière suivante:
- diamètres antéropostérieurs
. Promonto-suspubien = 11 cm = CONJUGUE VRAI;
. Promonto-rétro-pubien = 10,5 cm = diamètre utile du D.S. = CONJUGUE
OBSTETRICAL ;
. Promonto-sous-pubien = 12-12,5 cm = CONJUGUE DIAGONAL;
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- diamètres transverses
. Transverse médian = 12 à 13 cm = diamètre utile;
. Transverse maximal = 13,5 cm = trop en arrière;
. Oblique (d'une éminence ilio-pectinée au sinus sacro-iliaque opposé) = 12 à 12,5 cm; leur
dénomination droite ou gauche provient de l'éminence ilio-pectinée d'où ils partent.
L'influence obstétricale du détroit supérieur est capitale puisqu'il constitue l'obstacle majeur
rencontré par le fœtus dans sa traversée. Le franchissement du D.S. par le pôle fœtal (tête ou siège)
lors de la sortie du fœtus définit l'ENGAGEMENT, l'étape la plus importante de l'accouchement. On dira
donc que la tête est engagée lorsque sa plus grande circonférence a franchi le diamètre promonto-
rétropubien. Le plus grand diamètre du D.S. étant le diamètre oblique (12,5 cm), c'est dans ce dernier
que ce pôle aborde le détroit supérieur (souvent le diamètre oblique gauche).
2.1.2. L'EXCAVATION PELVIENNE OU CONCAVITE SACREE
C'est un canal plus ou moins régulier qui comporte cependant un rétrécissement occasionné par la
saillie des épines sciatiques. Ce rétrécissement est appelé DETROIT MOYEN (D.M.). La dimension de
ce dernier, mesurée par la distance inter épineuse, est de près de 10-11 cm.
Vu de profil, le D.M. forme un canal cylindrique (tous diamètres étant égaux = 12 cm, sauf le diamètre
transversal réunissant les épines sciatiques = 10,8 cm) courbe à concavité antérieure. Il est délimité:
- en avant, par une ligne courbe qui part du petit ligament sacro-iliaque au tiers inférieur de la
symphyse pubienne;
- en latéral, par le bord supérieur du petit ligament;
- en arrière, par l'union de S4-5.
De par sa concavité, lèxcavation pelvienne a 3 faces de longueurs inégales:

- une, antérieure, de près de 4 cm, représentée par la face postérieure de la symphyse pubienne;
- une autre, postérieure, de près de 16 cm, représentée par la face antérieure concave du sacrum et
du coccyx;
- une, latérale, quadrilatère, de l'os iliaque.
Ainsi donc, le fœtus, engagé en oblique, va connaître une descente accompagnée d'une rotation
axiale.
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Figure 5: Concavité pelvienne
2.1.3. LE DETROIT INFERIEUR (D.I.)
Il forme un anneau ouvert par devant où il n'est fermé que par le bord inférieur de la symphyse
pubienne et les deux branches ischio-pubiennes, définissant ainsi l'OGIVE SOUS-PUBIENNE
(ouverture idéale = angle droit). Les limites latérales du D.I. sont les tubérosités ischiatiques. En arrière
il est fermé par la pointe du sacrum qui est reliée à son tour au bord supérieur de l'ischion par le grand
ligament sacro-sciatique.
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Figure 6 : Détroit inférieur.
Les dimensions du D.I. sont presque égales dans tous les sens, soit 11 cm. Les éléments les plus
importants de ce niveau sont: le diamètre bi-ischiatique (11 cm d'une tubérosité à l'autre), et l'ouverture
correcte de l'ogive pubienne. De par sa position terminale, le D.I. est intimement lié aux parties molles
du périnée, et son franchissement par la présentation définit le DEGAGEMENT.
2.2. PLANCHER PELVIEN OU DIAPHRAGME PERINEAL OU

PARTIES MOLLES
Il se définit comme une espèce de plancher fibro-musculaire qui ferme l'excavation pelvienne en bas. Il
est de ce fait appelé PLANCHER PELVIEN ou encore DIAPHRAGME PERINEAL. Il est percé de 3
lacunes par lesquelles passent l'urètre, le vagin et l'anus, et comprend 3 plans tissulaires:
- le premier, périnée profond, est constitué de 2 muscles 1) le releveur de l'anus qui assure une
sangle musculaire plus ou moins tonique de chaque côté du vagin et 2) l'ischio-coccygien; le
releveur de l'anus ou LEVATOR ANI possède 3 parties, l'une iliaque = muscle ilio-
coccygien, une deuxième interne = pubienne, et une autre pubo-rectale; on y signale aussi le
fascia pelvien qui est à la fois pariétal et viscéral ;
- le second, périnée moyen, constitué de 2 muscles, le transverse profond, et le sphincter
externe de l'urètre;
- le troisième, périnée superficiel, est fait d'aponévroses et de 5 muscles du périnée au
nombre de 5; ce sont les muscles ischio-caverneux ou constricteur de la vulve, bulbo-
caverneux aussi appelé muscle constricteur du vagin (en forme de 8), transverse superficiel,
le tout convergeant vers le noyau fibreux qui sépare la commissure vulvaire et l'anus entouré
de son sphincter (muscle sphincter anal externe).
Les caractéristiques du périnée portent sur sa longueur (Normal = 3-8 cm) et sa souplesse.
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Legende :
1. Muscle grand fessier
2. Muscle releveur de l’anus
3. Sphincter anal
4. Muscle ischio-coccygien
5. Muscle transverse superficiel
6. Muscle bulbo caverneux
7. Muscle ischio-caverneux
NB : le muscl transverse profond,
sphincter externe de l’urètre et
constricteur de la vulve ne sont pas
visibles.
Figure 7: Etages musculo-aponévrotiques
Le plancher pelvien a un double rôle: d'abord soutenir les organes pelviens, ensuite fournir de la
résistance à la progression du fœtus, résistance que le fœtus doit refouler et écarter pour se dégager.
2.3. VASCULARISATION ET INNERVATION
2.3.1. VASCULARISATION
C’est l’artère hypogastrique interne qui fournit l’artère utérine et l’artère vésico-vaginale, les principales
sources de sang au couple utéro-ovulaire. L’artère utérine, abordant l’utérus par sa base, donne des
branches cervicales et remonte sur la face latérale de l’utérus pour aller irriguer trompes et ovaires. Les
veines suivent les mêmes trajets que les artères.
Quant aux lymphatiques, on reconnaît 3 groupes ganglionnaires : obturateur ; iliaque et hypogastrique ;
aortique et inguinal. Leur drainage s’effectue en suivant le ligament rond.
2.3.2. INNERVATION
Elle s’effectue à partir d’une lame sacro-épigastrique. Le plexus utérin se détachant du bord antérieur
du plexus hypogastrique et cheminant dans la partie antéro-supérieure du ligament sacro-utérin,
aborde l’utérus par l’isthme près des attaches pelviennes des ligaments utéro-sacrés où se trouve le
ganglion hypogastrique de Lee & Frankenhauser qui est le point central de l’innervation utérine. Ce
dernier est un enchevêtrement de petits ganglions et de nerfs se nourrissant à la fois du sympathique
(D11, 12, et L1 ===== nerfs hypogastriques) et du parasympathique (S1-4 ======= nerfs
splanchniques pelviens et nerfs honteux). Il fournit des ramifications dans l’utérus.
2.4. L'EVALUATION DU BASSIN
Il existe deux façons d'apprécier le bassin féminin: la pelvimétrie clinique et la pelvimétrie radiologique
ou radiopelvimétrie.
2.3.1. LA PELVIMETRIE CLINIQUE

Elle s’effectue :
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- soit à l'inspection du dos de la femme pour y tracer et étudier le losange de MICHAELIS

(défini par quatre points: début du sillon interfessier en bas - apophyse de la 5ème vertèbre
lombaire en haut - fossettes latérales correspondant aux épines iliaques postéro-supérieures) dont
les diagonales sont de 11 cm pour la plus grande (= verticale) et 10 cm pour la plus petite (=
horizontale); le croisement de ces diagonales permet d’obtenir deux parts égales de 5 cm pour
l’horizontale, et une part de 4 cm au dessus + une part de 7 cm en desous pour la verticale ;
- soit en utilisant un compas spécial appelé PELVIMETRE (surtout le pelvimètre de Breisky),
pour réaliser la PELVIMETRIE EXTERNE; cette dernière est très facile, mais n'explore que le
grand bassin, ce qui réduit son intérêt; elle permet de fonder le soupçon d'un mauvais (petit) bassin
dont elle donne donc une idée approximative; les dimensions du grand bassin chez la femme
normale sont de 25 cm pour le BI-EPINEUX, 28 cm pour le BI-CRETE, et 31-32 pour le BI-
TROCANTERIEN dans le sens frontal, tandis que dans le sens antéro-postérieur on a le diamètre le
plus utile de la pelvimétrie externe = CONJUGUE EXTERNE DE BAUDELOCQUE (= 18-20 cm de
la symphyse pubienne à la fossette marquant le centre du losange de Michaëlis), ainsi que la
HAUTEUR DU BASSIN (= 20-22 cm telle que calculée entre l'ischion et la crête iliaque);
- soit par le toucher vaginal qui réalise la PELVIMETRIE INTERNE, en mesurant la distance
partant du promontoire au bord inférieur de la symphyse pubienne (= 12,5 cm, ce qui correspond au
CONJUGUE DIAGONAL DU DETROIT SUPERIEUR); on cherche ce conjugué avec le doigt
dirigé profondément vers le haut en direction du promontoire que normalement on n'atteint pas
(sauf doigts très longs ou forte laxité des parties molles ou encore bassin anormal); c'est
lorsqu'on l'atteint qu'on en prend la mesure tel qu'illustré sur la figure ci-dessous (il faut ensuite en
soustraire 1,5-2 cm représentant les tissus mous qui recouvrent l'os); par la même occasion, on doit
explorer les lignes innominées (normal = impossibilité d'atteindre les 1/3 postérieurs), l'ogive sous-
pubienne (normal = admet deux doigts), la concavité sacrée (normal = profonde), et le épines
sciatiques (normal = mousses = non saillantes).
Figure 8 : Pelvimétrie interne.
2.3.2. LA PELVIMETRIE RADIOLOGIQUE OU RADIOPELVIMETRIE

Elle a l'avantage de préciser les mesures et l'inclinaison des différents plans du bassin, ce qui exige un
personnel très qualifié et un coût relativement élevé.
Ses indications principales sont:
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- lántécédent de dystocie, notamment la Disproportion Foeto-Pelvienne (DFP);

- la découverte d'un Conjugué Diagonal < 12 cm;
- des épines sciatiques saillantes;
- Diamètre inter-tubérositaire < 9 cm;
- Présentation de Siège chez une primi;
- Tête Haute sur grossesse à terme chez une primi;
- Tête haute à dilatation de > 5 cm chez une primi.
Pour son exécution, elle exige 3 incidences:

- 1 face sur abdomen sans préparation (= incidence de Fabre) ;
- 3 faces respectivement de Thoms (position semi-assise, tronc incliné de 40-50 degrés en
arrière, permettant au DS de se retrouver parallèle au plan du film, cfr schéma), de Colcher-
Sussman (position de décubitus dorsal, jambes jointes), et de Magnin et Naudin (jambes et
cuisses écartées de façon à bailler l'arcade pubienne qui est alors visée par les Rx) ;
- 1 profil (pour appréciation des diamètres antéropostérieurs).
En fonction des rapports métriques entre principaux diamètres et de la conformation (aspect ou

morphologie) générale du bassin, plusieurs classifications du bassin ont été effectuées. Nous donnons
ci-dessous trois d'entre elles.
- Classification anatomique (selon rapports métriques):

* bassin asymétrique = diamètres obliques droit et gauche diffèrent de plus de 1 cm; c'est le
bassin de la boiteuse;
* bassin symétrique qui peut être normal (diamètres normaux), limite (conjugué obstétrical <
10 cm, mais > 9 cm), ou rétréci dit aussi justo minor (C.O. < 9 cm, ce qui impose
généralement l'accouchement par opération césarienne, d'où le nom de bassin chirurgical).
- Classification morphologique:
* soit selon Caldwell & Moloy = bassin gynécoïde - androïde (DS cunéiforme)
anthropoïde (DS ovale dans le sens transversal) - plat (DS ovale horizontal très prononcé);
* soit selon Thoms = dolicopelloïde - méso - brachy - platypelloïde.
- Classification française:
* bassin commun;
* bassin plat;
* bassin rond ou mésatypelloïde;
* bassin triangulaire.
Au plan fonctionnel, il existe toujours des compensations dimensionnelles entre différents diamètres, et
beaucoup de bassins (normaux) sont en fait des synthèses entre différents types de bassins. C’est à
partir de cette considération que l'interprétation de la radiopelvimétrie fait intervenir des combinaisons
ayant permis de définir des indices d'évaluation, à l’exemple de l’Indice de Magnin (= Conjugué vrai +
Transverse Maximal ≥ 23 cm). Cet indice apprécie le pronostic de l’accouchement qui est
• bon si l’indice est à 23cm et plus,
• incertain si entre 21 et 22cm,
• mauvais si inférieur à 20cm.
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CHAPITRE III. MOTEUR UTERIN (FORCES EXPULSIVES)
3.1. ANATOMIE DU MOTEUR UTERIN
L’utérus est l’organe de la gestation. Il est situé en position centrale entre les deux parois latérales du
bassin, entre la vessie en avant et le rectum en arrière, entre le vagin en bas et les annexes en haut. Il
a une légère concavité regardant vers l’avant (on dit qu’il est antéfléchi).
L’utérus a la forme d’une poire triangulaire, à sommet dirigé vers le bas. Non gravide, il a 6 à 8 cm de
long, 3,5 à 4,5 cm de large, et 3 à 4 cm d’épaisseur. Il a 2 parties : une partie supérieure (fundus ou
fond) plus ou moins aplatie, et une partie inférieure (cervix ou col) cylindrique. Les deux parties sont
réunies par une zone de rétrécissement appelée isthme.
L’utérus est en fait un muscle creux dont la paroi, appelée myomètre, est enveloppée par le péritoine
viscéral (= la séreuse) au dehors, tandis qu’elle est tapissée au-dedans par une couche muqueuse
mince et friable (= la muqueuse). Entre séreuse et muqueuse, la paroi utérine comprend une couche
de fibres musculaires (= la musculeuse). La musculeuse comporte 3 assises musculaires : celle qui
est la plus externe est constituée de fibres longitudinales ; celle qui est interne et se trouve en contact
avec la muqueuse contient des fibres circulaires ; la couche située entre les deux est beaucoup plus
épaisse, et elle est dite plexiforme à cause de l’enchevêtrement de ses faisceaux musculaires. Au
niveau du col, les fibres longitudinales se raréfient.
Líntérêt de la couche plexiforme est que, lors de la contraction, elle bloque littéralement les vaisseaux
sanguins qui traversent la paroi musculaire (dábord les veines et puis, à des pressions supérieures,
les artères). Ceci peut donc provoquer, au cours du travail, une nette réduction du transfert dóxygène
vers le fœtus.
Le col contient 2 orifices : un interne et un externe par lequel le col s’ouvre dans le dôme vaginal où il
décharge les sécrétions des glandes qui se trouvent au niveau du canal cervical.
3.2. LES MODIFICATIONS UTERINES AU COURS DE LA GROSSESSE
Elles sont de type anatomique et histologique.
Au plan anatomique on a:
- une augmentation de volume; en dehors de la grossesse l'utérus pèse 50 g, et sa capacité
est de 10 ml; à terme, il pèse 900 à 1200 g, voire 1500 g, et a une capacité de près de 4 - 5
litres; sa longueur (hauteur) atteint 34 cm, ce qui le fait monter au delà du pelvis (il devient
abdominal); cela entraîne un étirement important des ligaments ronds, alors que les moyens de
fixité de l'utérus restent inchangés;
- un changement de forme, du fait que la fixité du col utérin d'une part et l'étirement de l'utérus
vers le haut d'autre part résultent en une structure très fonctionnelle, le SEGMENT
INFERIEUR, formé au dépens de l'isthme et de la partie la plus basse du corps de l'utérus ; c’est
une zone étirée et amincie qui devient une espèce de COIFFE
sur laquelle vient s'appuyer la partie foetale en présentation; lors de l'opération
césarienne, l'incision est effectuée à cet endroit qui offre la résistance la plus moindre;
sa proximité avec la vessie rend cette dernière très vulnérable en cas de césarienne ou
d'accouchement laborieux.
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Au plan histologique on note des phénomènes de:

- hypertrophie musculaire;
- néoformation de fibres musculaires (hyperplasie);
- oedème interstitiel;
- distension (surtout dans le dernier trimestre);
- ramollissement qui correspond à la réduction (40 – 60 %) de son contenu en collagène, sous l’effet
des prostaglandines E et des modulateurs cellulaires, tels que le calmodulin, le Ca++ cellulaire et
lÁMP cyclique ; c’est cela qui rend les fibres du col hydrophiliques ; cést ce quón appelle
Mûrissement du col.
La traduction fonctionnelle de ces modifications est l’acquisition des aptitudes contractiles. L’utérus va
cesser d’être couveuse et devient véritablement MOTEUR.
3.3. PHYSIOLOGIE DU DECLENCHEMENT DES CONTRACTIONS

UTERINES
Le déclenchement du travail et la durée de la grossesse (limitée à 9 mois ou 41 semaines

d'aménorrhée) constituent des curiosités depuis longtemps. Le déterminisme du déclenchement
spontané des contractions utérines est régi par la rupture de l'équilibre entre les mécanismes
assurant le repos et ceux favorisant l'excitation du muscle utérin.
3.3.1. LES INFLUENCES INHIBITRICES SUR LES CONTRACTIONS UTERINES
Ce sont elles qui assurent le maintien de la grossesse; elles sont essentiellement hormonales, et ont
pour effet de bloquer la conductibilité de la fibre musculaire par l'onde contractile, grâce à leur effet
d'hyperpolarisation de la membrane cellulaire.
. Progestérone: d'abord d'origine lutéale (corps jaune) puis placentaire par la suite, son effet
de blocage doit sûrement être plus important que celui recherché en cas d'administration
parentérale, puisque son action est surtout locale, ce que réalise bien le placenta qui est
solidement implanté sur une partie de l'utérus (NB son injection dans le myomètre
arrête toute contraction).
. HCG: via la stimulation de sécrétion hormonale du corps jaune ovarien.
. Placenta: zone d'insertion représentant une zone passive de l'utérus, d'importance
considérable dans les deux premiers trimestres de la grossesse (en rapport avec la
surface globale de l'utérus), et naturellement décroissante avec l'évolution de la
grossesse.
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3.3.2. LES INFLUENCES EXCITATRICES SUR LE MUSCLE UTERIN
Elles coexistent avec les influences inhibitrices, mais voient leur ampleur s'accroître à mesure que la
grossesse avance en âge.
3.3.2.1. Influences excitatrices intrinsèques au myomètre (maturation)

- Augmentation progressive des protéines contractiles de type actine-myosine et des phosphates à
haute concentration énergétique de type ATP, à vocation contractile.
- Augmentation de récepteurs membranaires de surface de la fibre myométriale, avec accumulation
d'enzymes transformatrices d'ATP en AMP, ce qui accroît la réactivité de la fibre aux stimuli
extérieurs.
- Distension globale (corps utérin) et sectorielle (segment inférieur) du myomètre, avec élévation du
tonus de base, favorisant l’excitabilité et le déclenchement du réflexe utéro-hypothalamique neuro-
hormonal de FERGUSSON. Cette distension stimule également la synthèse de prostaglandines du
fait des modifications vasculo-motrices sur la decidua qui est la grande pourvoyeuse de
prostaglandines.
3.3.2.2. Influences excitatrices liées aux substances produites par la grossesse

- Oestrogènes d'origine placentaire, augmentant l'excitabilité de la fibre.
- Hormones utérotoniques telles que Cortisol (surrénales) et ACTH (hypophyse) foetales (qui
accroissent la maturité cérébrale du foetus, avec un pic vers la 36ème semaine) - ocytocine
maternelle et foetale (dont les taux n'augmentent pas véritablement) – prostaglandines. Ces
dernières sont des espèces de régulateurs du métabolisme cellulaire dont la production est
presque ubiquitaire et les vocations multiformes, y compris surtout celle des F2 et E2 d'élever le
tonus utérin de 5 à 10 mm Hg, ce qui rend possible la contraction de la fibre myométriale. Les
prostaglandines qui semblent une voie d'aboutissement incontournable de tous les phénomènes
utérotoniques provoquent la surconsommation de progestérone, et sont de ce fait étiquetées de
lutéolytiques.
3.3.3. INITIATION DE LA CONTRACTION UTERINE
Plusieurs autres phénomènes encore mal définis évoluent parallèlement: immunologiques (rejet de
l'œuf), hémodynamiques tenant à la modification de la circulation utéro-placentaire, et psychiques.
Ainsi, dans certains cas, certains facteurs surtout hormonaux utérotoniques (ADH, cortisol,
catécholamines, ocytocine, prostaglandines) peuvent complètement faire défaut alors que
l'accouchement se déclenche et se déroule tout à fait normalement (cas de paraplégiques où le réflexe
neuro-hormonal de Fergusson manque tout à fait).
L'initiation de la contraction utérine se fait au niveau de l'une et l'autre cornes utérines près desquelles
se situe un "pace-maker". L'onde contractile se propage vers le bas (en direction du col), et vers le
milieu au niveau duquel les deux influx se rencontrent.
La contraction baisse d'intensité à mesure qu'elle descend le long de l'utérus, dans une espèce de
gradient dégressif se terminant au niveau de l'orifice interne du col. Etant donné que les fibres qui se
contractent ne retournent pas à l’état initial et voient donc leur longueur se réduire après chaque
contraction (= BRACHYSTASE), le col finit par s’ouvrir. Tout se passe finalement comme s'il y avait 3
contractions simultanées: 1 dans chaque segment de l'utérus (corps - segment inférieur - col). La
traduction fonctionnelle de ce phénomène est une sorte de mouvement péristaltique en direction du
col, ce qui permet d'expulser le produit de conception.
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Sur le plan moléculaire la contraction consiste en une action de láctine et de la myosine qui
séntrecroisent pour former láctinomyosine qui raccourcit la fibre musculaire sous léffet de la
phosphorylation et la déphosphorylation enzymatique des chaînes légères de la myosine. Ces séries
de réactions enzymatiques ont besoin des ions calcium.
3.4. EVALUATION DES CONTRACTIONS UTERINES

L'évaluation des contractions utérines s'effectue à l'aide dún tocodynamomètre qui est soit interne
(capteurs de pression directement posés dans la cavité utérine), soit externe (capteurs posés sur
l'abdomen). Les renseignements obtenus ont été codifiés depuis les travaux de Caldeyro-Barcia (école
de Montevideo). L'évaluation de la contraction utérine porte finalement sur les éléments illustrés dans
la figure ci-dessous :
- son intensité qui correspond à la pression régnant dans la cavité amniotique; elle varie de ±
10 mmHg à 60 mmHg (la contraction est non douloureuse en dessous de 30 mmHg);
- son amplitude qui correspond à la différence entre l'intensité la plus élevée et l'intensité au
moment du relâchement utérin; si elle est faible la contraction aura peu d'effet sur le col;
- la durée de son relâchement; elle est fonction de l'état d'avancement du travail; si elle est
trop brève les contractions sont dites SUBINTRANTES;
- l'intensité de base ou tonus de base de l'utérus qui correspond à la pression intra-amniotique
entre deux contractions; c'est l'expression du degré de relâchement utérin entre les contractions;
si le tonus de base est trop élevé les contractions évoluent vers la tétanisation ;
- la fréquence qui dépend de la durée du relâchement entre contractions.
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24
CHAPITRE IV. MOBILE FŒTAL
4.1. ANATOMIE DU FOETUS

Pendant longtemps, l’anatomie du fœtus s’est limitée aux structures et dimensions des parties
corporelles les plus incriminées dans la mécanique de l’accouchement. La partie la plus connue des
accoucheurs est la TÊTE, mais surtout pour l’affronter au bassin maternel. Grâce aux avancées
ultrasonographiques, il est devenu possible de se rapprocher des considérations dynamiques jadis
réservées à l’embryologie. Ainsi, l’anatomie du fœtus inclut désormais l’étude des formes et structures
du fœtus à tous les âges gestationnels, principalement lorsqu’elles reflètent des profils caractéristiques
du bien-être fœtal.
Au premier trimestre, 3 éléments anatomiques sont à considérer :

1. le sac vitellin (vésicule vitelline), qui contient une grande diversité de protéines
embryonnaires (notamment, AFP, Préalbumine, Albumine, L-antitrypsine, Apolipoprotéine) dont
límportance comme réserves nutritives a pu être déduite du fait que toute agression (ex.
hyperglycémie maternelle) sur elle a des répercussions organogénétiques graves (malformations cfr
organogenèse pendant les 8 premières semaines);
son intérêt sést encore accrue depuis que l´échographie a établi une corrélation significative entre
ses dimensions et le pronostic ovulaire;
ses dimensions normales augmentent rapidement de 3,5 millimètres (autour de 8 semaines) à 6,5-
10 millimètres (vers 11 semaines) avant sa disparition (sans doute parce que le placenta vient alors
assumer son rôle nutritionnel); trop petit, il signe une pauvreté des réserves, et donc une menace
pour l’œuf; trop grand, il signe par contre soit une faible utilisation (anomalie chromosomique), soit
une incapacité dútilisation (embryon déjà mort); N.B. entre 8 et 12 semaines de gestation, líntestin
est normalement éviscéré vers la base du cordon ombilical;
24
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Figure 10 : sac gestationnel avec vesicule vitelline (York sac) visible
2. láctivité cardiaque, dont la présence doit être établie dès que la longueur crânio-caudale est dáu
moins 5 millimètres ; sinon, il faut suspecter une mort embryonnaire; les pulsations cardiaques
fœtales apparaissent dès le 35ème jour de gestation; leur nombre est de 125 à la minute, et
augmente progressivement entre 6 et 9 semaines jusqu´à 177 bpm, pour décroître ensuite
jusqu´à 158 bpm à 14 semaines; cette évolution est interprétée comme signe de bien-être
fœtal, et doit être présente avant d’envisager toute attitude invasive (ou agressive) sur
l´œuf;
3. la morphologie dénsemble, dont l´élément primordial semble être la
transluminescence de la nuque fœtale (Clarté nucale, Fetal nuchal translucency ou
FNT), phénomène encore difficile à expliquer, mais qui semble correspondre à un
oedème ne devant pas dépasser 2,4 millimètres pour certains, et 3 millimètres pour
certains autres; au-delà de ces limites, elle permet déjà d´évoquer une trisomie (surtout
21) ou faire redouter la survenue d’anomalies cardiaques ;
Figure 11 : clarté nuccale ou Nuccal translucency (NT)
Aux 2ème et 3ème trimestres, l’anatomie du fœtus comprend des éléments classiques plus ou moins
figés (tête, colonne vertébrale, thorax avec cœur, diaphragme), abdomen, et membres, et 5 autres
plus dynamiques (morpho-fonctionnels).
Tête fœtale: crâne - cerveau - face - nuque
La description qu’on fait généralement du crâne fœtal se rapporte au fœtus à terme, moment de grand
intérêt pour la tête qui constitue le volume le plus important (presque le 1/3 du volume fœtal) à franchir
la filière génitale maternelle. Le volume et le poids de la tête fœtale à terme expliquent que l'enfant soit
alors souvent situé tête en bas (positionnement normal d'un solide dans un fluide) et que ce soit la tête
qui se présente la première (présentation céphalique) au détroit supérieur.
Les dimensions de la tête sont telles que si elle passe le reste suit sans difficulté; d'ou leur importance
en obstétrique. La tête fœtale possède les diamètres les plus grands du fœtus, ce qui la rend la partie
25
26
la plus difficile à expulser. Le crâne fœtal est constitué de 3 grandes parties: 1) la face, 2) la voûte ou
toit, et 3) la base.
Les os de la face et de la base sont plus ou moins soudés entre eux, tandis que ceux de la voûte ne le
sont pas. Ceci donne à la tête fœtale la possibilité de se remodeler lors de son passage à travers la
filière génitale maternelle. Ce processus s'appelle ACCOMMODATION.
La voûte qui est la partie la plus souvent exposée à la présentation se compose de 2 os frontaux; 2 os
pariétaux; et d'1 os occipital. Les lignes de séparation de ces os sont Les SUTURES. Les zones
d'abouchement (rencontre) de 3 sutures sont faites de lacunes constituées de tissu conjonctif appelées
FONTANELLES, et que l'on peut palper sous forme de dépressions.
Les repères osseux de la tête sont situés sur la voûte crânienne et sont représentés par trois (3)
structures anatomiques:
- la suture sagittale, longitudinale ou grande suture, qui est en fait un sillon séparant les deux os
pariétaux;
- la fontanelle postérieure (située à l'extrémité postérieure de la suture longitudinale) = une lacune
de l'os à la jonction des 3 sutures de la voûte; cette fontanelle est aussi appelée petite
fontanelle ou lambda; elle est triangulaire et son repère est l'occiput; c'est elle qui se
présente au doigt examinateur dans la présentation du sommet ou VERTEX;
- la fontanelle antérieure, ou grande fontanelle, ou bregma, qui a la forme d'un losange des
angles duquel partent 4 sutures.
Figure 10: Squelette de la tête fœtale
C'est la calotte occipitale qui offre le plus petit diamètre fœtal à confronter aux diamètres du détroit
supérieur. Ceci montre tout l'intérêt pour le fœtus de garder sa tête le plus parfaitement fléchie (menton
contre poitrine) pour pouvoir offrir le plus petit diamètre (= SOUS-OCCIPITO-BREGMATIQUE = 9,5
cm). C'est alors la présentation dite de SOMMET.
Les autres diamètres de la tête foetale sont:
- dans le sens sagittal
26
27
le mento-occipital ou occipito-mentonnier = 13 cm;

l'occipito-frontal = 12 cm;
le sous mento-bregmatique = 9,5 cm
- dans le sens transversal
le bipariétal = 9,5 cm;
le bitemporal = 7,5 cm.
L’ultrasonographie permet de décrire, avec ses diamètres BPD et FOD, la circonférence céphalique =(
[BPD+ FOD] x 1,57), et son index céphalique (= [BPD/FOD] x 100) à chaque âge gestationnel.
N.B.
Dans certains cas (anormaux), il existe une extension de la tête au lieu de la flexion tant souhaitée.
C'est alors la DEFLEXION qui, selon ses degrés, peut donner lieu à deux types de présentation
pathologique:
- la présentation du front (repère = nez);
- la présentation de la face (repère = bouche et l'arc du maxillaire inférieur).
Le cerveau fœtal tire son importance anatomique du fait d’être la zone de prédilection des
anomalies congénitales ; sa structure ultrasonographique doit donc être connue de tous ceux
qui se destinent à surveiller le fœtus ; l’attention devra notamment être attirée sur les:
ventricules cfr hydrocéphalie; la Fosse postérieure, avec le cervelet (cfr entre 13 et 24 semaines TCD
ou diamètre inter-cérébelleux transverse en mm correspond à l´âge gestationnel), la cisterna magna
qui doit être < 1 cm (sinon penser à Dandy-Walker syndrome), la nuque (Nuchal fold < 0,6 cm, sinon
penser à Down syndrome), et le vermis cérébelleux.
La face du fœtus, avec son profil devant inclure une proéminence régulière du front et de la pointe
nasale, ainsi que la conformation globale des lèvres et du menton, des orbites (cfr banana sign ou
lemon sign, suggérant un spina bifida). Ce sont autant des points anatomiques de grand intérêt.
Colonne vertébrale fœtale
Elle est caractérisée par ses connexions avec la tête et le sacrum. Son contenu, strictement confiné à
l’intérieur des structures vertébrales, se termine par le cône médullaire.
Thorax, avec le cœur (cfr 4 chamber-view) et le diaphragme
Le tronc du fœtus présente deux (2) diamètres importants:

- le diamètre bisacromial ("carrure du fœtus"); il est de 12 cm, mais dans la réalité, son
tassement ou l'inclinaison des épaules peuvent réduire très facilement cette dimension,
rendant de ce fait le passage des épaules plus aisé que celui de la tête;
- le diamètre bitrocantérien, qui n'est que de 7 cm.
Abdomen fœtal
L'abdomen du fœtus a ceci d'intéressant qu'il renferme les organes (foie - surrénales) nécessaires à
l'intégrité de l'unité foeto-placentaire (voir plus loin). On ne peut en outre ignorer que beaucoup
de malformations fœtales se signalent par une désorganisation de l'abdomen fœtal. Dans ce
dernier cas, l'abdomen peut avoir des dimensions responsables de dystocie, ce qui fait des
diamètres et circonférences de l’abdomen des mesures utiles à l'échographie: diamètre,
27
28
circonférence = [DAT + DAP] x 1,57, tube digestif - reins (cfr pelves < 5 mm, sinon penser à une
pyélectasie).
5. Membres
Les membres n'ont de l'importance en obstétrique que dans la mesure où :

- leur repérage par le toucher vaginal permet de préciser le diagnostic de certaines présentations
pathologiques, comme le SIEGE et l'EPAULE;
- leur présence à côté ou même au-devant d'une présentation céphalique peut réaliser une dystocie
plus ou moins grave; c'est alors la PROCIDENCE D'UN MEMBRE (rare);
- certains points d'ossification, notamment le point épiphysaire inférieur du fémur (POINT DE
BECLARD) et le point épiphysaire suupérieur du tibia (POINT DE TODT), permettent d'apprécier
radiologiquement le degré de maturité du fœtus (ils correspondent respectivement à 36 et 38
semaines de gestation).
En marge des aspects anatomiques que nous venons d’évoquer, les membres participent à une
harmonie corporelle qui est représentée par les ratios morphométriques suivants:
* Périmètre céphalique/Périmètre abdominal, ratio qui est âge-dépendant, et décroît de manière
linéaire de 16 à 40 semaines, et que lón peut expliquer par le fait que límportance volumétrique de
la tête fœtale par rapport au reste du corps diminue au fur et à mesure que progresse la grossesse;
* Longueur du Fémur/Périmètre abdominal, ratio indépendant de l´âge gestationnel, et dont la valeur
díndice attendue normalement est de 22 ± 2%.
Ces ratios ont lávantage d´être mesurables de manière précise in utero, grâce à lúltrasonographie. Ils
traduisent bien le rapport classique avec lequel on apprécie la croissan cefœtale, à savoir: Poids/Age.
Cést ainsi que ces 2 derniers peuvent actuellement être déduits par computérisation à partir des
paramètres cliniques (Hauteur utérine + niveau de descente de la tête fœtale), et ultrasonographiques
simples (BIP, DAT, LF). Des courbes de référence sont alors nécessaires pour rendre aisée
línterprétation des valeurs trouvées.
4.2. PHYSIOLOGIE FOETALE
Elle est dominée par ses particularismes en matière de circulation sanguine, d'oxygénation, de
nutrition, de maturation d'organes et d'adaptation circulatoire et respiratoire à la naissance.
4.2. 1. CIRCULATION SANGUINE DU FŒTUS
Le contrôle du rythme cardiaque fœtal est, comme chez l'adulte, sous la dépendance de deux
mécanismes:
- le premier mécanisme est assuré par les centres automatiques appartenant au cœur lui-même;
il concerne la capacité du muscle cardiaque à se contracter de lui-même (= AUTOMATISME
CARDIAQUE); cette capacité lui est assurée par le nœud de KEITH -FLACK et le NOEUD
AURICULO-VENTRICULAIRE DE ASHOFF-TAWARA; ces noyaux génèrent de façon autonome
(même sur un cœur isolé de l'organisme) des potentiels d'action dont la propagation est
spontanée (grâce au caractère lisse unitaire du myocarde dont les cellules unies par des
« GAP JUNCTIONS » favorisent la diffusion de la dépolarisation membranaire);
- le deuxième mécanisme est assuré par le centre CARDIO- RESPIRATOIRE du SNC dont le
diencéphale (BULBE RACHIDIEN), via NERF VAGUE (= PARASYMPATHIQUE), sert à freiner les
effets incitateurs des centres automatiques ; chez le fœtus, la variabilité du rythme cardiaque est
presque sous la dépendance du VAGUE (parasympathique) dont on sait le caractère irrégulier de
28
29
la décharge ; c'est ce qui explique que, à l'enregistrement, le rythme cardiaque fœtal

ou RCF affiche une image en dents de scie d'amplitudes différentes.
En fait, le centre cardio-respiratoire, essentiellement frénateur, est relié par voie nerveuse à des
structures périphériques (CHEMO et BARORECEPTEURS), elles-mêmes rattachées aux
SURRENALES (= SYMPATHIQUE) via les NERFS DE GYON et DE HERRING. Il comporte donc aussi
des effets accélérateurs. Mais, étant donné que chez le fœtus les surrénales ne sont pas tout à
fait mures, LA FONCTION FRENATRICE PREDOMINE. Cependant, malgré l'action grandissante du
sympathique sur le rythme cardiaque fœtal, plus on s'approche du terme et que l’âge avance, plus la
fréquence du rythme cardiaque fœtal tend à diminuer: c'est le cas à la naissance (100 bpm) puis à
l'âge adulte (autour de 80 bpm).
La circulation du sang fœtal tire son originalité de 3 (trois) particularités anatomiques :

- la non fonctionnalité des poumons, et donc l’inexistence de la petite circulation ou
circulation pulmonaire (elle est fermée) ; les poumons n'ont besoin que d'une infime quantité de
sang nécessaire à leur propre nutrition, et les alvéoles pulmonaires sont collabées (affaissées),
tandis que les artérioles pulmonaires sont fermées ; c'est cette fermeture de la circulation
pulmonaire qui crée une trop grande résistance au passage du sang ;
- l’existence d’une suppléance anatomo-fonctionnelle représentée par le placenta, avec
sa chambre intervilleuse ;
- la simplification structurale de l’hémodynamique, représentée par les raccourcis (shunts) ci-
après : le DUCTUS VENOSUS, le FORAMEN OVALE et le CANAL ARTERIEL.
DUCTUS VENOSUS (D.V.) ou canal veineux d’Arantius
La grosse veine ombilicale (V.O.) apporte l'oxygène et les éléments nutritifs en provenance du
placenta ; il aborde le foie par le ligament falciforme pour lui fournir des branches destinées au lobe
gauche et deviendra la veine porte gauche.
Mais juste après avoir donné naissance à ces branches, la V.O. donne le D.V. (de calibre = 1/3
de la V.O.) dans lequel va s’engager ± 50% de son sang, ce qui confère à ce sang une vélocité
exceptionnelle ; ce sang occupe la portion postéro-gauche de la V.C.I. qu’il rejoint au niveau du
vestibule veineux, pratiquement au même niveau d’abouchement que les veines hépatiques
véhiculant le sang qui s’est « attardé » dans le foie. Ce dernier sang, de faible vélocité, ne se
mélange pas avec celui venant du D.V., et occupe la portion antéro-droite de la veine cave inférieure ;
c’est donc avec une forte différence de vélocités que les 2 « sangs » arriveront au cœur droit.
FORAMEN OVALE ou Trou de Botal

Le sang avec forte vélocité (apporté par le D.V.) franchit facilement la Crista Dividens (formant le bord
supérieur du Foramen Ovale), tandis que l’autre sang « tombe » dans l’oreillette puis le ventricule
droits.
CANAL ARTERIEL
C’est une communication entre l'artère pulmonaire et l'aorte par laquelle le sang arrivé dans l'oreillette
droite puis dans le ventricule droit (et donc à faible vélocité), et qui emprunte la portion initiale de
l'artère pulmonaire, gagne aussitôt la crosse de l'aorte sans passer par le poumon ; l'aorte transporte
donc un mélange de sang oxygéné (venant directement du placenta via le D.V.) et peu oxygéné
(venant du secteur veineux du fœtus via le foie ; le sang aortique est distribué à tout l'organisme fœtal
et assure ainsi l'oxygénation et la nutrition tissulaire fœtale.
29
30
Les artères ombilicales assurent le retour du sang vers le placenta. Elles sont branchées sur les
artères hypogastriques, elles-mêmes ramifications terminales de l'aorte. Tout le sang fœtal n'est donc
pas obligé d'emprunter le trajet des artères ombilicales, une partie restant dans la circulation
proprement fœtale. Elles reçoivent de 105 à 130 ml de sang/kg/minute, soit 50-64% du sang de l’aorte.
Cet apport est quasi constant à partir de 20 semaines de gestation.
Les artères cérébrales moyennes reçoivent leur sang des carotides, et, comme ces dernières, voient
leur résistance chuter fortement à partir de la 30ème semaine. Cette période semble bien correspondre
à ce qu’on observe comme une réponse adaptative du fœtus qui épargne le cerveau lors de la baisse
graduelle de la pression partielle en oxygène du 3ème trimestre. Ce phénomène connu sous le nom de
« Brain Sparing Effect » est exagéré en cas d’hypoxie (il y a alors forte chute de résistance, ce qui
permet alors à beaucoup plus de sang de continuer à irriguer le cerveau).
N.B.
Contrairement à la règle qui veut que deux (2) veines accompagnent une (1) artère, chez le fœtus,
c'est une (1) veine (ombilicale) qui est chargée de sang riche en oxygène, et se fait accompagner de
deux (2) artères (ombilicales) véhiculant du sang pauvre en oxygène et riches en déchets métaboliques
que le fœtus renvoie pour élimination vers le placenta.
Figure 13 : Circulation fœtale
30
31
4.2.2. OXYGENATION DU SANG FOETAL
Avec l’évolution de la grossesse, le fœtus exige de plus en plus d’oxygène. Il l’obtient grâce aux
mécanismes suivants :
- amincissement progressif de la surface d’échange materno-foetal ;
- accroissement de la concentration sanguine en hémoglobine ; une plus grande richesse en
globules rouges (6 à 8 millions par millilitre = réalisant une véritable polyglobulie fœtale
physiologique) fait que, à terme, le taux d’hémoglobine du fœtus est de près de 16 grammes/dl
(contre 12 grammes/dl pour la mère ; cette différence de concentrations en hémoglobine entre les
deux compartiments signifie que là où 100 ml de sang du fœtus très bien saturé transportent 21 ml
d’oxygène, le sang maternel ne peut en transporter que 16 ml ; la capacité d’extraction d’oxygène à
partir du sang maternel est donc aisée ; en réalité, l’oxygénation du sang fœtal est relativement
faible (75% contre 100% pour le sang maternel), ce qui signifie une très forte capacité de
compensation si le besoin s’en fait sentir ;
- la présence de l’hémoglobine F (HbF), produite au niveau du foie et de la rate plutôt qu’au
niveau de la moelle, et dont la constitution (2 chaînes alpha + 2 chaînes gamma au lieu de bêta) lui
confère une courbe de dissociation caractéristique ; d’où, la pression partielle d’oxygène nécessaire
pour 50% de saturation de l’hémoglobine fœtale est de 21 mmHg, contre 27 mmHg pour
l’hémoglobine adulte ; ainsi, aux faibles pressions partielles d’oxygène rencontrées in utero
l’hémoglobine fœtale est plus saturée que l’adulte.
Après la naissance, le nombre de globules rouges de l'enfant sera ramené à la normale (4 millions) par
destruction globulaire dans le foie. Cette destruction, avec élimination de l'hémoglobine sous forme de
pigments biliaires, explique l'ictère physiologique néonatal que l'on peut observer chez de nombreux
bébés quelques jours après la naissance et qui n'a aucune signification pathologique. Le gaz
carbonique et les autres produits déchets métaboliques du fœtus sont renvoyés dans la circulation
maternelle pour leur élimination.
La qualité des échanges gazeux qui assurent l'oxygénation correcte de l'enfant, va donc dépendre de:
- la circulation fœtale;
- l'intégrité de la paroi villositaire; et surtout
- la circulation du sang maternel dans la chambre intervilleuse (= flux sanguin utéro-placentaire,
facteur essentiel de l'oxygénation fœtale).
Pendant le travail (l'accouchement), les contractions utérines diminuent le flux sanguin total,
notamment les contractions puissantes de la période d'expulsion.
4.2. 3. NUTRITION FŒTALE
La nutrition fœtale est variable selon l’âge gestationnel :

- au premier trimestre, c’est par la vésicule vitelline que le jeune embryon se nourrit ; cette vésicule
contient une grande diversité de protéines embryonnaires (notamment, AFP,
Préalbumine, Albumine, L-antitrypsine, Apolipoprotéine) ;
- aux deuxième et troisième trimestres le fœtus se nourrit surtout de nutriments provenant de la
mère, à la faveur de la perméabilité placentaire, ainsi que de nutriments en provenance du placenta
lui-même.
4.2.3.1. Nutriments en provenance de la mère via perméabilité placentaire
31
32
Apport en macronutriments
On retient que le fœtus utilise le glucose comme nutriment principal, mais ne le produit de façon
endogène qu'en quantité négligeable, ce qui le rend très dépendant de l'apport maternel ; la glycémie
fœtale est fonction de la glycémie maternelle. Le passage materno-foetal (via diffusion facilitée)
s'effectue à raison de 20 mg/minute, et varie avec l’âge gestationnel (réduction graduelle tout au long
de la grossesse). Ceci favorise la différentielle (le gradient glycémique materno-foetal) profitable au
fœtus (au minimum, la glycémie fœtale représente les 2/3 de celle de la mère); près du terme, 30-40%
seulement de tout le glucose capté par l’utérus gravide sont transportés vers le fœtus, le reste étant
dirigé vers la masse utéro-placentaire qui est une grande consommatrice de glucose. Les protéines
plasmatiques passent de la mère au fœtus par transport actif (à l'encontre du gradient des
concentrations).
Apport en micronutriments
Le fœtus est servi par le biais de perméabilité placentaire, à travers les mécanismes passifs
(oxygène, vitamine C si à très forte dose), et surtout par les mécanismes actifs concernant les acides
aminés, les minéraux (le fer, le calcium, le magnésium, l’iode, le phosphate, et probablement d’autres
cations), ainsi que les vitamines hydrosolubles (B et C). Les substances soumises à ce mode de
passage placentaire (mécanismes actifs) sont plus concentrées dans le sang fœtal que dans le sang
maternel ; ce mode de passage placentaire induit une véritable spoliation maternelle. S'agissant par
exemple des vitamines hydrosolubles (B et C) et de minéraux (notamment Fe et Ca), les exigences
fœtales prennent un tel dessus sur l'état de la mère que ces éléments sont littéralement "pompés" par
le fœtus à partir de la mère, que celle-ci en soit suffisamment pourvue ou non.
La spoliation maternelle est plus prononcée à certaines périodes de la grossesse (surtout au 3ème
trimestre pour le Fe, d’où l’importance de l’anémie ferriprive des prématurés). Pour ces éléments, il est
donc recommandé de procéder, chez la mère, à leur remplacement au moyen d'une supplémentation
durant la grossesse. Le placenta assure aussi l'irréversibilité du gradient materno-foetal de certaines
substances comme la vitamine C qui passe de la forme réduite et inactive (acide hydroascorbique)
dans le sang maternel à la forme active (acide L-ascorbique) dans le compartiment fœtal d'où elle ne
traverse plus le placenta dans l’autre sens.
4.2.3.2. Nutriments en provenance du placenta lui-même à travers son propre métabolisme
Ceci concerne notamment le métabolisme intermédiaire du lactate que le placenta peut

recycler pour produire du glucose. Il est en effet apparu que le placenta participe au métabolisme
intermédiaire du glucose en utilisant comme substrat le lactate en provenance de la mère et, surtout,
du fœtus. En principe le lactate est un déchet métabolique qui doit être éliminé pour prévenir
l'acidose métabolique, mais, dans ce nouveau rôle, le placenta l'oxyde en pyruvate puis en CO2 +
H2O, ce qui, aux pressions des tissus in utero, peut couvrir une portion notable des besoins
énergétiques du fœtus.
Le rôle que le placenta joue dans la production et l'utilisation de nutriments fœtaux concerne
également l'interconversion de la sérine et de la glycine grâce à une interaction avec le foie fœtal.
En effet, le foie fœtal et le placenta produisent un nombre important d'acides aminés, assurant
presque entièrement la couverture des besoins fœtaux en lysine et en glycine; une partie appréciable
de sérine est produite dans le foie fœtal à partir de la glycine grâce à l'action conjuguée de
l'hydroxyméthyl-transférase et du système de clivage de la glycine; et la glycine elle-même est
produite au niveau du placenta à partir de la sérine en provenance aussi bien de la circulation
funiculaire que de la circulation maternelle (via passage transplacentaire).
Un phénomène du même genre s'applique à l'échange glutamine glutamate, puisque la glutamine
32
33
en provenance de la mère (via passage transplacentaire), et dont 45 % est capté par le foie fœtal , est
convertie en glutamate que le placenta utilise à près de 94 % pour son propre compte.
Par ailleurs, le fait qu'on ait mis en évidence, au niveau du placenta, des récepteurs insuliniques,
ainsi que des récepteurs spécifiques d'une variante strictement gravidique de transcortine dès
la fin du premier trimestre, suggère que le placenta joue davantage de rôle qu'il n'a pu encore être
étudié à ce jour, notamment dans le métabolisme des stéroïdes et du glucose.
4.2. 4. ADAPTATIONS CARDIO-VASCULAIRES DU NOUVEAU-NE
L'adaptation circulatoire et respiratoire à la naissance se fait de façon progressive pour la

première, et immédiate pour la dernière. Le mécanisme du déclenchement du premier mouvement
respiratoire est encore mal connu. Il semble que les stimulations externes jouent un grand rôle dans
l'apparition du premier mouvement respiratoire:
- la compression du thorax de l'enfant à travers la filière génitale maternelle au cours de
l'accouchement;
- le passage brutal d'un milieu liquide à un milieu aérien;
- de même que le changement brusque de température (de 37 degrés in utero à la température
ambiante).
Quant à la circulation sanguine, il y a ARRET DE LA CIRCULATION PLACENTAIRE, ce qui a pour

effet la redistribution du sang dans le reste de l'organisme. La résistance artérielle diminue
progressivement par amincissement des parois artérielles (en une dizaine de jours). Le résultat se
traduit par un passage sanguin de plus en plus facile dans la petite circulation.
L'accroissement progressif du volume sanguin empruntant le ventricule gauche va entraîner la

FERMETURE DU FORAMEN OVALE (TROU DE BOTAL). Cette fermeture est d'abord fonctionnelle,
puis anatomique au bout d'un an. Il y aura ensuite OBLITERATION ET ATROPHIE DU CANAL
ARTERIEL (vers le 3e mois). Enfin, oblitération et atrophie du canal veineux d'Arantius.
N.B : Durant les premières semaines de la vie, tous ces phénomènes adaptatifs sont si instables et si
réversibles qu'il suffit qu'hypoxie et une acidose sévères s'installent pour que les shunts (raccourcis
sanguins d'adaptation) se rouvrent. Ceci entraîne alors une diminution de l'oxygénation (hypoxie): ainsi
un dangereux cercle vicieux est-il créé.
4.2. 5. MATURATION FŒTALE

La maturation foetale évolue parallèlement avec l'âge de la grossesse et s'exprime sur tous les
organes et systèmes. L'étude des certains produits du métabolisme de ces organes permet ainsi
d'apprécier le degré de maturité du foetus.
L'appareil digestif du foetus fonctionne très peu: le foetus déglutit en permanence du liquide
amniotique. La bile et les sécrétions des muqueuses digestives forment dans l'intestin ce contenu vert
noirâtre qui constitue le méconium. C'est plutôt par le foie que l'on apprécie la maturité digestive. La
maturité hépatique se traduit par un taux de bilirubine amniotique de plus en plus voisin de 0 mg/100 ml
au voisinage du terme, ce qui signe alors une certaine capacité du foie à conjuguer la bilirubine. Cette
capacité n'est d'ailleurs entièrement acquise qu'après plusieurs jours de vie, d'où la gravité de certains
ictères du nouveau-né.
L'appareil rénal excrète une urine très peu concentrée, ce qui se traduit par une teneur en créatinine
du liquide amniotique progressivement croissante, jusqu'à atteindre des valeurs proches de 1,6 à 2
mg/100 ml (37 semaines de gestation).
33
34
La peau qui mûrit manifeste sa capacité au renouvellement (desquamation dont l'étude peut se faire
après coloration au ROUGE CONGO ou encore au SOUDAN III). La proportion des cellules cutanées
desquamées colorées en orange (cellules orangées provenant des glandes sébacées) atteint ou
dépasse 10 % au voisinage de 38 semaines. Cet indice de maturité foetale n'est pas lié au poids, ce
qui peut constituer un net avantage lorsque, comme dans certaines situations pathologiques, le petit
volume du foetus fait penser à une grossesse plus jeune que l'âge gestationnel.
Les surrénales tirent leur importance, du point de vue de leur maturité, du fait qu'elles participent pour
beaucoup dans la production de l'oestriol (élimination prépondérante chez la mère), lui-même témoin
de la vitalité foetale.
La maturité pulmonaire est finalement l'élément le plus important de la maturité foetale. Elle est à la
base de la survie ou du décès de la plupart des prématurés. La maturation pulmonaire se caractérise
par une production de plus en plus croissante (dès la 35e semaine) du SURFACTANT, une substance
phospholipidique synthétisée par la paroi alvéolaire DONT ELLE EMPECHE ALORS LE COLLAPSUS
OU L'ATELECTASIE. C'est donc un agent tensioactif dont le rôle est de diminuer les tensions de
surface lors de l'expiration et d'éviter que l'alvéole ne se vide complètement d'air (air résiduel).
Les deux (2) principaux phospholipides constitutifs du surfactant sont la lécithine et la sphyngomyéline
dont le rapport densimétrique constitue un excellent témoin de la maturité foetale. En effet, la
concentration de la lécithine augmente plus vite à partir de la 30e semaine, et lorsqu'elle atteint le
double de celle de la sphyngomyéline, la maturité pulmonaire est atteinte. La maturité pulmonaire est
donc atteinte si L/S ≥ 2. Elle est insuffisante si elle est < 2. C'est dans ce dernier cas qu'il y a le plus
grand risque de DETRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NE OU MALADIE DES MEMBRANES
HYALINES, du fait de l'atélectasie progressive des alvéoles dont nous avons parlé plus haut.
N.B : Dans certaines affections, la maturation pulmonaire paraît accélérée (hypertension, certains
diabètes, hématome rétro-placentaire, et rupture prématurée des membranes). Dans certaines autres,
elle est retardée (diabète, glomérulonéphrite non hypertensive, et polyhydramnios).
La maturité squelettique du foetus a longtemps été appréciée par la radiographie (mesure de la

longueur de la colonne lombaire selon SZEBOK, mesure de la longueur de la diaphyse fémorale selon
MAGNIN, point d'ossification épiphysaire fémoral inférieur ou BECLARD à 36 semaines, point
d'ossification épiphysaire tibial supérieur ou TODT à 38 semaines, point d'ossification de la tête
humérale à 41 semaines, etc. Depuis quelque temps, l'échographie est venue supplanter ces
méthodes, grâce à la mesure, plus proche de la réalité, des diamètres bipariétal et abdominal
transverse, ainsi que celle de la longueur du fémur.
La capacité antigénique, bien qu'en réelle amélioration au fur et à mesure de l'évolution de la

grossesse, reste faible. Elle est presque nulle au début de la grossesse, d'où la gravité exceptionnelle
des infections virales (ex. rubéole) sur l'intégrité de l'embryon. La majeure partie des anticorps que le
foetus soit capable de fabriquer sont des Ig M (au niveau de la rate). Les antigènes qui en stimulent le
plus la production sont d'origine bactérienne, ainsi que ceux du groupe Rhésus des globules rouges.
Les Ig G que possède le foetus sont heureusement d'origine maternelle, et sont transférés en si grand
nombre que, vers la fin de grossesse, on retrouve des concentrations plasmatiques équivalentes chez
la mère et chez le foetus.
34
35
La production des Ig A au niveau des intestins ne commence que quelques semaines après la
naissance, en réponse aux infections intestinales, d'où la très grande susceptibilité du nouveau-né aux
infections digestives.
4.3. PRESENTATION
Le pôle foetal (soit la tête, soit le siège) qui entre le premier en contact avec le D.S. pour s'y engager
s'appelle PRESENTATION. On reconnaît 2 types de présentation:
- longitudinales ou verticales, qui peuvent être CEPHALIQUE ou DE SIEGE (dite aussi
présentation pelvienne);
- horizontale ou transversale (= absence de vraie présentation).
Figure 14 A et B, A : présntation céphalique, B : présentation du siège.
Selon la loi de l'"accommodation" qui veut que les parties les plus volumineuses du foetus se placent
dans les parties les plus larges de l'utérus, la tête qui est la partie foetale la plus volumineuse dans les
2 premiers trimestres est fréquemment retrouvée vers le haut (présentation du siège). La situation se
renverse vers le 3è trimestre, et c'est alors la présentation céphalique qui est la plus fréquente.
Heureusement!
Lorsqu’à l'engagement la tête se présente en orientant sa suture sagittale dans le sens du diamètre
transverse, on parle de SYNCLITISME. Dans le cas contraire, il y a ASYNCLITISME. La persistance du
synclitisme signe un mauvais bassin.
Lorsque la tête est bien fléchie, c'est le diamètre sous-occito-bregmatique (9,5 cm) qui se présente au
Détroit supérieur.
35
36
Figure 15 : flexion de la tête foetale
Et, selon les différents degrés de déflexion, on peut noter le diamètre occipito-frontal (12 cm = c'est la
présentation bregmatique), puis le sous-mento-bregmatique (9,5 cm = c'est la présentation de la face,
avec accouchement possible si le menton tourne en avant), et enfin l'occipito-mentonnier (13 cm =
c'est la présentation du front = césarienne).
Figure 16 : présentation de la face
4.4. POSITION
Elle est définie comme le rapport entre le repère pris sur la partie en présentation et les 4 quadrants du
bassin maternel vu d'en bas. Les positions de la tête sont respectivement désignées en considérant
l'occiput pour la présentation du sommet, le nez pour la face, et le menton pour le front.
36
37
Figure 17 : positions transverses
Figure 18 : positions occipitales antérieures
Figure 19 : chambre intervilleuse
37
38
CHAPITRE V. ANNEXES FŒTALES
5.1. LE PLACENTA
5.1.1. ANATOMIE DU PLACENTA

Le placenta est constitué de deux parties:
- une partie maternelle provenant de la transformation subie par la muqueuse utérine
(appelée alors CADUQUE) à la zone d'implantation (= PLAQUE BASALE);
- une partie ovulaire provenant de l'oeuf (= PLAQUE CHORIALE).
Entre les deux plaques se trouvent les chambres intervilleuses, limitées par l'union des deux plaques à
la périphérie du placenta, formant ainsi ce qu'on appelle ANNEAU OBTURANT DE WINKLER.
Les chambres intervilleuses, aussi désignées au singulier, la chambre intervilleuse, se constituent
progressivement par la fusion des lacunes syncytiales primitives, et elles sont remplies du sang
maternel provenant de l'effraction des vaisseaux utérins lors de la progression des villosités choriales.
1. Cordon ombilical
2. Amnios
3. Plaque choriale
4. Chambre intervilleuse (sang maternel)
5. Plaque basale
6. Cotylédon
7. Villosité
Au total, la villosité choriale peut se décrire comme une arborisation vasculaire entourée d'une espèce
de "gant" constitué de mésenchyme (= stroma villositaire contenant capillaires foetaux, tissus conjonctif
et quelques cellules phagocytaires appelées CELLULES DE HOFBAUER jouant probablement un
grand rôle dans le transfert materno-foetal du fer) lui-même recouvert de syncytiotrophoblaste.
Certaines des branches villositaires atteignent la plaque basale où elles s'insèrent par une ou plusieurs
boucles: ce sont les VILLOSITES CRAMPONS qui assurent l'adhérence du placenta foetal à la portion
utérine. La plupart de ces villosités n'atteignent cependant pas la plaque basale et constituent les
VILLOSITES LIBRES qui flottent dans les lacs sanguins des espaces intervilleux. Qu'elles soient libres
ou crampons, les villosités se recourbent à leur extrémité qui se termine toujours ainsi dans la chambre
intervilleuse.
5.1.2. PHYSIOLOGIE DU PLACENTA
La circulation du sang maternel au niveau de la chambre intervilleuse s'établit au 18-21è jour. Le

flux sanguin utéro-placentaire dépend de la pression artérielle maternelle et de la pression intra-utérine.
La circulation se fait de la manière suivante:
- le sang maternel (d'un flux total de l'ordre de 700 à 750 millilitres/minute) est injecté dans la
chambre intervilleuse sous forte pression (70 à 80 mm Hg), et sous la forme d'un jet dirigé contre
la plaque choriale; ce débit sanguin semble intermittent et contrôlé par des phénomènes vasomoteurs
ayant lieu au niveau de jonction endométro-myométrale;
- le sang diffuse alors vers le sinus marginal, sa pression étant tombée à 10 mm Hg;
- le sang quitte enfin la chambre intervilleuse par les orifices veineux très larges, disposés
surtout à la base des septa intercotylédonnaires, et où la pression n'est plus que de 8 mm.
38
39
Pression
Intramyométriale
supérieure à la
pression artérielle
Stase
Figures 20: Circulation dans la chambre intervilleuse
Les échanges respiratoires et nutritionnels au niveau de la chambre intervilleuse se passent entre

le sang foetal des villosités placentaires (choriales) et le lac sanguin maternel remplissant la chambre
intervilleuse. Cette paroi est le siège de phénomènes de diffusion simple ou passive (oxygène, gaz
carbonique et urée), diffusion facilitée (glucose), passage direct (hématies fœtales et certains
médicaments), transport actif via pinocytose suivie de dégradation et de synthèse enzymatique avant
libération dans la circulation foetale (protéines plasmatiques, acides aminés, minéraux dont Fer,
calcium et magnésium, et vitamines hydrosolubles comme B et C); et phénomènes particuliers
(passage direct ? protéines porteuses = le cas des vitamines liposolubles comme vitamines A, D,
E, K).
Il faut noter que les lipides maternels ne passent presque pas la barrière placentaire, mais le
placenta synthétise des lipides foetaux à partir des phospholipides maternels.
Ainsi donc, la perméabilité placentaire est sous la dépendance de:

- la valeur des flux sanguins materno-foetaux ; celle-ci est tributaire du degré de la baisse de
résistance dans les artères utérines (elle-même fonction du degré d’invasion des artères spiralées
par le trophoblaste) ;
- la membrane placentaire (surface d'échange de l'ordre de 14 m2 pour le placenta à terme ± =
intestin d'adulte), son épaisseur de plus en plus amincie au long de grossesse (± 2µ à terme = très
mince), sa structure fort complexe (microvillosités riches en mitochondries à la surface du
syncytium), la longueur du réseau capillaire des villosités (± 50 kilomètres) ;
- la différence des pressions hydrostatiques de part et d'autre de cette membrane ;
la différence des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane placentaire.
C’est ce caractère selectif de la paroi villositaire + la paroi vasculaire des veinules ombilicales qui
constituent la base de la notion de BARRIERE PLACENTAIRE. Cette notion est exploitée pour
39
40
expliquer que, dans certains cas, le placenta protège le foetus contre certaines influences maternelles.
Nous donnons ci-dessous quelques exceptions:
- agents pathogènes capables de franchir la "barrière", surtout en fin de grossesse =
paludisme - toxoplasmose - coqueluche - syphilis - diphtérie - virus de la rubéole, de
l'hépatite, de la variole, de l'herpès, de la rougeole, H.I.V., etc..;
- les produits toxiques qui passent facilement la "barrière" = alcool - plomb - mercure;
- les produits qui passent difficilement = arsenic - antimoine - oxyde de carbone;
- le produit qui ne passe pas du tout = bismuth;
- les anticorps maternels qui passent à l'enfant et communiquent à l'enfant une
immunité passive = Ig G.
Les hormones comme oestrogènes, progestérone, androgènes, vasopressine et adrénaline passent,

mais pas les corticoïdes naturels, l'insuline, l'ACTH etc.).
NB
Alors qu’on a longtemps pensé que les sangs de la mère et du fœtus ne se mélangeaient jamais, il a
été démontré grâce au test de Kleihauer (frottis de sang maternel périphérique) que près de 75% de
femmes enceintes voient leur sang « contaminé » de cellules sanguines en
provenance du foetus à l’un ou l’autre moment de la grossesse. Aussi bien la fréquence que
l’importance de cette « contamination » (= la quantité de sang passé du fœtus à la mère) augmentent
avec l’âge gestationnel, passant respectivement de 3% et 0,03 ml au premier trimestre à 45% et 2,5
ml au troisième trimestre. Et en cas d’avortement spontané le risque est de 1% et 0,1 ml ; le
risque est de 20-25% en cas d’avortement provoqué.
5.1.3. PLACENTA : GLANDE ENDOCRINE
Il est capable de synthétiser :

- dès le début de la grossesse, les hormones polypeptidiques dont la structure rappelle
celle des stimulines hypophysaires: H.C.G. ou hormone chorionique gonadotrope ; H.P.L. ou
hormone lactogène placentaire; le placenta effectue cette synthèse de façon tout à fait
autonome;
- dès qu'il prend le relais du corps jaune gravidique maternel, les hormones stéroïdes que sont
progestérone et oestrogènes; pour cette synthèse, le placenta est obligé de "coopérer" avec
la mère et le foetus qui lui fournissent les précurseurs nécessaires (cfr schémas); le moment de
ce relais (= fin du 3ème mois) a aussi été identifié comme TROU HORMONAL, parce qu'il constitue
une charnière importante (sorte de remise reprise entre ovaire et placenta) dont la défaillance peut
être à la base d'avortement d'origine hormonale (progestérone).
5.1.3.1. HORMONES PEPTIDIQUES

L'H.C.G. est synthétisée par le chorion ovulaire ou trophoblaste. Elle a une structure voisine de celle de
la L.H. hypophysaire dont elle a la même action biologique. Sa sécrétion débute assez tôt puisque les
dosages radio-immunologiques mettent en évidence sa présence peu avant le retard des règles, soit
dès le 8-12e jour post ovulatoire. Le maximum de sa production (concentrations sanguines atteignant
100-300.000 UI/litre) est atteint vers 8-10 semaines de gestation pour diminuer ensuite fortement au 3e
mois jusqu'à atteindre des taux sanguins difficilement identifiables durant tout le reste de la grossesse.
On n'en trouve plus trace dans la circulation maternelle au delà du 6ème jour après l'accouchement
(sauf persistance dúne activité trophoblastique pathologique ex. en cas maladie trophoblastique). Son
40
41
action est essentiellement de stimuler la sécrétion hormonale du corps jaune ovarien et d'assurer sa
survie.
L'H.P.L. est aussi appelée hormone chorionique somato-mammotrophique (H.C.S.). Elle est sécrétée
par le syncytiotrophoblaste, et son apparition coïncide avec celle de l'H.C.G. (12e jour de grossesse).
Sa production augmente graduellement avec le volume placentaire, et comme elle ne passe pas
facilement la barrière placentaire, elle reste presque en totalité dans la circulation maternelle. Elle ne
s'élimine que très peu dans les urines. L'H.P.L. possède 4 actions (rôles,
effets) biologiques dont l'effet global est de favoriser l'anabolisme du foetus, à savoir :
- action lutéotrope (surtout prouvée chez les rongeurs), qui se rapporte au maintien du
corps jaune de la grossesse;
- action lactogène, consistant en la stimulation de la prolifération de l'épithélium glandulaire
mammaire (= effet mammotrophique); au cours de la grossesse, elle exerce avec les
oestrogènes une inhibition sur la sécrétion de prolactine hypophysaire, puisque leur chute
conjointe après l'accouchement déclenche la lactation (effet lactogène);
- action somatotrope = stimulation de la croissance foetale en potentialisant les effets de la
somathormone hypophysaire, et en favorisant la synthèse des protéines;
- action métabolique au niveau des trois métabolismes fondamentaux (lipides, glucides et
protides) = lipolyse accrue avec libération de triglycérides et d'acides gras à partir des graisses
de réserve + baisse de consommation du glucose dont le rôle énergétique est confisqué par les
graisses, d'où l'effet DIABETOGENE + accroissement de la synthèse protéique.
Mg/ml
12
10
Semaines
8
4
0 10 20 30 40
Fig. 21 : Evolution au cours de la grossesse du taux plasmatique de HCS.
La SP1 ou Specific pregnancy glycoprotein ou encore ß1-GLYCOPROTEINE est une production

exclusive du placenta, essentiellement au niveau de la chambre intervilleuse, d'où sa concentration
1000 fois plus élevée chez la mère que chez le foetus. Sa production est sous la régulation de la
glycémie maternelle. Sa demi-vie est de 34 heures. On lui attribue des propriétés immunosuppressives
qui tiendraient à sa localisation (dans les citernes du réticulum endoplasmique, sur la surface
extracellulaire de la membrane plasmique du syncytiotrophoblaste).
Ses concentrations sanguines sont continuellement croissantes au cours de la grossesse, atteignant

leur pic vers 40 semaines, avec des très faibles variations journalières (± 5%) qui contrastent avec les
variations journalières des stéroïdes (± 16%).
Son intérêt en obstétrique tient à l'exclusivité de son site de production, les espaces intervilleux, siège
de l'essentiel des échanges materno-foetaux. D'où son exploitation en cas de RCIU où sa valeur
prédictive et pronostique est souvent comparée à celle de l'HPL.
41
42
La RELAXINE est aujourd'hui reconnue comme une production du placenta favorisant le relâchement
ligamentaire dans le petit bassin.
N.B.
Le placenta possède son propre SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE via l'Angiotensine II dont il a

en effet été démontré qu’elle stimule:
- la sécrétion de l'Hormone Placentaire Lactogène (HPL) par les cellules trophoblastiques;

- la sécrétion de la prolactine par les cellules adéno-hypophysaires;
- la biosynthèse des hormones stéroïdes par les cellules de la granulosa;
- la synthèse de la β1-glycoprotéine, toujours à travers la stimulation des récepteurs du
sous-groupe Angiotensine AT1.
5.1.3.2. HORMONES STEROÏDES
La PROGESTERONE, production habituelle de l'ovaire à partir du cholestérol circulant ou de son

précurseur (acétate), devient une production essentielle du corps jaune, puis du corps jaune
gravidique, puis (à partir du 4e mois de la grossesse) du placenta. Le placenta qui ne peut pas
synthétiser le cholestérol, est obligé d'utiliser pour cela le cholestérol circulant de la gestante pour
synthétiser la progestérone.
Le cholestérol est scindé au niveau du placenta pour donner le pregnenolone. Et c'est ce dernier qui
est :
en partie isomérisé pour devenir la progestérone ;

en partie sulfaté au niveau des surrénales foetales.
Jusqu'au 3ème trimestre sa production, qui est croissante de façon progressive, atteint 250-350
mg/jour et ne dépend d'aucun facteur régulateur connu.
La progestérone a un rôle connu: soutenir la grossesse en maintenant le myomètre dans un état

quiescent; elle a également un rôle putatif: servir d'agent immunosuppresseur en inhibant les cellules
T intervenant dans le rejet des tissus de greffe.
Les OESTROGENES produits par le placenta sont au nombre de trois (3): oestrone - oestradiol -
oestriol. Ce dernier occupe la plus grande part (taux gravidiques atteignant jusqu'à 1000 fois le taux
prégravidique, contre près de 50 fois pour les autres oestrogènes), et sa production s'effectue à partir
des androgènes foetaux (surtout le sulfate de déhydroépiandrosténédione ou DHEA-S).
Dans la suite :
une sulfatase placentaire convertit le DHEA-S en DHEA libre qui, grâce à un système enzymatique
qu'on rencontre dans les tissus produisant les stéroïdes, donne l'androstérone et la testostérone ;
c'est l'aromatisation de la testostérone par le placenta qui permet d'obtenir lòestrone et l'oestradiol ;
pour obtenir l'oestriol, il faut l'intervention du foie et des surrénales du foetus où le DHEA subit une 16-
alpha-hydroxylation; le placenta n'intervient qu'à la fin du processus pour désulfater puis
aromatiser les substrats ainsi traités au niveau du fœtus ; c'est alors que l'oestriol produit est presque
totalement (± 90%) renvoyé dans la circulation maternelle d'où il est excrété par les urines maternelles.
42
43
Fig22. : Biosynthèse des oestrogènes
Les étapes de cette synthèse tout comme celles de la dégradation de la progestérone et des
oestrogènes imbriquent tant et si fort la mère, le foetus et le placenta qu'une notion est née: celle de
l'UNITE MATERNO-FOETO-PLACENTAIRE. En effet, s'il n'y a pas grand-chose à dire sur le
métabolisme de la progestérone chez la mère (faible élimination dans les urines sous forme de
prégnandiol, soit près de 10 %), son devenir chez le foetus est par contre très mouvementé. Vont
également être intéressés: ANDROGENES - OESTROGENES - CORTICOIDES.
43
44
Figure 23: Profil hormonal placentaire
Quant à la fonction immunologique du placenta, elle résulte de ce que la grossesse peut être
considérée comme une greffe homologue parfaitement tolérée pendant 9 mois d'un organisme
étranger dans l'organisme maternel. Les mécanismes intimes d'une telle tolérance sont mal connus.
Les interrogations s'adressent aussi bien à la durée exceptionnelle de la tolérance, à l'absence totale
d'immunisation maternelle contre la greffe (sauf cas d'iso-immunisation rhésus) et contre des
grossesses ultérieures.
Au plan anatomique, il existe entre les tissus maternels et les tissus foetaux une barrière continue
représentée par le trophoblaste d'origine ovulaire, et qui est dépourvue de tout pouvoir antigénique.
Dans certaines circonstances cependant, des cellules trophoblastiques se reproduisent
anarchiquement et s'attaquent aux tissus maternels (cas des trophoblastoses, dont surtout les chorio-
épithéliomes). Ceci montre qu'en fait le placenta a un réel pouvoir antigénique qui est bloqué par un
mécanisme particulier encore non élucidé.
5.2. CORDON OMBILICAL
Le cordon ombilical est un fourreau (une tige) qui relie le foetus (par l'ombilic) au placenta. Sur ce
dernier, il s'insère près du milieu de la face foetale, mais parfois tout près du bord (insertion marginale
ou en raquette), et rarement directement sur les membranes (insertion vélamenteuse).
Au niveau de l'ombilic du foetus la gaine du cordon se continue avec la peau du ventre foetal. Il est
constitué de 3 éléments anatomiques essentiels:
- trois vaisseaux (une veine ombilicale unique centrale et volumineuse qui ramène vers le foetus le
sang oxygéné chargé de nutriments; deux artères ombilicales enroulées en spirale autour de la
veine et qui proviennent des artères hypogastriques du foetus en conduisant vers le placenta le
sang foetal appauvri en oxygène et chargé de déchets); DE CE FAIT, ON PEUT DIRE QUE LE
CORDON OMBILICAL EST LE VERITABLE TUYAU D'OXYGENE DU FOETUS;
- un tissu mésenchymateux de remplissage et de protection qu'on appelle GELATINE OU
GELEE DE WHARTON;
- une gaine extérieure formée par l'amnios.
44
45
Une réduction du nombre de vaisseaux ombilicaux (par exemple: artère unique) est souvent associée à
l'existence d'une malformation congénitale.
Ne possédant aucun vaisseau propre, le cordon ombilical se nourrit par imbibition.
A terme, le cordon ombilical est arrondi, turgescent, tordu en spirale blanchâtre et luisant. Sa longueur
est de 30-70 cm en moyenne, son diamètre de 1,5 cm. Ces dimensions sont variables. Il y a des
cordons longs et courts, gras et maigres.
Les anomalies de longueurs peuvent être associées aux pathologies funiculaires : nœuds, procidence,
bretelles. La longueur du cordon peut également avoir des incidences sur le déroulement de
l'accouchement: trop court, il peut gêner la descente et la sortie du foetus; trop long, il peut facilement
faire des boucles (= CIRCULAIRES) autour du cou et du corps du foetus où elles peuvent se serrer,
soit au cours de la grossesse (parfois jusqu'à amputer un membre), soit au cours de l'accouchement
(avec gêne grave à la circulation sanguine dans le cordon, correspondant à une véritable strangulation
de l'enfant); de plus un cordon trop long aura tendance à glisser plus facilement devant la présentation
et à sortir avant le foetus, ce qui réalise l'entité dénommée PROCIDENCE DU CORDON.
5.3. MEMBRANES OVULAIRES
Elles sont constituées d'AMNIOS et de CHORION. Elles forment le sac ovulaire qui contient le liquide
amniotique.
L'amnios est d'origine ectodermique et tapisse l'intérieur du sac amniotique, y compris la face
foetale du placenta et la gaine du cordon ombilical jusqu'au revêtement cutané du foetus (voir schéma).
L'amnios est formé de plusieurs couches cellulaires très riches en mitochondries (ce qui suggère une
fonction sécrétoire).
Le chorion est une expansion du trophoblaste aux endroits où le placenta ne s'est pas constitué.
Se trouvant ainsi en continuité avec la plaque choriale, il entoure donc l'ensemble de l'oeuf dont il est la
partie la plus externe qui est directement en contact avec la caduque réfléchie. Cette dernière est
d'ailleurs adhérente à la caduque pariétale, et toutes deux s'atrophient à mesure que la grossesse
avance, de sorte qu'en fin de grossesse le chorion est très mince et fragile.
45
46
Dès que l'orifice cervical s'ouvre, les membranes du pôle inférieur de l'oeuf viennent, avec le liquide
amniotique qu'elles contiennent, former une espèce de hernie au contact de l'aire de dilatation. Cette
partie de l'oeuf, représentée par le sac liquidien au contact de l'ouverture du col (≥ 3 cm) porte le nom
de POCHE DES EAUX.
5.4. LIQUIDE AMNIOTIQUE
Il est contenu dans le sac amniotique et baigne le foetus. Sa sécrétion débute assez tôt. De 30 ml à
10 semaines, sa quantité passe à 350 ml à 20 semaines, 1 litre à 38 semaines (500-1500 ml à terme).
Sa production est très probablement mixte: simple transsudation à partir des vaisseaux maternels au
travers des membranes surtout dans la première moitié de la grossesse - sécrétion active par la
membrane amniotique dont les assises cellulaires sont riches en mitochondries - déversement des
urines foetales dans le sac ovulaire. Ce dernier mécanisme prédomine dans la deuxième moitié de la
grossesse, et explique la concentration en créatinine, en urée, et en acide urique du liquide amniotique
plus élevée que celle du plasma.
Sa résorption est constamment assurée par: la déglutition foetale suivie de la résorption partielle
digestive, du passage sanguin et du retour vers le placenta - la résorption active de la part de l'amnios.
N.B. Le renouvellement horaire du liquide amniotique est de l'ordre de 35 %.
Il est composé de 99 % d'eau et de 1 % de sels minéraux et de substances organiques (protides,

glucose, enzymes, etc.). Près du terme, le liquide amniotique contient en suspension des cellules
foetales desquamées, des fins poils (=LANUGO ou fin duvet recouvrant la peau du foetus), des flocons
de vernix caséeux, et de leucocytes. Il contient également de nombreux métabolites foetaux. Le fait
que le liquide amniotique contienne des sels minéraux (notamment le sodium) et les
mucopolysaccarides est à la base de sa cristallisation particulière en feuilles de fougère. Cette forme
de cristallisation a donné lieu à un test (TEST DE CRISTALLISATION ou FERN TEST) par lequel on
sait distinguer le liquide amniotique des autres écoulements liquides des voies génitales au cours de la
grossesse.
Son rôle physiologique est à la fois mécanique, métabolique, et nutritionnel.
Il est mécanique parce que:

- il protège le foetus contre les chocs;
- il réalise l’isolément thermique du fœtus ;
- il empêche le foetus de coller aux parois du sac, ce qui prévient ainsi les adhérences, elle-
mêmes source de malformations;
- il donne au foetus de bouger en tout sens, un peu indépendamment des lois de la
pesanteur,
comme les astronautes dans l'espace.
Il est métabolique parce qu'il participe à l'hydratation foetale. Il est nutritionnel parce que les nutriments
qu'il peut contenir peuvent passer au foetus par déglutition et par imbibition au niveau du cordon.
Son rôle médical et obstétrical vient de ce que:

- en le prélevant par amniocentèse et en analysant son contenu, il permet de surveiller un grand
nombre de paramètres de bien-être fœtal;
• maturité fœtale par le rapport lécithine sphingomyéline (L/S) ;
46
47
• recherches génétiques ;
• malaise fœtal en cas changement de coloration (liquide méconial = souffrance fœtale ;
rouge rosé = mort fœtale ; jaune = incompatibilité rhésus ou ABO ; purulent = chorio-
amniotite) ;
- il acquiert une signification particulière de lien avec le bien-être foetal à partir de 16-20
semaines d’âge gestationnel, moment où le rein foetal qui ne démarre la production dúrine
quáprès 12 semaines, constitue un appoint important à la production du liquide amniotique ; ce
lien avec le bien-être fœtal est avant tout épidémiologique, puisque les modifications de sa
quantité, en excès ou en manque, sont souvent associées à des dérèglements structuraux;
- il existe un autre lien, plutôt physiologique, qui tient au rôle de la diurèse foetale dans la
production du liquide amniotique; cette fonction diurétique est perturbée en cas de stress prolongé
(comme chez l’adulte); et le fait que les modifications de la quantité du liquide amniotique
correspondent au moment où la crise foetale se précise (ainsi que nous le verrons plus loin) a fait
que l’évaluation du liquide amniotique figure au point de départ des plusieurs schémas de
surveillance fœtale;
- à l’accouchement, il protège le fœtus contre l’infection, et il permet non seulement de former
un coussin = poche des eaux (une espèce de pare-choc) au fœtus qui fendille les voies génitales
maternelles, mais aussi de « lubrifier » la voie et éviter ainsi les « couches sèches »; c‘est la raison
pour laquelle il est souhaitable qu‘il ne s‘écoule pas (rupture de la poche des eaux) avant une
ouverture suffisante du col utérin.
47
48
CHAPITRE VI. SEMIOLOGIE OBSTETRICALE ET

SURVEILLANCE D'UNE GROSSESSE NORMALE
Une grossesse normale est celle qui évolue jusqu’à terme sans provoquer chez la mère d’altérations
notables de l’état général ni de troubles organiques, et sans s’accompagner d’anomalies de
développement ou de comportement de l’œuf. Cela n’empêche pas qu’une grossesse dite normale
s’accompagne de symptômes d’intensité variable faisant partie des manifestations imputables au
simple état gravidique.
6.1. PROCEDES DE LA SEMIOLOGIE OBSTETRICALE
La sémiologie obstétricale procède de la même manière que les autres branches de la médecine
(anamnèse - examen clinique - examens paracliniques).
Les principales préoccupations de la sémiologie obstétricale portent sur:

- le diagnostic de la grossesse
- la détermination de l'âge de la grossesse
- le terme de la grossesse
- l'état de bien-être foetal et néonatal
- l'état des annexes foetales
- l'état de bien-être maternel
- le pronostic de l'accouchement et des suites de couches rapprochées et lointaines.
Les attitudes tant anamnestiques, cliniques que paracliniques de toutes ces préoccupations sont
spécifiques à certaines périodes de la grossesse. Certains gestes valables au début de la grossesse
seront tout à fait inappropriés vers le milieu ou la fin de la grossesse (exemple: exploration des
annexes maternelles à partir du toucher vaginal à 6 mois de gestation; recherche de la présentation
foetale sur grossesse de 3 mois; étude du rythme cardiaque foetal sur grossesse de 3 mois). Aussi est-
il plus pratique d'envisager la sémiologie obstétricale selon la subdivision suivante: 1° trimestre; 2è et
3è trimestres; et post-partum.
6.2. SEMIOLOGIE SPECIFIQUE DU 1er TRIMESTRE DE LA

GROSSESSE = DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE
Elle vise les points suivants:

- diagnostiquer la grossesse;
- déterminer les éléments qui feront l'objet d'une surveillance particulière au cours de la
grossesse, soit parmi soit en plus du poids, de la tension artérielle, de la protéinurie, et de
la glucosurie.
Le diagnostic de la grossesse au premier trimestre est aussi dit diagnostic de grossesse débutante. Il
comprend:
- l'anamnèse = AMENORRHEE + SIGNES FONCTIONNELS aussi appelés SIGNES
SYMPATHIQUES (en fait on sait aujourd'hui que ce sont des signes parasympathiques);
- la clinique = signes généraux + SIGNES UTERINS;
- la paraclinique = TESTS DE GROSSESSE + EXAMENS SPECIAUX.
6.2.1. L’ANAMNESE
Elle achoppe sur l'AMENORRHEE dont la véracité, la durée, et la forme sont à préciser. L’âge de la
menarche, c’est-à-dire l’âge de l’apparition des premières règles, peut être utile pour les primi.
48
49
L'histoire des règles peut fournir des indications quant à la longueur des cycles (oligo- et
spanioménorrhée). Toutes les hémorragies doivent être mentionnées. Le contexte psychologique et le
caractère désiré ou non de la grossesse doivent être identifiés comme indicatifs de la confiance à
accorder aux informations fournies.
La déclaration des symptômes subjectifs est souvent spontanée, mais elle peut faire l'objet d'une
recherche systématique. A côté des symptômes purement gynécologiques, cette symptomatologie est
avant tout digestive (nausées, vomissements, inappétence, inversion ou altération de goûts,
constipation), et est appuyée par une fatigabilité. Elle peut être aussi urinaire (irritabilité). Ce sont des
signes parasympathiques, mais plus connues sous le vocable de « signes sympathiques de la
grossesse ». L'ampleur de ces signes doit être estimée.
L’anamnèse se poursuit par une recherche systématique concernant l’identité de la femme, son âge,
son état civil, sa profession et ses antécédents.
- L’âge
La connaissance de l’âge de la gestante est très importante en obstétrique pour plusieurs raisons.
Les gestantes dans les extrêmes d’âge constituent un groupe à haut risque ; les gestantes très
jeunes (ex. moins de 15 ans) peuvent souffrir de malnutrition, avoir une vie désordonnée et peuvent
être abandonnées par l’auteur de la grossesse et/ou la famille, ou avoir des complications osseuses
dues à l’immaturité de leur bassin.
Les gestantes âgées de plus de 40 ans courent le risque de malformations congénitales fœtales
souvent dues au vieillissement des ovocytes et beaucoup d’autres complications obstétricales
(diabète, hypertension artérielle, hémorragie du post-partum)
- L’Etat civil
Les gestantes célibataires et veuves de niveau socio-économique bas constituent aussi un élément
de haut risque.
- La profession
Certaines professions peuvent avoir des conséquences sur la grossesse : exemple, les gestantes
travaillant dans un laboratoire où on manipule des produits chimiques ou viraux, ou dans un service
de radiologie, courent un grand risque de malformation fœtale.
- Les antécédents familiaux

Recherche des pathologies à tendances héréditaires dans la famille de la gestante et celle de son
mari : diabète, hypertension artérielle drépanocytose homozygote (anémie SS) ou drépanocytose
hétérozygote (Hémoglobine AS) ainsi que les antécédents des malformations congénitales dans
les deux familles.
- Les antécédents personnels médico-chirgicaux

Ils visent à connaître tout le passé médico-chirurgical de la gestante avec insistance sur les
pathologies qui peuvent influencer la grossesse ou vice-versa : diabète, hypertension artérielle,
asthme, tuberculose, cardiopathie, traumatisme du bassin, etc. on recherche également des
intoxications à certaines substances nocives à la santé de la mère et/ou du fœtus ; alcool, tabac,
certaines drogues, allergies médicamenteuse, alimentaires ou autres.
Il est aussi important de connaître les immunisations soit par des vaccins, soit par des maladies
contractées : rougeole, rubéole, poliomyélite, tétanos, etc.
- Les antécédents personnels gynéco-obstétricaux
49
50
La date et de l'issue des maternités antérieures telles que révélées par le triptyque P G A (parité-
gestité-abortus).
Parité = nombre d’accouchements d’enfants ayant atteint l’âge de viabilité (24-28 semaines
d’aménorrhées ou nouveau-né ayant pesé 500 gr ou plus), vivants ou morts. Cependant, étant
donné les difficultés d’élevage des prématurissimes dans nos milieux (RDC) il est d’usage de
considérer l’accouchement à partir d’un nouveau-né pesant au moins 1 Kg ou une grossesse qui
est arrivée à la 28ème semaine.
En demandant la gestité et la parité, on veut savoir si la femme est nullipare, primigeste, primipare,
multigeste ou multipare.
Nullipare : c’est une femme qui n’a jamais accouché ;
Primigeste : femme qui est à la toute première grossesse ;
Primipare : femme qui a accouché une fois ou qui est au terme de sa première grossesse ;
Multigeste : femme qui a été enceinte plusieurs fois ;
Multipare : femme qui a accouché 3-4 enfants ;
Grande multipare ; femme qui a 5 accouchements ou plus.
Le fait de connaître la gestité et la parité est de grande importance car il nous permet de catégoriser
la gestante en groupe à haut risque ou non. On s’intéresse aussi au type d’accouchements : eutocie
(accouchement normal) ou dystocie (accouchement difficile), au poids des enfants antérieurs, au
nombre d’enfants vivants ou décédés, au moment et à la cause de décès.
Gestité = nombre de grossesses (intra-utérines, extra-utérines, molaires, ainsi que les

avortements).
6.2.2. LA CLINIQUE
L’examen clinique recherchera d'abord les signes du retentissement gravidique sur l'état général, puis
les signes utérins (= signes d’examen gynécologique).
6.2.2.1. Les signes généraux
Il s’agit de :
- l’hyperthermie de 3 semaines (pour celles qui auront été suivies avec une courbe de
température) ;
- la transformation de la ligne blanche en ligne noire (LINEA NIGRA) ;
- la turgescence mammaire (6-8 semaines);
- les stries abdominales ou vergetures (± 3 mois chez les primigestes, et plus tôt chez les
autres), hypertrophie de la papille gingivale ou épulis (le "masque de la grossesse", lui, est plus
tardif, soit ± 16 semaines, et correspond à une hyperchromie luisante des parties saillantes du
visage qui prend alors l'aspect en "écailles".
6.2.2.2. Les signes d'examen gynécologique

a) A l'inspection (regard direct et spéculum)
- Humidité vaginale due à la congestion.

- Coloration vaginale virant au bleu ou au pourpre; ce signe mis en évidence
pour la première fois par Jacquemier est cependant appelé "signe de Chadwick".
- Hypersécrétion vaginale (tout à fait physiologique).
- Coloration cervicale virant aussi au bleu; c'est le "signe de Goodell".
b) A la palpation (toucher vaginal)
50
51
- Ramollissement cervical.
- Ramollissement de la jonction col corps; d'abord limité à une petite zone circonscrite en
antérieur (= signe de "Ladin" à 6 semaines); puis le ramollissement s'étend, permettant de
délimiter le globe utérin (= signe de "Hégar" à 6 semaines). Les doigts vaginaux
placés en avant de lui arrivent facilement au contact des doigts abdominaux, à tel point que le corps
paraît, au dessous de cette charnière, comme détaché du col et pourrait même être pris pour une
masse indépendante. Ce signe décrit par HEGAR, doit être recherché sans brutalité.
Il ne faut pas non plus le confondre avec la dissociation des mouvements du col et du
corps (= signe de "Mc Donald" à 7-8 semaines).
- Autres signes: le "signe de Von Fernwald" (endroit correspondant à la nidation; 4-5
semaines); le "signe de Piskacek" (= tuméfaction asymétrique du fundus due à la
nidation = à distinguer d'un myome, d'une malformation utérine ou d'une masse annexielle qui,
eux, persistent après la 10è semaine alors que ce signe disparaît).
- Augmentation du volume utérin, plus nette à partir de la 4e semaine (3e semaine
d'aménorrhée). A ce stade, il est coutume de représenter le volume utérin en le comparant à
certaines images bien connues de la vie pratique: mandarine, orange, pamplemousse, poing etc.
Les culs-de-sac sont alors comblés par l'utérus = Noble (= Le doigt qui suit le cul-de-sac latéral, au
lieu de s’enfoncer librement, bute contre le pourtour évasé de l’utérus).
- Palpation des annexes (trompes et ovaires) pour faire découvrir des masses soit
concomitantes à la grossesse, soit permettant d'expliquer l'aménorrhée qui a fait penser à
la grossesse (Kyste - abcès - GEU).
c) A l'auscultation RAS, sauf Sonicaid à partir de 8 à 10 semaines.
N.B. Parmi les autres situations pouvant provoquer une aménorrhée figurent les affections
psychologiques, les dysfonctionnements ovariens et les anomalies structurales de
l'endomètre (ex. synéchies).
6.2.3. LA PARACLINIQUE
Elle regroupe les examens hormonaux et instrumentaux, ainsi que certains examens passés dans la
routine. Certains sont démodés, d'autres sont tout simplement inaccessibles selon le milieu où l'on se
trouve.
6.2.3.1. Les examens (tests) hormonaux biologiques

Ils utilisent l'urine de la femme supposée enceinte, et que l'on injecte :
- soit chez la rate impubère (la présence, dans cette urine, d'une certaine concentration
d'HCG qui est la substance spécifique de l'ébauche placentaire produit alors chez la rate une
ovulation objectivable par la présence d'un corps jaune = "test d'Ascheim-Zondek");
- soit chez le crapaud mâle (ce qui provoque la libération des spermatozoïdes = ±
éjaculation), c'est le "Frog test" de Galli-Mainini de 1947-1960 qui donne un résultat en 2
heures et qui est valable entre la 8è et la 16è semaine de gestation (bufo-test).
6.2.3.2. Les examens (tests) hormonaux de type privatif (= test à la progestérone)

Le test à la progestérone ou Progest test consiste à administrer de façon brève (2-3 jours) 50 mg de
progestérone/jour I.M. En interrompant ainsi l’administration, on provoque dans les 7-10 jours une
hémorragie utérine dite de privation progestéronique, signe d'un climat à
prédominance oestrogénique. Donc il n’y a pas grossesse. En cas de grossesse, il n’y aura pas
d'hémorragie, signe d'un climat à prédominance progestéronique auquel la progestérone ainsi
administrée ne fait que l’effet de renforcement.
51
52
6.2.3.3. Les examens (tests) hormonaux immunologiques

Ils exploitent la réaction d'agglutination (2 minutes à 2 heures). Leur sensibilité est très variable d'un
test à l'autre (soit 700-750 soit 2000-8000 U.I.). Ils donnent des résultats faux positifs en cas de
protéinurie + ou d'usage de tranquillisants. Il y a également les tests radio-immunologiques
plus spécifiques, utilisant la sous unité β de l'HCG.
6.2.3.4. Les examens instrumentaux

- L'échographie ou ultrasonographie permet de diagnostiquer la grossesse dès la 4è
semaine, avant l'augmentation du volume utérin;
- La coelioscopie peut mettre en évidence une localisation extra-utérine de la
grossesse.
6.2.3.5. Les examens spécifiques et non spécifiques

Les examens spécifiques et obligatoires: sérologie TORCH = toxoplasmose + rubéole +
cytomégalovirus + herpès, sérologie VDRL et VIH.
Les examens non spécifiques = Hb, Hc, GE, Cytobact urinaire et selles.
6.3. SEMIOLOGIE SPECIFIQUE DU 2-3ème TRIMESTRE DE LA GROSSESSE = VERIFICATION

+ SURVEILLANCE = ORGANISATION DES CONSULTATIONS PRENATALES
6.3.1. EXAMEN CLINIQUE
Une fois les éléments d’anamnèse bien notés dans le dossier ou sur la fiche des CPN, on passe à
l’examen physique général et gynéco-obstétrical de la gestante.
6.3.1. 1. Examen clinique général
L’examen physique général vise à préciser l’état général de la gestante : une talle ≤ 150 cm peut faire
soupçonner un mauvais bassin (sauf typologie propre à certaines ethnies) ; un poids ≤ 50 kg fait
penser à une dénutrition ou une immaturité, tandis que ≥ 90 kg fait évoquer une obésité. Le poids, la
taille, le pouls, la tension artérielle (TA) ainsi que la température seront déterminés. L’état des
conjonctives palpébrales et bulbaires, la présence ou absence des œdèmes des membres inférieurs
seront également précisés. On recherchera les anomalies squelettiques comme la boiterie (cfr
asymétrie du bassin si la différence entre les deux diamètres obliques est > 1 cm), la cyphose, la
scoliose, les séquelles de poliomyélite et cicatrices traumatiques ou chirurgicales surtout au niveau du
bassin.
Pour être complet, l’examen physique doit également s’intéresser à l’inspection, la palpation, la
percussion et l’auscultation des différents organes comme le cœur, le poumon etc.
Il est conseillé de déshabiller la gestante progressivement au cours de ces différentes étapes de

l’examen afin de lui éviter d’être complètement nue durant tout l’examen.
6.3.1.2. Examen gynéco-obstétrical
Inspection : on constatera les modifications gravidiques générales et locales (cfr. Supra)
Palpation : dépend de l’âge de la grossesse au moment où la gestante est examinée.
52
53
A partir de 12 semaines d’aménorrhée (SA) le fond utérin (FU) devient facile à déterminer à la
palpation abdominale.
Dans le dernier trimestre de la grossesse, la palpation de la masse utérine s’effectue suivant une
procédure définie comme « manœuvres de Leopold ». Les maneuvres de Léopold, au nombre de 4,
déterminent l’attitude fœtale par rapport au corps maternel.
1ère Manœuvre : on délimite le fond utérin et on détermine la partie fœtale qui l’occupe. L’examinateur,
placé à la droite de la gestante, le regard tourné vers le visage de cette dernière, place ses deux mains
jointes pour cerner le fond, et il cherche à différencier le siège qui est mou et irrégulier, de la tête qui
est dure, ronde, régulière et ballotante. C'est cette manoeuvre qui
précède la mensuration de la hauteur utérine. La mesure se fait grâce à un ruban métrique, avec
comme repère en bas, le bord supérieur de la symphyse pubienne et en haut le fond utérin, la gestante
étant en décubitus dorsal, genoux fléchis.
Figure 24 : prémière manœuvre de Léopold
2ème Manœuvre : consiste à chercher de quel côté se trouve le dos fœtal. L’examinateur, dans la
même position que ci-dessus, place les 2 mains de chaque côté de l’abdomen en s’appuyant sur ses
bords ulnaires; d’un côté, on palpe une formation linéaire, dure, qui correspond au dos ; de l’autre, on
palpe plusieurs parties nodulaires qui correspondent aux membres. C’est cette manœuvre qui indique
l’endroit de prélèvement du rythme cardiaque fœtal.
Figure 25 : deuxième manœuvre de Léopold
53
54
Le prélèvement du rythme cardiaque foetal (RCF) s'effectue au niveau de l’un des 4 quadrants autour
du nombril de la gestante, les quadrants supérieurs pour le fœtus en siège, les quadrants inférieurs
pour la présentation céphalique, et autour du nombril pour la présentation transversale. Ce
prélèvement s’effectue de 2 manières:
- prélèvement ou prise instantané(e), soit au stéthoscope de Pinard, soit au Sonicaid; c'est
l'auscultation traditionnelle;
- enregistrement continu (au moins 30 minutes), à l'aide d'appareillage électronique (ou moniteur);
c’est le Monitoring obstétrical.
3ème Manœuvre : recherche la partie fœtale qui se trouve dans le bassin. L’examinateur se positionne
en tournant le dos à la gestante. Il effectue les mêmes manipulations que lors de la recherche de la
partie fœtale qui occupe le fond de l’utérus. Si la tête n’est pas encore engagée, on la reconnaît
facilement car ronde, régulière et ballotante. Dans la présentation du siège, cette partie est en
continuité directe avec la colonne vertébrale dans une position dorso-antérieure.
Figure 26 : 3ème manœuvre de Léopold
4ème Manœuvre : elle détermine le degré de descente de la partie foetale en présentation; une seule
main placée au dessus du pubis, attrape entre le pouce et le médius la partie fœtale qui se trouve au
niveau de la symphyse pubienne. Les manipulations prévues à la troisième manœuvre peuvent
également aider à compléter cette manœuvre. Ce sera donc une présentation HAUTE ET MOBILE
(sans aucun contact avec le bassin osseux), AMORCEE (mobile mais butant contre les structures du
D.S.), FIXEE (non mobile parce que calée au niveau du détroit supérieur), ou ENGAGEE (à
confirmer par le toucher vaginal grâce au signe de Farabeuf).
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55
A B
Figure 27 : quatrième manœuvre de Léopold. A : 1ère possibilité, B : 2ème possibilité
L’examen au spéculum permet d’observer les modifications au niveau du vagin, du col, ainsi que
d’autres pathologies coexistantes avec la grossesse (exocervicite, polype, etc.)
Le toucher vaginal (TV) permet d’apprécier le vagin, le col, l’utérus ainsi que l’état du bassin osseux de
la gestante.
6.3.2. AGE GESTATIONNEL
Après examen d’une femme enceinte, la conclusion doit toujours être tirée sur la date et le pronostic de
l'accouchement, ainsi que sur l'opportunité de la poursuite de la grossesse. D’où la nécessité de
connaître l’âge gestationnel. Ce dernier est aussi l’élément de base à partir duquel toute évaluation de
la croissance foetale peut s’effectuer. Il est généralement établi grâce à des paramètres non
biométriques (anamnèse des dernières règles + anamnèse de la fécondation) et biométriques
(hauteur utérine + mensurations ultrasonographiques). Les variabilités respectives de ces paramètres
sont utiles à connaître pour ne pas tomber dans les erreurs de la « robotisation ».
Tableau I: Paramètres de la détermination de l’âge gestationnel et ampleur de l’erreur

probable.
Paramètres utilisés Erreur probable

Date des dernières règles n’importe laquelle
Fécondation in vitro ± 1 jour
Induction ovulatoire ± 3 jours
Coît unique ± 3 jours
Insémination artificielle ± 3 jours
Courbe de température basale ± 4 jours
Toucher vaginal du 1er trimestre ± 2 semaines
Examen clinique du 2-3ème trim. ± 4 semaines
Longueur Crânio-Caudale = LCC ± 3 - 5 jours
Ultrasonographie du 2ème trim. ± 1,2 - 6 semaines
Ultrasonographie du 3ème trim. ± 2 - 8 semaines
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56
6.3.2.1. Calcul de la date présumée de l'accouchement
La durée moyenne d'une grossesse dans l'espèce humaine est de 275 jours à partir de la conception,
qui correspond grosso modo à la date de l'ovulation. Si donc, théoriquement, on ajoute 9 mois à cette
date, on obtient la date probable de l'accouchement.
En pratique, on ne connaît pas toujours la date de l'ovulation, ou de la fécondation, de sorte que le

calcul ne porte que sur la date des dernières règles, avec, cela va de soi, une marge d'erreur plus ou
moins importante, compte tenu de la marge largement variable de la période pré-ovulatoire (de 8 jours
pour certains cycles courts à 20 jours pour certains cycles longs). C'est la raison pour laquelle
l'accouchement tombe généralement entre 38 et 42 semaines (déviation de 2 semaines).
La règle consiste à ajouter 7 jours à la date, et à retrancher 3 mois (pour avril jusque décembre) ou
ajouter 9 mois (pour janvier, février et mars) au mois des dernières règles (exemples).
Lorsque le mois de février est compris dans le calcul, il est recommandé d’ajuter 9 jours plutôt que 7 à
la date.
6.3.2.2. Règles pour apprécier l'âge gestationnel à partir de la clinique

- Règle de Mc Donald:
Age (en mois lunaires) = Hauteur ut. (cm)/4;
Age en semaines = Hauteur utérine x 8/7.
- Règle de Naegele:
Age (en mois lunaires) = [Hauteur ut./4] + 1.
- Règle des 4 de Bartholomew (Bartholomew's rule of fourths):
elle consiste à diviser par 4 les distances entre symphyse et ombilic (si la hauteur
utérine est comprise dans ces limites) puis entre ombilic et pointe du xiphoïde (si c'est entre
ces limites); chaque ligne correspond à un mois; et en considérant ensuite que l'ombilic
correspond à 5 mois de grossesse et la limite supérieure à 9 mois, on estime l'âge gestationnel à
partir du niveau où se trouve la hauteur utérine.
- Formule de SPIEGELBERG : à partir du FU ou de la hauteur utérine (HU).
A 20 SA, le FU est à l’ombilic. La progression du FU est ensuite de 4 cm par mois. A terme, il y a
régression de ± 2 cm due à la descente du mobile fœtal. Il existe cependant certaines variations
d’une femme à une autre.
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Figure 28 : hauteur de l’utérus aux différents âges de la grossesse
- à 3 mois calendrier, la hauteur utérine est de 8 à 9 cm;

- à 4 mois calendrier, la hauteur utérine est de 16 cm;
- à terme, la hauteur utérine est de 32 à 34 cm.
6.3.2.3. Règles pour apprécier le volume foetal à partir de la clinique
= Formule de Johnson:
Poids foetal (en grammes) = [Hauteur ut. - n] x 155 où la valeur de n = 11 si le sommet est
plus bas que les épines sciatiques, et 12 s'il est au niveau ou au dessus des épines sciatiques
N.B. La meilleure façon d'estimer le poids foetal est de recourir à l'échographie.
6.4. ORGANISATION DES CONSULTATIONS PRENATALES (CPN)
6.4.1. LE NOMBRE ET LE CALENDRIER DE CPN

Etant donné que le premier trimestre est consacré au diagnostic de la grossesse et à la détermination
du programme de surveillance de celle-ci, c’est à partir du deuxème trimestre que la CPN va prendre
forme.
Le nombre total de CPN attendues est d'au-moins 3 (cfr OMS) pour prétendre assurer une couverture
acceptable de la grossesse, capable ainsi d’éviter la prématurité et la postmaturité, surveiller les grands
organes (circulatoire, digestif, urinaire) de la gestante, et prévoir les modalités d'accouchement. L’idéal
est d’en avoir 8 à 9.
Le calendrier des visites prénatales peut être conçu de façon à prévoir 1 CPN par mois jusqu'à 6 mois;
1 CPN par 2 semaines entre 6 et 8 mois; 1 CPN par semaine de 8 mois jusqu'à terme.
6.4.2. LE CONTENU DES CPN
Parmi les éléments standards à prélever à chaque visite, on retient :

- le poids ; la croissance attendue est 400 – 500 g par semaine ;
- la pression artérielle ; elle doit rester constamment normale (< 135 / 85 mmHg), et devrait
même avoir tendance à baisser ; et une élévation de ≥ 30 pour la systolique et 15 pour la
diastolique doit être considéré comme la manifestation de l’hypetension ;
- la présence ou non des oedèmes (surtout des membres inférieurs) ; leur appaarition, associée à
une élévation des chiffres tensionnels et à la présence d’une protéinurie fait poser le diagnostic
d’une pré-éclampsie qui est une des grandes pathologies de la grossesse ;
- les MFA, signe de vitalité du fœtus ;
- la hauteur utérine, un des marqueurs de la croissance fœtale ; la croissance attendue est en
moyenne de 4 cm par mois ;
- le RCF, preuve de vie fœtale, susceptible de révéler des anomalies qui poussent alors à
d’autres investigations ;
- la recherche d’une protéinurie et/ou une glucosurie.
57
58
Les autres éléments spécifiques sont à adapter à chaque cas. Ex. l’hyperglycémie provoquée par
voie orale (HGPO) chez les femmes avec glycémie à jeun élevée ou avec antécédent de macrosomie ;
le Coombs indirect chez les gestantes Rh négatif (cfr le Rhéso-gamma chez les gestantes Rh négatif
non immunisées peut être administré à la 28ème semaine de grossesse).
6.4.3. LA VACCINATION AU COURS DES CPN
La vaccination obligatoire au cours des CPN concerne la vaccination antitétanique, en raison de la

future grande plaie que laissera le placenta à sa zone d’implantation (plaie cavitaire). Elle devrait
débuter à la 24ème semaine de gestation. Il faut un minimum de 2 vaccins (à 1 mois d’intervalle) pour
une couverture acceptable.
Si la gestante est sous vaccination pour l’Hépatite B, elle peut continuer et terminer sa cure. La
gestante exposée à l’Hépatite A peut recevoir sa sérothérapie avec immunoglobulines. La vaccination
antigrippale n’est pas contre-indiquée.
6.4.4. LES RECOMMANDATIONS PARTICULIERES AU COURS DE LA GROSSESSE
Ces recommandations concernent l’hygiène alimentaire (régime varié et peu lipidique) et vestimentaire
(vêtements amples, aérés et confortables), l’activité physique (gymnastique adaptée pour conserver
une bonne sangle abdominale), et sexuelle (modération dans le premier mois pour éviter les
avortements, ainsi que dans le dernier mois pour éviter la rupture prématurée des membranes).
6.5. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DE L'OEUF
On reconnaît sous cette dénomination diférentes méthodes cliniques (parfois instrumentales) et

paracliniques destinées au diagnostic ou au malaise embryo-fœtal. Les paramètres de bien-être de
l’unité embryo-foeto-placentaire sont variables selon l’âge gestationnel considéré.
6.5.1. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES AU PREMIER TRIMESTRE
Au premier trimestre le bien-être ovulaire est essentiellement représenté par des signes
ultrasonographiques et hormonaux :
- présence et dimensions du sac vitellin (variant entre 3,5 et 6,5 mm de diamètre) ;
- présence de battements cardiaques dès que la longueur crânio-caudale ou LCC (CRL des
anglo-saxons) atteint 5 mm ;
- clarté de la nuque < 2,5 mm).
- taux d’HCG et d’HPL.
D’autres explorations (cordocentèse, biopsie du trophoblaste) peuvent aider à effectuer des analyses
cytogénétiques (ex. pour exclure une trisomie).
6.5.2. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES AUX DEUXIEME ET TROISIEME

TRIMESTRES
A partir du deuxième trimestre de la grossesse, le bien-être ovulaire est représenté par une série de
signes de valeur inégale certes, mais qui s’appuient les uns les autres. C’est pour cette raison qu’il est
58
59
recommandé de les associer. Les liens entre tous ces signes ont été mieux compris à partir des études
sur les REACTIONS CARDIO-SANGUINES DU FOETUS AU COURS DU STRESS.
En effet, dès qu’une agression s’installe de façon durable (souffrance foetale chronique), soit dans le
système d’irrigation de la chambre intervilleuse, soit dans la captation et/ou l’utilisation des nutriments
et de l’oxygène à travers la veine ombilicale, il a été observé que le foetus réagit de façon graduelle,
dans une séquence qui reprend successivement :
- la diminution de l’activité physique suite à l’altération de la fonction cellulaire du SNC par
l’hypoxémie ; cela permet au fœtus de faire une économie d’énergie, et cela va se répercuter
sur le nombre et la qualité de mouvements foetaux actifs (MFA);
- la réduction de l’anabolisme, ce qui résulte en un ralentissement et parfois un arrêt de
croissance; certaines circonstances anormales se traduisent cependant par une hypertrophie soit
du foetus dans son ensemble, soit de quelques uns de ses organes, soit du placenta (diabète
sucré, érythroblastose, syphilis); la traduction clinique de cet état va se voir sur le poids maternel,
la hauteur utérine, et la biométrie fœtale à l’échographie ;
- la stimulation des barorécepteurs et des chémorécepteurs (pression partielle de l’O2 dans la
chambre intervilleuse), avec effet vasomoteur (vasoconstriction) au détriment des secteurs non
vitaux comme la peau, les intestins, et les reins ; en même temps, il y a une augmentation du shunt
vers le D.V., et une vasodilatation des artères ombilicales, de l’aorte, des artères cérébrales, des
artères coronariennes, et des surrénales; c’est la "Circulation préférentielle" qui est mieux illustrée
par la VELOCIMETRIE DOPPLER ;
la vasoconstriction peut aboutir
• au niveau du territoire splanchnique, à une acidose qui va provoquer un hyperpéristaltisme
pouvant s’accompagner d’une émission de MECONIUM;
• au niveau du territoire rénal, à une réduction de la perfusion rénale qui, à la longue, va
déboucher sur un oligohydramnios ; il faut noter que certaines situations de malaise fœtal
sont plutôt signalées par un excès de liquide amniotique ;
- la réduction de la production du liquide amniotique met du temps à installer, et signifie la
chronicité de l’agression et annonce probablement le déclin de ces mécanismes adaptatifs.
Le déclin des mécanismes adaptatifs (après combien de temps = ????) plonge le fœtus dans la
souffrance foetale aiguë. On assiste alors à la perturbation du RCF, du fait de la stimulation du
tissu nodal (ou centres automatiques du myocarde) et du centre bulbaire (ou centre vagal), d’où les
modifications de la fréquence (du rythme) cardiaque, en deux temps :
- TACHYCARDIE, sans gravité si de courte durée, et si < 165 bpm; cette tachycardie est
également jugée peu grave si contexte fébrile, si anémie maternelle, ou si usage de
médicaments atropiniques par la mère; elle est par contre plus grave si terrain de post-maturité
(cfr le foetus post-mature réagit déjà un peu comme un grand enfant ou un adulte face à une
agression = prédominance du tonus orthosympathique ===> tachycardie);
- BRADYCARDIE, modérée si 100-120 bpm (apparentée au rythme lent de certains athlètes);
sévère si < 100 bpm (correspondant soit à un Bloc A-V fonctionnel disparaissant entièrement après
la naissance, soit à un Bloc persistant pouvant faire suspecter une malformation cardiaque) ; c’est
parfois l’effet de certains médicaments ex. opiacés et benzodiazépines.
EN RESUME, léxploration ovulaire fonctionnelle à partir du deuxième trimestre utilise les marqueurs
suivants :
- le comptage des mouvements foetaux actifs (CMFA) perceptibles par la mère à partir de 3-4
mois; leur nombre est très variable d'un foetus à l'autre (10-100 par 24 heures), mais doit demeurer
plus ou moins constant pour chaque cas considéré (déviation attendue d'un jour à l'autre = 2
mouvements par dizaine);
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60
- la vitesse de croissance foetale, appréciée par l’évolution du poids maternel (400 - 500
g/semaine), de la hauteur utérine (4 cm/mois), et des variables biométriques foetales
échographiques ;
- l’état hémodynamique au niveau des indices doppler des artères utérines et des vaisseaux
foetaux ;
- l’état du liquide amniotique, dans sa quantité (Mesure de l’index de LA = amniotic fluid index
= AFI = addition, selon Phelan, des poches de LA mesurées verticalement aux 4 quadrants utérins ;
normal = de 5 à 20 cm), dans sa qualité (l'amnioscopie, à l'aide d'une canule de Saling à poser dans
le canal cervical au contact des membranes en vue d'une observation directe) nécessité d'avoir
une certaine ouverture du col et risque de rupture des membranes, d'où contre-indiquée avant 36
semaines; les observations portent sur la coloration qui est claire si normale (si roussâtre = mort
foetale ± ancienne, si verdâtre de façon homogène = méconial ancien, et si verdâtre par flocons =
méconial récent), ainsi que sur la qualité du vernix caseosa ;
- la biochimie sanguine du foetus, soit via la cordocentèse, soit selon Saling (micro-
prélèvements via amnioscopie pour dosage de pH et/ou de lactate à partir du "scalp" foetal au cours
du travail) ;
- le rythme cardiaque fœtal à la prise instantanée ou sur enregistrement au moyen d’un
cardiotocographe (monitoring obstétrical).
Ainsi qu’on le remarque, les multiples variables par lesquelles on peut apprécier l’état foetal immédiat
ou son risque futur varient des activités foetales les plus voyantes (MFA, MFR) aux plus discrètes
(RCF, Doppler etc.), en comprenant également les indices de fonctionnement de certains organes
précis (production d’urine, péristaltisme intestinal). Une telle diversité des niveaux physiologiques
(organes) intéressés, rend nécessaire de synthétiser et d’organiser l’information obtenue par ces
variables. C’est là le principe des scores biophysiques tel que celui de Manning (Manning biophysical
Score ) qui associe les cinq éléments suivants (4 échographiques et 1 NST):
- Mouvements respiratoires (en fait = incursions diaphragmatiques) observés à
l'échographie pendant 30 minutes (absents = 0; présents = 2);
- MFA ; il s’agit des mouvements globaux de tout le corps (presents = 2; absents = 0);
- Tonicité foetale ; elle est représentée par au-moins 1 mouvement de flexion suivie d’une
extension vigoureuse des jambes et/ou des bras (normale = 2; nulle = 0); on considère que la
présence de mouvements coordonnés comme la fermeture/ouverture des bras ou la succion des
doigts vaut une bonne tonicité ;
- Quantité du liquide amniotique ; une valeur normale est représentée par la présence d’au-
moins une poche d’au-moins 2 cm de diamètre (normale = 2; excès ou insuffisance = 0);
- Rythme cardiaque foetal ou RCF (MONITORING STATIQUE ou NON STRESS TEST ou NST
réactif = 2; non réactif = 0) ;
Le score de Manning est bon à 8 ou à 10 ; il est mauvais à 6 et très mauvais en deça (indiquant alors
absolument une césarienne.
Variable biophysique Normal (score = 2) Anormal (score = 0)

paramètres
1) Mouvements ≥ 1 épisode de durée > 30 sec Absence ou présence d’un épisode
respiratoires pendant 30 min d’observation de durée inférieur à 30 min pendant
30 min d’observation
2) Mouvements fœtaux > 3 en 30 min d’observation des < 3 pendant 30 minutes
actifs épisodes des mouvements actifs
continus = un seul épisode.
3) Tonus fœtal Attitude fœtale normale : flexion ½ flexion ou extension complète ou
60
61
tête, colonne vertébrale, pas de retour en flexion.

extrémité.
Extension puis retour en flexion.
Au moins 1 épisode d’extension
active plus retour en flexion des
membres fœtaux.
4) Liquide amniotique (LA) Etendu dans la cavité utérine ; la Absence du LA dans la plupart des
plus grande lame liquidienne > 1 surfaces de la cavité utérine ; la
cm dans le sens vertical au moins plus grande lame liquidienne < 1
une poche de LA qui mesure au cm dans l’axe vertical ou moins
moins 2 cm dans les deux plans d’une poche > 2 cm dans des plans
perpendiculaires perpendiculaires
5) Monitoring statique Réactif Non réactif
61
62
CHAPITRE VII. ACCOUCHEMENT NORMAL OU EUTOCIE
On appelle accouchement l'expulsion hors des voies génitales maternelles du produit de conception et
de ses annexes à partir d'une période correspondant à la viabilité (28 semaines = 1000 grammes).
Dans beaucoup de pays cependant, la survie néonatale est actuellement atteinte dès que la grossesse
arrive à 20 semaines (poids limite de 500 grammes). Avant 28 semaines il y a avortement. Entre cette
limite de 28 semaines et la pleine maturité fœtale (37 semaines), on parle de prématurité (1700 gr à 32
semaines, 2400 gr à 34 semaines). Le mot TERME est réservé à la grossesse qui progresse à partir de
37 semaines jusqu'à 42 semaines (≥ 2500 gr). Après cette période on parle de post-terme ou de
grossesse prolongée.
Les contractions utérines conduisant à l'accouchement = TRAVAIL.
De telles contractions ont comme caractéristiques d'être involontaires, spontanées, douloureuses,

rythmées et intermittentes. Il faut les distinguer des contractions spontanées, parfois rythmées mais
cependant non douloureuses qui se déclenchent dès la 36ème semaines et annoncent le vrai travail
(contractions de Braxton-Hicks = non pathologiques, et sans effet sur le col).
La durée des contractions du travail ainsi que leur intensité sont croissantes. Au début du travail elles
surviennent toutes les 15 à 20 minutes et durent 15 à 20 secondes. En cours de travail, toutes les 2 à 3
minutes durant 40 à 60 secondes. A la fin de l'expulsion, c'est à chaque minute qu'elles surviennent
durant 50 à 60 secondes. La douleur qui les accompagne est ressentie (et exprimée) par la femme en
fonction de plusieurs facteurs parmi lesquels il faut citer: les rapports foeto-pelviens - la force des
contractions - l'état physique et émotionnel de la parturiente - et le niveau d'éducation.
Le déroulement du travail suit un cheminement classique qu'on reconnaît à travers les 3 PERIODES
DE L'ACCOUCHEMENT: ouverture du col utérin (= DILATATION) - expulsion du mobile foetal (=
EXPULSION) - et expulsion du placenta et des annexes (= DELIVRANCE).
7.1. DILATATION
Durant le travail, les fibres musculaires du corps utérin se relâchent après chaque contraction, mais
sans jamais retourner à la longueur initiale : comme conséquence, le muscle du corps devient de plus
en plus épais et court. Au niveau du segment inférieur, au contraire, les fibres sállongent de plus en
plus du double fait de la rétraction du corps et de la dilatation. L'efficacité des contractions utérines est
donc appréciée sur base de la progression de la dilatation du col et de la descente foetale qu'elles
entraînent.
L'ouverture du col de l'utérus ou dilatation débute avec les contractions utérines. Le col perd
progressivement de sa longueur pour ne plus former qu'un simple orifice sans ; c'est
l'EFFACEMENT du col qui se traduit par une disparition progressive du canal cervical que l'on
exprime en % en fonction du degré de cette disparition par rapport à la situation initiale (qui est de
0 %). L’effacement précède donc généralement l’ouverture du col.
62
63
Figure 29: evolution de la dilation
L’élargissement progressif de l'orifice du col une fois que celui-ci s’est effacé s’appelle DILATATION,
passant par les diamètres de 1 jusqu'à 10 centimètres; à son maximum, la dilatation réalise une
parfaite continuité de canal entre la cavité utérine et la cavité vaginale; c'est le CYLINDRE
UTERO-VAGINAL; c'est la période la plus longue du travail, soit 6 à 8 heures chez la multipare, et 8
à 12 heures chez la primipare.
Figure 30 : utérus, différents segments
7.2. EXPULSION
L'expulsion peut commencer bien avant les contractions, mais elle débute généralement avec la
dilatation. Le foetus progresse dans le détroit supérieur en présentant un de ses pôles dans une
situation favorable (tête bien fléchie en cas de présentation du sommet). Cette progression s'effectue
selon 3 mécanismes: ENGAGEMENT - DESCENTE - DEGAGEMENT.
L'ENGAGEMENT (entre tête et bassin), qui est le temps le plus essentiel de l'accouchement, se fait par
FLEXION de la tête foetale et dans le diamètre oblique du bassin maternel (généralement gauche). On
parle d'engagement lorsque le diamètre le plus utile de la tête foetale (maximum = 9,5 à 10 cm) franchit
le détroit supérieur.
63
64
ENGAGEMENT suivant le diamè

diamètre
oblique gauche
.
Figure 31 : engagement
Il faut pour cela que le foetus présente sa tête en oblique (OIGA - OIDA - OIGP - OIDP), et que la
flexion de la tête sur le tronc se maintienne de façon parfaite, au point que l'occiput soit le sommet du
foetus. D'où le terme de PRESENTATION DU SOMMET. Mais si le bassin est assez large et la tête
relativement petite, l'engagement peut bien se faire sans une flexion parfaite.
La DESCENTE du mobile foetal est fortement influencée par la force des contractions utérines, la force
de la presse abdominale, et la résistance du plancher pelvien. Le foetus se voit imposer une
modification d'orientation (le sommet engagé dans un diamètre oblique se dégagera dans un diamètre
antéropostérieur), et une modification d'axe (engagement dans l'axe ombilic-pointe du coccyx et
dégagement par redressement suivant l'axe imprimé par la courbure du sacrum).
Figure 32 : descente et rotation
Ainsi, la descente s'effectue grâce à un mouvement de rotation du foetus qui fait ressembler le foetus à
une vis qui fendille la voie pour aller au dehors. C'est la ROTATION INTERNE, imposée par le contact
64
65
avec les releveurs de l'anus - la saillie des épines sciatiques - et les contre-pressions de l'arc antérieur
du bassin sur la tête fléchie. Le résultat est le suivant:
- d'abord, il y a changement d'axe d'orientation du VERTEX (sommet) qui tourne de la position
OBLIQUE à la position P (postérieure), puis à T (transverse), puis A (antérieure), ou encore de A à
P;
- ensuite, il y a changement d'axe de progression selon la courbe parallèle à la concavité sacrée.
Le DEGAGEMENT de la tête foetale ou le franchissement du détroit inférieur commence au moment

où la tête affleure l'orifice vulvaire et que le périnée commence à bomber.
Dès que la plus grande circonférence arrive sous l'ogive pubienne, la tête fait saillie au niveau du
détroit inférieur en présentant le diamètre sous-occito-bregmatique.
Figures 33: Dégagement
En se défléchissant, nuque calée sous la symphyse pubienne, le foetus va alors se comporter comme
s'il redressait la tête pour "y aller voir". C'est la DEFLEXION. L'enfant naît en regardant le sol.
C'est un moment où les contractions utérines se voient renforcées par les efforts de poussée
maternels. Cést la classique PRESSE ABDOMINALE (envie de pousser déclenchée par le contact de
la tête foetale avec le plancher pelvien).
Dès qu'elle est dégagée, la tête effectue spontanément une rotation de 90 degrés. C'est la ROTATION
EXTERNE qui est en fait le reflet du mouvement du dos foetal qui correspond à la rotation des
épaules "obligées" de présenter un diamètre bi-acromial rapeti à 9 cm pour passer au niveau du détroit
supérieur.
65
66
Figures 34: Fin de l’expulsion
L'épaule antérieure apparaît sous le pubis et se dégage, puis l'épaule postérieure racle le périnée
d'arrière en avant et se dégage.
7.3. DELIVRANCE
La délivrance est l’ensemble des phénomènes qui aboutissent à l’expulsion des annexes foetales
(placenta, cordon ombilical et membranes) ou du délivre. C’est la période qui s’écoule depuis la sortie
du foetus et la fin des 24 premières heures. L'accouchement ne peut pas être considéré comme
terminé tant que les annexes n'ont pas été expulsées.
La délivrance évolue en trois phases : décollement du placenta ; expulsion ou migration du placenta ;

hémostase.
7.3.1. PHASE DE DECOLLEMENT
Cette phase est sous la dépendance de la rétraction utérine qui la prépare et de la CU qui la provoque.
1er temps préparatoire
La rétraction utérine est un phénomène passif et permanent caractérisé par une diminution du volume
de l’utérus après expulsion du fœtus, compensée par l’augmentation de l’épaisseur de ses parois. Mais
l’épaississement respecte la zone placentaire qui reste mince. Il en résulte un enchatonnement
physiologique du placenta. Au fond de la cuvette ainsi circonscrite, le placenta est assez plissé, étirant
les villosités crampons qui l’amarrent à la caduque dont le clivage est ainsi préparé. Ce temps
correspond à la phase de rémission clinique et dure 10 à 15 minutes.
2ème temps = Décollement proprement-dit

La CU, phénomène actif, est la cause paricipale du décollement placentaire. Dès que les contractions
reprennent, elles accentuent l’effet de la rétraction. Elles provoquent un clivage de la caduque soit à la
jonction des deux couches superficielles et profondes, soit en pleine zone superficielle, soit
irrégulièrement suivant un trajet qui emprunte ça et là l’un des plans précédents. Le clivage de la
muqueuse en ouvrant le sinus veineux détermine des foyers hémorragiques qui confluent en une
nappe sanguine continue : hématome rétroplacentaire physiologique qui à son tour aide à parfaire
le décollement. Celui-ci terminé, la zone pariétale musculaire a disparu. Le corps utérin a partout la
même épaisseur.
66
67
7.3.2. PHASE DE MIGRATION OU D’EXPULSION

Sou l’influence des CU puis de son propre poids, le placenta tombe dans le segment inférieur qui
déplisse en surélevant le corps utérin. Les membranes entraînées à leur tour se décollent en se
retournant en doigt de gant, puis la migration se poursuit vers le vagin et l’orifice vulvaire.
Dans les cas habituels où le placenta s’insère au fond de l’utérus ou à son voisinage, il sort par sa face
fœtale (mode SCHULTZE ou BAUDELOCQUE). Dans le cas où l’insertion est basse, le placenta peut
sortir par un bord ou la face utérine ou maternelle (mode DUNCAN). Le sang ayant décollé le petit
côté des membranes s’échappe lors même du décollement placentaire. La délivrance paraît plus
hémorragique.
7.3.3. PHASE D’HEMOSTASE

Elle est assurée par :
- la rétraction utérine qui maintenant intéresse la zone placentaire, les vaisseaux sont étreints et
obstrués par les anneaux musculaires de la couche plexiforme ; mais la rétraction n’est possible et
durable qu’après évacuation totale de l’utérus, condition sine qua no d’une hémostase rigoureuse et
durable ;
- la coagulation sanguine : thrombose physiologique qui obstrue l’ouverture utérine des sinus
veineux ; pour que ces différents mécanismes puissent s’exécuter parfaitement, le placenta doit
être normal ; normaux aussi doivent être la contractilité et le processus de la coagulation, sinon les
complications de la délivrance risquent de se produire.
Figure 35 : placenta
67
68
CHAPITRE VIII. SURVEILLANCE DU TRAVAIL ET DE

L'ACCOUCHEMENT
L'accouchement est un phénomène naturel, donc prétendument de résolution spontanée. Pour preuve,
on peut se rappeler tous les accouchements qui se déroulent sans complication loin de toute
assistance médicale, principalement en milieu traditionnel. Mais, dans ces conditions, le risque pour
l'enfant et la mère de souffrir et même de mourir est si important que l'obstétrique moderne a voulu le
prévenir et le réduire. C'est le sens à donner à l'idée de surveillance du travail et de l'accouchement.
8.1. SURVEILLANCE DU TRAVAIL
Elle intéresse les contractions utérines, le rythme cardiaque foetal, la dilatation du col, et la
progression du foetus.
8.1.1. LES CONTRACTIONS UTERINES
La contraction se manifeste au palper manuel comme un durcissement utérin caractéristique et

intermittent. Des détails plus précis peuvent être obtenus grâce à un enregistrement externe ou interne
des pressions intra-utérines. Les contractions utérines signent l'entrée en travail. Mais il existe des faux
travaux, des "fausses alertes" dont l'élément distinctif d'avec le vrai travail est le manque d'effet notable
sur le col. Elles sont accompagnées par des douleurs intermittentes et rythmées. Ces douleurs
(contractions) augmentent progressivement d'intensité, de fréquence et de durée. L'ENTREE EN
TRAVAIL est confirmée par la mise en évidence de l’un au moins des signes objectifs suivants:
- émission à la vulve de quelques glaires, plus ou moins striées de sang (BOUCHON
MUQUEUX); c'est la preuve que le col commence à s'effacer et que la poche des eaux
commence à se constituer, ce qui chasse alors la glaire jusque là collectée au niveau du col;
- modification du col utérin, caractérisée par son raccourcissement progressif
(=EFFACEMENT DU COL), suivi ensuite de son ouverture (=DILATATION); mais chez la multipare,
les deux phénomènes vont souvent de pair;
- rupture des membranes, avec écoulement abondant et continuel de liquide amniotique,
ce qui peut également constituer un mode d'entrée en travail; lorsqu'elle survient tout au
début du travail, la rupture des membranes est dite INTEMPESTIVE, tandis qu'elle est
TEMPESTIVE en fin de travail, à dilatation très avancée.
Les contractions utérines doivent donc augmenter de fréquence (toutes les 30' au début, et toutes les
2 à 1 minutes à la fin), de durée (quelques secondes au début, et 30 à 60 vers la fin), et d'intensité. Et
entre les contractions l'utérus doit être bien relâché; ce relâchement utérin interphasique indique que le
travail est en train de se dérouler normalement et de manière harmonieuse. Sinon il faut craindre un
syndrome de "lutte" signant une disproportion céphalo-pelvienne dont l'aboutissement = RUPTURE
UTERINE = accident gravissime généralement précédé d'un état de PRE-RUPTURE où l'utérus prend
la forme de SABLIER du fait d'un rétrécissement circulaire en son milieu (cést le classique ANNEAU
DE BANDL).
8.1.2. LE RYTHME CARDIAQUE FOETAL
Il doit être surveillé fréquemment (toutes les 15 minutes au-moins) au cours du travail, car la
contraction utérine, en réduisant la réserve en oxygène de la chambre intervilleuse, constitue le stress
par excellence et peut alors révéler une perturbation du rythme du cœur fœtal (souffrance fœtale
aiguë).
68
69
Le rythme cardiaque foetal ou RCF entre les épisodes de contractions utérines varie
normalement entre 120 et 160 battements par minute (= 30 à 40 au 1/4). A plus de 160 on parle
d'ACCELERATION (si de durée < 5 minutes) ou de TACHYCARDIE (si de ≥ 5 minutes). A moins de
120 il y a DECELERATION (< 5 minutes) ou BRADYCARDIE (≥ 5 minutes) dont le pronostic est
plus grave que l'accélération ou la tachycardie.
L'intermittence du prélèvement du RCF (toutes les 15 minutes au-moins) a un inconvénient =

l'ignorance du début d'anomalies, le manque de découverte de troubles transitoires (or tous les
troubles commencent par être transitoires), le manque de possibilité d'en étudier la chronologie par
rapport aux stress éventuels, ainsi que le manque d'un document irréfutable de discussion approfondie
même à posteriori.
On peut y rémédier par le monitorage électronique continu (Monitoring obstétrical dynamique) dont
les éléments d'appréciation portent sur : le rythme cardiaque fœtal de base, sa variabilité (en dents de
scie), et les modifications périodiques normalement attendues du RCF (accélération en cas de
mouvement foetal ou de contraction utérine).
8.1.3. L'EFFACEMENT PUIS LA DILATATION DU COL
C’est un important test d'efficacité des contractions utérines, doit impliquer certaines caractéristiques à
rechercher (toutes les 3 heures au début, puis en fonction des circonstances comme après RUPTURE
SPONTANEE DE LA POCHE DES EAUX ou RSPE): souplesse du col et vitesse régulière de
dilatation. Normalement il faut 6 à 8 heures pour passer de col fermé à 4 cm de dilatation (= PHASE
PASSIVE DU TRAVAIL = LENTE), puis environ 1 cm par heure pour atteindre la dilatation complète (=
PHASE ACTIVE DU TRAVAIL = RAPIDE). La formation de la poche des eaux devra être notée. On
veillera à préserver le plus longtemps possible la fonction de „pare-choc“de cette poche des eaux pour
le fœtus qui fendille les voies génitales maternelles (en principe jusqu‘à ce que la dilatation atteigne 6
centimètres). En cas de rupture de cette poche, l'aspect du liquide amniotique devra être signalé: il doit
être clair, et doit rester clair durant toute la durée du travail (en cas de souffrance foetale le liquide
devient teinté du vert de MECONIUM = liquide méconial).
8.1.4. LA PROGRESSION DU MOBILE FOETAL
Sa surveillance permet de reconnaître l'engagement de la présentation, en confrontant les données de

la palpation abdominale et du toucher vaginal. IL Y A ENGAGEMENT LORSQUE LA PRESENTATION
EMPECHE, AU MOMENT DU TOUCHER, LES DEUX DOIGTS EXPLORATEURS D'ATTEINDRE LA
FACE ANTERIEURE DU SACRUM (2ème vertèbre scré
69
70
Figure 36 : diagnostic de l’engagement (signe de FARABEUF) : tête non engagé à gauche,

engagée à droite
. Ce signe (de FARABEUF) peut être faussé en cas d'oedème plus ou moins important du cuir chevelu
foetal appelé BOSSE SERO-SANGUINE ou Caput succedaneum. Ce dernier se forme par appel d’eau
sur le cuir chevelu au nveau de la calotte crânienne qui se trouve en deça de la zone de dilatation du
col (= vers le vagin), au moment où la partie du crâne fœtal se trouvant encore dans la cavité
amniotique est soumise à la surpression des contractions utérines. C’est donc une structure qui se
constitue après avoir atteint une dilatation d’au moins 3 cm, et signe une certaine stagnation du travail.
Il peut signer une disproportion foeto-maternelle.
Le niveau de descente de la présentation peut aussi être apprécié par la situation de son point le plus
bas par rapport aux épines sciatiques (considérées comme niveau zéro). Lorsque, dans la présentation
de sommet la tête atteint ce niveau, elle peut être considérée comme engagée (les autres niveaux sont
désignés - pour dessus et + pour dessous). Une autre manière d'apprécier le niveau de descente
consiste à utiliser les PLANS de HODGE (= 4 plans parallèles du DS au DI, l'engagement
correspondant alors à HODGE III cfr schéma).
Il faudra également déterminer la variété de position de la présentation. Dans la présentation du

sommet, c'est l'occiput qui est le repère-clef, et on désignera cette position selon 4 variétés possibles:
- occipito-iliaque gauche antérieure (66 % des cas)
- occipito-iliaque droite postérieure (31 % des cas)
- occipito-iliaque gauche postérieure (2 à 3 % des cas)
- occipito-iliaque droite antérieure (très rare).
8.1.5. LE PARTOGRAMME
C’est un diagramme (sous forme graphique) sur lequel on porte toutes les informations concernant les
paramètres de surveillance du travail. Le PARTOGRAMME permet ainsi de mesurer le progrès du
travail. Ses caractéristiques ont été codifiées par FRIEDMAN. Il reprend :
- en abscisse, le temps écoulé depuis l'arrivée de la parturiente en salle de travail;
- en ordonnée, la dilatation d'une part, la hauteur de la présentation d'autre part.
70
71
Figure 37 : cervicogramme de Friedman
On y distingue bien 2 phases :

- phase de latence ou phase lente ou phase passive ; elle s’applique à la dilatation du col de 0 à
4 cm ; c’est la plus longue (6 à 8 heures) ;
- phase active ; elle part de 4 cm à la dilatation complète ; elle correspond à une dilatation
horaire de 1 cm.
La phase de latence est celle qui pose le plus grand nombre d’erreurs diagnostiques, étant donné que,
chez une femme admise en travail, on ne connaît pas toujours avec exactitude à quel moment le travail
a débuté. Soucieuse d’aider le personnel de la salle d’accouchement, l’OMS a proposé un
partogramme simplifié qui débute dès que la dilatation de 4 cm est atteinte. Cela ne sugnifie nullement
que la femme n’est pas surveillée avant d’atteindre une dilatation de 4 cm (voir plus loin).
71
72
Figure 38: Cervicogramme ou partogramme simplifié
Pour la dilatation du col 2 diagonales servant de repère sont tracées : la première en fonction du
minimum attendu (soit 1 cm/h) = ligne dálerte. La 2ème ligne est tracée parallèlement à intervalle de 4
heures = ligne dáction. La surface à la gauche de la ligne dálerte = zone A. La zone B est entre les 2
lignes. La zone C est à droite de la ligne dáction = Césarienne.
Sur un mauvais travail la ligne symbolisant la dilatation va avoir tendance à croiser la ligne dálerte,
entrant ainsi dans la zone B. Dans ce cas il faut activement chercher l´étiologie de la lenteur dans
l´évolution du travail et la corriger si possible (ex. vider la vessie, stimulation, amniotomie, etc.). On
sáccorde encore alors 2 heures dóbservation.
En cas de normalisation du travail la parturiente va continuer à évoluer dans la zone B. Au cas
contraire, la ligne dáction va être croisée, et lón se retrouve dans la zone C = Césarienne.
En ce qui concerne la descente du mobile fœtal, si elle séffectue normalement lámniotomie se fera
spontanément.
Utilisation pratique du partogramme

Diagnostic de travail confirmé? Parturiente à classer soit dans la phase de latence, soit dans la phase
active :
- de la phase de latence, elle doit entrer en phase active après 4 heures maximum;
- en phase active, elle doit atteindre la dilatation complète en progressant de 1 cm / heure au
minimum.
Partogramme simplifié = absence de la phase de latence.

- Durée de surveillance = 6 heures au maximum.
- Ligne dàlerte commence à 4 cm de dilatation, et monte en pente vers le niveau de 10 cm
qu’elle atteint à la 6ème heure (Figure ).
8.2. SURVEILLANCE DE L'EXPULSION (ACOUCHEMENT PROPREMENT DIT)
8.2.1. RECOMMANDATIONS GENERALES

A dilatation complète, un matériel simple est préparé sur une table protégée d’un champ stérile, 2
pinces de KOCHER, une paire de ciseaux et des compresses. A portée sont les instruments
d’extraction fœtale, de réparation d’épisiotomie et d’une façon générale, tout le matériel pouvant être
nécessaire aux interventions chirurgicales courantes. Sur une autre table, ou mieux dans une salle
attenante aux soins à donner au nouveau-né sont disposés : une pince de Bar ou un matériel de
ligature, une bande pour le pansement ombilical. Une solution d’antibiotique avec un compte-goutte
pour instillation interpalpébrale, un bracelet d’identité qui sera fixé autour du poignet du nouveau-né et
à côté tout le matériel de réanimation.
La règle de conduite consiste à obtenir un accouchement graduel (= non précipité), mais continu (=
sans arrêt).
La précipitation peut provoquer:

- des déchirures maternelles parfois graves;
72
73
- un changement brusque de pression intracrânienne du foetus, avec comme conséquence,

une hémorragie cérébrale;
- des lésions traumatiques sur le foetus, notamment sous forme de fractures au niveau des
membres supérieurs;
- un "ETONNEMENT UTERIN" par vidange brusque de la cavité utérine, ce qui risque de
gêner les phénomènes adaptatifs assurant normalement les contractions utérines
nécessaires au décollement placentaire et à l'hémostase physiologique.
L'arrêt de la progression, par contre, signifie:

- la présence d'une résistance résultant soit de l'étroitesse de la voie (détroit moyen et
détroit inférieur), soit l'importance du volume foetal;
- l'augmentation de la durée de séjour du mobile foetal dans les voies, avec comme
conséquence possible la nécrose des tissus maternels ainsi longtemps coincés; après passage
du foetus, il peut en résulter des escarres qui, en tombant, créent des fistules;
- l'allongement de la durée d'expulsion, ce qui peut retentir sur la qualité des échanges
materno-fœtaux et avoir des retombées néfastes sur le développement du système nerveux.
8.2.2. RECOMMANDATIONS PARTICULIERES

Les 3 principales parties du corps foetal concernées sont: la tête - les épaules - le tronc et les jambes.
C'est par les deux premières parties que les complications sont les plus susceptibles d'arriver.
Avant que la tête n’apparaisse à la vulve : rien à faire.
Au moment où le périnée se distend, et que la vulve s'entrouvre pour faire apparaître la tête,
chaque nouvelle contraction utérine et chaque effort de poussée imprime à la tête un léger mouvement
de va-et-vient. Le périnée peut alors être élargi vers le bas aux doigts, afin de mieux visualiser et
apprécier la progression de la tête. Parfois la presse abdominale peut être renforcée par une pression
modérée appliquée sur le fond utérin par un assistant (Manœuvre de CRISTELLER).
Figures 39 : Expulsion de la tête et trajet de l’épisiotomie.(la flèche)
Au moment où la tête distend le périnée en restant calée à l'introïtus vaginal, on peut pratiquer:
73
74
- la manoeuvre de Ritgen "modifiée" qui consiste à favoriser la déflexion grâce à une

pression appliquée de bas en haut sur la région coccygienne;
- une EPISIOTOMIE (incision périnéale médiane ou, de préférence médio-latérale de 3 - 5
cm) lorsque la menace de rupture (déchirure) devient imminente à cause de la fragilité
périnéale ou de l'exiguïté particulière de l'introïtus vaginal;
- un contrôle de la sortie du menton pour l'empêcher d'agir comme un "rasoir" qui peut
ainsi déchirer le périnée.
A B
C D
Figures 40A, B , C et D : illustration de l’évolution de l’expulsion : dégagement de la tête
Au moment où la tête, sortie, n'a pas encore effectué la rotation externe, il est recommandé de:
- vérifier si le cordon ombilical ne s'enroule pas autour du cou (= CIRCULAIRE), ce qui
arrive dans près de 10-20 % des cas; s'il y a circulaire, il faut repousser le cordon au
delà
des épaules en le glissant doucement; s'il est serré et non refoulable, il faut le
clamper et le sectionner entre deux pinces (attention !);
- exercer une traction modérée sur la tête en effectuant la rotation externe qui, comme on l'a
vu plus haut, permet aux épaules de s'engager dans le bon sens.
74
75
Au moment où les épaules se présentent au périnée, une traction contrôlée vers le bas permet le
dégagement de l'épaule antérieure, puis une traction vers le haut laisse dégager l'épaule postérieure.
Le reste du corps suit alors sans problème.
A B
Figure 40bis A, B : illustations de l’évolution de l’expulsion : dégagement des épaules
Après l'expulsion, l'enfant est tenu par les pieds, donc tête en bas, pour faciliter le drainage des
mucosités accumulées dans l'arrière-gorge et des sécrétions bronchiques. L'enfant doit être tenu plus
bas que le placenta, pour favoriser le drainage du sang funiculaire en provenance du placenta (environ
30-90 ml) vers l'enfant.
N.B.
Le cordon doit être laissé battre jusqu'à cessation spontanée, sauf si l'enfant n'a pas manifesté des
signes d'activité (cri), auquel cas une hâte peut être mise à clamper le cordon à ± 10 cm de l'ombilic
pour le sectionner entre deux pinces, et se préoccuper de la réanimation de cet enfant.
8.3. SURVEILLANCE DE LA DELIVRANCE
La période de migration du placenta décollé s'accompagne d'un mouvement d'ascension (montée) du

fond utérin de 3 à 4 cm du fait de la distension du segment inférieur au passage du gâteau placentaire;
puis vient la redescente du fond utérin en dessous de l'ombilic lorsque, en descendant dans le vagin, le
placenta libère le segment inférieur qui se plisse alors de nouveau. A l’examen, on constate une petite
quantité de sang par la vulve, le FU remonte de 3 à 4 cm au-dessus de l’ombilic. L'utérus alors rétracté
forme au dessus du pubis une boule arrondie et dure appelée GLOBE DE SECURITE parce que
garant d'une bonne hémostase. En effet, la quantité totale de sang que la parturiente perd dans ce cas
est de l'ordre de 400 à 500 ml et ne menace pas en principe la vie de l'accouchée. On dit alors que
l'hémorragie est PHYSIOLOGIQUE. RETRACTION UTERINE et COAGULATION SANGUINE forment
donc la base de l'hémostase au moment de la délivrance.
75
76
La délivrance comporte des gestes à éviter et d'autres à recommander.
8.3.1. AVANT LA MISE SUR PIED DE LA TECHNIQUE DE GATPA,
L’accoucheur devait éviter:

- la traction sur le cordon, surtout avant le décollement placentaire, ce qui peut entraîner
une INVERSION UTERINE et une dilacération placentaire;
- se précipiter à agir alors qu'il n'y a pas d'hémorragie donc pas encore de PLAIE
CAVITAIRE (après décollement placentaire);
- s'inquiéter du retard de la délivrance avant 30-45 minutes.
Pour éviter cela, il était ainsi recommandé de :

- placer la pince de clampage du cordon juste au niveau de l’introïtus vaginal, afin de juger du
décollement placentaire dès que cette pince migre vers le bas ; il fallait alors vérifier toutes les
5 minutes si la pince a migré de 2 à 3 centimètres vers le bas (c'est le signe d'AHFELD qui
signifie que le placenta est décollé);
- si le signe d'AHFELD est absent, il est toujours possible que le placenta soit décollé ; pour en être
sûr, il faut pratiquer la manoeuvre de BRANDT-ANDREWS = cela se
fait en exerçant une pression abdominale sus-pubienne qui élève alors le fundus uteri, ce
qui permet à un placenta décollé de tomber; si le placenta n'est pas encore décollé, le cordon
remonte;
- exprimer le placenta décollé par une pression intra-manuelle sur le fundus (= manoeuvre de
CREDE);
- placer sous la vulve un récipient pour recueillir le placenta, récolter et quantifier le sang dû
à l'hémorragie de la délivrance;
- administrer le méthergin (0,2 mg I.V. ou I.M.) dès que la délivrance est terminée ;
- examiner le périnée, à la recherche de lésion (éraillure - D1 à D3 ou déchirure du 1er
degré, 2ème ou 3ème degré parfois compliquée d'une atteinte partielle ou totale du sphincter anal
= grave) ;
- examiner le placenta.
8.3.2. AVEC LA GESTION ACTIVE DE LA 3EME PERIODE DE L’ACCOUCHEMENT

Depuis que la communauté scientifique internationale a mis en avant le souci de minimiser autant que
possible les pertes sanguines de l’accouchement en vue de réduire les risques de mortalité maternelle,
tout accoucheur est tenu de :
- écourter la délivrance et, ainsi assurer une économie de sang, en pratiquant la
DELIVRANCE ASSISTEE qui consiste à administrer 0,2 mg (= 1 ampoule) de
Méthergin I.V. à la mère au moment où la tête foetale franchit le périnée;
- A la place du Méthergin, on recommande de plus en plus l’Orasthin (10 unités IV) ; cette
mesure n’est pas nécessaire chez les parturientes déjà sous perfusion d’Orasthin ;
- et dès que l’enfant est sorti, application de la GATPA ou gestion active de la troisième
période de l’accouchement = la traction douce mais soutenue sur le cordon, à la manière de la
délivrance au cours de l’opération césarienne.
8.3.3. L'EXAMEN DU PLACENTA

Il fait partie intégrante de la surveillance de la délivrance.
Comme organe d'origine maternelle, le placenta peut, en se décollant mal, laisser béants des
vaisseaux maternels et ainsi provoquer une hémorragie maternelle grave, parfois mortelle. Dans
d'autres cas, des restes placentaires peuvent être à l'origine d'une infection post-partale sévère.
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77
Comme organe d'origine foetale, le placenta traduit en partie les agressions subies par le foetus au
cours de sa vie intra-utérine, et peut de ce fait expliquer une partie des anomalies de croissance ou de
comportement foetal. Des prélèvements peuvent, à l'occasion, être effectués sur lui pour des études
plus approfondies.
Les éléments d'examen du placenta sont le poids et la forme, l'aspect de la face maternelle et
foetale, le niveau d'insertion du cordon ombilical, la longueur et l'architecture du cordon ombilical, ainsi
que l'état des membranes foetales.
- Le poids normal du placenta à terme mesure 15 à 20 cm dans son plus grand diamètre, et
2
à 3 cm d'épaisseur dans sa partie la plus charnue; il pèse alors près de 450 grammes. Des
placentas plus petits sont rencontrés dans les pathologies hypertensives qui induisent un
retard de croissance intra- utérin. Le poids du placenta représente le 1/5 à 1/6 du poids
fœtal. Ce rapport qui est appelé INDEX PLACENTAIRE peut atteindre les valeurs de 1/3
à 1/2 dans certaines pathologies comme la syphilis, l'érythroblastose grave et le
diabète de classe avancée).
- La forme du placenta est discoïde. Sa face maternelle ne doit suggérer ni
arrachements tissulaires (= suspicion de rétention de cotylédon, justiciable d'une révision de la
cavité utérine), ni caillots sanguins (= hématomes), mais peut présenter des calcifications
parfois sous forme de larges plages (= suspect et non preuve de pathologie).
- Le cordon ombilical mesure en moyenne 50 à 70 cm et doit être dépourvu de noeuds (vrais
noeuds quand ils ont été créés par des mouvements foetaux au début, et faux
noeuds quand il s'agit en fait de dilatations variqueuses); il doit comprendre trois
vaisseaux (une veine et deux artères). Son insertion est généralement centrale ou
paracentrale, mais être franchement marginale (sur le bord = insertion en raquette =
risque de désinsertion vasculaire si traction intempestive lors de la délivrance), ou tout simplement
vélamenteuse (les vaisseaux funiculaires qui cheminent à travers membranes pouvant
même se positionner entre l'orifice interne du col et la présentation foetale = VASA PRAEVIA).
- L'état des membranes foetales est intéressant à examiner tant pour le niveau de leur
rupture (bord le plus près du placenta ou PETIT COTE DES MEMBRANES < 4 cm =
placenta praevia), leur odeur (nauséabonde en cas de chorioamniotite), leur
coloration (brun verdâtre en cas de méconium), que pour la possibilité de découvrir
des structures inhabituelles (cotylédons aberrants, nodosités, kystes, etc.).
8.3.4. L’EXAMEN DU PERINEE

Il constitue un autre temps important de la délivrance. Il permet de découvrir : soit qu’il est resté intact ;
soit qu’il porte des éraillures ; soit que ce sont des véritables déchirures. Il s’agit alors des déchirures
du 1er degré ou D1 (intéressant seulement les muqueuses), ou du 2ème degré ou D2 (touchant aussi les
plans musculaires), ou du 3ème degré ou D3 dont la D3 non compliquée (atteignant la marge anale
sans toucher le sphincter), ou encore D3 compliquée (avec atteinte du sphincter).
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78
CHAPITRE IX. ACCUEIL DU NOUVEAU-NE
9.1. ACCUEIL DU NOUVEAU-NE NORMAL ET ANORMAL
9.1.1. EXIGENCES DE LA LA VIE AERIENNE
Le nouveau-né, de quelque manière qu'il naisse, doit franchir deux grands caps:
- d'abord surmonter le stress qu'induit la mécanique-même de l'accouchement (flexions,
rotations et déflexion à travers le défilé des voies maternelles);
- ensuite s'adapter à la manifestation la plus caractéristique de la vie extra-utérine qu'est la
respiration pulmonaire.
A côté des phénomènes respiratoires dont nous venons de souligner l'importance, il faut noter ceux
relatifs à l'adaptation thermique, digestive, rénale et nerveuse.
Les choses se passent de la manière suivante:

- le passage à travers la filière génitale maternelle comprime le thorax du foetus, ce qui
évacue les voies aériennes du liquide qu'elles contiennent;
- à la sortie, la décompression subséquente crée une entrée d'air, aidée par la contraction
du
diaphragme; c'est alors la première inspiration, rendue douloureuse par le déploiement des
alvéoles et la contraction du diaphragme, d'où le premier cri du nouveau-né.
Pour que la respiration s'installe de façon cyclique, il faut les conditions "sine qua non" suivantes:
- intégrité, au niveau du cerveau, des centres respiratoires supérieurs (= bulbaires) qui doivent
répondre promptement à la stimulation des chémorécepteurs du fait de l'hypoxie, de
l'hypercapnie et de l'acidose accompagnant l'expulsion du foetus; cette
intégrité est d'autant plus acquise que le cerveau aura été très bien oxygéné durant
la vie foetale et les premiers instants de la vie extra-utérine;
- maturité histologique pulmonaire;
- développement suffisant des muscles respiratoires, principalement inspirateurs;
- réserves énergétiques suffisantes sous forme de glycogène;
- liberté des voies respiratoires.
Dès son expulsion, le nouveau-né doit respirer. La première respiration fait dilater les alvéoles, ce qui,
avec la contraction diaphragmatique, déclenche une douleur qui fait que l'enfant crie spontanément.
L'absence de ce cri signifie qu'une réanimation immédiate est nécessaire.
9.1.2. ACCUEIL DU NOUVEAU-NE AYANT BIEN CRIE SPONTANEMENT
C’est l’accueil du nouveau-né normal. Les gestes à pratiquer sont :

- la désobstruction des voies aériennes supérieures, au moyen d'une sonde stérile qui aspire
(aspirateur doux !) les mucosités et le liquide amniotique pouvant encombrer la bouche, le nez
et les voies respiratoires supérieures; il faut commencer par aspirer par la
bouche, car en commençant par le nez on risque de déclencher un réflexe d'aspiration
qui peut faire inhaler les sécrétions qu'on entend enlever;
- la protection thermique, sous une lampe chauffante appropriée, ou, à défaut, au moyen de linge
chaud;
- appréciation de l'état général du nouveau-né à travers 5 critères de cotation qui définissent
L'INDICE D'APGAR (nom de son auteur); c'est une cotation (à la 1ère, 5ème, et
78
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10ème minute) où chacun des 5 éléments (battements cardiaques - cri - coloration –

réflexe à l’irritation nasale - tonus) est noté de 0 à 2; le maximum = 10, le score étant estimé
déprimé si < 7;
- ligature du moignon du cordon au moyen d'un fil stérile à ± 2 cm de la gaine ombilicale,
puis section de raccourcissement, suivi de la désinfection de la tranche de section sur
laquelle un pansement stérile va ainsi être posé;
- soins des yeux; c'est la classique goutte au nitrate d'argent, de plus en plus remplacée
par un collyre aux antibiotiques (ex. chloramphénicol 0,5 %), que l'on instille dans
chaque oeil du bébé pour lui éviter une conjonctivite de contamination à partir
des germes des infections sexuellement transmises éventuelles des voies
génitales
maternelles; ce geste est aussi appelé CREDE;
- pesée et mensurations de la taille et du périmètre céphalique (crânien);
- vérification de l'état du nouveau-né, à la recherche des réflexes archaïques et
d'éventuelles malformations congénitales;
- mise en place du bracelet d'identité de l'enfant.
9.1.3. ACCUEIL DU NOUVEAU-NE SANS CRI OU AVEC CRI FAIBLE

Lorsque le cri de l'enfant n'est pas obtenu ou ne l'est que très faiblement, l'indice d'Apgar est inférieur à
7, et il y a DETRESSE NEONATALE qui nécessite une REANIMATION NEONATALE. En fait, malgré
la multiplicité d'agressions pouvant menacer l'existence du nouveau-né, on note une pauvreté
d'expression de sa part, de sorte que toute détresse vitale est presque toujours une détresse
respiratoire, souvent d'ailleurs associée à une souffrance neurologique. La REANIMATION
NEONATALE peut donc être parfaitement prévisible dans les cas de certaines pathologies maternelles
ou foetales connues, ou de certains types d'accouchement.
Le diagnostic de DETRESSE RESPIRATOIRE peut prêter à confusion. La cotation de l'indice (score)

d'Apgar permet de le faire de façon plus ou moins objective (voir tableau). Cette cotation s’effectue à la
1ère, à la 5ème et à la 10ème minute.
Tableau: Cotation de l'indice (score) d'Apgar (1958)
Cœur Respiratoire=cri Tonus Coloration Irritation nasale Total

nul = 0 absent = 0 flasque= 0 Pâleur/cyanose = sans réaction=0 0
0
Rythme<100= faible = 1 membres acrocyanose = 1 grimace=1 5

1 fléchis= 1
1
>100 = 2 vigoureux=2 actif=2 rosée = 2 toux/éternuement=2 10
Il existe d'autres procédés d'évaluation comme celle de Silverman (= indice de rétraction de

Silverman) qui rend plutôt compte de la gravité de l'atteinte néonatale. Elle comporte 4 signes
inspiratoires (battement des ailes du nez, tirage intercostal, balancement thoraco-abdominal, et
visibilité anormale du xiphoïde), et 1 signe expiratoire (= geignement). Tous ces signes expriment la
lutte respiratoire et requièrent une gazométrie sanguine et une radiographie du thorax. Si la souffrance
néonatale dure plus de 30 minutes, les séquelles sont lourdes: paralysies diverses, retard mental,
épilepsie, et décès.
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Les formes de DETRESSE RESPIRATOIRE sont:

- la maladie des membranes hyalines, caractérisée par une atélectasie progressive du fait de
l'insuffisance du surfactant (facteur alvéolo-tensif);
- l'inhalation amniotique résultant en une espèce de plâtrage des voies aériennes;
- le pneumothorax;
- les situations diverses comme celles provoquées par l'infection, les affections
neurologiques et biologiques.
N.B. : Un diagnostic différentiel est à faire entre la détresse respiratoire vraie et deux situations
courantes moins graves que sont l'APNEE PHYSIOLOGIQUE (durant 10-20 secondes, et non
accompagnée ni de cyanose ni de bradycardie), et le syndrome d'ENFANT ENDORMI (qu'il faut alors
réveiller en le stimulant).
Le nécessaire pour une bonne réanimation doit toujours être prêt: table de réanimation avec possibilité
de position déclive - chronomètre à déclencher dès la naissance - aspirateur à dépression modérée -
sonde d'aspiration stérile - inhalateur d'oxygène comportant un masque adapté au nouveau-né et une
valve de sécurité limitée à 30 cm d'eau - matériel d'intubation trachéale - appareil de ventilation
manuelle adapté au nouveau-né - matériel de perfusion et cathéter ombilical - médicaments divers.
Parmi ces médicaments, il faut noter : le sérum bicarbonaté à 4,2 % semi molaire (en IV = 4 ml/kg/dose
en cas d’acidose sévère), le sérum glucosé hypertonique à 10-20 % (10-20 cc/kg), la caféine, la
nalorphine (en IV, ET, IM, SC = 0,1-0,3mg/kg/dose en cas d’apnée due aux analgésiques narcotiques),
l’atropine (en IV et endotrachéal = 0,1-0,3mg/kg/dose en cas de bradycardie sinusale < 100 bpm),
l’adrénaline en cas de bradycardie ne répondant pas à l’O2 et/ou látropine, ou en cas d’hypotension ou
choc (en IV = 0,01-0,03 ml/kg/dose parfois 0,1-0,3, ou en ET = 3 x Dose IV), le chlorure de calcium à
10 %, et la vitamine K (forme naturelle = 1 mg/kg, pas la synthétique, ex. Synkavit, qui possède des
propriétés hémolysantes).
Le principe de la réanimation se résume en 3 points (=buts): 1) assurer une bonne ventilation - 2)

assurer un bon régime cardiaque - 3) assurer un bon équilibre métabolique et un apport hydro-
électrolytique adéquat (= VeMaPe = ventiler + masser le coeur + perfuser).
Apgar 4 – 7 : désobstruer + oxygéner + perfuser.

Apgar < 4 : désobstruer + oxygéner + perfuser + intuber + réanimer.
Attention!
- O2 humidifié p.c.q. O2 = irritant.
- Chez les n'nés < 2000 g et les prémat. < 34 semaines l'O2 peut provoquer une fibroplasie
rétrolentale.
- La stimulation des centres respiratoires supérieurs par l'hypoxie peut être renversée (dépression)
par une oxygénation intempestive levant brusquement cette hypoxie, surtout si le n'né a reçu
des sédatifs.
- Toute manoeuvre d'insufflation peut provoquer une rupture (éclatement) des alvéoles
pulmonaires.
9.2. EXAMEN DE L'ENFANT NOUVEAU-NE
80
81
L'examen du nouveau-né est une étape qui doit prendre le temps qu'il faut. Il peut durer longtemps,
d'où l'obligation de le situer après la cotation d'Apgar et la pleine adaptation respiratoire
(éventuellement après manoeuvres de réanimation).
Il vise à identifier:
- d'éventuelles déformations plastiques (ex. bosse séro-sanguine ou CAPUT) ou traumatiques
(ex. CEPHALHEMATOME - fracture surtout des membres supérieurs et du crâne),
- des malformations congénitales, et
- les effets de certaines pathologies gravidiques (ex. desquamation et longueur des ongles en
cas de grossesse prolongée - phlyctènes après épisode fébrile maternel plus ou moins
prolongé).
Il comprend des signes d'inspection et de manipulation, étant donné que l'auscultation aura été
effectuée lors de l'évaluation de l'adaptation respiratoire.
9.2.1. L'INSPECTION
Elle peut permettre de noter:
- un faciès caractéristique (de POTTER en cas de dysgénésie rénale - Trisomique) ; le
syndrome de Potter (agénésie rénale bilatérale) se caractérise par un faciès particulier avec oreilles
malformées et bas implantées hypertélorisme, nez aplati et rétrognathisme;
- une anencéphalie;
- une microcéphalie;
- une micrognathie, avec parfois gêne respiratoire transitoire ou permanente du fait de la
rétroposition de la langue qui, dans ce cas, est souvent frappée de macroglossie (PIERRE-ROBIN);
- une fente labiale et/ou palatine; une implantation basse des oreilles (Trisomique);
- des masses antéro ou latéro-cervicales (goitres et hygromas kystiques avec parfois gêne
respiratoire nécessitant une intubation trachéale);
- une déformation thoracique suggestive d'une malformation interne;
- un abdomen avec hépatomégalie, splénomégalie, ou avec saillie ombilicale importante
parfois recouverte d'une fine membrane laissant apparaître les viscères
(OMPHALOCELE); un défect d'une partie plus ou moins importante de la paroi abdominale
créant une éviscération (LAPAROCHISIS);
- une MENINGOCELE ou une MYELOMENINGOCELE;
- une déformation des membres, ou leur amputation;
- des anomalies des organes génitaux externes;
- une imperforation anale et/ou de méat urinaire (noter toute élimination de méconium et
d'urine);
- une peau enduite de crème blanchâtre (VERNIX CASEOSA = normal sur la peau des
nouveau-nés avant 36 semaines, et seulement au niveau des plis inguinaux et des aisselles
chez l'enfant à terme, mais pas après terme); la teinte et les lésions cutanées diverses.
9.2.2. LA PALPATION
Elle explore essentiellement les structures suivantes:

- la tête, à la recherche de sutures ou de fontanelles trop larges (HYDROCEPHALIE?
hémorragie intracrânienne?), de masses (BOSSE SERO-SANGUINE = oedème mou du
cuir chevelu dépassant habituellement les sutures? CEPHALHEMATOME =
soulèvement du cuir chevelu fluctuant et ne dépassant pas les sutures?);
- l'abdomen, pour le foie et la rate (cas d'ERYTHROBLASTOSE et d'infection virale);
- les membres, à la recherche de déplacements osseux et de crépitement.
81
82
Les manipulations non instrumentales du nouveau-né concernent d'abord le réflexe de MORO,

consistant en une étreinte, en réponse au lâcher de l'enfant dont on a légèrement soulevé la tête par
une traction sur les bras (MORO absent = pathologie intracrânienne; MORO asymétrique = atteinte du
plexus brachial ou fracture de l'humérus ou de la clavicule). Elles s'appliquent ensuite au tonus, en
suspendant l'enfant en position ventrale et en fléchissant passivement les extrémités (enfant
hypotonique et flasque = dépression du SNC ou atteinte du cordon médullaire). Le recours au cathéter
plastique permet de vérifier:
- la liberté des voies respiratoires (enfant incapable de respirer la bouche fermée =

atrésie des choanes);
- la liberté des voies digestives (impossibilité d'atteindre l'estomac = atrésie
oesophagienne; plus de 20 - 30 ml de liquide bilieux retiré de l'estomac = atrésie
intestinale; impossibilité de faire passer un cathéter mou de l'anus vers le rectum où il
il aurait dû s'enduire alors de méconium = imperforation anale).
MEMENTO !
Intérêt du score dÁpgar à la 1ère minute = indiquer le degré de dépression centrale.

La cause de cette dépression centrale :
- asphyxie/hypoxie ;
- narcose maternelle ;
- traumatisme ;
- sepsis ;
- anémie ;
- prématurité.
Intérêt du score dÁpgar à la 5ème minute = indiquer le degré dádaptation à la vie extra-utérine =
succès de la réanimation ou de láccueil.
CHAPITRE X. POST-PARTUM
10.1. DEFINITION
Le POST-PARTUM est la période qui s'étend à partir de l'accouchement jusqu'à la 6ème semaine, et
au cours de laquelle s'effectue le retour physiologique vers l'état non gravide de tous les organes ayant
subi des modifications gravidiques. Une exception à ce retour: les seins, appelés plutôt à l'optimum de
leur développement et de leur fonctionnement.
Le POST-PARTUM est ainsi marqué par 3 types de phénomènes importants: réduction (restitution) de
volume des organes génitaux (= INVOLUTION) - établissement de la lactation - phénomènes
généraux.
Au cours du POST-PARTUM s'effectuent également les transformations psychiques de la parturiente

en une mère, ce qui implique l'acceptation pleine du bébé quels que soient son sexe, sa morphologie
et son état.
82
83
Le délai de ces transformations est variable d'un organe à l'autre, mais, sur base des modifications
utérines, le POST-PARTUM a été arbitrairement réparti de la manière suivante:
- POST-PARTUM immédiat = les 24 premières heures;

- POST-PARTUM précoce = jusqu'au 7e jour;
- POST-PARTUM tardif (éloigné) = jusqu'à 6-8 semaines.
10.2. PHYSIOLOGIE
10.2.1. MODIFICATIONS GENERALES

L'eau accumulée dans le secteur extracellulaire diminue, si bien que durant les 6 semaines que dure le
POST-PARTUM, près de 4 kg vont être ainsi perdus. Cette perte s'opère en grande partie par voie
urinaire. L'augmentation de l'excrétion urinaire se conjugue souvent avec l'hypotonie résiduelle de
l'arbre urinaire pour prédisposer à l'infection urinaire. La persistance ou la constitution d'un oedème
dans le POST-PARTUM devrait plutôt signer l'existence ou le début d'une dysgravidie. Du point de vue
psychologique, c'est la pleine acceptation du rôle de mère, ce qui implique lácceptation de lénfant
dans l´état où il est.
10.2.2. MODIFICATIONS UTERINES

Le retour de l'utérus aux dimensions d'avant la grossesse s'appelle INVOLUTION UTERINE. Elle
s'effectue à la faveur des contractions utérines. L'involution utérine est inaugurée par la constitution du
globe de sécurité. Elle est rythmée par les contractions utérines. Elle est localisée à l'hypogastre, mais
peut irradier vers la région lombaire. Cette douleur est à distinguer de tout autre syndrome douloureux
pelvien. Elle est aussi à distinguer de la douleur symphysaire. Dans certains cas, ces contractions sont
d'une intensité très fortement ressentie par l'accouchée. Les douleurs sont alors appelées
TRANCHEES UTERINES.
La cicatrisation de la plaie cavitaire est une composante majeure du POST-PARTUM. Elle est
favorisée par les contractions utérines qui rétrécissent aussi bien sa superficie que ses vaisseaux. Ses
sécrétions sont appelées LOCHIES et se modifient au fur et à mesure avant de disparaître à la fin de la
deuxième semaine. Elles sont dites:
- rouges ou sanglantes au début (=hémorragiques), jusqu'au 2-3e jour;
- roses ou pâles (= sérosanglantes), jusqu'au 7e jour;
- blanches et moins fluides (épaissies) dès la 2e semaine.
En cas d'infection, elles deviennent purulentes.
La refermeture du col utérin accompagne tout naturellement les contractions utérines. Si le col n'a
pas été ouvert avant l'accouchement, il ne s'ouvre pas davantage après l'accouchement.
10.2.3. MODIFICATIONS MAMMAIRES ET LACTATION

Le sein atteint le maximum de son engorgement à la première semaine du POST-PARTUM. Cet
engorgement peut s'accompagner d'une élévation thermique de près de 24 heures.
La lactation comprend la sécrétion lactée, le maintien de la sécrétion lactée et la vidange de la glande
mammaire. Pour en arriver là, le sein doit passer par 3 étapes de développement que voici:
mammogénèse - lactopoïèse - galactopoïèse.
10.2.3.1. La mammogenèse
Une fois définitivement constitué, le sein présente une structure histologique faite de :
83
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- 15 à 25 lobes irréguliers, séparés les uns les autres par du tissu conjonctif dense et du tissu
graisseux;
- le tissu conjonctif qui compénètre et divise chaque lobe en lobules ; chaque lobe est une
glande en soi, avec son canal excréteur de 2 - 4,5 cm de long, s'abouchant de façon tout à fait
isolée au niveau du mamelon qui a ainsi 15 - 25 orifice de 0,5 mm de diamètre;
- des terminaisons nerveuses sensorielles tactiles autour du mamelon et qui, via la moelle
épinière, relient le sein à l'hypophyse.
La MAMMOGENESE est le développement de la glande mammaire tel que initié à la puberté et

accentué au cours de la grossesse. Elle comprend :
- la prolifération du tissu fibro-graisseux entourant lobes et lobules + élongation et prolifération des
canaux galactophores, sous l’effet des oestrogènes (cfr follicules ovariens et placenta);
- le développement des lobules et des acini ou alvéoles, sous l’effet de la progestérone, de l’HPL (cfr
corps jaune et placenta) et de la prolactine.
10.2.3.2. La lactopoïèse
La LACTOPOIESE ou synthèse des composants du lait (correspondant à la montée laiteuse) a lieu
après l’accouchement, lorsque l'inhibition due aux stéroïdes (surtout la progestérone) et au HPL est
supprimée, ce qui permet l'action de la PROLACTINE qui est d'initier la synthèse intracellulaire d'ARN.
Au cours de la grossesse, la classique MONTEE LAITEUSE qu'on observe au 3ème ou 4ème jour du
POST-PARTUM ne peut donc avoir lieu du fait de ce blocage de l'activité de la prolactine sur la glande.
10.2.3.3. La galactopoïèse
La GALACTOPOIESE est l'entretien de la lactation et la vidange de la glande. L'accouchement permet
la levée de l'inhibition (blocage) déjà évoquée, grâce à l'augmentation des glucocorticoïdes et à
l'effondrement des taux des stéroïdes placentaires, ce qui peut alors permettre l'initiation du
phénomène de lactation proprement dite.
La GALACTOPOIESE se fait d'abord sous l'influence de la prolactine et des hormones post-

hypophysaires (ADH et OXYTOCINE). Elle se poursuit ensuite grâce à la succion par le bébé (ou un
tire-lait) qui déclenche (via REFLEXE NEURO-HORMONAL) la contraction des cellules myo-
épithéliales des canaux galactophores (.... et la contraction de l'utérus). C'est par ce mécanisme que
s'effectue l'éjection du lait maternel dans la bouche du bébé, et que la sécrétion du lait est auto-
entretenue, en même temps que l'involution utérine est favorisée.
10.2.3.4. La biochimie du lait

La sécrétion du lait est une sécrétion exocrine apocrine, c'est-à-dire qu'elle est libérée avec une portion
(apicale) du cytoplasme de la cellule épithéliale sécrétrice = forme intermédiaire entre la sécrétion
mérocrine comme le pancréas où la sécrétion quitte la cellule sans toucher à l'intégrité de cette
dernière, d'une part, et la sécrétion holocrine comme les glandes sébacées où c'est la cellule-même
sécrétrice qui est éliminée avec le produit qu'elle contient.
La sécrétion du lait s'effectue en suivant 2 étapes importantes:

- au cours de la grossesse, mais surtout au 3ème trimestre, c’est l'accumulation in loco (au niveau de
la glande-même) des matériaux nécessaires à la constitution de la sécrétion(lipides, protéines,
eau, et 2 enzymes (lipoprotéine-lipase et palmitol-CoA-l-glycérol-3-phosphate palmitol transférase);
les hydrates de carbones ne sont pas concernés dans ce processus de stockage; les cellules
épithéliales ainsi engorgées de ces matériaux changent de forme, en passant de la forme
cuboïde à celle cylindrique, avec un cytoplasme bourré de granules;
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85
- au 3ème-4ème jour du post-partum, lors de la montée laiteuse, c’est l’incorporation des hydrates de
carbone parmi les autres composants du lait, et ce, à partir du glucose + galactose prélevés
continuellement dans la circulation maternelle ; la sécrétion proprement dite va alors fournir graisses
(4%), protéines (1,5%), hydrates de carbone (7%), eau (85%), et autres éléments à l'état de traces
(minéraux et vitamines).
La composition en graisses du lait maternel est faite surtout de triglycérides 90-98%. Le reste
comprend des acides gras poly et monoinsaturés rares dans le lait de vache, dont 2 essentiels
(linoléique et arachidonique), la carnitine, des phospholipides, et surtout le cholestérol (absent du lait
de vache). Le cholestérol est nécessaire au métabolisme des acides biliaires, à la synthèse des
hormones stéroïdiennes et à la myélinisation du SNC), et sa production se fait sous la
responsabilité des 2 enzymes évoquées ci-haut (une lipase et une transférase), sur stimulation très
probable de la Prolactine; cette production est suivie d'estérification des acides gras au niveau
du Réticulum endoplasmique où les triglycérides sont alors stockés sous forme de gouttelettes avant
leur migration vers l'apex.
La composition en protéines est faite de caséine, insoluble (40% des protéines), α-lactalbumine
(60%), β-lactalbumine (en très faible quantité, contrairement au lait de vache où elle est
abondante et responsable de la plupart des intolérances aux protéines du lait), et
d'autres composants, comme la lactoferrine, l'albumine sérique, β-lactoglobuline, les
immunoglobulines G et A de composition "plagiée sur la mère", quelques glycoprotéines, et de
l'azote à l'état libre qu représente près de 25% de l'azote lacté).
La composition en hydrates de carbone comprend principalement le lactose (grâce à une

enzyme, la galactosyl transférase). Les autres (absents du lait de vache) se retrouvent à
l'état de traces : glucose, galactose, glucosamine (contenant de l'azote), et près d'une quarantaine
d'oligosaccharides dont le rôle est essentiellement de favoriser la colonisation intestinale par des
germes du genre lactobacilles (ex. L. bifidus). Ces derniers (Lactobacillus bifidus) assurent
la transformation du lactose en acide lactique et acide acétique à vocation antimicrobienne,
tandis que les autres lactobacilles assurent la production de vitamines B et K).
Les autres éléments (à l'état de traces) : minéraux comme Fe, Mg, P, Cu, Zn intervenant dans
l'hématopoïèse du bébé qui en est donc précaire si l'allaitement au sein poursuivi seul pendant
longtemps, Ca, vitamines, et de multiples éléments anti-infectieux (Ig As-M-E-G,D, facteur
antistaphylococcique, lactoferrine, lactopéroxydase, complément C3 et C4, inférons, lysozyme qui
détruit la paroi bacillaire, B12-binding protein , lymphocytes, etc.
10.2.3.5. Régulation de la sécrétion lactée

Pour la régulation de la sécrétion lactée on retiendra les facteurs ci-après :
- apport énergétique: Cfr notion de coût énergétique de la lactation évalué à 400-600 kcal/jour, soit
près du double du coût énergétique gravidique; il a cependant été objectivé que la lactation se
faisait de façon efficiente même avec des valeurs bien inférieures; sauf déficiences
nutritionnelles sévères, l'apport énergétique n'influence donc pas la lactation;
- apport graisseux: rôle avéré;
- apport vitaminique et minéral: rôle douteux;
- apport hydrique: rôle très avéré.
- poids du bébé: cfr hargne à la vidange de la glande;
- hormones: rôle démontré de GH, Thyroxine, Corticoïdes, ACTH.
10.2.3.6. Influences de la lactation sur l’axe hypothalamo-ovarien
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86
Dans le post-partum (PP) immédiat et précoce (jusqu'à 1 semaine), les taux sanguins des
hormones du cycle menstruel se trouvent à des niveaux défavorables pour permettre la sélection d'un
follicule destiné à l'ovulation. Les follicules dont le diamètre est inférieur à 10 mm (tels que présents
dans l'ovaire de l'accouchée) ont en effet une granulosa réfractaire à l'action stéroïdogénétique de la
FSH. On a donc:
- des taux bas d’oestradiol jusqu'à 3-4 semaines si pas d'allaitement, et jusqu'à 3-6 mois si
allaitement;
- des taux peu détectables de FSH et LH, mais qui remontent aux niveaux cycliques entre 2è et 3è
semaines PP, que la femme allaite ou pas;
- des taux résiduels de HCG (du fait de sa longue demi-vie) qui contribue à augmenter le rapport
LH/FSH, produisant ainsi une situation apparentée à celle de l'ovaire polykystique;
- des taux de PRL restant élevés jusqu'à la 2è semaine où ils amorcent une chute progressive
durant près de 2-3 semaines si pas d'allaitement (les taux élevés persistent si allaitement).
Dans le PP éloigné :
- si le nombre de têtées/jour est supérieur ou égal à 3, la décharge de PRL qu'elles provoquent est
si importante à chaque succion que les taux sanguins ne retournent à la normale qu'en 6 mois ;
- la PRL n'est cependant pas le principal facteur de l'anovulation par son action frénatrice sur la FSH
et la LH, puisque la première ovulation peut être détectée au 33è jour PP; on pense que le
retour au cycle fait intervenir un phénomène de "seuil pondéral critique comme celui décrit pour la
puberté (d'où le rôle de la suralimentation dans la précocité du retour des couches) ;
- la lactation stimule la sécrétion de la Prolactine par le lobe antérieur de l'hypophyse;
- la Prolactine inhibe la sécrétion FSH et LH, ce qui résulte en un effondrement des taux
d'oestrogènes.
10.3. SEMIOLOGIE
La sémiologie du POST-PARTUM est dominée par l'hémorragie et les lochies, l’involution et la douleur,
le sein et la lactation, ainsi que les plaies périnéales ou abdominales éventuelles.
10.3.1. L’HEMORRAGIE ET LES LOCHIES

L'hémorragie est la sécrétion naturelle de la plaie cavitaire, mais elle peut, lorsqu'elle est trop
abondante, signer une lésion du vagin et du périnée, du col utérin, ou de l'utérus même (atonie utérine,
déchirures, rétention placentaire, rupture utérine).
Outre leur couleur, les caractéristiques des lochies sont: leur quantité et leur odeur qui sont d'ailleurs
cliniquement objectivables:
- trop abondantes, les lochies font penser à une rétention de débris placentaires; à une
infection de la plaie cavitaire; à une lésion utérine; l'anémie qui peut en résulter peut
être profonde et nécessiter une transfusion;
- trop minimes, elles peuvent être le fait d'un obstacle cervical à l'écoulement (synéchies ?);
l'engorgement de l'utérus par ces lochies qui ne s'éliminent pas (= HEMATOMETRIE) peut
se solder par leur déversement vers l'espace péritonéal;
- l'odeur normale des lochies est de vieux sang; nauséabondes, elles font penser à une
infection.
10.3.2. L’INVOLUTION UTERINE ET LA DOULEUR DU POST-PARTUM

La réduction du volume utérin suit une certaine vitesse: au 1e jour, le globe utérin est à l'ombilic; au 7e
jour, il est presque au niveau de la symphyse pubienne, avant de rentrer dans la cavité pelvienne. La
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position du fond utérin s’exprimera en termes de nombre de travers de doigt sous l’ombilic. Un
ralentissement ou un arrêt net de cette réduction est dû soit à une mauvaise contractilité utérine, soit à
une mauvaise vidange, soit encore à une infection.
La douleur qui accompagne les contractions utérines de l’involution utérine est essentiellement
ressentie au niveau de l'hypogastre. Si elle s'étend latéralement, il faut suspecter une infection utérine,
ou une infection urinaire, ou encore une atteinte ligamentaire du "large" telle qu'observée dans les
ruptures utérines latérales.
La douleur du post-partum, c'est parfois aussi au niveau du sein où elle peut être en rapport avec une
montée laiteuse ou une infection (mastite ou galactophorite).
10.3.3. LE SEIN
Le sein doit faire l'objet d'attention. Certaines anomalies sont parfois rencontrées:
- lésions mamelonnaires de type crevasses et gerçures (rendant l'allaitement très
douloureux); mycosiques (= insalubres); rétractions (rendant la succion très laborieuse);
- absence de montée laiteuse après 5 jours, ce qui peut être le fait, soit d'une déshydratation
importante, soit d'une malnutrition sévère, soit d'une anémie profonde
(ex. après hémorragie grave), soit encore d'une oestrogénothérapie récente, ou tout
simplement d'un manque de succion; une forte émotion peut également retarder la montée
laiteuse;
- défaut de vidange mammaire par obstruction canaliculaire ou alvéolaire, et pouvant
entraîner une mastite ou un abcès (généralement après 5 jours), une galactocèle (simple
dilatation kystique), ou une galactophorite (dilatation kystique infectée).
10.4. SURVEILLANCE DU POST-PARTUM
10.4.1. LA TEMPERATURE
Il faut prendre la température de l’accouchée deux fois par jour. Une élévation de température
accompagne habituellement la montée laiteuse. On définit un état fébrile dans le POST-PARTUM
comme une température orale > 38 degrés centigrades pendant 2 jours consécutifs durant les 10
premiers jours, exclusion faite des 24 premières heures. Il doit alors faire rechercher une infection de
l'endomètre (streptocoque et escherichia coli), des voies urinaires, des seins, mais aussi du poumon.
10.4.2. LA PRESSION ARTERIELLE

La prise de la T.A. doit se faire journalièrement. Elle permet d’objectiver une pathologie hypetensive du
post-partum, ou une action iatrogène de certains médicaments comme le méthergin. Dans ce cas, on
fera également attention à la présente/persistance ou non des œdèmes et ou d’une protéinurie.
10.4.3. L’INVOLUTION UTERINE ET SOINS LOCAUX

Sa surveillance va de pair avec celle des lochies (voir ci-dessus). Par ailleurs, l’allaitement, en
stimulant le réflexe neuro-hormonal au départ des terminaisons nerveuses du mamelon, aide l’utérus à
se contracter (voir plus loin). Si les tranchées utérines trop vives, elles sont traitées par l’aspirine ou
même les utérorelaxants.
Les membres inférieurs seront examinés à la recherche d’une menace thrombo-embolique. Le lever
doit être précoce entre la 12ème et la 24ème heure. Les mouvements au lit sont recommandés. Ainsi
est activée la circulation de retour, et éviter la stase veineuse qui, jadis, favorisait les phlébites. Il
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sollicite la tonicité pariétale et l’involution utérine. Il ne favorise ni les prolapsus, ni les déviations
utérines.
Les soins locaux consistent à soigner les plaies d’épisiotomie ou des déchirures du périnée.
10.4.4. L’ALIMENTATION
Elle doit être variée, habituelle, sans excès de quantité. Elle est suffisante pour satisfaire les besoins en
protides, glucides, lipides, en sels minéraux et en vitamines sans qu’il soit utile de recourir à la
calcithérapie ou aux vitamines commerciales. La nourrice a grandement besoin d’eau qu’exprime une
soif vive. Elle augmentera donc la quantité habituelle des liquides sous formes d’eau, de lait, de thé et
de différentes boissons selon le goût individuel.
10.4.5. LES RAPPORTS SEXUELS ET LA CONTRACEPTION

Ils ne devraient en principe être repris qu’après le retour de couches ou à la cessation des lochies. Si
l’accouchée demande à prendre des mesures anticonceptionnelles, certaines préconisent la voie orale
dès le 10ème jour des suites de couches pendant 21 jours sauf en cas d’allaitement, il est préférable
pour une nourrice d’atteindre le retour de couches pour prendre la pilule. La contraception à base de
progestérone est la plus indiquée pendant cette période. La pilule oestroprogestative est à déconseiller
à cause du risque élevé de maladies thromboemboliques. Entre temps, les préservatifs masculins ou
féminins peuvent être utilisés.
10.4.6. METHODES DE BLOCAGE OU DE PREVENTION DE L’ALLAITEMENT

Les méthodes de blocage ou de prévention de la lactation varient des simples pratiques (abstention
d'allaitement - bandage compressif sur les deux seins - compresses froides ou camphrées -restriction
des liquides) aux diurétiques (seulement si engorgement mammaire important après interruption d'une
lactation déjà entamée), en passant par les hormones (oestrogènes seuls - androgènes seuls -
oestrogènes associés aux androgènes - oestro-progestatifs) ou les alcaloïdes de l'ergot de seigle
(BROMOCRYPTINE ou PARLODEL, à action dopaminergique qui inhibe la prolactine).
Ces méthodes peuvent s'avérer utiles dans certaines circonstances, où on est contraint à prévenir
ou à bloquer la lactation:
- enfant mort; fausse couche tardive; môle hydatiforme; grossesse extra-utérine;
- maladies maternelle comme TBC grave; trouble du comportement faisant craindre une psychose
puerpérale; septicémie; cardiopathies décompensées; anémie grave; infection cutanée mammaire;
ombilication totale des mamelons;
- raisons personnelles d'esthétique ou sociales.
10.5. CONSULTATIONS POST-NATALES
Entre le 6ème et la 8ème semaine qui suivent l’accouchement, le médecin fait l’examen postnatal
obligatoire. Par l’interrogatoire, il s’informe de la date et de la durée du retour de couches ou s’il n’a pas
eu lieu, s’enquiert des caractères de l’écoulement utérin lorsqu’il se prolonge de façon excessive. On
vérifie chez la nourrice la bonne marche d’allaitement. L’examen au spéculum et le T.V. permettent de
vérifier les organes génitaux. C’est pendant ces consultations qu’on peut parler aussi de contraceptifs.
La consultation postnatale est aussi importante que prénatale. La majorité des femmes ne respectent
pas cette consultation.
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PATHOLOGIES GRAVIDIQUES
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CHAPITRE I. PETITS ENNUIS DE LA GROSSESSE
1.1. DOULEUR LOMBAIRE
Les douleurs lombaires sont fréquentes au cours de la grossesse, et constituent donc un signe banal.
Elles correspondent à l’herlaxité ligamentaire de l’articulation sacro-iliaque et leur intensité augmente
tout naturellement avec l’accentuation de la lordose due à la propension antérieure de l’abdomen
penchée en avant les efforts de soulèvement et la marche soient des facteurs aggravants.
Les anatlgiques soulagent quelques fois, mais ce sont surtout les manipulations sacro-iliaques et/ou
lombaires qui donnent les meilleurs résultats.
1.2. VARICES DES MEMBRES INFERIEURES

Les varices sont des dilatations veineuses, apparaissant sous forme de tâches au niveau des jambes
et moins fréquemment au niveau des cuisses et de la vulve. Elles ont une forte composante
hérédiataire (de la mère à la fille) et sont favorisées par l’excès de poids. L’imprégnation hormonale
gravidique renforce l’hypotonie et peut favoriser la survenue des complications thrombo-embolique
(voir chapitre consacré aux vasculopathies non hypertensives).
1.3. HEMORROIDES
Ce sont des varices hémorragiques. Le traitement en cours de grossesse en est surtout local, à l’aide
de pommades qui atténuent la douleur et réduisent l’inflammation. Il convient également de réguler le
transit intestinal en luttant contre la constipation qui faovorise leur apparition.
1.4. CRAMPES
Elles surviennent volontiers à partir du 2ème trimestre et pourraient coincider avec la calcification du
squelette fœtal, le calcium de la mère étant littéralement pompé par l’œuf à cette fin. Le relance entre
cette hypocalcémie relative et les crampes vient du rôle de ce minéral dans la contraction et le
relachemen musculeux. Le diagnostic différentiel est parfois difficile avec une scialtalige. Outre la
supplémentation calcique (produits laitiers comme les yaourts ou le lait, comprimés de calcium), on
peut envisager des marches vespérales ainsi que des bains de pieds à l’eau tiède. Parfois un
antalgique peut s’avérer necessaire.
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CHAPITRE II. HEMORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE

- Placenta praevia (voir aussi Rupture de sinus marginal - Rupture d’un vaisseau praevia – syndrome
de Benkiser)
- Hématome rétroplacentaire
- Rupture uterine (Voir aussi pathologie du travail)
2.1. PLACENTA PRAEVIA

D’une fréquence de près de 1/200, il cinsiste en une localisation anormale du placenta au niveau du
segment inférieur. Il peut être à l’origine d’une hémorragie sévère au cours du troisième trimestre. On
distingue 3 types :
- central ou recouvrant = recouvrant soit totalement soit partiellement l’orifice interne du col ;
- marginal = afleurant l’orifice interne sans le recouvrir ;
- latéral = sans contact avec l’orifice interne du col.
Figure 41 : insertion plancetaire normale à gauche et pathologique à droite
2.1.1. ETIOLOGIE
On parle plutôt de facteurs étiologiques :
- la multiparité (comme si la caduque au niveau du fundus utérin cessait de s’apprêter à la nidation ;
- les anomalies endométriales induites par les myomes et les cicatrices utérines diverses,
- la grossesse multiple ;
- la fécondation médicalement assistée ;
- les antécédents abortifs, surtout si curtages multiples.
2.1.2. CLINIQUE
Elle est dominée par l’hémorragie correspondant au microdécollement placentaire au fur et à mesure
de l’amaincissement progressif et de l’étirement des parois utérines au niveau du segment inférieur.
Cette hémorragie a des caractéristiques utiles à retenir :
- souvent indolore ;
- faite de sang rouge ;
- parfois provoquée par le contact sexuel ou le toucher vaginal.
Il se complique volontiers de :
- RCIU ;
- anémie fœtale ;
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- anémie maternelle et choc hypovolémique ;

- infection ovulaire ;
- prématurité ;
- hémorragie de la délivrance, par manque de tissu musculaire suffisant pour assurer la constriction
vasculaire après la sortie décollment placentaire.
2.1.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il se pose avec d’autres situations hémorragiques comme :
Vasa praevia ; Ben Kiser ; Rupture du sinus marginal ; cervicite chronique ; lésion traumatique du vagin
ou du col (exemple blessure par ongle lors de la toilette vaginale).
2.1.4. PRECISION DIAGNOSTIQUE

Elle est apportée par l’échographie qui parlera de placenta bas-inséré (type I, type II, type III).
2.1.5. PRISE EN CHARGE

Elle dépend de 2 facteurs : l’importance (= quantité et/ou répétitivité) et l’âge de la grossesse (inférieur
ou ≥ 34 semaines).
La première chose à faire = hospitaliser la gestante, avec pose d’un abord veineux, en vue :
- soit d’une expectative armée (= apprêter le nécesaire pour une césarienne si l’hémorragie
s’aggravait) si la grossesse est < 34 semaines, et que l’hémorragie est minime, et sans tendance à
se répéter ; repos strict au lit, en DLG + tocolyse avec les antispamodiques (pas de béta-
mimétiques susceptibles d’ouvrir les vaisseaux sagnants) ;
- soit d’un accouchement par voie basse (en cas de placenta praevia latéral, avec ouverture cervicale
permettant d’aacéder aux membranes que l’on rompt alors, afin de laisser la présentation
descendre et comprimer la zone placentaire saignante) ;
- soit d’un accouchement par césarienne en cas d’hémorragie importante, ou récurrente (3 fois), ou si
placenta recouvrant, ou si souffrance fœtale, ou encore présentation vicieuse.
2.2. HEMATOME RETROPLACENTAIRE

C’est le terme de plus en plus utilisé pour désigner le décollement prématuré du placenta normalement
inséré (DPPNI). C’est un accident survenant au troième trimestre, mais dont l’origine est la constitution
progressive d’un hématome qui décolle le placenta. Sa fréquence est variable selon les critères
diagnostiques, mais on l’estime autour de 1/150. Elle est grevée d’une forte mortalité maternelle et
périnatale (jusqu’à 35%).
2.2.1. Etiogie
- Traumatisme.
- Conditions associées : multiparité ; gestose éclamptogène ; rupture prématurée des
membranes (dépression amniotique brusque ; myomatose utérine ; antécédent de DPPNI
(reccurence !!!).
2.2.2. Pathologie et clinique

L’hémorragie se fait au niveau de la decidua basalis, ce qui crée des petits hématomes qui confluent et
s’étendent en décollant le trophoblaste (en quelques minutes ou en quelques heures). Le décollement
peut être complet ou partiel. Il est possible que le sang s’insinue entre caduque et membranes pour
s’extérioriser sous forme de sang noirâtre (=digéré). Très souvent cependant, l’hémorragie est cachée,
et le sang emprisonné forme un hématome qui consomme les facteurs de coagulation, d’où :
- l’impossibilité d’évaluer précisement l’importance de l’hémorragie ; un tableau de choc peut donc
s’installer de façon disproportionnée à l’hémorragie constatée ; le DPPNI sans hémorragie est donc
plus grave que celui avec hémorragie externe ;
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- le risque de trouble de coagulation (syndrome de Shneider, à redouter dès que le taux de

fibrinogène descend sous la barre de 50 mg/dl) ; il s’agit d’une afibrinogénémie due à
l’activation du plasminogène en plasmine, ce qui provoque la lyse de la fibrine des
microembols, d’où le maintien des microvaisseaux ouverts ; à la longue on aura ainsi
une thrombocytopenie.
La suffusion hémorragique peut s’étendre :

- au niveau du liquide amniotique qui va ainsi prendre une coloration rosée ;
- en intra-myométrial, aboutissant à l’hypertonie utérine douloureuse (ventre de bois), et même à
l’apoplexie utéro-placentaire appelée SYNDROME DE COUVELAIRE, avec utérus bleuâtre ; ce
syndrome qui peut intéresser également ovaires, ligaments larges et péritoine pariétal est
totalement reversible.
La clinique va ainsi comprendre un utérus douloureux et hypertonique, avec fléchissement progressif
de l’état maternel et soufrance fœtale ou mort in utero. On peut même avoir une insuffisance rénale
aiguë.
Le diagnostic différentiel doit envisager :

- le placenta praevia et la rupture utérine, en ca d’hémorragie ;
- l’entrée en travail et la rupture utérine en absence de l’hémorragie.

Elle est fonction de :
- l’âge gestationnel ;
- l’état maternel (état général, pression artérielle, état des conjonctives) ;
- l’état fœtal (MIU, SFA).
Elle comporte des générales et spécifiques.
Les mesures générales consistent en :
- réanimation (abord veineux + perfusion + sonde urinaire) ;
- transfusion de sang frais).
Les mesures spécifiques sont :
- la rupture artificielle des membranes pour réduire la pression intra-amniotique, et ainsi
favoriser une détente myométriale susceptible de faire démarrer des contractions physiologiques ;
- l’administration d’antispasmodiques pour contribuer à la détente myométriale ci-dessus
évoquée ; on recours parfois (si fœtus déjà mort) à la morphine ou à ses dérivés ;
- l’accouchement, soit par voie haute si l’état maternel et/ou fœtal ne prmet pas d’espérer un
accouchement dans les deux à trois heures, soit par voie basse ;
- le déclenchement des contractions utérines (theobald) au cas où les contractions ne se sont pas
installées spontanément.
NB
Si la voie basse est envisagée, l’attente de l’accouchement doit se faire sous une surveillance stricte
pour déceler à temps les signes d’une aggravation particulière devant faire indiquer une césarienne :
accentuation de la pâleur cutanéo-muqueuse (faisant penser à l’extension de l’hématome
rétroplacentaire), fléchissement de la conscience ou des chiffres tensionnels, augmentation de la
hauteur utérine (faisant suspecter également une extension de l’hématome). Dans tous les cas de
figure, il faut apprêter du sang et des produits dérivés, car l’afibrinogénémie n’est jamais loin.
93
94
CHAPITRE III. HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
3.1. DEFINITION
Chez une femme enceinte, l'hypertension se définit de deux manières :
de façon absolue ; c'est alors une pression artérielle systolique ≥140 mm Hg ; pression
diastolique ≥ 90 mm Hg à deux reprises, à au moins 6 heures d'intervalle ;
de façon relative ; c'est alors une pression artérielle apparemment normale, mais dont les valeurs
ont augmenté de > 30 mm Hg pour la systolique et/ou > 20 mm Hg pour la diastole ;
Cette deuxième définition provient du fait qu'au cours de la grossesse les modifications vasomotrice
prédisposent plutôt à une baisse de la pression artérielle. Ainsi, une tendance inverse est considérée
comme pathologique lorsqu'elle prend une certaine ampleur. Cliniquement, il peut s'agir de situations
suivantes :
une hypertension indépendante de la grossesse ; elle peut être transitoire ou permanent

comme avant la grossesse (= hypertension chronique) ; dans ce cas, on la découvre déjà dans
la première moitié de la grossesse (avant 20 semaines) ;
une hypertension induite par la grossesse, apparaissant après 20 semaines, de préférence

chez la primipare, lorsqu'elle s'accompagne ou se complique d'une protéinurie ; il s'agit alors de
pré éclampsie ou toxémie gravidique, de pronostic beaucoup plus grave ;
une hypertension chronique et/ou d'une néphropathie chronique sur lesquelles vient se greffer
une protéinurie = toxémie surajoutée, de pronostic encore plus grave ;
forme mono symptomatique, avec soit une HTA isolée sans protéinurie, soit une protéinurie sans
HTA, les autres éléments du tableau clinique venant alors tardivement ; ceci renforce l'intérêt
qu’il a à éclaircir la situation maternelle et fœtale chaque fois que l'on observe l'un de ces
éléments ;
forme d'emblée compliquée (HRP, Hellp syndrome...), le clinicien semblant presque pris de
cours.
La distinction entre ces différentes entités n'est pas toujours facile en cours de grossesse, parfois
impossible jusqu'au post-partum lointain. Ce qui est certain, c'est que, quelle qu'en soit l'hypertension fait
appartenir la gestante à la catégorie de grossesses à haut risque (= 2èn>5 cause de mortalité maternelle
dans le monde), et est parfois désignée sous le vocable de dysgravidie
3.2. FACTEURS DE RISQUE
L'hérédité : on note une certaine tendance familiale.

La primiparité : malheureusement, aucun élément ne permet actuellement de prédire, en début
de grossesse, la survenue ultérieure de cette affection qui frappe surtout les gestantes sans
antécédents particulier.
Les deux âges extrêmes de la vie de reproduction.
Certains états pathologiques, comme la gémellité, l'obésité, le diabète, l'hypertension.
Il est apparu qu'il existe un risque de récidive d'autant plus grand qu'il y a changement de procréateur
ou que la prééclampsie à la grossesse précédente est survenue plus tôt et a entraîné la mort fœtale ou
une extraction très prématurée.
94
95
3.3. PATHOGENIE
A côté de la multitude de théories explicatives de la maladie (dysgravidie = maladie des hypothèse),

théorie uniciste la plus attrayante est celle d'une maladie de l'endothélium = déficit d’invasion
trophoblastique des artères spiralées, ce qui entraîne une ischémie utéro-placentaire et, secondairement
diverses angiopathies
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96
A cela s'ajoute souvent une production accrue de facteurs vasoconstricteurs (angiotensine 2) et une
production réduite de facteurs vasodilatateurs. Par ailleurs, la production accrue de cytokines
inflammatoires (TNF-alpha et d'interleukine-1), contribue à altérer les cellules endothéliales dont la
production locale de NO et de prostacycline baisse tandis que leur production en thromboxane, en
endothéline, en fibronectine et en facteur de Willebrand augmente.
Absence d'invasion trophoblastique ou son déficit permet aux artères spiralées de garder une
vasoconstriction réactionnelle aux hormones vasopressives (angiotensine 2) et entraînent une insuffisance
d'adaptation du débit sanguin, avec comme conséquence une ischémie placentaire.
Les causes d'un tel déficit d'invasion trophoblastique des artères spiralées pourraient être génétiques,
immunologiques (par exemple après fécondation avec le sperme d'un tel plutôt que d'un tel autre), liées à
un excès de masse placentaire ou à des anomalies chromosomiques telles qu'on les observe dans les
grossesses molaires, L'insuffisance placentaire débute dès la fin du premier trimestre de la grossesse.
Les lésions vasculaires placentaires se constituent dès la seizième semaine et précèdent largement le
phénomène d’hypertension, laquelle apparaît le plus souvent au début du troisième trimestre de la
gestation.
De lors, toute action thérapeutique n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et l'étendue de
cette ischémie.
3.4. PHYSIOPATHOLOGIE
La placentation anormale entraîne un retard de développement placentaire, un retard d'oxygénation et de

nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance intra-utérine et l'hypoplacentose. L’hypertension
artérielle est la conséquence des lésions vasculaires, soit par l'influence de médiateurs circulants, soit par
l'élévation du tonus sympathique périphérique. Les vaisseaux utéroplacentaires conservent leurs
propriétés de vaisseaux résistifs et ne s'adaptent pas aux besoins de l'unité utéro-plancetofoetale ; une
hypoxie ischémique régionale apparaît.
Le plancenta ischémique met en circulation une grande quantité de cellules trophoblastiques et de débris
cellulaires liés à une apoptose accrue ; les uns et les autres sont directement toxiques pour l'endothélium
vasculaire. Une activation des plaquettes et des polynucléaires neutrophiles est constante au cours de
l’affection. Elle est reflétée par les taux circulants de fibronectine et d'antigène lié au facteur VIII. La lésion
endothéliale maternelle entraîne un accroissement de la perméabilité capillaire, une thrombose
plaquettaire et un spasme vasculaire. L'hyperperméabilité capillaire est responsable de la fuite de liquide
vers tissus extracellulaires, d'où l'œdème. Il s'ensuit une hypovolémie.
En fonction des territoires altérés, les manifestations, d'emblée polymorphes, pourront être myocardiques
hépatiques (HELLP syndrome), rétro placentaires (hématome rétroplacentaire), neurologiques (amaurose,
éclampsie), rénales (œdème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaires ( oedème aigu du poumon)...
3.4. EVOLUTION
3.4.1. L’HYPERTENSION INDEPENDANTE DE LA GROSSESSE
96
97
Elle est dans la plupart des cas très bien tolérée par la mère et le fœtus. La pression artérielle se normalise
souvent au deuxième trimestre, pour remonter ensuite au troisième trimestre. La seule nécessité est de
dépister l'apparition d'une prééclampsie surajoutée, qui peut se manifester n'importe quand après 20 à 24
SA.
3.4.2. L'HYPERTENSION INDUITE PAR LA GROSSESSE

Elle est une maladie multisystémique qui évolue déjà à bas bruit depuis plusieurs mois lorsque l'HTA
apparaît. La survenue (le plus souvent secondairement) d'une protéinurie fait basculer la maladie dans
une forme qui peut être immédiatement grave pour la mère ou son enfant.
3.5. COMPLICATIONS MATERNELLES
3.5.1. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
3.5.2. HEMATOME RETROPLACENTAIRE.
Il complique 2 à 5% des prééclampsies et 10% des HTA chroniques.
3.5.3.RUPTURE SOUS-CAPSULAIRE SPONTANEE DU FOIE

Elle se manifeste par une douleur de l'hypocondre droit, une douleur scapulaire. Il peut y avoir aussi une
ascite avec des troubles respiratoires, un épanchement pleural voire un état de choc. On observe une
hémorragie intrahépatique avec développement d'un hématome sous-capsulaire du foie qui peut aboutir à
une rupture spontanée du foie. Le diagnostic se fait par échographie. Le traitement consiste en une attitude
d'expectative et de surveillance.
3.5.4. AMAUROSE
C'est une perte brutale de la vision, par décollement rétinien ou lésion occipitale.
3.5.5. ŒDEME AIGU PULMONAIRE.
5.5.6. INSUFFISANCE RENALE.
3.5.7. THROMBOPENIE.
3.5.8. COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE.
3.5.8. HELLP SYNDROME

Il signifie (en anglais) : H=hemolysis, EL=elevated liver enzymes, LP=low platelets (hémolyse, élévation
des enzymes hépatiques, thrombopénie). Ce syndrome témoigne de la souffrance viscérale au cours de la
prééclampsie. Il associe une hémolyse (" hemolysis "), une élévation des transaminases (" elevated live
enzyme ") et une thrombopénie (" low platelet "). Il survient généralement à la fin du 2e ou au 3e trimestre,
mais il peut survenir de façon plus rare dans le post-partum. Les signes cliniques sont variables : douleur
au niveau de l'hypocondre droit, HTA.
Sur le plan biologique, les principales caractéristiques sont les suivantes : baisse de l'hémoglobine et de
l'haptoglobine ; augmentation des réticulocytes ; augmentation de la bilirubine et des LDH ; augmentation
des transaminases ; baisse des plaquettes. La thrombopénie est sévère lorsqu'elle est inférieure à 50.000 ;
parfois aussi des anomalies de la fonction rénale et des troubles de l'hémostase (CIVD).
97
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3.5.9. ECLAMPSIE.
C'est la complication ultime de la prééclampsie. Sa fréquence diminue avec la surveillance des grossesses
et avec le contrôle plus strict des formes d'hypertension sévère. Elle atteindrait deux femmes enceintes
pour 1.000 (soit environ 1 à 5% des femmes hypertendues).
Elle survient pendant la grossesse, surtout au 3e trimestre, mais parfois au 2e trimestre, chez une femme
hypertendue (pas uniquement dans la toxémie gravidique). Elle peut survenir sur une grossesse molaire et
dans les 48 heures qui suivent l'accouchement. Elle complique habituellement les toxémies graves, avec
HTA élevée.
Elle est précédée d'une phase annonciatrice qu'on appelle « prodrome » :

des céphalées frontales ou en casque, pulsatiles, avec adynamie, somnolence et vertiges ;
des troubles oculaires, avec diminution de l'acuité visuelle, phosphènes, amaurose transitoire. A
l'examen du fond d'œil, on retrouve un œdème papillaire, des spasmes artériels, voire des
hémorragies rétiniennes ;
des bourdonnements d'oreilles ;
des troubles digestifs avec nausées, vomissements, voire douleur épigastrique en barre (signe
de Chaussier), quasi pathognomonique et de danger imminent ;
des réflexes ostéo-tendineux vifs.
La crise éclamptique proprement dite est faite de convulsions, et se déroule en quatre phases, comme une
crise comitiale généralisée :
*Phase d'invasion : durant de 5 à 30 secondes, survenant brutalement, sans prodromes ; début de

convulsions sous forme de contractions fibrillaires de la tête et du cou, mouvements pendulaires des yeux
qui finissent par s'immobiliser latéralement, ainsi que mouvement de va-et-vient de la langue. Puis les
contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s'enroulent en pronation.
*Phase tonique : s'installant une minute après et durant environ 30 secondes. Il s'agit d'une hypertonie
généralisée, avec tête renversée, trismus et parfois morsure de la langue, yeux révulsés, opisthotonos,
membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension, apnée avec cyanose du visage, mousse
aux coins des lèvres.
*Phase clonique : durant 1 à 2 minutes, Elle débute après la phase tonique après une longue inspiration
qui semble mettre fin à la phase d'asphyxie de la période précédente. Les convulsions sont désordonnées,
de plus en plus amples, portant sur la face, le cou et les membres supérieurs.
*Phase comateuse, d'intensité et de durée variables, suivant la répétition des crises : le plus souvent, il
s'agit d'une simple hébétude. La respiration est stertoreuse et il existe une mydriase bilatérale.
Au total, cela ressemble à une crise d'épilepsie, avec morsure de langue et ecchymoses palpébrales chez
une femme enceinte chez qui l'on a retrouvé des signes de toxémie gravidique. Il existe très rarement une
perte d'urine (du fait de l'oligo-anurie accompagnant ces tableaux graves). Il n'y a pas de signe
neurologique de localisation.
Evolution (pendant la grossesse ou dans les premiers jours post-partum)

*Dans l'immédiat, guérison sous l'effet du traitement. En cas d'absence de traitement, il y a répétition des
crises avec état de mal éclamptique, menaçant la vie maternelle : asphyxie, défaillance cardiaque, cedème
aigu du poumon, hémorragie cérébro-méningée.
98
99
*Secondairement, on peut retrouver une anurie par ischémie glomérulaire (régressive après réanimation
intensive), un ictère par atteinte vasculaire hépatique, une coagulation intravasculaire disséminée, une
psychose puerpérale avec confusion.
* Le pronostic fœtal est sombre : cette eclampsie tue souvent le fœtus qui était dans un état souffrance
fœtale chronique. Si le fœtus est vivant et à un terme de viabilité, son extraction s'imposera
* Autres complications neurologiques : l'hématome intracérébral (peu fréquent) qui survient souvent
après les crises convulsives et est associé à des lésions hémorragiques macroscopiques, avec une forte
mortalité maternelle ; l'encéphalopathie hypertensive, fréquente dans les périodes de coma
postéclampsique ; l'œdème cérébral, anomalie la plus fréquemment observée et pouvant s'accompagner
de troubles visuels (amaurose) qui sont souvent totalement régressifs.
3.6. COMPLICATIONS FŒTALES
Retard de croissance intra-utérin avec ses corollaires : décision d'extraction prématurée ou mort
fœtale in utero.
Hématome rétro placentaire avec souffrance fœtale aiguë, ou mort fœtale
Souffrance fœtale sans retard de croissance, spontanée ou induite par une baisse trop brutale de
Pression artérielle maternelle par des médicaments administrés par voie parentérale.
3.7. DIAGNOSTIC
L'HTA est le premier et parfois l'unique signe. Les œdèmes consécutifs à la protéinurie peuvent pousser le
clinicien à rechercher ce signe urinaire qui vient ainsi compléter le tableau classique : HTA+Protéinurie
(une albuminurie sous forme de traces doit faire éliminer une infection du tractus urinaire une albuminurie
supérieure ou égale à 0,30g/j (ou 0,50g/j pour certains) est pathologique et, au-delà de 1g/24h, signe une
forme grave de la maladie) + Oedèmes (surtout des membres inférieurs.
Le tableau peut ainsi demeurer sans signes fonctionnels (sauf ceux de l'HTA = céphalées, des troubles
oculaires) jusqu'à ce que surviennent les complications : prodrome éclamptique, douleur épigastrique ou
de l'hypochondre droit, évoluant par crises, souvent nocturnes en cas de HELLP syndrome.
3.8. TRAITEMENT
3.8.1. PREVENTIF
La prévention n'est pas possible chez la primipare, puisqu'elle s'applique aux gestantes ayant déjà
présenté la prééclampsie. Elle se fait par l'aspirine à doses anti-agrégantes (de 60 à 150 mg/j) à partir de
15 SA et jusqu'à environ 35 SA (si on l'interrompt plus tard, elle peut provoquer un syndrome
hémorragique à l'accouchement). On a tendance à lui associer le calcium et le magnésium.
99
100
3.8.2. CURATIF
Il n'y a pas de traitement spécifique et le seul geste efficace est l'interruption de la grossesse si l’état
maternel et/ou fœtal est jugé grave. L'intérêt fœtal est souvent contradictoire avec l'intérêt maternel. Il ne
suffit pas de prescrire le repos pour éviter les complications.
La surveillance en ambulatoire est possible si elle est continue. Les œdèmes sont banaux et n'ont une
certaine gravité que s'ils deviennent vite évolutifs ou généralisés. L'alimentation doit être normale ( et
normosodée : le régime sans sel n'est pas justifié). L'intérêt d'un traitement préventif anti-convulsivant n’a
pas été démontré. L'emploi des diurétiques est illogique dans une situation où il existe une hypovolémie.
Pour la mère elle consiste en ceci :
• surveillance quotidienne de la pression artérielle et des urines ; l'apparition de deux croix

d'albumine doit motiver l'hospitalisation immédiate ;
• surveillance des signes biologiques ;
• I'hyperuricémie est fréquente, mais elle n'a pas de valeur pronostique immédiate ;
• la créatinine sérique reste le plus souvent normale ;
• l'augmentation de l'hémoglobine ou de l'hématocrite signe l'hypovolémie, habituelle dans la maladie
; l'apparition d'une thrombopénie signe les formes graves et peut être le prélude d'une CIVD ou
d'un HELLP syndrome ; les tests hépatiques ; la glycémie ; ECBU ; ECG, fond d'œil (évaluant une
ancienneté méconnue de l'HTA).
Les examens complémentaires ayant une valeur pronostique sont : l'uricémie, paramètre prédictif le plus
fidèle du risque fœtal (le taux moyen pendant la grossesse se situe entre 180 et 350µmol/l ; le taux de ! :
350µmol/l représente le seuil critique ; a posteriori, on retrouve ce chiffre chez 90% des hypotrophes et
96% des morts fœtales in utero ; à partir de 600 µmol/l, le taux de mort fœtale in utero atteint presque
100%) le taux de plaquettes (une thrombopénie inférieure à 100.000mm3 est de mauvais pronostic, ainsi les
produits de dégradation de la fibrine supérieurs à 10mg/ml, traduisant une coagulation oculaire
disséminée).
Pour le fœtus, c'est le dépistage d'un éventuel retard de croissance et d'une souffrance fœtale.
L’hospitalisation doit être immédiate chaque fois qu'une hypertension chronique commence à associer la
protéunirie. Elle l'est également lorsque les chiffres tensionnels sont trop élevés (systole > 150, diastole :
≥100 = dysgravidie sévère) ou qu'il y a un retentissement ovulaire évident.
Le traiternent antihypertenseur ne traite que le symptôme hypertension : il n'empêche la survenue d’aucune

des complications de la maladie, ni maternelle, ni fœtale. Il ne permet en aucune façon de relâcher la
surveillance. Il a pour objectif d'éviter les accidents vasculaires cérébraux maternels induits HTA. Le choix
d'un antihypertenseur est vaste : seuls sont contre-indiqués les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(risque d'anurie néonatale) et le nouvel inhibiteur de l'angiotensine II. L'HTA ne doit pas être sur traitée
(garder une diastolique à 85-90 mm Hg) et, à ce titre, la voie parentérale ne doit être employée qu'en salle
de travail, si l'extraction est jugée imminente, pour éviter la souffrance fœtale due à la baisse du débit
utérin.
Hypotenseurs :
100
101
• les antihypertenseurs centraux : clonidine (Catapressan*), alpha-méthyldopa (Aldomet*). Ils ont une
efficacité moyenne mais leur innocuité est largement établie. Ce sont les traitements de première
intention.
• L’hydralazine (NépressoP) : vasodilatateur artériolaire périphérique, il a une efficacité certaine,

mais entraîne souvent des effets secondaires (tachycardie, palpitations, céphalées).
• les bêta-bloqueurs sont peu utilisés en raison du risque de bradycardie, de bronchospasme et

d’hypoglycémie néonatales précoces.
• Le labétalol (Trandate*) a une place à part' car il sert à la fois de bêta- et d'alpha-bloquant. Il est
maintenant largement utilisé dans le traitement de l'HTA gravidique, car bien toléré et de
maniement aisé.
• les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués du fait de risques malformatifs

graves, ainsi que d'une augmentation du taux de mort fœtaie in utero chez l'animal.
• La nicardipine (Loxen*) est une inhibiteur calcique -La nicardipine est de plus en pius utilisée,
surtout par voie intraveineuse, du fait de sa facilité d'utilisation. Elle est utilisée pour des HTA
sévères qui sont ; difficilement contrôlables par voie orale.
N.B.
En cas de crise éclamptique, la conduite à tenir a 4 buts : 1) assurer la liberté des voies
aériennes, 2) stopper et prévenir les convulsions et leurs complications, 3) contrôler la TA et 4)
maintenir la perfusion placentaire.
Mesures générales : canule de Mayo (éviter les morsures de la langue) ; décubitus gauche en
position de Trendelenburg ; aspiration des sécrétions + oxygénothérapie ; hydratation par des
solutions macromoléculaires ou mieux l'albumine humaine (sous contrôle de la pression veineuse
centrale).
Le traitement médical : cfr encéphalopathie hypertensive (œdème cérébral dans 75: cas,
hématomes intracérébraux dans 10% des cas) et angiospasme cérébral,
_C_7. .
Anticonvulsivant selon le protocole de Pritchard = 4 g de Sulfate de magnésium à 20% IVL (en 5 minutes)
puis 5 g dans chaque fesse ; cette dose de charge est suivie d'une dose d'entretien de 5 g IM toutes les 4
heures en alternant les fesses. Poursuivre ce traitement jusqu'à 24 h après dernière crise convulsive, mais
sans jamais dépasser la dose maximale de 39 g. Pendant toute durée du traitement, il faut surveiller FR (>
16 cycle/'), diurèse (> 30 ml/h), et réflexes rotuliens. Prévoir du Gluconate de Calcium (1g, soit 10 ml d'une
solution à 10%) comme antagoniste du sulfate de magnésium en cas de toxicité.
Si on ne dispose pas de Sulfate de magnésium, on peut utiliser le Diazepam à raison de 10mg IVL
(2 minutes) à renouveler chaque fois que les convulsions reprennent, 40 - 50 mg de Sérum
glucose à faire couler en 1 0 - 1 2 heures.
Si l'examen du fond d'œil a révélé un œdème
Hydralazine (Nepresol*) : 2,5 mg = 2 cc + 18 cc NaCI 0,9% (4 cc du mélange / 20 min fonction de la
réponse).
101
102
Rétablissement de la diurèse : Furosémide (LASIX) : indiqué en cas d'absence de restitution de la

diurèse malgré le remplissage ou en cas d'insuffisance cardiaque.
Le traitement obstétrical : césarienne si SFA ou s'il n'existe aucun espoir d'accouchement par voie
basse dans les 2 heures qui suivent.
Le post-partum est caractérisé par une possible aggravation transitoire des signes pendant quelques
jours. La consultation 6 semaines post-partum et si tout n'est pas rentré dans 3 mois post-partum,
permettra de juger s'il s'agit d'une maladie spécifique de la grossesse (qui aura disparu) ou d'une affection
chronique qui nécessitera une prise en charge.
102
103
CHAPITRE IV. GROSSESSE MULTIPLE
4.1. DEFINITION, FREQUENCE ET ETHIOPATHOGENIE
La grossesse multiple est celle où il y a développement simultané de 2 ou plusieurs fœtus dans la cavité
utérine. La grossesse gémellaire (2 fœtus) en est la forme la plus fréquente, et compte parmi les
pathologies gravidiques parce qu’elle est plus riche en incidents et en accidents qu’une grossesse simple.
C’est donc à la grossesse gémellaire qu’est consacrée la suite de ce chapitre.
Sa fréquence, autour de 1/64, est variable selon les races, les ethnies et les familles génétiques. Dans son
étiopathogénie, on retrouve souvent :
- des antécédents familiaux de gémellité ;
- l’usage des inducteurs de l’ovulation ;
- le transfert de plusieurs embryons en FIVETE.
La grossesse peut être mono ou bi ou dizygotique (70%). Dans ce dernier cas, deux ovocytes sont
fécondés chacun par un spermatozoïde différent, au cours d’un même rapport ou des rapports
successifs pendant le même cycle menstruel (superfécondation). Et les patrimoines génétiques des 2 œufs
étant différents, il s’agit de 2 faux jumeaux. Le placenta est bi chorial bi amniotique. Il n’y a pas en principe
d’anastomoses vasculaires.
Dans la grossesse gémellaire monozygotique (30% des cas), un seul ovocyte est fécondé par un seul
spermatozoïde, mais tôt au cours de son évolution, il subit des divisions aboutissant à la formation de 2
embryons. Cette division peut intervenir :
- au stade précoce de 2 blastomères ;
- au stade de blastocyste ; le bouton embryonnaire se sépare en 2, et chaque portion va
constituer son embryon ;
- au stade plus tardif, avec la formation de 2 lignes primitives qui vont soit se séparer pour donner 2
fœtus, soit rester unis en formant les siamois.
C’est dans cette dernière forme de gémellarité (monozygotique) qu’on rencontre des anastomoses
vasculaires pouvant produire le syndrome des jumeaux transfuseur-transfusé.
4.2. DIAGNOSTIC
Au 1er trimestre de grossesse, ce diagnostic peut être évoqué devant :

- l’importance des signes symptomatiques de la grossesse (vomissement, nausée…) ;
- un taux de bêta-HCG très élevé ;
- un excès de volume utérin par rapport à l’âge théorique ;
- c’est surtout l’échographie sur signe d’appel ou systématique qui fait le diagnostic.
Aux 2ème et 3ème trimestre de grossesse, les signes évocateurs sont :

- la hauteur utérine plus importante que dans une grossesse monofoetale (périmètre abdominal
péri ombilical supérieur à 1m) ;
- la palpation de 3 à 4 pôles fœtaux ;
- la perception, parfois de 2 foyers de BCF.
103
104
L’échographie confirme le diagnostic. Là où elle manque, la radiographie (abdomen sans préparation) au

8ème mois donne le nombre et les positions réciproques.
L’échographie permet par ailleurs d’éliminer : une grossesse molaire, un myome utérin, un kyste ovarien,
une macrosomie fœtale, et un polyhydramnios, pouvant coexister avec la gémellité.
NB
Un diagnostic échographique de gémellité posé précocement est la seule manière de déterminer avec
exactitude la chorionicité de la gémellité, ce qui peut avoir des implications thérapeutiques (exemple,
obligation de césarienne en cas de grossesse monochorial-monoamniotique). Par ailleurs, le diagnostic
précoce de gémellité peut susciter des contestations au moment de la naissance d’un seul fœtus. Dans ce
cas, l’autre fœtus peut avoir été dissout (évanescence).
4.3. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
4.3.1. EVOLUTION
La grossesse gémellaire est souvent mal supportée : au début il y a exagération des signes
symptomatiques, surtout des vomissements ; à la fin on note une exagération des varices, des
hémorroïdes, des œdèmes aux membres inférieurs, de la dyspnée.
4.3.2. COMPLICATIONS
La grossesse multiple expose particulièrement à des pathologies et des complications ci-après :
- l’hyperemesis gravidarum ;
- la menace d’accouchement prématuré et à l’accouchement prématuré à cause de
a) la surdistension utérine ;
b) l’insertion basse du placenta ;
c) la rupture prématurée des membranes.
- le retard de croissance in utero d’un ou des 2jumeaux, à cause du manque de place et/ou de mauvaise
perfusion placentaire ;
- l’enchevêtrement des cordons en cas de poche amniotique unique ;
- l’hypertension gravidique, responsable de la souffrance fœtale chronique et aiguë ;
- l’anémie ferriprive ;
- le placenta praevia, en raison de l’importance de la masse placentaire
- le polyhydramnios aigu qui survient souvent au 2ème trimestre, et qui est dû à un déséquilibre circulatoire
(grossesse monozygotique) ; son pronostic est grave puisqu’il nécessite souvent l’interruption de la
grossesse ;
- la mort in utero d’un fœtus, à cause d’un déficit de perfusion (transfuseur-transfusé), d’une dysgravidie,
ou d’une malormation sévère d’un des jumeaux ;
- la mort maternelle, du fait d’une hémorragie de la délivrance (par atonie utérine du fait de la
surdistension utérine), d’une CIVD en cas de mort fœtale, ou encore d’une migration d’embol de tissus
placentaires nécrosés pouvant causer l’encéphalomalacie.
4.4. CONDUITE A TENIR AU COURS DE LA GROSSESSE
Trois principes en résument la conduite générale :

- poser le diagnostic de la grossesse gémellaire (y compris celui de la chorionicité) ;
- assurer la surveillance par des examens appropriés en rapprochant les visites ;
- prévenir les complications, par exemple
104
105
• hypertension gravidique (hygiène, diète, repos, aspirine, calcium) ;

• accouchement prématuré (repos, réduire l’activité professionnelle,
hospitalisation a la moindre suspicion, discuter le cerclage
prophylactique).
4.5. CONDUITE A TENIR A L’ACCOUCHEMENT

4.5.1. Une perfusion d’attente
4.5.2. Faire attention à la procidence du cordon
4.5.3. Attention au risque d’accrochage
4.5.4. Vérifier l’état du col et des membranes, ainsi que la présentation du seconf jumeau après la sortie
du premier ; et ne rompre les membranes en vue de diriger l’accouchement du second que si les
les conditions générales d’accouchement par voie basse sont réunies.
4.5.5. Attention à l’hemorragie de la delivrance
105
106
CHAPITRE V. PATHOLOGIE DES ANNEXES FOETALES
5.1. OLIGO-AMNIOS (OLIGOHYDRAMNIOS)
5.1.1. DEFINITION
C’est une insuffisance de liquide amiotique dont la quantité est estimée inférieure à 250ml. Avec
l’échographie cette appréciation passe par la détermination de l’Index de LA ≤ 5cm (selon Phelan) ou la
mesure de la plus grande poche de liquide amniotique (inféreure à 3 cm).
5.1.2. ETIOLOGIE
En dehors de la souffrance fœtale chronique, d’un effet médicamenteux (Indométacine), du dépassement
de terme, et de la rupture prématurée des membranes, il faut toujours suspecter une malformation fœtale
en cas d’oligohydramnios, jusqu’à preuve du contraire. Il s’agit notamment de :
- lésions obstructives du système urinaire ;
- agénésie rénale ou autre dysplasies rénales ;
- malformations chromosomiques.
5.1.3. COMPLICATIONS
- Risque de décès périnatal lié à la pathologie sous-jacente (malformative ou non).
- Hypoplasie pulmonaire (perturbation de la dynamique des fluides intra pulmonaires). Le rapport entre la
circonférence thoracique et la circonférence abdominale est constant durant la grossesse (0,94±0,05).
Le rapport est utile pour prédire une hypoplasie pulmonaire observée si ce rapport > 0,90).
- Absence des mouvements fœtaux qui peut entraîner des déformations squelettiques (pieds bots,
contractures articulaires…).
- Possibilité de brides pouvant entraîner des amputations de membres.
- Complications funiculaires : compression du cordon (décélération variables).
- Dystocie dynamique.
- Malprésentation (ex. siège).
- Couches sèches.
5.1.4. CLINIQUE ET RISQUE

La hauteur utérine est inférieure à celle attendue pour l’âge de la grossesse + échographie.
5.1.5. CONDUITE A TENIR
- Rechercher la cause (échographie morphologique complète, caryotype).

- Amnio-infusion : remplacement échoguidé de liquide (sérum solé 0,9% à raison de 100ml avant 24
semaines, 150-300ml après 24semaines) par voie transabdominale. Ceci améliore la qualité des images
échographiques des malformations éventuelles et permet une étude de la dynamique urinaire, tout en
retaurant le rôle protecteur du LA.
- Hydratation maternelle : l’apport d’au moins 2 litres d’eau en 2 heures par jour, avec une eau
faiblement minéralisée, permet une augmentation significative de liquide amniotique et donc de bien-être
fœtal. Parmi les mécanismes explicatifs de cet effet, on cite soit l’amélioration de la perfusion des
artères utérines et de la perfusion/oxygénation fœtale, soit la diminution de l'osmolalité maternelle
conduisant à un passage net d'eau dans le plasma fœtal et donc une diminution de son osmolalité
aboutissant à l'augmentation de la production urinaire. Ce qui est sûr, c’est que la quantité de liquide
106
107
amniotique est fondamentalement liée à l'hydratation maternelle. Il faut donc assurer chez nos gestantes
un apport d'eau suffisant. Quelques hypotheses.
- Instillation transcervicale parfois également utilisée avec succès durant l’accouchement pour prévenir
les décélérations variables.
5.2. POLYHYDRAMNIOS
5.2.1. DEFINITION
Quantité de LA supérieure a 2OOOml, index de LA > 20 cm, ou encore la découverte d’une seule poche
amniotique supérieure ou égale à 8 cm.
On reconnaît deux variétés : la forme aiguë et la forme chronique.
- Polyhydramnios aigu
Affection qui survient le plus souvent au 2ème trimestre et se caractérise par une augmentation
soudaine et rapide de la quantité de LA, accompagnée de symptômes maternels importants (douleurs
abdominales, nausée, vomissements, dyspnée, orthopnée).
- Polyhydramnios chronique
Affection qui survient plus tardivement (3eme trimestre) et à une évolution plus lente.
5.2.2. ETIOLOGIE
• Malformations fœtales :
- Atrésie œsophagienne ou intestinale ;
- Malformations du SNC ;
- Malformations cardiaques sévères ;
- Malformations chromosomiques ;
- Fentes labio-maxillo-palatines ;
- Omphalocèle.
• Grossesses gémellaires.
• Diabète.
• Infections (syphilis).
• Hydrops non immuns.
• Chorio angiomes.
• Incompatibilité fœto-maternelle.
• Tumeurs fœtales (poumons, reins).
• Syndrome transfuseur transfusé.
• Indéterminée.
5.2.3. RISQUES ET COMPLICATIONS

Risques de :
- mortalité périnatale très élevée dans le poly hydramnios aigue (prématurité, malformations
congénitales) ;
- menace d’accouchement prématuré très fréquente avec risque de RPM, de procidence du
Cordon ;
- présentations vicieuses ;
- hypocinésie utérine et dystocie dynamique ;
107
108
- décollement placentaire, au moment de la rupture des membranes ;

- hémorragie du post-partum sur atonie ;
- embolie amniotique.
5.2.4. CLINIQUE
L’augmentation considérable de l’abdomen et de l’utérus se traduit par :
- un périmètre Abdominal >1m ;
- une hauteur utérine atteignant ou dépassant celle de la grossesse à terme ;
- un utérus tendu en permanence ;
- une palpation du fœtus impossible ;
- BCF lointains au Pinard, mais audibles au Sonicaid.

- Hospitalisation et Tocolyse.
- Recherche de la cause et traitement spécifique en cas de diabète ou de maladie Rhésus.
- Analyse du caryotype si anomalies morphologiques sont associées.
- Ponctions évacuatrices répétées (surtout en cas de symptomatologie maternelle importante). 2000ml
peuvent être retirés, à condition de le faire lentement.
- Indométacine à raison de 100 à 200 mg/jour (non justifié après 34 semaines). Elle diminue la diurèse
fœtale. La récidive est la règle à l’arrêt du traitement. Les risques fœtaux comprennent la fermeture
partielle du canal artériel, avec trouble de l’agrégation plaquettaire.
- La surveillance échographique doit être régulière pour apprécier les effets du traitement.
- Lors de l’accouchement, il faut procéder à une rupture artificielle des membranes par ponction à l’aiguille
par voie transcervicale pour éviter une évacuation brutale du LA et diminuer le risque de décollement
placentaire et de providence du cordon.
5.3. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES OU RPM (VOIR

AUSSI PATHOLOGIE DU TRAVAIL)
5.3.1. DEFINITION
Rupture des membranes (chorion amnios) avant le début du travail, dès l’age de viabilité fœtale (28 SA
révolues, mais parfois aussi 22 SA). Son incidence varie de 14 à 17%, et près de 80% des RPM
surviennent à plus de 37 SA.
Outre le grand risque de prématurité, la RPM comporte un risque d’infection (chorio-amniotite) si
l’accouchement n’a pas lieu dans les 24 heures. Cette infection est d’autant plus précoce que les
conditions locales s’y prêtent (vaginites, cervicites).
5.3.2. FACTEURS DE RISQUE DE SURVENUE DE RPM

- Facteurs influençables
• Vaginite, cervicite (surtout à staphylocoques dans notre milieu, à streptocoques du groupe B ailleurs,
et bactéroides).
• Incompétence cervco-isthmique.
• Tabagisme.
• Amniocentèse.
• Chroriocentèse.
• Polyhydramnios (diabète déséquilibré).
108
109
• Malnutrition (bas niveau socio-économique).
- Facteurs non influençables

• Antécédents de RPM sans cause apparente.
• Antécédents des plasties du col.
• Métrorragies pendant la grossesse.
• Placenta praevia.
• Insertion marginale du cordon.
• Grossesses multiples.
5.3.3. EVOLUTION
Le délai entre RPM et l’accouchement dépend de l’age gestationnel au moment de la rupture, et la latence
est d’autant plus importante que la grossesse est jeune.Ce délai tient compte du risque fœtal et du risque
maternel.
- Risque fœtal
• Prématurité : la RPM est la cause principale de prématurité, responsable de plus du 1/3 des
accouchements prématurés.
• Infection : le risque infectieux est d’autant plus important tant que l’age gestationnel est bas
(immaturité immunologique du fœtus, propriétés bactériostatiques du LA plus faible). Il augmente
aussi en présence d’oligo-amnios.
• Complication funiculaires, genre prolapsus et compression du cordon (décélération variable au
CTG).
• Hypoplasie pulmonaire : elle apparaît déjà après quelques moments d’oligo-amnios sévère. Elle est
due à la perturbation de la dynamique des fluides intra pulmonaires.
• Déformation des membres et de face. Elles sont associées la plupart de temps à une hypoplasie
pulmonaire létale.
• Le décollement placentaire. Après la RPM, le risque de décollement placentaire est triple en cas
d’oligo-amnios et reste inchangé avec une quantité de liquide normale.
• Les complications de l’accouchement : augmentation des présentations vicieuses (siège) avec
souffrance fœtale (travail sec), difficulté d’extraction du fœtus lors de césarienne sur segment
inférieur peu développé (césarienne corporéale).
Risque maternel : il est essentiellement infectieux (chorio-amniotite, sepsis, péritonite post-partale).
5.3.4. DIAGNOSTIC
- Anamnèse : perte génitale des liquides (tiède opalescent) retrouvé dans 90% des cas.
- Examen au spéculum : la visualisation d’un écoulement cervical. S’il n’est pas spontanément visible,
refouler avec la main sus-pubienne le mobile fœtal (manœuvre de Tarnier).
- FERN test (cristallisation du LA) : mise en évidence d’image de fueilles de fougère sur un frottis séché à
l’air durant 5 à 7 minutes (test le plus fiable). La présence du sang en grande quantité dénature la
formation de fougères. Cette cristallisation est due à la présence du sodium (Na Cl) dans le liquide
amniotique.
109
110
- Fibronectine : la présence de cette glycoprotéine permet d’affirmer le diagnostic lorsque le Fern test est
négatif.
- Echographie : la présence d’un oligohydramnios tend à confirmer le diagnostic de RPM.
Cependant une quantité de liquide amniotique normale n’exclut pas le diagnostic (en cas de fissuration
haute des membranes).
- Dans les cas douteux, la patiente sera mise en observation, avec une garniture propre.
- On peut recourir à l’amnio-infusion avec des colorants intra-amniotiques : l’indigo carmin ou le rouge
congo. Ne jamais utiliser le bleu de méthylène, il provoque les hémolyses chez le fœtus.

5.3.5.1. Bilan de départ
Le TV, discutable en dehors du travail, pour certains, n’apporte aucun renseignement indispensable en plus
de l’examen au spéculum à l’échographie. Il peut cependant permettre d’exclure une procidence du cordon.
On évitera, après ce premier TV, les autres TV, en dehors du travail. Et même pendant le travail, on évitera
dans ce cas les TV intempestifs, en raison du risque infectieux qu’ils comportent.
La Cardiotocographie peut aider à identifier des contractions utérines infracliniques et des anomalies de
RCF provoquées par une compression funiculaire.
Le bilan infectieux est indispensable :

- prélèvement du LA pour examens microbiologiques ;
- recherches des signes infectieux maternels (leucocytose, VS, CRP réactive, fièvre,
tachycardie, aspect des pertes…).
L’échographie permet la mesure de l’index amniotique ; l’estimation de l’age gestationnel et du poids fœtal
(2 à 20% de sous-estimation en présence d’oligohydramnios), la précision sur la présentation, ainsi que
l’examen morphologique complet du fœtus. La présence d’épisode de mouvement respiratoire de plus de
30 ssecondes sur une observation de 30 min permet d’exclure une infection. L’absence de mouvements
respiratoires et corporels est presque toujours associée à une infection. Enfin, une infection est mise en
évidence dans plus de 50% de cas lorsque les mouvements respiratoires observés durent moins de 30
secondes.
Une ammnio-infusion peut être envisagée.
5.3.5.2. Traitement proprement dit
Traitement préventif
- Cerclage du col et repos en cas de béance du col.
- Traitement des menaces d’accouchement prématuré.
- Traitement des infections cervico-vaginale.
Traitement curatif
- Hospitaliser la patiente.
- Deux situations se présentent en fonction de l’âge gestationnel :
• après 34 SA : laisser le travail se déclencher (ce qui se produit dans 80-90% des cas) ;
110
111
sinon on déclenche le travail au bout de 24 heures ; le travail sera induit par prostaglandines, car
on enregistre beaucoup d’échec avec l’ocytocine lorsque la grossesse est très jeune ; à défaut de
prostaglandines, recourir au Misoprostol (cytotec®) en utilisant le schéma oral après dilution, si
non une perfusion de glucosé 5% avec 20-40 UI d’ocytocine ;
• avant 34 SA, il faut gagner du temps et prolonger la grossesse : hospitalisation ; repos

au lit ; tocolyse (antispasmodique : spasfon, papavérine) et bêtamimétiques (salbutamol) ;
surveillance fœtale (monitorage, score biophysique de Manning) ; prévenir l’infection (port des
garnitures stériles, hygiène corporelle, limitation du nombre des TV, contrôle réguliers de
température, du pouls, prélèvement des pertes (écouvillon), surveillance répétée des tests
inflammatoires : VS, GB, FL, fibrogène, si possible la protéine C réactive (CRP), surveiller la
qualité des pertes, l’odeur, ablation de matériel de cercle), usage des antibiotiques ( controversé
en dehors de l’infection, car pouvant sélectionner des germes, mais toutefois l’antibiothérapie est
obligatoirement en cas d’infection vaginale, urinaire ou amniotique).
Quel que soit l’âge gestationnel, la présence d’une infection impose de terminer la grossesse
(tentative de déclenchement du travail ou césarienne selon le cas).
La césarienne se fait sur l’indication obstétricale seulement. Elle doit être entourée de précaution d’asepsie
en cas d’oligo-amnios, l’amnio-infusion pendant le travail permet de diminuer l’incidence et la sévérité des
décélérations. Elle améliore le pH, à la naissance, et réduit considérablement le taux de césariennes pour
souffrance fœtale sans augmenter le risque infectieux.
NB.
La RPM survenant au 2ème trimestre comporte :
- une mortalité néonatale très importante (prématurité) ;
- une mortalité à court et long terme des survivants très élevée (infection) ;
- un risque d’infection maternelle non négligeable ; et étant donné le mauvais pronostic, la décision doit
être prise d’une manière collégiale avec le couple après une information
complète. Toujours songer à la possibilité d’un transfert in utero dans une formation médicale possédant un
service moderne de Néonatologie (Transfert en Afrique du sud, en Europe, par exemple.
Au sujet de la corticothérapie en cas de RPM, le stress créé au fœtus par la rupture des membranes
accélère la maturation pulmonaire par des sécrétions de corticosurrénales. De ce fait, l’administration
des corticoïdes est jugée superflue lorsque la rupture dure depuis 24heures. De même, les bêta-
mimétiques souvent utilisés pour prolonger ces grossesses ont une action favorable sur la maturation
pulmonaire précoce.
Quant au nouveau-né, il sera pris en charge par le néonatologue s’il est prématuré. Des prélèvements
périphériques seront effectués à la recherche d’une infection (liquide gastrique, oreille, nez, yeux,
urines, anus) afin de traiter correctement l’enfant.
5.4. PROCIDENCE DU CORDON (VOIR AUSSI PATHOLOGIE DU

111
112
TRAVAIL)
5.4.1. DEFINITION
Procubitus : cordon devant la présentation, membranes intactes.
Procidence : cordon devant la présentation, les membranes rompues.
Latérocidence : cordon situé latéralement par rapport à la présentation (coinçant le cordon entre la
présentation latéralement et les os).
5.4.2. ETIOLOGIES
• Présentation transversale ;
• Présentation du siège ;
• Prématurité ;
• RPM ;
• Placenta praevia ;
• Grossesse multiple ;
• Polyhydramnios ;
• Multiparité ;
• Amniotomie (préférer les ponctions des membranes à l’aiguille dans les situations à risque) ;
• Cordon trop long.
5.4.3. DIAGNOSTIC
Il est aisé. C’est la visualisation d’une anse du cordon dans le vagin ou meme au dehors.
5.4.4. TRAITEMENT
La prévention consiste à pratiquer sytématiquement un TV en cas de ralentissements variables. Il
permettra d’exclure un Procubitus avant de procéder à la rupture artificielle des membranes (RAPE).
La prise en charge de la procidence commence par l’évaluation de la vitalité de l’enfant (palper le cordon
battant ou pas).
Si le cordon est extériorisé à la vulve, le replacer dans le vagin (évite les spasmes artériels dus à la
température extérieure). Ne jamais tenter de refouler le cordon dans l’utérus (échec garanti, risque de
spasme augmenté par les manipulations supplémentaire).
Si le cordon n’est pas battant (décès fœtal) poursuivre l’accouchement par voie basse, sauf conditions
obstétricales interdisant cette voie.
Si le cordon est battant (fœtus vivant, mais souvent en souffrance), col non dilatable :
- refoulement de la présentation par le TV maintenu jusqu’à l’accouchement par césarienne ;
- position de Trendelenburg ou genou- pectorale ;
- tocolyse d’urgence (salbutamol en IV 0.5mg en 2 minutes) ;
- césarienne.
Si le cordon est battant (fœtus vivant) et que le col est dilatable, accélérer l’accouchement par ventouse ou
forceps selon le cas.
112
113
CHAPITRE VI. PATHOLOGIES LIEES A LA DUREE DE LA

GROSSESSE
6.1. MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
6.1.1. DEFINITION
La menace d’accoupchement prématuré (MAP) associe :
- une grossesse entre 28 et 37 semaines ;
- des contractions utérines fréquentes et régulières (au moins 3 en 30 minutes ;
- et des modifications significatives du col utérin.
L’accouchement prématuré va donc résulter soit d’une activité utérine anormale, soit d’une insuffisance de
fermeture du col, soit l’association de ces 2 facteurs.
La définition ci-dessus tient compte de l’âge de viabilité de 28 SA. Cependant là où cette date a été
rabattue à 22SA du fait des progrès de la périnatologie un réajustement s’impose. C’est une des situations
obstétricales les plus fréquentes et est responsable de presque 2/3 de la mortalité périnatale.
Son incidence est variable selon qu’on considère 22SA et 28SA comme terme de viabilité. En général, elle
est comprise entre 6 et 8% des accouchements (2/3 entre 34 et 37SA non révolues), 70% des
accouchements prématurés sont associés à des pathologies obstétricales (pré-éclampsie, hémorragie,
RCIU, RPM…).
La gravité de cette entité clinique tient au risque qu’elle aboutisse effectivement sur un accouchement
prématuré dont on connaît les complications néonatales : hémorragie intra-crâniennes ; syndrome de
détresse respiratoire ; thrombopénie ; hypothermie ; entérocolite nécrosante ; rétinopathie du prématuré ;
infections ; anémie ; hyper-bilirubinémie ; hypoglycémie ; hypocalcémie ; dysplasie broncho-pulmonaire.
6.1.2. ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
6.1.2.1. Causes utérines

- Béance du col qui peut provoquer un accouchement prématuré dès la première grossesse (béance
congénitale), ou, plus souvent, après une ou d’autres grossesses (béance acquise, souvent
traumatique).
- Malformations utérines : utérus hypoplasique ; utérus cloisonné ; utérus double.
- Fibromes utérins.
6.1.2.2. Causes ovulaires

- Grossesses multiples (surdistension utérine).
- Polyhydramnios.
- Placenta praevia.
- RPM.
6.1.2.3. Causes générales :

- Syndromes vasculo-rénaux.
- Infections aiguë d’origine bactérienne, parasitaire (paludisme) et virale.
113
114
- Infections cervico-vaginale (membranes fragilisées → RPM).

- Infections urinaires (examen cytobactériologique des urines systématiques durant toute MAP).
6.1.2.4. Causes socio-économiques
- Age maternel : moins de 18ans ; plus de 35ans.
- Grossesses rapprochées : intervalle génésique moins de 1an ; nombre d’enfants en bas âge au
foyer.
- Mode de vie : fréquence accrue dans la classe pauvre ; alcoolisme ; longs voyages.
6.1.2.5. Les facteurs professionnels
- Travaux lourds.
- Port de charges.
6.1.2.6. Facteurs nutritionnels
6.1.2.7. Causes chirurgicales et iatrogènes
- Traitement par acte chirurgical pendant la grossesse augmente le risque, d’où, se prémunir
d’antispasmodiques et de la progestérone.
- Accouchement prématuré artificiel, provoqué (prématurité induite, par exemple grossesse
pathologique comme la pré éclampsie sévère rebelle au traitement).
6.1.2.8. Causes inconnues ou idiopathiques (50% des cas)
6.1.3. CLINIQUE DE LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
Elle est faite de :

- contractions utérines d’intensité et fréquence variables régulières ou non (à distinguer des contractions
physiologiques non douloureuses de Braxton-Hick) ; l’enregistrement de l’activité utérine (tocométrie)
peut aider à le préciser ;
- certains signes fonctionnels, comme la pesanteur pelvienne, la lombalgie ;
- l’absence d’hémorragie, sauf si placenta praevia ;
- la rupture des membres qui peut être le premier signe, isolée ou associée à des contractions utérines ;
- modifications du col (état du col au toucher vaginal).
6.1.4.1. Bilan étilogique
C’est notamment la recherche d’un facteur déclenchant, surtout infectieux : paludisme (goutte épaisse,
frottis, test rapides) ; infection urinaire (ECBU) ; infection vaginale (prélèvements endocervicaux). Les
autres examens seront orientés par la clinique.
L’échographie obstétricale a une double visée : étiologique éventuelle (nombre de fœtus, localisation du
placenta) et orientative (biométrie fœtale, morphologie, liquide amniotique résiduel).
6.1.4.2. Attitudes préventives

- Recherche et suppression des facteurs de risque dès la 1ere consultation.
- Cerclage du col en cas de béance cervico-isthmique démontrée.
- Repos maternel et tocolyse prophylactique avant, pendant et après traumatisme, notamment
chirurgical.
114
115
6.1.4.2.1. Attitudes curatives

- Transfert « in utero » dans un hôpital ayant une unité néonatale adéquate (préférable à un transfert
néonatal). Il faut bien évaluer la situation (parité, état du col, contractions, réponse à la Tocolyse) avant
de prendre une décision de transfert car le pire est évidemment de devoir précéder à l’accouchement
durant le trajet.
- Repos au lit. Il peut, avec une bonne hydratation, suffire dans beaucoup de cas pour faire cesser les
contractions utérines. A ce repos on peut ajouter un anxiolytique du genre Valium 1 à 2 x 10 mg/jour.
- Stimulation de la maturation pulmonaire, moyennant recours aux stéroïdes (bétamétasone 4mg IM
toutes les 12heures pendant 48heures, soit 4 doses ; ou dexamétasone 5mg IM toutes les 12heures
pendant 48 heures, soit également 4doses au total). Ils diminuent significativement le risque de
syndrome de détresse respiratoire du nouveau né. Le bénéfice maximum de la cure s’observe 24
heures après le traitement et dure une semaine.
- Tocolyse, chaque fois qu’il est raisonnable d’arrêter l’accouchement. La tocolyse n’est pas raisonnable
par exemple dans les situations suivantes (contre-indications de la Tocolyse) :
* pré-éclampsie sévère ;
* chorio amniotite ;
* décollement placentaire ;
* malformation fœtale létale ;
* saignements importants ;
* Souffrance ;
* grossesse > 34 semaines.
a) Les β mimétiques sont très utilisés. Leurs effets β2 stimulants provoquent une relaxation de la
musculature lisse (utérine et artériolaire) et une stimulation de la néoglucogenèse. Tous ils
possèdent des effets β1-stimulants (action inotrophe et chronotrope positive). Leurs effets
secondaires sont : tachycardie ; arythmie (d’où contre-indication si cardiopathie ou ECG
pathologique); nausées et vomissements, constipation ; céphalées ; hyperglycémie (d’où contre-
indication si diabète). On a également décrit des accidents comme œdème pulmonaire (dans les
grossesses multiples + administration de stéroïdes), ischémie myocardique, tremor, nervosité,
hypokaliémie, tachycardie fœtale.
b) L’indométacine, comme inhibitrice des prostaglandines diminue la contraction
myométriale et retarde l’accouchement de plusieurs jours (voie rectale ou orale) :
50 à 100mg par voie rectale, puis dose d’entretien de 25mg toutes les 4 à 6 heures durant 24 à
48 heures (sans dépasser 48heures).
Les effets secondaires sont nombreux : ulcère peptique ; hémorragies ; nausées, vomissements ;
diarrhée ; thrombopénie ; allergies ; dyspepsie ; céphalées. Chez le fœtus, l’indométacine peut
provoquer une fermeture partielle du canal artériel réversible à l’arrêt du traitement. Ce phénomène
a peu d’influence sur l’oxygénation fœtale à court terme. Lors d’usage prolongé, il semble y avoir
un risque d’hypertension pulmonaire. Risque d’oligo-amnios (voir polydramnios). L’insuffisance
rénale fœtale est transitoire et dose dépendante. Enfin, les effets sur l’agrégation plaquettaire
peuvent être de longue durée chez le nouveau-né qui élimine l’indométacine plus lentement que
l’adulte.
On peut atténuer l’ampleur des effets secondaires en associant Indométacine et β mimétiques.
c) Les anticaliques, comme nifédipine (Adalat®) inhibent les contractions utérines spontanées et
induites par l’ocytocine : dose initiale de 3co à 10mg par voie orale ; dose d’entretien de 20mg
toutes les 8heures durant 3jours puis 20mg 2x/jour. Son action est favorable dans le cas où
d’autres formes de tocolyse sont contre-indiquées. La nifédipine ne doit pas être utilisée en
115
116
association avec le sulfate de magnésium (risque d’hypotension). Ses effets secondaires sont :
érythème facial (flush), céphalées, rétention hydrosodée, nausée, allergie.
d) Les antispasmodiques mineurs (Spasfon en perfusion, puis per os ou suppositoires, Papavérine

ampoules injectables, comprimés).
e) Mesures préventives pour une future grossesse.
6.2. L’ACCOUCHEMENT PREMATURE INELUCTABLE OU

INEVITABLE
Il peut faire suite à une menace plus au moins longue non jugulée par le traitement, ou peut se produire
d’emblée. L’accouchement prématuré devient inéluctable (inévitable) lorsque :
- les contractions utérines deviennent de plus en plus fréquentes et régulières ;
- la rupture des membres intervient ;
- le col s’ouvre au-delà de 3 cm.
L’indice de BAUMGARTEN constitue le moyen objectif et facile pour juger de la gravité d’uneMAP. Il
comprend un score coté à 4 paramètres : contractions utérines, état des membranes, métrorragie et la
dilatation cervicale (tableau ci-dessous).
Tableau IV : indice de baumgarten
Cotés 0 1 2 3 4
Paramètres
Contractions utérines 0 Irrégulières Régulières
Membranes Intactes Rupture haute Rupture
base
Métrorragies 0 Peu importantes Hémorragies
Dilation du col 0 1cm 2cm 3cm 4cm
On additionne les côtés de tous les paramètres : si indice ≤ 3, MAP légère ; si > 6, MAP sévère, avec très
peu de chances de réussir une Tocolyse.
Un autre marqueur de gravité de la MAP est représenté par les mouvements respiratoires du fœtus à
l’échographie. Une production importante de prostaglandines bloque ces mouvements respiratoires, ce qui
signe ainsi la gravité (sévérité) de la situation étant donné que les mêmes prostaglandines provoquent des
contractions utérines qui sont à la base de la menace d’accouchement prématuré.
CONDUITE DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
Les chances de survie des enfants de moins de 900g sont meilleures lors de l’accouchement par
césarienne. En dessous de 600g, la mortalité est telle qu’une césarienne est rarement justifiée.
116
117
Pour les présentations céphaliques de plus de 900g ou plus de 27semaines, la survie est meilleure
par voie basse et la mortalité par maladie des membranes hyalines est plus faible.
Pour les présentations podaliques de moins de 2000g, la survie globale est nettement meilleure par
césarienne. Idéalement la décision concernant le mode d’accouchement doit se baser sur l’âge
gestationnel et le poids fœtal estimé par échographie. Pratiquement les informations précises sur l’âge
gestationnel (échographie précoce) manquent souvent, le critère décisionnel prépondérant reste le poids
de naissance.
- Césarienne pour les sièges de moins de 2000g.
- Pour les accouchements de jumeaux prématurés, la voie basse n’est envisagée que lorsque les 2 fœtus
sont en présentation céphalique.
NB
Une part importznte de la prise en charge de l’accouchement prématuré consiste à le prévenir au moyen
d’une surveillance de toute la grossesse, notamment par la recherche des facteurs étiologiques et par leur
traitement éventuel (c’est le cas du cerclage dès qu’une béance est soupçonnée).
6.3. DEPASSEMENT DE TERME OU PROSSESSE PROLONGEE
6.3.1. DEFINITION
L’OMS et la FIGO le définissent comme une grossesse de 42 semaines révolues (≥ 294 jours). S’appuyant
sur le fait qu’il y a une nette augmentation de la morbidité néonatale, certains auteurs (dont nous au service
d’obstétrique des CUK), considèrent le dépassement de terme dès la fin de la 41ème SA révolue (≥
287jours).
Son incidence est variable en fonction de la définition. Toutefois, si l’âge gestationnel est vérifié par
l’échographie, l’incidence diminue.
6.3.2. FACTEURS FAVORISANTS

- Antécédents de dépassement de terme (risque de récidive =50%).
- Inertie utérine primaire.
- Malformations fœtales (responsables de 25% de la mortalité périnatale observée lors de dépassement
de terme. Au sujet de l’anencéphale : surrénales peu développées par insuffisance de stimulation
hypophysaire. On reconnaît aux surrénales fœtales le rôle dans le déclenchement du travail).
6.3.3. PHYSIOPATHOLOGIE ET COMPLICATIONS
La physiopathologie de la grossesse prolongée ou dépassement de terme est dominée par la sénescence

placentaire. Celle-ci est un phénomène physiologique qui débute normalement vers la 36ème semaine. Elle
est définie comme :
- une densification du stroma villositaire, avec épaississement de la membrane basale ;
- un rapprochement des capillaires vers la périphériphérie, c’est_à-dire, vers le syncytium ;
- un accroissement de plaques acidophilesdu syncytium, avec accumulation de noyaux en dehors
de ces zones.
On considère aussi généralement que les thromboses intervilleuses et les lésions de nécrose ischémiques
avec dépôt desubstance fibrinoïde ou de fibrine, ainsi que la formation d’’infarctus sont des témoins de la
117
118
sénesence placentaire. Les précipités calciques souvent associés au dépôt de substance fibrinoïde ont
aussi souvent été pris pour une expression de la sénescence.
Le problème soulevé par la sénescence placentaire est qu’il reste difficile de faire correspondre à un âge
donné de la grossesse un type de sénescence placentaire et un type de réaction fœtale, ce qui gêne la
prise en charge, puisque des 10% des grossesses prolongées, 1% seulement posent problème. Et
personne ne sait quel enfant se trouvenra dans cette situation.
Les risques encourus par le fœtus portent sur :

- le liquide amniotique ; sa réduction entraîne une diminution des mouvements fœtaux et une
augmentation des risques de compression du cordon ombilical (décélérations variables au monitoring) ;
- la sénescence placentaire responsable de l’hypoxie fœtale chronique, pouvant se terminer par la mort in
utero ; et il est toujours impossible de savoir quelle grossesse prolongée porte un enfant qui va souffrir,
ni si cette souffrance va être vite fatale ou pas ;
- le poids de naissance ; l’incidence des macrosomies est de 3 à 7 fois plus importante (environ
40% des enfants nés après 42 SA dépassent 4000g) et augmente le risque de dystocie des
épaules ;
- la détresse respiratoire néonatale, du fait que la maturité fœtale risque de faire déclencher à ces
enfants le réflexe d’inhalation du liquide amniotique, ce qui s’avérer d’une extrême gravité si ce liquide
est méconial (
- le syndrome de post-maturité ; ce terme s’applique aux enfants présentant un aspect clinique
évoquant une malnutrition intra-utérine (avec risque d’hypoglycémie néonatale).
Selon la classification de CLIFFORD on distingue 3 degrés de ce syndrome de post-maturité :

• degré I = modifications des phanères (peau fripée, désquamante, ongles et cheveux
anormalement longs = « fœtus araignée ») ;
• degré II = degré I + imprégnation méconiale de la peau et des membres ;
• degré III = degré II + coloration jaunâtre de la peau et des annexes fœtales.
La mortalité périnatale est très élevée lorsqu’il y a cœxistence d’un dépassement de terme avec un RCIU
ou une pathologie maternelle.
6.3.4. DIAGNOSTIC
Le diagnostic est donc essentiellement anamnestique (chronologique) :
- le début des règles est le repère classique ;
- la date du rapport fécondant (si possible) ;
- la courbe thermique indiquant le moment de l’ovulation ;
- l’examen clinique en début de grossesse permet une approximation de 2 mois ; plus tard,
l’évolution de la HU ;
- l’échographie avant 15SA est le moyen para-clinique le plus précis ;
- l’amnioscopie n’apporte qu’un signe de valeur incertaine, la disparition des flocons.
En réalité, à défaut de disposer de repères iréfutables de dépassement de terme, on se contente de réunir

les preuves que la grossesse est au moins à terme, et que l’on ne court pas le risque de provoquer un
accouchement prématuré. Le diagnostic post-natal par l’examen de l’enfant n’est pas pathognomonique
car d’autres affections ont des tableaux similaires.
118
119

Une fois que le soupçon de grossesse prolongée se précise, il faut apprécier l’état fœtal par plusieurs
tests :
- auto-contrôle des mouvements fœtaux (compte MF) ; la diminution des mouvements fœtaux nécessite
des tests diagnostics complémentaires ;
- l’enregistrement du RCF (NST), un excellent test de bien-être fœtal ; on peut le rendre plus sensible par
l’épreuve à l’ocytocine (test à l’ocytocine ou OCT = oxytocin challenge test) ;
- le profil biophysique de Manning, avec ses 5 points à explorer (MFA à l’écho, Tonus du fœtus,
Mouvements respiratoires fœtaux, Quantité du liquide amniotique, NST).
En pratique, selon notre attitude aux CUK :

- expectative entre 40 et 41SA, période au cours de laquelle il faut soumettre le fœtus à la
surveillance soutenue ci-dessus décrite ;
- éclenchement systématique à 41SA révolue.
119
120
CHAPITRE VII. RETARD DE CROISSANCE INTRAUTERIN

(RCIU) OU HYPOTROPHIE FOETALE
7.1. DEFINITION
Le RCIU est une anomalie dynamique de la croissance du fœtus grevée d’un très haut risque de mort in
utero, et qui se traduit « in utero » par un fœtus de taille insuffisante pour l’âge gestationnel. A la
naissance, ce fœtus aura un poids insuffisant selon les courbes de références pour l’âge gestationnel.
On se souviendra toujours que la croissance du fœtus au commencement (jusqu’à la 20ème semaine) est
identique pour tous peuples. C’est après que le potentiel génétique de croissance spécifique à chaque
individu se réalise, ce qui donne alors lieu à diverses variabilités. Ainsi les courbes de référence sont
exprimées en percentiles ou en déviations standards (DS)
On tend à considérer tout fœtus dont la biométrie à l’échographie est inférieure au 10° percentile (ou < 2
DS) comme suspect de RCIU. En fait, cette définition statistique ne témoigne pas nécessairement une
pathologie. On retrouvera aussi en dessous du 10° percentile :
- des enfants constitutionnellement petits avec un poids de naissance directement en révolution
avec leur caractéristique génétique ;
- et des enfants présentant une véritable restriction de croissance.
D’une façon générale, les risques de l’hypotrophie sont : une morbidité (souffrance fœtale aiguë) et
mortalité périnatales élevée (entérocolite nécrosante par hypovascularisation du secteur splanchnique,
hémorragie intracrânienne, hypothermie et hypoglycémie néonatale par manque de réserves en glycogène,
hyperviscosité sanguine).
7.2. CLASSIFICATION
On distingue deux types de RCIU :
- les RCIU symétriques (harmonieux) qui sont précoces, rapidement sévères, et qui touchent les
paramètres (tête, abdomen, membres) ; ils font craindre une anomalie génétique ; le RCIU
symétrique a une valeur pronostique médiocre ; les troubles du développement psychomoteur
sont plus fréquents lors du RCIU symétrique ;
- les RCIU asymétriques (dysharmonieux), qui surviennent plus tardivement, et touchent au
début les paramètres abdominaux ; ils sont souvent d’origine vasculaire (le fœtus a tendance à
privilégier la vascularisation des organes nobles dont le cerveau, au déterminent du territoire
splanchnique) ; contrairement à ce qui aurait été postulé, la plupart des malformations
chromosomiques entraînent un RCIU asymétrique.
On distingue également divers dégrées de gravité :

- inférieur au 10° percentile = suspicion de RCIU ou RCIU modéré (peu sévère) ;
- inférieur au 5° percentile = RCIU sévère.
7.3. FACTEURS PREDISPOSANTS (DE RISQUE)

- Antécédent de RCIU
- Antécédent de mort in utero
- Antécédent d’avortement à répétition
- Bas niveau socio-économique
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121
- Primiparité
- Tabagisme
- Alcoolisme
- Toxicomanie
- Haute altitude
- Prise de poids insuffisant pendant la grossesse
- Malformation utérine
- Petite taille (inférieur à 1,50m)
- Age maternel (moins de 17 ans, plus de 35 ans)
- Maladies cardio-vasculaires
- Maladies chroniques (TBC)
- Facteurs fœtaux de risque
- Anomalies chromosomiques (trisomie 13, 18)
- Alpha-foeto-protéine élevé sans lésion du tube neural.
7.4. ETIOPATHOGENIE
Du point de vue physiopathologique, le RCIU est dû à :
- une diminution des échanges feoto-maternels par diminution quantitative et ou qualitative du
débit sanguin utéro-placentaire ; c’est la situation de pathologies maternelles chroniques comme l’HTA,
l’anémie, la dénutrition, les infections graves) ;
- une faiblesse d’utilisation des nutriments par le fœtus ; c’est le cas des anomalies
(malformations) du fœtus.
Parmi les causes, nous pouvons citer de manière exhaustive des causes maternelles, fœtales et
placentaires.
7.4.1. CAUSES MATERNELLES

- Syndrome vasculo-rénal (HTA gravidique, pré-éclampsie, néphropathies…).
- Anémie, y compris la drépanocytose.
- Tabagisme ; alcoolisme ; toxicomanie.
- Insuffisance cardio-respiratoire.
- Déficit nutritionnel.
- Maladies chroniques (collagenoses).
- Malformations utérines.
- Infection : paludisme, rubéole, toxoplasmose, syphilis…
7.4.2. CAUSES FŒTALES

- Malformations chromosomiques.
- Malformations non chromosomiques.
7.4.3. CAUSES PLACENTAIRES

- Insertion vélamenteuse du cordon, nœuds.
- Anomalies placentaires : placenta praevia, infarctus ; placentaires (pigment malarien) chrorioangiome.
- Grossesses multiples.
- Pathologie dysimmunitaire.
- Infection materno-transmise.
121
122
7.5. DIAGNOSTIC
Le diagnostic du retard de croissance intra-utérin repose sur des éléments cliniques que viendront appuyer
des données échographiques.
7.5.1. ELEMENTS CLINIQUES
- Hauteur utérine (HU) stationnaire, ou n’évoluant que trop lentement : se rappeler que la
croissance normale est de 4cm par mois jusqu’à 32 SA, et qu’elle est de 16 cm à 4mois, de 20
cm à 5 mois, de 24 cm à 6mois ou 28 SA, de 28 cm à 7 mois = 32SA ; ensuite de 2cm par mois.
- Poids maternel stationnaire, ou n’évoluant que trop lentement : se rappeler que la croissance
attendue est 400 – 500 g par semaine.
Les éléments cliniques ont une sensibilité de près de 75 % (= possibilité de 25 % que ces signes n’existent
pas alors qu’il y a bel et bien RCIU), mais une spécificité de 65 % (= possibilité de 35 % que ces signes
existent sans qu’il ne s’agisse d’hypotrophie foetale).
7.5.3. ECHOGRAPHIE
Le périmètre abdominal isolément est le paramètre l’intéressant. La méthode la plus recommandée pour
dépister et diagnostiquer le RCIU est l’estimation du poids fœtal (EPF) qui fait appel à plusieurs paramètres
biométriques.
Dans la population à risque, on cherche le RCIU dès 24-26SA pour dépister les hypotrophies précoces,
rapidement sévères et présentant un risque de mort in utero. Dans les grossesses normales, c’est le plus
souvent l’échographie à 32SA qui permet de détecter les RCIU cliniquement méconnus.
7.5.4. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU RCIU

L’interrogatoire recherchera : le contexte général (âge, facteur socio-économique, parité, toxicomanie,
tabagisme…) ; les antécédents familiaux (HTA gravidique, maladies héréditaires, diabète non
insulinodépendant…), personnels médicaux vasculaires (HTA, diabète, néphropathies, cardiopathie…),
gynécologiques (fibrome, hypoplasie utérine…), obstétricaux (avortements à répétition, HTA gravidique,
mort in utero, hématome rétro-placentaire=DPPNI, hypotrophie, malformations fœtales, anomalies
chromosomiques). Il s’intéressera également au déroulement de la grossesse actuelle : HTA, anémie,
paludisme, autres infections (urinaire), grossesse multiple, alcoolisme…
L’échographie, en plus de contribuer à la confirmation du diagnostic, peut fournir l’étiologie lorsque celle-ci
relève de la morphologie foeto-annexielle (malformations congénitales, éta du liquide amniotique, et du
placenta). Et lorsque la grossesse est susceptible d’nterruption, elle peut fournir des repères sur le poids
fœtal et sa vitalité (score biophysique de Manning).
D’autres examens paracliniques peuvent contribuer au diagnostic étiologique : ECBU (infection urinaire),
NFS, Sérologies TORCHS, caryotype.
Il enfin signaler que, dans près ou plus de 50% des cas, aucune étiologie ne peut être mise en évidence.
7.6. PRISE EN CHARGE

7.6.1. APRES 34 SA
Il faut déclencher l’accouchement ou la césarienne (le maintien de la grossesse fait courir beaucoup de
risques, sans amélioration de la survie de façon significative).
7.6.2. AVANT 34 SA
122
123
A titre préventif on peut affirmer que l’hypotrophie fœtale d’origine vasculaire peut être prévenue grâce à un
traitement par aspirine (100 mg/jour) de 14SA à 35SA, ainsi que celui par calcium (1-2gp/jour).
7.6.2.1. Attitude expectative avec surveillance intensive

- Corticothérapie (maturation pulmonaire).
- Evaluation du risque de la mortalité et de la morbidité fœtale sur les paramètres susceptibles de
révéler la sévérité de l’hypotrophie, à s avoir :
• le caractère symétrique ou asymétrique du RCIU ;
• l’importance du retard (<5°percentile = RCIU sévère) ;
• l’infléchissement ou arrêt de la croissance ;
• la vitalité fœtale (score biophysique de Manning).
- Les explorations Doppler.
- L’existence des malformations associées.
7.6.2.2. Accouchement proprement dit

L’accouchement doit se faire dans un centre ayant en son sein un service de périnatalogie et le transfert
« in utero » est toléré. Le mode d’accouchement est fonction de : la présentation, l’état cervical, et la
quantité de liquide amniotique.
123
124
CHAPITRE VIII. MORT FŒTALE IN UTERO + EMBOLIE

AMNIOTIQUE
8.1. MORT IN UTERO

8.1.1. DEFINITION
Selon l’OMS, la mort fœtale est définie comme la mort du produit de conception avant son expulsion ou
son extraction complète quel que soit l’âge gestationnel. Pratiquement aujourd’hui, la plupart des auteurs
parlent de mort in utero à partir de 20SA. Pour les grossesses jeunes < 20 semaines on préfère le terme
« missed abortion » qui signifie « grossesse morte et retenue »
On cite parmi les facteurs de risque : l’âge maternel (> 35ans), l’antécédent de MUI, les conditions socio-
économiques défavorables, l’alcoolisme, la toxicomanie, le tabagisme, et les grossesses multiples.
8.1.2. ETIOLOGIE
8.1.2.1. Ovulaire
- Malformations chromosomiques (aneuploïdie, monosomie et trisomie, anomalies de structure
des chromosomes).
- Malformations non chromosomiques (absence de fermeture du tube neural, malformation liée
au diabète, syndrome des brides amniotiques, omphalocèle, laparoschischisis, hydrocéphalie,
Malformation cardiaque, nanisme, etc.).
8.1.2.2. Maternelle
Il s’agit de toutes les situations susceptibles d’engendrer la souffrance fœtale chronique ou aiguë : maladie
rhésus (incompatibilité), collagénose (LED), pré- éclampsie, diabète, traumatisme, cholestase gravidique,
infection (parasitaire, bactérienne et virale).
D’autres causes peuvent être envisagées : décollement placentaire, accidents du cordon, RPM + et chorio-
amniotite, insuffisance placentaire (ex. dépassement de terme).
Comme pour la souffrance fœtale et le RCIU, dans un grand nombre de cas, aucune étiologie ne peut être
mise en évidence.
8.1.3. DIAGNOSTIC
Absence des MFA + BCF absents.
L’échographie confirme l’absence d’activité cardiaque.
Autres signes (radiographiques):
• signe de Spalding (chevauchement des os du crâne) ;
• signe de Robert (présence de gaz dans le système circulatoire)
• angulation pathologique de la colonne vertébrale.

Le déclenchement immédiat n’a pas d’avantage par rapport à l’attitude expectative. Il faut 4 à 6 semaines
avant l’apparition de troubles de la crase sanguine qui ne s’observent que chez 25% des patientes.
Souvent confrontées aux problèmes psychologiques et émotionnels de la patiente, la plupart des femmes
n’acceptent pas d’attendre un déclenchement spontané.
En attendant le déclenchement, il faut :
124
125
- effectuer un contrôle des tests de coagulation, (temps saignement, Temps coagulation, fibrinogène) +
hémogramme (Hb et Ht);
- avoir du sang frais ;
- préparation psychologique de la maman pour accepter ce qui est arrivé ;
- statuer sur la méthode d’expulsion :
• Théobald (perfusion glucosé 5% avec syntocinon 10UI) si col déclenchable ou favorable ;
• Misoprostol (voix vaginale ou voie orale après dilution du médicament et administré par
micro doses fractionnées) ; les prostaglandines (PGE2) par voie vaginale (0,5 mg de PGE dans 2
ml de gel toutes les 2heures, maximum 6 doses par 24 heures), mais médicament non disponible,
très coûteux ;
• Sonde de Foley couplée à la perfusion glucosé 5% avec syntocinon 10 UI si col peu
Favorable.
Après expulsion :
- discuter l’opportunité d’une révision utérine (aspiration ou curetage) ;
- remplir les documents annonçant le décès (certificat de décès) ;
- ne pas oublier le sevrage (pansement compressif des seins, Vitamine B6 comprimés, Parlodel) ;
- soins habituels du post-partum ;
- établir un programme de recherche étiologique (sérologie, microbiologie, glycorégulation, etc.).
8.2. EMBOLIE (DU LIQUIDE) AMNIOTIQUE

8.2.1. INCIDENCE : pathologie rare, ne survenant qu’après rupture des membranes (1 sur 50.000
accouchements), mais très préoccupante.
8.2.2. FACTEURS PREDISPOSANTS : multiparité, manœuvres obstétricales, polyhydramnios, travail de

longue durée, décollement placentaire, mort « in utero ».
8.2.3. PHYSIOPATHOLOGIE
La présence du LA dans la circulation est accompagnée d’une obstruction vasculaire aiguë au niveau
pulmonaire. Elle est due probablement à l’oblitération mécanique, mais aussi à l’action des prostaglandines
amniotiques. Les troubles de la coagulation sont déclenchées par des thromboplastines amniotiques.
8.2.4. CLINIQUE ET DIAGNOSTIC

L’embolie amniotique est accompagnée des manifestations cliniques suivantes : hypertension pulmonaire
aigue, oedème pulmonaire (sans bronchospasme), défaillance cardiaque, cyanose, hypoxie, convulsion,
coma, CIVD et hémorragies.
Il faut donc évoquer ce diagnostic face à toute détresse cardio-respiratoire soudaine survenant durant le
travail ou peu après l’accouchement, chez une patiente par ailleurs en bonne santé.
Chez les patientes qui survivent, pour la plus part du temps, c’est un diagnostic de suspicion. Même à
l’autopsie, un diagnostic de certitude n’est pas toujours possible.

Le traitement en soins intensifs :
- intubation avec ventillation (oxygène) ;
- Dopamine ;
- corticoïdes ; hydrocortisone (ampoule 2ml = 100mg) 100mg IV ;
125
126
- traitement de CIVD = soutien transfusionnel (culot globulaire, plasma frais congelé, thrombocytes =
plaquettes) ; Héparine discutable (7500UI par 24heures en perfusion IV continue).
Pronostic : sombre, mortalité maternelle très élevée jusqu’à 85% (dans de bonnes conditions de travail)
dont 25% meurent durant la 1ère heure.
126
127
PATHOLOGIES MEDICO-CHIRURGICALES ASSOCIEES A LA GROSSESSE
127
128
INTRODUCTION
Toute pathologie médicale ou chirurgicale peut également frapper la femme enceinte. La liste des
pathologies faisant l’objet de cet enseignement est cependant limitée à celles qui :
- du seul fait de la grossesse, deviennent plus fréquentes ou plus graves ; en effet, il existe au cours de
la grossesse un risque plus accru à développer certaines maladies dont certaines n’existent d’ailleurs
qu’au cours de la grossesse (= spécifiques de la grossesse) ;
- s’accompagnent d’un retentissement ovulaire avéré.
A quelques exceptions près, le schéma de présentation reprend les rubriques suivantes :

- Introduction (= quelques généralités sur la pathologie concernée)
- Influences de la grossesse sur la pathologie
- Influences de la pathologie sur la grossesse
- Etude clinique de l’entité
- Prise en charge au cours de la grossesse (et parfois après la grossesse).
128
129
CHAPITRE I. ANEMIE ET GROSSESSE
1.1. INTRODUCTION
L’anémie se définit comme une baisse du taux d’hémoglobine circulante, avec diminution du pouvoir
oxyphorique du sang (= capacité à transporter l’oxygène). Les causes en sont :
- soit une extravasation sanguine (hémorragie interne ou externe) ;
- soit un excès de destruction des globules rouges en périphérie (hémolyse) ;
- soit une déficience de production médullaire.
La fréquence de l’anémie est très élevée au cours de la grossesse, au point d’en faire la pathologie
médicale la plus associée à la grossesse (70-80% dans certaines régions du globe). Les raisons d’une telle
fréquence sont contenues dans la rubrique qui suit (Influences de la grossesse sur l’anémie).
En plus du risque d`hypoxie fœtale et d`hypoxie placentaire dont les effets sont présentés sous la
rubrique « Influences de l’anémie sur la grossesse », l’anémie de la femme enceinte a ceci d’intéressant
qu’elle participe pour beaucoup dans le processus conduisant à la mort maternelle. En effet, le plus grave
des dangers que fait courir lànémie à la femme qui accouche est sans conteste lìncapacité à résister face
à la spoliation sanguine (l’hémorragie, corollaire de toute grossesse). Le risque de décompensation de
l’anémie (et donc de décès) est en rapport avec la gravité de cette anémie dont l’appréciation se fait non
seulement par l’apparition des signes fonctionnels comme la dyspnée, mais aussi par l’importance de la
baisse du taux de l’hémoglobine (< 7 g/dl). Certains cas très graves peuvent d’ailleurs ne présenter qu’une
pâleur extrême sans retentissement fonctionnel avéré.
1.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR L’ANEMIE
Elles se résument par ce qui a déjà été dit concernant l’anémie physiologiquue de la grossesse (via
hémodilution + transfert de fer au fœtus + fer, acide folique et vitamine B12 des mitoses ovulaires). La
grossesse est donc en soi anémiante.
1.3. INFLUENCES DE L’ANEMIE SUR LA GROSSESSE
La diminution du pouvoir oxyphorique du sang provoque une baisse du capital glucidique et en oxygène
transférable de la mère au fœtus, d’où le risque plus accru d’hypoxie fœtale, avec possibilité de
complications telles que le RCIU et la mort fœtale in utero.
La carence (pour l’œuf) en acide folique, en vitamine B12 , et en fer, qui interviennent dans la synthèse des
purines si nécessaires dans la réplication des molécules d’ADN lors des mitoses ovulaires entraîne le
risque de malformations congénitales (surtout du tube neural).
L’hypoxie placentaire induisant en un premier temps une hypertrophie placentaire réactionnelle +

prolifération syncytiotrophoblastique des cellules captatrices d’oxygène (cellules de Hoffbauer) va avoir, à
la longue, comme conséquence, une sclérose placentaire dont les retombées sur la grossesse sont faciles
à deviner : avortement, prématurité, RCIU, mort in utero, DPPNI du fait de micro-infarcissements au niveau
de la plaque basale et de la chambre intervilleuse.
1.4. ETUDE CLINIQUE
129
130
Le diagnostic de l’entité nosologique « anémie et grossesse » comporte 2 étapes : le diagnostic de

l’anémie en soi, puis celui du retentissement de cette anémie sur l’œuf.
Le diagnostic de l’anémie suit les étapes suivantes :

- l’anamnèse qui renseigne sur l’existence de signes comme les vertiges, la fatigue, la
dysphagie, les palpitations cardiaques, que l’on néglige souvent parce qu’ils font partie de
l’accompagnement de toute grossesse ;
- la clinique qui révèle une pâleur conjonctivale et des muqueuses ; elle peut aussi noter des
stigmates de carences nutritionnelles, ainsi que des signes fonctionnels de gravité tels qu’une dyspnée
ou un important souffle systolique ;
- la paraclinique, principalement le taux d’hémoglobine < 10 g/dl dans notre milieu (< 11 g/dl
pour l’OMS) ; ce taux permet de statuer sur la gravité paraclinique de l’anémie (< 8 g/dl = grave) ; il faut
noter que la baisse du taux d’hémoglobine survient longtemps après la baisse des réserves en fer ; la
masse d’hématies circulantes ainsi que les anomalies morphologiques des hématies (hypochromie et
microcytose) sont de survenue encore plus tardive ;
- la paraclinique renseigne également sur l’étiologie éventuelle de l’anémie (goutte épaisse
faisant état d’un paludisme - analyse cytobactériologique urinaire en cas d’infection urinaire gênant
l’action de l’érythropoïétine – examen des selles révélant une parasitose).
Le diagnostic du retentissement sur l’œuf se base sur les marqueurs de croissance fœtale (hauteur
utérine, biométrie échographique, liquide amniotique, volume et aspect du placenta, etc.).
1.5.1. VOLET PREVENTIF

1.5.1.1. Conseil alimentaire
- Promouvoir la consommation du fer héminique contenu dans les viandes et les poissons
(protéines animales), dont le taux d’absorption de 20-25 % est bien meilleur à celui (2-5 %)
du fer non héminique (contenu dans les végétaux ); ceci est particulièrement important
lorsqu’il s’agit de combattre des interdits alimentaires ;
- stimuler l’usage des activateurs de l’absorption du fer non héminique pendant les repas ; il
s’agit des ascorbates et des citrates contenus dans nombre de fruits de notre milieu, et qu’il faut donc
de préférence consommer au moment des repas ;
- réduire sensiblement ou interdire la consommation des inhibiteurs de l’absorption du fer non
héminique chez la femme enceinte ; ce sont les tannins (thé), les polyphénols (mabélé), les fibres
(mfumbwa) ; il faut noter que ces inhibiteurs n’ont aucun effet sur l’absorption du fer héminique.
1.5.1.2. Supplémentation en fer et en acide folique

Elle sert à constituer un capital martial et en acide folique suffisant à partir de la fin du 1er trimestre de la
grossesse.
Fe ferreux (40 – 120 mg/j pendant 12 semaines.
Acide folique (3 x 5 mg/j pendant 12 semaines.
1.5.1.3. Déparasitage sanguin et intestinal
130
131
Prise unique de Sulfadoxine-Pyriméthamine (Fansidar 3 comprimés).

Prise unique de Vermox 500 mg.
1.5.2. VOLET CURATIF
Etiologique
C’est selon le résultat du laboratoire (sang, urines, selles).
Symptomatique
Fe ferreux comme ci-dessus si le taux d’hémoglobine ≥ 8 g% ;
Transfusion de sang complet ou de culot globulaire selon l’âge gestationnel (anémie grave après 36ème
semaine de gestation), les signes fonctionnels (dyspnée, vertiges empêchant de marcher), le taux
d’hémoglobine (< 7 g%), et le retentissement sur le fœtus (RCIU).
131
132
CHAPITRE 2. DREPANOCYTOSE ET GROSSESSE
2.1. INTRODUCTION
La drépanocytose est une anomalie génotypique de la structure de l’hémoglobine qui provoque une
anomalie phénotypique de la plasticité des globules rouges qui les amène ainsi à
==== la falciformation (sickling) à la moindre acidose/hypoxie = important facteur d’obstruction
vasculaire responsables des crises douloureuses ;
==== la fragilité des globules rouges, responsable des hémolyses.
Cette définition permet déjà de comprendre la diversité de troubles fonctionnels qui caractérisent la
drépanocytose ainsi que la morbidité et la mortalité dans le jeune âge, principalement parmi les
homozygotes.
2.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LA DREPANOCYTOSE
La grossesse aggrave l’anémie puisqu’elle ajoute à la situation présente la baisse du taux d’hémoglobine
due à l’anémie phyiologique : = tendance à l’hypoxie maternelle == fréquence accrue des crises.
La densité du lit vasculaire placentaire (± 40 kilomètres !) par lequel le sang maternel est amené à passer
pour irriguer la chambre intervilleuse = lenteur de la circulation sanguine placentaire = facteur favorisant
l’obstruction vasculaire et les crises douloureuses.
Les difficultés du diagnostic différentiel avec une infection urinaire, un DPPNI, une rupture utérine, une
MFC, une MAP, une complication de K.O., une GEU == retard dans la prise en charge de la crise
drépanocytaire.
2.3. INFLUENCES DE LA DREPANOCYTOSE SUR LA GROSSESSE
Les crises vaso-occlusives = source d’hypoxie = RCIU.

Les crises douloureuses drépanocytaires peuvent masquer une des pathologies ci-dessus évoquées
(diagnostic différentiel difficile) et retarder le traitement d’une vraie pathologie gravidique ==
accroissement de la morbidité et mortalité chez la drépanocytaire.
2.4. ETUDE CLINIQUE
Le diagnostic de la drépanocytose est souvent déjà posé dans l’enfance (histoire de transfusions à
répétition + typologie caractéristique), mais il peut aussi être posé au cours de la grossesse (surtout pour
les formes hétérozygotes AS) à partir d’une crise vaso-occlusive ou d’une anémie très grave.
Le diagnostic de la crise chez une personne connue drépanocytaire doit tenir compte de l’existence de 3
types :
- le type vaso-occlusif (avec micro-infarcissement et parfois lésions d’organes) == douleur ;
- le type aplasique (avec fatigue médulaire) = anémie profonde avec réticuopénie = pâleur
extrême + asthénie ;
- le type hémolytique (moins fréquent chez l’adulte) marqué par l’ictère.
132
133
Le diagnostic différentiel doit toujours faire penser aux pathologies gynécologiques et obstétricales déjà
évoquées :
- en cas de douleur abdominale, penser à une crise vaso-occlusive (LDH élevée + LAP score
élevé), mais sans oublier, selon la situation, une infection urinaire, un DPPNI, une rupture utérine, une
MFC, une MAP, une complication de K.O., une GEU ;
- en cas de pâleur anémique profonde, penser à une crise aplastique, mais sans oublier la
pseudo-pâleur gravidique ;
- en cas d’ictère prononcé, penser à une crise hémolytique, mais sans oublier, selon la situation,
un ictère gravidique récidivant, une stéatose aiguë du foie, un paludisme, une hépatite virale.
2.5. PRISE EN CHARGE DE LA CRISE VASO-OCCLUSIVE
2.5.1. ATTITUDES ETABLIES

Hydratation glucosée 5%. Antalgiques et antiagrégants (aspirine, Nootropil, Pyracétam).
Vasodilatateurs (Hydergine). Transfusion.
En premier lieu assurer une dilution sanguine !!!!!!!! Cela se fait soit par hydratation glucosée (5%), soit
par transfusion de culot globulaire. La transfusion a 3 effets principaux :
- diminuer le taux relatif de globules rouges avec hémoglobine S au dessous du seuil de 40% ;
- diminuer l’érythropoïèse maternelle ;
- augmenter la pression partielle en O2, ce qui réduit le risque de falciformation.
Il y a 2 options pour la transfusion :

a) transfusion systématique 1 fois toutes les 2 semaines
à partir de la 16ème semaine (soit un total de près de
12 à 14 culots globulaires au total) ;
b) transfusion de manière conjoncturelle (= si urgence),
….. risque infectieux et immunologique plus accru (cfr
précipitation de l’urgence). N.B. exsanguino-transfusion
de plus en plus recommandée.
2.5.2. ATTITUDES CONJONCTURELLES

Antibiotiques, surtout dans les formes aplastiques pour prévenir l’infection.
Oxygène, en cas d’hypoxie.
Antipaludique, en cas de paludisme.
2.5.3. ATTITUDES CONTROVERSEES

Bicarbonates cfr rareté de l’acidose systémique.
Perfusions hypotoniques.
Diurétiques.
133
134
CHAPITRE III. DIABETE ET GROSSESSE
3.1. INTRODUCTION
Le diabète sucré est une maladie métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie que peut
accompagner une symptomatologie plurielle dominée par la soif intense, l’excès d’urine, la fatigue, et la
polyphagie. Il résulte soit d’une carence de production (sécrétion endocrine des cellules β de îlots de
Langerhans), soit d’un défaut d’utilisation de l’insuline. Sa classification, codifiée en 1997, tient compte de
l’étiologie. Ainsi on a :
- le type 1, avec destruction des cellules β des îlots de Langerhans par les affections auto-
immunes ou autres non identifiées dont les anticorps s’attaquent aux îlots, à l’insuline, aux thyrosine-
phosphatases; la carence en insuline qui en résulte de façon presque totale (peptide c = 0) et
irréversible en fait un diabète insulino-dépendant ;
- le type 2, avec une hyposécrétion et/ou une résistance périphérique à l’insuline à des degrés
divers, survenant surtout chez les sujets obèses ;
- le type gestationnel, compris comme une intolérance aux hydrates de carbone à de degrés
divers, survenant au cours de la grossesse, et qui peut en fait correspondre à l’éclosion d’un diabète
resté méconnu jusque là ;
- autres types …..
Depuis 1997, on a oublié l’ancienne conception qui réduisait la classification à 2 types : type I = insulino-
dépendant et type II = non insulino-dépendant. Les nuances qui ont été introduites après 1997 proviennent
notamment du fait que certains cas de l’ancien type I peuvent être équilibrés sans l’insuline, et certains du
type II peuvent nécessiter de l’insuline.
L’étiologie du diabète sucré est multifactorielle. En fait, on sait qu’elle est dominée par une forte
composante héréditaire sur laquelle viennent agir une longue liste de facteurs dits facteurs favorisants :
viroses, stress (y compris celui de la grossesse, de l’intervention chirurgicale, etc), affections auto-immunes
des îlots de Langerhans, médicaments et autres produits hyperglycémiants (corticoïdes, oestrogènes de
synthèse,diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques comme Adalate, catapressan, caféine, tabac, β -
bloquants non cardiosélectifs).
A côté de diverses anomalies métaboliques qui ont été signalées, la pathogénie du diabète sucré reste
dominée par une mauvaise utilisation des hydrates de carbone, des graisses et des protéines qui explique
la triade caractéristique du diabète sucré (polyurie – polyphagie – polydypsie).
Pour les hydrates de carbone, il y a :
- une mobilisation des réserves hépatiques (= glycogénolyse), suivie de leur affectation
préférentielle vers la formation du glucose (gluconéogenèse);
- un manque d’utilisation de ce glucose par le muscle squelettique = hyperglycémie =
glucosurie = polyurie par diurèse osmotique = déshydratation extracellulaire (ion Na).
Pour les graisses, il y a une mobilisation des réserves graisseuses périphériques (= lipolyse) = excès de
corps cétoniques dont certains dont certains vont se retrouver dans les urines (acétonurie) =
amaigrissement.
Pour les protéines, il y a :

- réduction de synthèse ;
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- protéolyse = hyperaminémie et hyperurémie ;

- incapacité pour le muscle squelettique d’utiliser ces acides aminés qui vont être affectés à la
formation du glucose = accroissement de l’hyperglycémie + acidose intracellulaire (ion K)
= amaigrissement.
3.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LE DIABETE
La grossesse réalise un contexte physiologique qui fait qu’elle est diabétogène :

- elle produit en grande quantité des substances anti-insulines (HPL, progestérone, cortisol) qui
favorisent l’insulino-résistance, surtout après la 28ème semaine = éclosion d’un diabète qui
était jusque là caché ;
- elle constitue un moment propice pour le dépistage du diabète sucré ;
- elle provoque le déséquilibre d’un diabète qui était jusque là bien soigné.
La grossesse s’accompagne d’un abaissement du seuil rénal du glucose, avec, comme conséquence, la
possibilité de trouver du glucose dans les urines alors que la glycémie est < 180 mg/dl ou même normale.
La glucosurie perd donc au cours de la grossesse sa valeur de moyen de surveillance de la maladie.
3.3. INFLUENCES DU DIABETE SUCRE SUR LA GROSSESSE

Elles tirent principalement leur origine de l’hyperglycémie maternelle. Et le pronostic de la grossesse est
fonction de :
* la hauteur de cette glycémie ;
* la glycémie au début de la grossesse, principalement durant les 7 premières semaines ;
* la thérapeutique au moment du début de la grossesse (sulfamides et risque de malformation) ;
* la durée de l’hyperglycémie au cours de la grossesse (cfr hémoglobine glyquée) ;
* la durée de la maladie diabétique (cfr possibilité de troubles dégénératifs).
C’est l’ensemble de ces notions qui est à la base du score de gravité materno-périnatale du diabète que
l’on appelle « classification du diabète de Priscilla White ».
3.3.1. CHEZ LA MERE

On retient 3 groupes d’influences
- Accroissement ou aggravation des SYVARE = conséquences maternelles et fœtales ;
- Action de la glucosurie qui fait de l’urine « sucrée » un excellent milieu de culture microbienne =
fréquence des infections urinaires qui peuvent même être graves ;
- Complications liées à l’accouchement de gros enfants généralement issus de ces grossesses =
traumatismes (césariennes par DFP, déchirures des parties molles en cas d’accouchement par voie
basse), atonie utérine, avec hémorragie grave du post-partum).
3.3.2. AU NIVEAU DE L’ŒUF

On note :
- anomalies chromosomiques = avortements et malformations congénitales lorsque
l’hyperglycémie prévaut dans les 7 premières semaines de gestation;
- hyperglycémie fœtale materno-transmise via la diffusion facilitée, et qui va induire
= une souffrance fœtale chronique par intoxication due au glucose ;
= une mort fœtale in utero, surtout vers la 36ème semaine (jadis appelée « mort subite »,
lorsqu’on ne savait pas qu’elle était précédée de souffrance fœtale chronique) ;
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= une détresse respiratoire néonatale ;

= une glucosurie et polyurie fœtale, responsable de polyhydramnios ;
= un hyperinsulinisme fœtal secondaire au surcroît de travail du pancréas fœtal pour faire
face à la surcharge glucidique d’origine maternelle + hypersécrétion de l’hormone somatotrope par
les cellules gamma du pancréas ± survolté ; c’est par ce mécanisme qu’on aboutit à l’hypertrophie
fœtale + gigantisme fœtal = macrosomie fœtale qui est responsable, non seulement de
traumatismes maternels déjà signalées, mais aussi de traumatismes néonatals (dystocie des
épaules avec risque de fracture de membres supérieurs et de paralysie de membres supérieurs
par élongation du plexus brachial lors de fortes tractions sur la tête fœtale pendant que les épaules
sont bloquées) ;
= un hyperinsulinisme néonatal résiduel = habitude prise par le pancréas du fœtus de
produire de grandes quantités d’insuline au moment où il recevait des quantités tout aussi
importantes de glucose en provenance de la mère ;
= une polycytémie (polyglobulie) dont la réduction (par hémolyse) en période néonatale
peut être à la base d’un ictère nucléaire ;
= dysmétabolisme néoanatal fait d’hypoglycémie + hypocalcémie, consécutive à
l’hyperinsulinisme résiduel ci-dessus évoqué, entraînant parfois la mort du gros bébé.
Le contraste qui existe entre la grosseur du bébé et sa fragilité ci-dessus illustrée a fait dire de ces enfants
qu’ils étaient des « colosses aux pieds d’argile ».
3.4. ETUDE CLINIQUE

On rencontre 2 situations selon le moment de la découverte du diabète/ grossesse : soit que le diabète est
connu au moment où débute la grossesse, soit qu’il est découvert au cours de la grossesse.
3.4.1. LE DIABETE EST CONNU DEJA AU MOMENT OU DEBUTE LA GROSSESSE

L’histoire des grossesses antérieures contient généralement des informations du genre infections urinaires
– polyhydramnios – dystocies – atonie utérine – lésions des parties molles - avortement spontané à
répétition –- gros poids de naissance – malformation fœtale – souffrance fœtale chronique – mort in utero –
prématurité – dystocie des épaules + fractures et/ou paralysie des membres supérieurs – troubles
métaboliques néonatales (hypoglycémie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie).
3.4.2. LE DIABETE EST DECOUVERT AU COURS DE LA GROSSESSE = DIABETE

GESTATIONNEL
Sa découverte peut se faire :

- par hasard à tout moment au cours de la grossesse, surtout après 24 semaines de
grossesse (glycémie à jeun ≥ 126 mg/dL ou > 7 mmol/L, ou glycémie ≥ 140 mg/dL à 2
heures en post-prandial, ou encore glycémie casuelle ≥ 200mg/dL.
- de façon systématique (= recherche de la maladie sur base d’antécédents suggestifs), surtout
après 24 semaines de grossesse = glycémie ≥ 200 mg/dL 1 heure après charge de 50 g de glucose,
peu importe le temps écoulé depuis le dernier repas (= test de O’Sullivan); test de tolérance au glucose
à 75 g de sucre réalisé le matin après 10 heures de jeûne (glycémie ≥ 140mg/dl 2 heures après charge
orale de 75g ou plasma glucose ≥ 7,8 mmol/L ; test complet avec 100 g de glucose (rarement).
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137
Le diabète gestationnel (prévalence de 5% à Kinshasa) est donc un trouble métabolique découvert au

cours de la grossesse, peu importe que ce soit avec une hyperglycémie à jeun ou seulement après test de
surcharge (glycémie à jeun normale = simple intolérance aux hydrates de carbone). Il est supposé
disparaître après la grossesse, mais peut constituer un mode d’apparition définitive du diabète. Il
représente une situation de risque d’apparition du diabète dans les 5-15 années qui suivent.
3.5.1. OBJECTIFS
Au cours de la grossesse : obtenir une glycémie à jeun ≤ 95 mg/dl ou une glycémie post-prandiale ≤
120 mg/dl (= meilleur critère).
A l’accouchement : glycémie de 100-150 mg/dl (pour prévenir un gradient glycémique materno-fœtal
susceptible de favoriser une hypoglycémie néonatale grave) + éviter la dystocie des épaules (césarienne si
macrosomie foetale).
Après l’accouchement :
- prévenir le diabète si c’est le DGM = Conseil alimentaire + activité physique + Metformine ;
- contrôler tous les 3-6 mois ;
- référer les vraies diabétiques auprès des services attitrés.
3.5.2. MESURES THERAPEUTIQUES

Non médicamenteuses : Conseil alimentaire (éviter sucres simples et graisses ; encourager les sucres
avec beaucoup de résidus comme bananes plantain, les ignames, le maïs, les légumes, les fruits
contenant peu de fructose et beaucoup de fibres) + activité physique (2 km de marche/jour + activité des
membres supérieurs, ex. lessive – vaisselle – repassage – etc pour respecter l’apport sanguin au couple
utérus-foetus).
Médicamenteuses (Metformin, insuline et analogue de l’insuline ex. Aspart)

Metformin 2 x 500 mg/j si, après 1 semaine de mesures non médicamenteuses, la glycémie à
jeun reste ≥ 95 mg/dl ou la glycémie post-prandiale ≥ 120 mg/dl.
Insuline si, après 1 semaine de Metformin, la glycémie à jeun reste ≥ 95 mg/dl ou la
glycémie post-prandiale ≥ 120 mg/dl ;
Insuline d’emblée si la glycémie à jeun est ≥ 150 mg/dl.
Attention !
Hospitaliser dès que complication obstétricale (infection urinaire à répétition, polyhydramnios, pré-
éclampsie, souffrance fœtale chronique) ou médicale (nécessité d’augmenter la dose d’insuline).
Ne pas oublier TA - Fond d’œil.
Collaboration avec les internistes et les pédiatres.
Posologie de l’insuline (variable selon les taux de glycémie)
Entre 95 mg/dl et 150 mg/dl, commencer avec 6 U.I. d’insuline ord. seule/jour, et on ajoutera 2 U.I. chaque
jour tant que la glycémie à jeun sera > 95 mg/dl (dose maximale = 12 U.I.) ;
Si 12 U.I. d’insuline ordinaire ne parviennent pas à obtenir une glycémie < 95 mg/dl, on passe alors à
l’association, avec la formule suivante ;
Insul. Retard 10 U.I. + Insul. Ord. 12 U.I. + repas du matin ;
Insul. Retard 10 U.I. + Insul. Ord. 12 U.I. + repas du soir.
Si le résultat est toujours mauvais, ou si glycémie au dessus de 150 mg/dl, passer à trois prises, soit
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Insul. Retard 10 U.I. + Insul. Ord. 12 U.I. + repas du matin

Insul. Ord. 12 U.I.+ repas de midi
Insul. Retard 10 U.I.+ Insul. Ord. 12 U.I. + repas du soir.
3.5.3. PREPARATION DE L’ACCOUCHEMENT
Programmation à 36 – 39 semaines (cfr hantise de « mort fœtale subite »), en préparant l’accueil du
nouveau-né avec les pédiatres.
Mode d’accouchement = voie basse si dimensions fœtales normales (< 3500 g) et pas de S.F.
Si avant l’accouchement la dose d’insuline était < 10 U.I./jour, il faut mettre 10 Unités d’insuline
ordinaire dans 1 litre de sérum glucosé 5%, à faire couler pendant 6-8 heures durant le travail.
Si avant l’accouchement la dose d’insuline était > 10 U.I./jour, il faut, soit la moitié de la dose de la
veille (à donner en 3 prises sous cutanées) + 1 litre de sérum glucosé 5% comme ci-dessus = formule à
choisir si l’on prévoit un accouchement normal ; si c’est un travail provoqué on ajoute un 2ème litre de
sérum glucosé 5% contenant l’ocytocine; soit encore placer 1 l de glucosée 5% + 10 U.I. Insuline ord., en
prévoyant 5-10 U.I. supplémentaires toutes les heures tant que la glycémie est ≥ 200 mg/dl.
Après l’accouchement, faire attention à la dose d’insuline (à réduire de moitié!!) + ne pas utiliser les ADO
qui peuvent passer dans le lait et provoquer des hypoglycémies chez le nouveau-né.
Nouveau-né à alimenter précocement (cfr risque d’hypoglycémie).

Allaitement au sein très favorable à la normalisation de la glycémie cfr physiologie de la formation du lait.
Contraception définitive après 35 ans ou après la 5ème parité.
Risque après une grossesse avec DGM = Diabète surtout de type 2 définitivement dans 5 – 15 ans 40
– 60% (surtout si obésité et ou usage d’oestro-progestatifs).
138
139
CHAPITRE IV. OBESITE ET GROSSESSE
4.1. INTRODUCTION
L’obésité se définit comme un excès pondéral. Il s’agit soit de poids absolu (> 90 kg, ou > poids idéal), soit
d’index pondéral de Quételet (BMI > 25). Elle comporte également un profond trouble métabolique
intéressant surtout les hydrates de carbone et les lipides, et aboutissant à un excès de tissu adipeux. Elle
consiste en 2 éléments successifs :
- une baisse du taux de récepteurs insuliniques au niveau des adipocytes insulino-résistance
hyperinsulinisme HGPO normale ou inversée ;
- un déclin progressif (en combien de temps = ?) de la sécrétion insulinique (HGPO
pathologique).
4.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR L’OBESITE
L’insulino-résistance intrinsèque de la grossesse ajoute à celle de l’obésité amplification des troubles

métaboliques conduisant vers le diabète gestationnel, et plus tard vers le diabète.
4.3. INFLUENCES DE L’OBESITE SUR LA GROSSESSE
4.3.1. AU COURS DU PREMIER TRIMESTRE

Des difficultés diagnostiques sur la sphère gynécologique de fait de l’importance du panicule adipeux qui
rend le toucher vaginal plus laborieux erreurs de terme (heureusement de plus en plus rare grâce à
l’échographie !).
Une fréquence accrue de troubles du cycle chez les obèses ajoute aux difficultés à déterminer l’âge
gestationnel.
4.3.2. AU COURS DE 2EME ET 3EME TRIMESTRES
Fréquence accrue des syndromes vasculo-rénaux.
Intolérance aux hydrates de carbone.
Infections vaginales et urinaires.
4.3.3. AU COURS DU TRAVAIL ET DE L’ACCOUCHEMENT
Erreurs de présentation.
Difficulté d’apprécier correctement les contractions utérines.
Fréquence accrue de travail prolongé.
Macrosomie fœtale cfr diabète et grossesse.
Difficulté de cicatrisation de plaies éventuelles.
4.3.4. AU COURS DU POST-PARTUM
Risque thrombo-embolique.
4.4. ETUDE CLINIQUE

La classification de l'obésité peut se faire de diverses manières. Celle qui a actuellement la faveur des
auteurs est basée sur l'indice de Quetelet ou BMI (Body Mass Index), défini comme poids (en kg)/taille (en
m)2. En 1981, Garrow a proposé la gradation suivante, l’obligation du traitement étant reconnue à partir du
grade II:
grade 0 = BMI entre 20 et 24,9; c'est une forme acceptable;
139
140
grade I = BMI entre 25 et 29,9; c'est une forme à traiter seulement dans certaines circonstances (HTA -
Hyperlipidémie - diabète - âge inférieur à 50 ans);
grade II = BMI entre 30 et 39,9;
grade III = BMI > 40; c'est l'obésité sévère.
Au cours de la grossesse, l’obésité peut aussi être déclarée à partir d’un poids de 90 kg.
L’évaluation globale doit toujours apprécier l’ampleur du dérèglement métabolique éventuellement entraîné
par la grossesse. Il s’agit notamment de :
- hyperglycémie provoquée à partir de la 24ème semaine, et dont la courbe a 2 formes (cfr ci-
dessus) ;
- la glycémie à jeun une fois par mois à partir de 24ème semaine ;
- un examen cardio-pulmonaire, à la recherche d’un souffle, d’une hypo ou une hypertension
artérielle orthostatique, d’une dyspnée, de thromboses ;
- une surveillance cytobactériologique urinaire.
L’évaluation globale doit enfin comprendre le retentissement ovulaire en termes de macrosomie fœtale ou
non et/ou de souffrance fœtale chronique ou non.

Au cours de la grossesse, aucun traitement amaigrissant ne doit être envisagé. Le régime doit cependant
être hypocalorique (± 1800 kcal/jour), à fractionner en 4-5 prises pour prévenir les décharges hyper
insuliniques marquées. Il faudra éviter les sucres à absorption facile, les sauces et les graisses surtout
d’origine végétale.
Les complications obstétricales bénéficieront d’une prise en charge adaptée. Attention aux β-mimétiques
qui risquent de mobiliser les substrats glucidiques et graisseux hyperglycémiques. Et le nouveau-né doit
faire l’objet des mêmes précautions à l’accueil que celui de mère diabétique, qu’il soit macrosome ou pas.
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CHAPITRE V. INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE
5.1. Introduction
L’infection urinaire est très fréquente au cours de la grossesse (10%). C’est la colonisation de l’arbre
urinaire par les germes, selon 2 définitions :
- bactériologique ; c’est une bactériurie ≥ 100.000 colonies/mm3, ce qui suppose un laboratoire
outillé pour ce comptage ; il faut cependant se rappeler qu’au cours de la grossesse même une
bactériurie inférieure à cette norme a 30% de risque de s’aggraver ; ainsi donc, cette définition n’a pas
de sens pratique en obstétrique ;
- clinique ; c’est alors toute bactériurie, soit plus faible, soit non quantifiée, dès lors qu’elle
s’associe à une symptomatologie évocatrice + un sédiment urinaire révélant > 5 GB/champ
microscopique (= pyurie).
Les voies de contamination sont :

- lymphatique = voie rare à partir du col et des intestins ;
- hématogène = en cas de lithiase, de tuberculose ou de germe très virulent ;
- ascendante = plus répandue parmi les femmes de plus de 20 ans, du fait de l’activité sexuelle, et de la
breveté de l’urètre féminin ; dans ce cas, l’infection se limite très souvent à la vessie ;
- extension directe = à partir de l’appendicite, d’une diverticulite, ou d’une sigmoïdite.
Les formes cliniques les plus rencontrées sont : la cystite aigue et la pyélonéphrite aiguë.
Sans traitement, l’évolution peut se faire :

- soit vers la guérison spontanée dans 20-30% des cas, surtout lorsqu’il est fait usage de
boissons abondantes ;
- soit vers une rechute ou une récidive après 2-4 semaines ;
- soit vers une cystite essentielle récidivante dans 5% des cas ;
- soit encore vers une aggravation dans le sens d’une pyélonéphrite dans 50% des cas.
5.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR L’INFECTION URINAIRE

Déjà expliquées avec les modifications gravidiques de l’organisme maternel.
5.3. INFLUENCES DE L’INFECTION URINAIRE SUR LA GROSSESSE
La prématurité : c’est la complication la plus citée. Le mécanisme par lequel cela arrive est peu connu,
mais l’on évoque volontiers la fièvre et l’irritation du voisinage. Les arguments sont plutôt épidémiologiques.
Les difficultés diagnostiques qu’elle soulève face à la possibilité de coexistence des pathologies
suivantes : une appendicite, un DPPNI, une rupture utérine, une MFC, une MAP, une complication de K.O.,
une GEU, ou même un étirement d’adhérences génito-pelviennes.
L’infection périnatale ou néonatale, par voie hématogène maternelle.
5.4. ETUDE CLINIQUE
Les éléments subjectifs de diagnostic sont :

pour la cystite, pollakiurie, brûlures mictionnelles, douleurs sus-pubiennes, et urines troubles ;
141
142
pour la pyélonéphrite, fièvre, frissons, lombalgies souvent unilatérales, et douleurs mictionnelles ;

pour la forme à prédominance urétrale, cystalgie accompagnée de pyurie abactérienne, faisant évoquer
les chlamydiae, l’uréaplasma urealyticum, le gonocoque, le trichomonas, et le candida albicans.
L’examen clinique peut révéler :

- une douleur localisée à l’uretère et/ou à la vessie, et/ou à la fosse lombaire ;
- un syndrome infectieux ou de toxi-infection, avec insuffisance rénale et oligurie.
Les examens paracliniques urinaires montrent :

- une albuminurie ;
- une pyurie (sédiment urinaire) ;
- une culture positive souvent aux colibacilles sensibles à la Furadantine et/ou à la
Gentamycine et/ou à la Kanamycine. D’autres germes peuvent également être isolés.
N.B. La présence de Nitrites seuls ou en combinaison avec une pyurie et/ou une bactériurie = 75% de
prédiction que la culture sera positive (cfr la présence des bactéries dans les urines réduit les nitrates en
nitrites, et cette réaction de réduction nécessite ± 4 heures d’incubation bactérienne dans la vessie
recherche à effectuer sur la première urine du matin).
Le diagnostic différentiel doit toujours faire penser aux pathologies gynécologiques et obstétricales déjà
évoquées.

Le traitement de l’infection urinaire repose sur 4 points :
- la durée, qui ne doit pas être inférieure à 7 jours ; en cas de pyélonéphrite, la forme aigue est soignée
pendant 2-3 semaines, tandis que la forme chronique nécessite 4-6 semaines ;
- la précision des médicaments à utiliser ; le choix s’effectue sur base d’antibiogramme ; en l’absence de
ce dernier, il faut avoir recours à l’un des médicaments les plus actifs contre les colibacilles (furadantine
à la dose de 3 x 100 mg/, gentamycine à la dose de 1 x 160 mg/jour, ou kanamycine à la dose de 2 x
500 mg/jour) ;
- la prudence à ne déclarer la guérison que si 2-3 cultures reviennent négatives à une semaine
d’intervalle ; en cas de récidive fréquente ou de récurrence, des investigations doivent être envisagées
après la grossesse pour exclure une anomalie structurale de l’arbre urinaire ; en cas de pyélonéphrite,
la surveillance doit se poursuivre pendant 6 mois ;
- la diurèse qui doit être soutenue par la prise de boissons abondantes ; il peut également être envisagé
d’acidifier l’urine avec du Chlorure d’ammonium ou de la Méthionine (10 g/jour) pour la rendre hostile
aux colibacilles.
La fièvre et les douleurs doivent être combattes avec les antipyrétiques et les analgésiques. Une attention
particulière est à attirer sur le fait que, en fin de grossesse, les sulfamides (cfr Furadantine) peuvent, par
compétition avec la bilirubine, empêcher sa fixation et favorise chez le fœtus l’apparition d’un ictère
nucléaire.
142
143
CHAPITRE VI. CARDIOPATHIES ET GROSSESSE
6.1. INTRODUCTION
Les cardiopathies sont meurtrières. Elles constituent la première cause médicale (= non obstétricale) de
décès parmi les femmes enceintes. Certaines cardiopathies sont accidentelles (troubles du rythme), mais
pour la plupart (90%), elles sont prévisibles (cardiopathies congénitales, hypertensives, rhumatismales).
Près de 90% des cardiopathies sont d’ailleurs rhumatismales (surtout sténose mitrale).
La prépondérance du R.A.A à la base de la maladie la plus rencontrée (sténose mitrale) implique :

- un risque d’aggravation par le biais de la calcification valvulaire ;
- un risque de production de thrombi ;
- un risque d’embolisation ;
- une évolution possible vers une sténose tricuspidienne.
6.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES CARDIOPATHIES
- La grossesse s’accompagne d’un surcroît de charge hémodynamique (+ 30%), du fait de l'augmentation

du volume de sang circulant, ce qui prédispose ainsi à la fatigue du coeur.
- La grossesse comporte un risque de maladies hypertensives typiques de la grossesse, ce qui peut
facilement compliquer une cardiopathie pré-existante.
- Au cours de la grossesse on note une hypercoagulabilité sanguine due à l’hyperlipidémie gravidique +
la synthèse accrue de facteurs de coagulation. Si on ajoute le risque variqueux qui est augmenté au
cours de la grossesse, on obtient un accroissement du risque thromboembolique.
- L’hémorragie qui est le corollaire incontournable de toute fin de grossesse comporte un risque de
décompensation cardiaque d’une cardiopathie qui était bien tolérée jusque là.
- La grossesse nécessite parfois le recours à des médicaments typiquement obstétricaux (ex.β-
mimétiques) pouvant exercer leurs effets sur le cœur.
- Les efforts expulsifs de la période d’accouchement peuvent l’hypréoxie du myocarde.
- La déflation abdominale qui fait suite à la vidange de l’utérus peut entraîner un grand appel de sang (a
vacuo) vers le territoire splanchnique (= au niveau de l’abdomen), réduisant gravement l’irrigation du
myocarde. Sur un système cardio-vasculaire déficient, la spoliation sanguine au niveau du cœur peut
être telle qu’un véritable choc peut en résulter : c’est le choc splanchnique.
- La plaie cavitaire, élément clé du post-partum, renferme un risque important de greffe bactérienne sur
un cœur malade (Osler). Ce temps constitue donc une occasion propice des poussées évolutives des
cardiopathies, et le terrain favorable des complications thromboemboliques.
- Il faut enfin signaler la cardiomyopathie péripartale dont on sait la fréquence particulièrement accrue
autour de l’accouchement, sans qu’on en ait trouvé l’explication.
6.3. INFLUENCES DES CARDIOPATHIES SUR LA GROSSESSE
- Le premier risque est lié à la toxicité sur le fœtus de certaines drogues administrées à la mère
cardiopathe. C’est le cas des digitaliques, capables de se retrouver chez le fœtus.
- Le deuxième risque est lié à la prématurité induite dont la fréquence est accrue du fait de l’obligation
que l’on a parfois d’interrompre la grossesse à cause de l’aggravation de l’état maternel.
143
144
6.4. ETUDE CLINIQUE
Elle comprend d’abord les signes du diagnostic positif, ensuite ceux de sa gravité fonctionnelle.
Le diagnostic positif d’une cardiopathie au cours de la grossesse repose sur 3 types de signes qui
traduisent l’élévation de la pression veineuse pulmonaire.
- Signes d’appel qui sont aussi, malheureusement ceux qui accompagnent toute grossesse : palpitations
cardiaques, fatigabilité, tendances lipothymiques, petite gêne respiratoire ; ils n’attirent donc que très
peu l’attention du clinicien.
- Signes d’orientation : au plan subjectif, dyspnée paroxystique, toux chronique, orthopnée, tendance
syncopale à l’effort ; au plan clinique on signale une pâleur cutanéo-muqueuse, une anomalie des
chiffres tensionnels, et une tachycardie.
- Signes de confirmation : ils sont fournis par les examens paracliniques par lesquels le clinicien entre
d’ailleurs en contact avec le cardiologue qui va ainsi prendre le relais (ECG et échocardiographie).
Le diagnostic de la gravité fonctionnelle conditionne le pronostic aussi bien de la cardiopathie que de la

grossesse elle-même. Il s’effectue à travers le schéma de classification proposée par la N.Y. Heart
Association.
Classe I : pas de symptôme limitant l’activité physique normale. Pronostic bon.
Classe II : pas de symptôme au repos, mais à partir d’un certain effort. Pronostic bon après une bonne
prise en charge.
Classe III : pas de symptôme au repos, mais apparition à partir du moindre effort. Pronostic réservé,
surtout à l’accouchement.
Classe IV : symptôme même au repos. Pronostic mauvais.

La prise en charge d’une cardiopathie au cours de grossesse repose sur 9 principes :
- repos et diète (régime hyposodé ou désodé dès la classe III) ;
- éviter et prévenir l’anémie, les β-mimétiques et la scopolamine ;
- petites doses de Pénicilline G retard (Extencilline) au long de la grossesse pour prévenir la réactivation
du R.A.A. et de la myocardite ;
- accouchement sans douleur par anesthésie péridurale (pour réduire le stress et éviter les efforts
expulsifs) + raccourcissement de l’expulsion (ventouse ou forceps) ;
- délivrance assistée ou tout simplement GATPA (pour limiter les pertes sanguines) ;
- pose d’un sachet de sable (± 2 kg) sur le ventre (pendant 4-6 heures) afin de prévenir un choc
splanchnique ;
- pas d’allaitement si classe III ;
- lever précoce pour limiter le risque thromboembolique ;
- limitation de naissances, étant donné que tout antécédent de décompensation cardiaque au cours de la
grossesse comporte un risque fort élevé de récurrence (stérilisation définitive si classe III).
144
145
CHAPITRE VII. PNEUMOPATHIES ET GROSSESSE
7.1. INTRODUCTION
La fonction pulmonaire maternelle est bien protégée au cours de la grossesse. Il existe un très bon
équilibre entre les facteurs négatifs (réduction de l’espace thoracique du fait de la montée du diaphragme
cfr poussée de la masse utérine) et les facteurs positifs de correction (évasement de la poitrine,
accroissement de ± 10% de la fréquence respiratoire donnant l’impression de dyspnée). Les échanges
gazeux sont ainsi accrus. Ainsi, sauf atteinte particulière des poumons, il n’existe pas de grande influence
de la grossesse sur les pneumopathies.
7.2. INFLUENCES DES PNEUMOPATHIES (GRAVES) SUR LA

GROSSESSE
- La baisse de la surface d’hématose maternelle peut entraîner une hypoxie dont on peut deviner les
effets sur le fœtus : hypotrophie fœtale.
- La toux persistante peut forcer la pression ovulaire sur le segment inférieur et faire déclencher des
contractions utérines.
- Les radiographies nécessitées par le diagnostic de la maladie pulmonaire au premier trimestre de
grossesse constituent un risque de tératogenicité pour le fœtus.
- La contagion néonatale est un danger, surtout en cas de tuberculose ouverte. La contagion congénitale
est possible, bien que rare.
- En cas de césarienne, une limite aux possibilités anesthésiques est imposée par les pneumopathies
graves.
7.3. ETUDE CLINIQUE + ATTITUDES THERAPEUTIQUES
Cette rubrique ne concernera que la tuberculose et l’asthme.
7.3.1. Pour la tuberculose :

- une attention devra être accordée à l’ototoxicité fœtale des aminosides, surtout lorsqu’ils sont donnés
de façon prolongée ;
- l’isolement du nouveau-né n’est requis qu’en cas tuberculose ouverte ;
- l’allaitement pouvant s’avérer épuisant pour la mère, est à éviter dans les formes sévères ;
- les signes inflammatoires doivent être recherchés chez le nouveau-né ; s’ils sont présents de façon plus
moins nette, un traitement aux tuberculostatiques est à démarrer d’emblée chez l’enfant.
7.3.2. Pour l’asthme :
- faire attention à l’effet que peuvent avoir des médicaments comme l’adrénaline et les corticoïdes, non
seulement sur le risque tératogène et hémorragique, mais aussi sur l’apparition ou l’aggravation des
syndromes vasculo-rénaux ;
- lorsqu’une anesthésie est nécessaire, priorité est accordée à l’anesthésie épidurale ;
si, malgré tout, une anesthésie générale est requise, il faut recourir au cyclopropane.
145
146
CHAPITRE VIII. HEPATOPATHIES ET GROSSESSE
8.1. INTRODUCTION
La fonction hépatique subit une forte surcharge métabolique (synthèse accrue de stéroïdes sexuels et de
cortisol + synthèse de nouvelles protéines et enzymes) au cours de la grossesse. Et pourtant l’irrigation
sanguine du foie n’est pas modifiée.
Il existe des atteintes hépatiques spécifiques de la grossesse (cholestase intra-hépatique, stéatose aiguë
gravidique, hépatopathie associée à l’hyperémèse gravidique, ainsi que l’hépatopathie associée à la
toxémie gravidique). D’autres atteintes sont dites non spécifiques, par elles se rencontrent de façon fortuite
au cours de la grossesse ; c’est le cas de l’hépatite virale.
8.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES HEPATOPATHIES
C’est essentiellment la prédisposition à la cholélithiase et à la cholécystite, ainsi qu’à l’augmentation de la

concentration de fibrinogène.
8.3. INFLUENCES DES HEPATOPATHIES SUR LA GROSSESSE
La première influence s’exerce par le biais de la toxicose maternelle == avortement ; prématurité ;
RCIU.
La deuxième influence concerne le risque de contamination fœtale ; c’est le cas de l’hépatite virale.
8.4. ETUDE CLINIQUE
Nous ne présentons que les 2 grandes hépatopathies spécifiques de la grossesse, à savoir : cholestase
intra-hépatique, stéatose aiguë gravidique.
8.4.1. LA CHOLESTASE INTRA-HEPATIQUE DE GROSSESSE

Elle apparaît au 3ème trimestre (entre la 28ème et la 32ème semaine), sans notion de contamination
microbienne ou virale, ni de prise médicamenteuse suspecte (Tétracycline).
Sa pathogénie consiste en une rétention intra-hépatique de sels biliaires, donnant lieu à :

- un prurit intense, sans fièvre, ni douleur hépatique ; on notera donc des lésions de grattage ;
- des troubles digestifs (diarrhées et constipations) dans 20 à 30% des cas ;
- rarement un ictère qui apparaît alors 1 – 2 semaines après le début du prurit.
Sa biologie est marquée par :

- des taux de phosphatases alcalines élevés (normal = 0 à 5,5 U/L) ;
- des taux normaux de transaminases (SGOT et SGPT) ;
- des taux de bilirubine (essentiellement directe) modérément élevés.
Son évolution comporte 3 caractéristiques principales :

- pas de régression avant l’accouchement ;
- pronostic maternel favorable, mais pronostic fœtal réservé (avortement, prématurité, RCIU) ;
c’est pour cette raison que l’on en est venu à supprimer l’ancienne dénomination de cette maladie,
Ictère cholostatique bénin ;
146
147
- récidive dans 40 – 60% des cas au cours des grossesses ultérieures, ce qui prédispose alors aux
calculs biliaires ; c’est cette marque qui a conféré à cette maladie le nom de Ictère gravidique
récidivant.
Son diagnostic différentiel doit permettre d’exclure : le paludisme, l’hépatite virale, et l’hépatite toxique.
Son traitement est symptomatique (Phénobarbital + Cholestyramine + Bilagol). Parfois, une hospitalisation
est requise pour surveiller étroitement l’état ovulaire.
8.4.2. LA STEATOSE AIGUE GRAVIDIQUE

On en distingue 2 sortes : une idiopathique, plus fréquente, qui apparaît au 3ème trimestre (entre la 28ème et
la 32ème semaine), et une autre iatrogène et toxique, résultant de l’inhibition de la synthèse protéique
hépatique par des fortes doses de Tétracycline, et qui peut donc apparaître à n’importe quel âge de la
grossesse, ou même en dehors de la grossesse.
Sa pathogénie consiste en une inhibition de la synthèse protéique hépatique par des fortes doses de
Tétracycline, donnant lieu à :
- un ictère évolutif ;
- des douleurs épigastriques et lombaires ;
- une anorexie ;
- des nausées et vomissements ;
- une tachycardie.
Le prurit y est rare. Parfois on assiste d’emblée à une atteinte rénale sévère avec anurie. Le tableau peut
même compter des diathèses hémorragiques.
Sa biologie est marquée par :

- des taux de phosphatases alcalines normaux ;
- des taux de transaminases (SGOT et SGPT) élevés ;
- des taux de bilirubine (essentiellement directe) élevés.
Son pronostic est grave, aussi bien pour la mère que pour le fœtus.
Son diagnostic différentiel doit permettre d’exclure : le paludisme grave, l’hépatite virale sévère, un
empoisonnement, un HELLP’s Syndrome, et même une crise drépanocytaire.
Son traitement est symptomatique.
147
148
CHAPITRE IX. HYPEREMESE ET GROSSESSE
9.1. INTRODUCTION
Les vomissements de la grossesse sont un signe banal faisant même partie des signes « sympathiques »
de la grossesse (ce sont en fait des signes parasympathiques). Ils sont généralement accompagnés de
sialorrhées et de nausées, et se rencontrent surtout le matin, avec prédominance chez les primigestes. Les
raisons de cette « compagnie » entre grossesse et vomissements sont fort complexes, mais l’on sait qu’il
s’agit d’un dérèglement fonctionnel déclenché par la présente de l’œuf fécondé.
Normalement, ces vomissements se manifestent vers la 4 - 6ème semaine et disparaissent vers la 14-16ème
semaine, bien qu’on puisse parfois les observer jusqu’à terme. Ils sont provoqués par les odeurs fortes.
Leur contenu est variable : muqueux le matin après réveil, bilieux la journée, et alimentaire après repas. Ils
surviennent sans effort, sans intervalle de temps libre après le repas, et ne s’accompagnent pas d’une
vidange complète de l’estomac.
C’est lorsqu’ils deviennent trop fréquents et abondants qu’ils entraînent une dénutrition et constituent alors
une vraie maladie appelée Hyperémèse gravidique ou Hyperemesis gravidarum ou Vomissements
incoercibles ou encore Gestose émétisante.
9.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR L’HYPEREMESE

La pathogénie des vomissements incoercibles est mal connue, mais l’on sait que l’œuf exerce son
influence à travers 2 pôles : un pôle nerveux, et un pôle ovulaire.
- L’œuf fécondé provoque une instabilité neuropsychique : les vomissements représentent
Dans ce cas une façon pour la gestante d’attirer l’attention de son entourage sur elle. La preuve ? = une
fréquence relativement accrue de l’hypéremèse en cas de grossesse non désirée ou au contraire trop
désirée ; fréquence aussi accrue en cas de conflit familial ou conjugal avéré. Autre preuve ? = réussite
des essais thérapeutiques à base de neuroleptiques (Mémento histoire de la Thalidomide).
- L’œuf fécondé sécrète de l’HCG dont de taux relativement élevés peuvent induire un
dérèglement fonctionnel de tout l’organisme. La preuve ? = une fréquence relativement accrue de
l’hypéremèse en cas de grossesse multiple ou de grossesse môlaire. Autre preuve ? = disparition de la
maladie dès que la grossesse s’arrête.
9.3. INFLUENCES DE L’HYPEREMESE SUR LA GROSSESSE
9.3.1. SUR LA MERE

- La première influence s’exerce par le biais du vomissement : déshydratation et troubles électrolytiques
(hypokaliémie + hyponatrémie + hypochlorémie), avec, dans les cas extrêmes, une insuffisance rénale
et hépatique, ainsi qu’un décollement de la rétine.
- La deuxième influence vient par le jeûne : il s’agit d’une dénutrition de type hypoglycémique et
hypoprotéique qui va déterminer une lypolyse compensatoire. C’est cette dernière qui est responsable
de la fonte adipeuse (amaigrissement), et surtout, d’une production accrue de corps cétoniques =
acidose métabolique. Il faut ajouter ceci : il faut toujours voir, à l’ombre d’un jeûne, une hypovitaminose
(surtout B) touchant particulièrement la vitamine B1 (pour laquelle l’organisme ne sait pas constituer des
réserves) == l’organisme va alors manquer un important facteur de la myélinisation des fibres
nerveuses, d’où les troubles neuro-psychiques qui vont entretenir le cercle vicieux de la maladie. La
polynévrite qui se manifeste dans le contexte de cette pathologie porte le nom de MALADIE de
148
149
WINIKOFF-KORSAKOFF. Par ailleurs, la carence en vitamine C, K, et en prothrombine va déterminer

des diathèses hémorragiques.
9.3.2. SUR L’ŒUF

Les effets sont plus tardifs : RCIU.
9.4. ETUDE CLINIQUE
Alors que les vomissements gravidiques simples sont un phénomène « self-limited », avec évolution
favorable, l’hyperémèse menace la vie de la mère et secondairement celle de l’œuf. Non ou mal traitée,
elle conduit inexorablement vers la cachexie, une acidose métabolique, des troubles neuropsychiques, une
insuffisance hépatorénale, et la mort. Ictère et oligurie constituent donc de signes d’aggravation
particulière. Ceci est une mise en garde !
Le diagnostic de l’hyperémèse est aisé :

- vomissements déclenchés par toutes sortes d’aliments ;
- dénutrition ;
- prostration.
C’est sur cette base qu’un score d’évaluation a été proposé :

- durée de vomissements = indice 1 pour ≥ 5 jours ; 2 pour 6-7 jours ; 3 pour > 7 jours ;
- nombre de vomissements par jour = indice 1 pour ≤ 4 fois/jour ; 2 pour 5-7 fois/jour ; 5 pour
8-9/jour ; 7 pour ≥ 10 fois/jour ;
- perte de poids = indice 2 pour < 2 kg ; 4 pour 2-4 kg ; 6 pour ≥ 5 kg ;
- acétonurie = indice 1 si positif à 1 + ; 2 si positif à ++ ;
- déshydratation = 1 pour un taux d’hématocrite ≤ 39% ; et 2 pour un taux > 39%.
Le score est dit modéré entre 6 et 12 ; il est sévère entre 13 et 20.
Sa paraclinique comprend :
- une hémoconcentration (Hb, Hc, GR) ;
- une acidose métabolique (acétonurie, ionogramme, réserve alcaline) ;
- une atteinte générale (prothrombine, fibrinogène, protidémie) ;
- le fond d’œil.
Son diagnostic différentiel doit permettre d’exclure :

- une grossesse môlaire ;
- une épine irritative gastro-intestinale (gastrite, parasitose intestinale, ulcère gastro-duodénal,
hernie hiatale).

Le traitement est à la fois étiologique et symptomatique.
9.5.1. LE TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Il s’attaque aux 2 pôles neuropsychique et ovulaire déjà évoqués.
Pour le pôle neuropsychique :
149
150
- repos dans l’isolement ;

- sédatifs (de préférence les antihistaminiques) par des voies d’administration autres que buccales ;
- une psychothérapie appropriée pour certains cas de conflit social avéré.
Pour le pôle ovulaire, l’arrêt de la grossesse peut être décidée dans 2 situations : môle hydatiforme et
signes d’aggravation de l’état maternel (Ictère, oligurie, diathèse hémorragique, anomalies du fond d’oeil).
9.5.2. LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Il comprend :
- un repos digestif d’au moins 48 heures ; puis reprise alimentaire avec des aliments secs (ex. biscuits) ;
- une alimentation parentérale avec des perfusions glucosées hypertoniques parfois ponctuées de 5 U.I.
d’insuline ;
- une correction de troubles électrolytiques ;
- une supplémentation en vitamine, surtout en vitamine B1 ;
- une administration d’anti-émétiques (Primpréran®, Vogalène®).
NB
En cas d’existence d’une épine irritative (parasitoses intestinales, gastrite), des actions spécifiques doivent
lui être appliquées.
150
151
CHAPITRE X. APPENDICITE ET GROSSESSE
10.1. INTRODUCTION
L’appendicite est une infection, généralement bactérienne, de l’appendice, qui est consécutive à
l’obstruction de la lumière appendiculaire. L’évolution se fait vers une dissémination microbienne par voie
hématogène, et vers une suppuration locale avec distension de l’appendice qui peut même se terminer par
une gangrène et une perforation.
10.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR L’APPENDICITE
- Le déplacement de l’appendice vers le haut, en arrière de l’utérus gravide, constitue une -modification
topographique importante qui a des implications diagnostiques : examen clinique plus compliqué et
diagnostic plus difficile, car le point de Mc Burney n’est plus évident.
- Ce même déplacement de l’appendice rend l’abord et l’acte opératoire plus laborieux.
- L’hypervascularisation pelvienne qui accompagne la grossesse, de même que l’accroissement du
drainage lymphatique au cours de la grossesse favorisent la dissémination microbienne, la gangrène et
la rupture de l’appendice.
- La montée du grand épiploon laisse l’appendice à découvert, ce qui la prive d’une possibilité de
cloisonnement en cas de gangrène et de rupture, ce qui favorise alors la péritonite.
- L’abaissement brusque de la masse utérine après l’expulsion du fœtus provoque un
« repositionnement » de l’appendice, ce qui est susceptible de libérer un cloisonnement éventuel du
processus inflammatoire autour de l’appendice. Une péritonite peut alors se généraliser en post-partum.
10.3. INFLUENCES DE L’APPENDICITE SUR LA GROSSESSE
- L’inflammation appendiculaire au voisinage de l’utérus gravide peut faire déclencher des contractions
utérines, et ainsi provoquer un avortement ou un accouchement prématuré.
- L’appendicectomie au cours de la grossesse constitue un stress locorégional et général pouvant avoir
les mêmes effets sur la motilité utérine.
- Si la grossesse est déjà au 2ème trimestre, l’imprécision topographique de l’appendice au cours de la
grossesse impose une incision médiane souvent disproportionnée par rapport à l’idée que l’on se fait
d’une plaie d’appendicectomie.
- La cicatrisation définitive d’une telle incision peut être gênée et longtemps douloureuse du fait de la
poussée de la croissance utérine.
- Si une appendicectomie est pratiquée tout près du terme (≥ 36 semaines), la même laparotomie
médiane sous-ombilicale servira aussi à pratiquer la césarienne. Cela évitera à la femme une autre
laparotomie 2 ou 3 semaines plus tard au cas où une indication de césarienne venait à se présenter. On
peut ainsi dire que l’appendicite aux abords du terme comporte un risque de césarienne.
10.4. ETUDE CLINIQUE
Le diagnostic de l’appendicite repose sur une anamnèse précise quant à la localisation et la persistance,
l’évolution de cette douleur ; cette douleur est progressive, sans rémission véritable, et s’accompagne
parfois de nausées, vomissements et constipation. La recherche de cette localisation doit tenir compte des
modifications topographiques déjà mentionnées..
Le diagnostic différentiel doit interroger les secteurs ci-après :
151
152
- la sphère pelvi-génitale, avec la possibilité de néoplasmes, diverticulite, parasitoses

intestinales, occlusion intestinale ;
- la sphère génito-urinaire, avec possibilité de kyste ovarien compliqué, menace d’avortement
ou d’accouchement prématuré, DPPNI, infection urinaire, calcul urinaire, pyélonéphrite ;
- au plan systémique, une pneumonie avec irritation diaphragmatique suivie d’irradiation
abdominale de la douleur. .

Le traitement de l’appendicite est chirurgical. Il doit être urgent et s’effectuer par une laparotomie médiane
sous-ombilicale, si la grossesse est au-delà du premier trimestre. Il doit également comprendre les
précautions suivantes :
- chercher la collaboration de l’interniste et du chirurgien pour asseoir le diagnostic ;
- mettre en place une tocolyse dès que diagnostic est posé ; poursuivre cette tocolyse pendant
l’opération et durant les 10 jours qui suivent cette intervention ; cette mesure n’est bien sûr valable que
s’il n’est pas prévu de pratiquer une césarienne au décours de l’appendicectomie, comme ci haut
spécifié ;
- administrer des gestagènes (Progestérone, Proluton, Utrogestan) si la grossesse est encore au
1er et début 2ème trimestre).
152
153
CHAPITRE XI. NEPHROPATHIES ET GROSSESSE
11.1. INTRODUCTION
Les néphropathies de la grossesse se présentent sous 3 formes qui, toutes, menacent la vie de la mère du
fait de la diminution de la fonction rénale : formes glomérulaires ; formes vasculaires ;
formes polykystiques.
Bien que le pronostic soit très tributaire de l’existence ou non de l’hypertension artérielle, le critère
d’atteinte fonctionnelle est représenté par le taux de créatinine sérique. C’est lui qui détermine
l’autorisation ou non, ainsi que la poursuite ou non de la grossesse. Il n’existe cependant pas de degré
type d’atteinte rénale à partir duquel ces décisions peuvent se prendre. Signe particulier d’aggravation =
apparition d’une insuffisance rénale.
11.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES NEPHROPATHIES

L’état gravidique prédispose à l’atteinte rénale par insuffisance rénale à travers les situations
suivantes :
- l’hémorragie, soit au cours de la grossesse (PPV, DPPNI), soit en fin de celle-ci (avortement,
délivrance, lésions des parties molles, césarienne) ;
- les syndromes vasculo-rénaux ;
- l’infection (avortement septique, chorioamniotite, endométrite) ;
- les attitudes thérapeutiques (médicaments néphrotoxiques, accidents transfusionnels, excès
d’ocytociques cfr effet ADH).
Au cours de la grossesse, les néphropathies préexistantes présentent un léger risque d’aggravation,

mais elles ne sont pas forcément aggravées. Certaines, comme le syndrome néphrotique, peuvent même
connaître une rémission du fait de la charge gravidique en stéroïdes corticoïdes.
La protéinurie des glomérulonéphrites peut augmenter (= signe d’amélioration de la filtration

glomérulaire) et accentuer l’œdème par le biais de l’hypoalbuminémie consécutive.
11.3. INFLUENCES DES NEPHROPATHIES SUR LA GROSSESSE

Elles sont fonction de la présence / apparition ou non d’une insuffisance rénale. C’est alors que vont
intervenir :
- les troubles hydroélectrolytiques, avec acidose métabolique ;
- une cytolyse tissulaire provoquant de l’hyperkaliémie.
Dans ce cas, la mortalité fœtale est de près de 100%. En l’absence d’une insuffisance rénale, l’HTA est
facilement contrôlable.
Les néphropathies protéinuriques entraînent une hypoprotéinémie responsable d’un RCIU.
Le traitement est causal + fluides + électrolytes + protéines alimentaires.
153
154
CHAPITRE XII. VASCULOPATHIES AUTRES QUE HTA ET

GROSSESSE
12.1. INTRODUCTION
Il s’agit des phénomènes de thrombo-embolisation survenant dans près de 0,5% d’accouchement par voie
basse, et dans près de 1-25% d’accouchements par césarienne. Leur pathogénie se résume en 2 mots :
stase sanguine.
Le risque est le plus marqué en post-partum, notamment les 30 premiers jours. Les situations prédisposant
à l’aggravation de la stase sanguine sont :
- l’obésité ;
- les varices ;
- les cardiopathies préexistantes ;
- les syndromes vasculo-rénaux ;
- le travail prolongé.
La complication la plus redoutable en est l’embolie, qui est, soit aseptique, soit septique, avec comme
conséquence la migration puis la fixation sur les poumons, le cerveau, et sur le cœur des germes dont les
plus fréquents sont le streptocoque, le staphylocoque et l’entérocoque.
12.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES TROUBLES

THROMBO-EMBOLIQUES
La grossesse réalise une situation propice à la thrombo-embolisation, situation en fait protectrice de la

gestante contre le danger hémorragique qui la guette inévitablement du seul fait de la grossesse . Il s’agit
essentiellement de :
- l’accroissement de la synthèse de lipides == hyperlipidémie gravidique responsable de
l'hyperviscosité sanguine au cours de la grossesse ;
- la tendance variqueuse qui favorise la stase sanguine ;
- l’accroissement de certains facteurs de coagulation, notamment le fibrinogène et les facteurs
VII – XI, responsables de l’hypercoagulabilité au cours de la grossesse.
12.3. INFLUENCES DE TROUBLES THROMBO-EMBOLIQUES SUR LA

GROSSESSE
En dehors du contexte post-partal, c’est le syndrome de la coagulation vasculaire disséminée (D.I.C.) qui
représente la complication la plus caractéristique de la thrombo-embolisation au cours de la grossesse. Il
est intimement lié au phénomène de l’hématome rétro-placentaire (cfr DPPNI), mais peut aussi bien
s’observer dans d’autres circonstances nosologiques telles que l’embolie amniotique, la septicémie à
germes gram négatifs, les cardiopathies primaires, et les pneumopathies chroniques.
Elle comporte 3 formes principales : la thrombophlébite ; l’embolie ; l’afibrinogénémie.
La thrombophlébite est plus fréquente sur terrain de varices de la vulve et des membres inférieurs. Elle
se manifeste souvent au niveau des membres inférieurs (creux poplitée) par des douleurs + fièvre et
frisson + œdème inflammatoire du membre concerné + induration turgescente du trajet veineux concerné.
154
155
L’embolie se présente sous forme de drame soit pulmonaire, soit cérébral, soit cardiaque, qui menace
assez rapidement la vie de la mère.
L’afibrinogénémie est, quant à elle, un drame hémorragique bien étudié dans le chapitre consacré au
DPPNI.
Le traitement préventif consiste en :

- l’administration de soins appropriés des varices = bas spéciaux, bandes élastiques de type
Velpeau, décongestionnant veineux du genre Daflon®, Phlébodia®, Venoruton®,
Glyvénol®;
- Aspirine (= anti-agrégant plaquettaire) ;
- lever précoce.
Le traitement curatif associe Antibiotiques + Anti-inflammatoires + un traitement pouvant provoquer une

hypocoagulabilité sanguine, à savoir :
- anti-vitamines K + coumarines (action de freination sur la synthèse hépatique de 4 facteurs
de coagulation que sont II, VII, IX et X, ce qui limite alors la quantité de prothrombine ; le moyen de
surveillance le plus sûr d’un tel traitement = Test de Owen (prothrombine-Proconvertine) ; la preuve de
l’efficacité du traitement = Temps de Howell voisin de 120 minutes, ou mieux, un temps de Céphaline
activée (TCA) voisin de 30 minutes (= est le plus sûr) ;
- héparine (=anticoagulant vrai, puisqu’elle agit sur un grand nombre de facteurs de
coagulation, mais sans en déprimer la synthèse ; le moyen le plus sûr de surveillance du traitement =
Temps de prothrombine ; preuve de l’efficacité du traitement = Temps de saignement voisin de 7
minutes.
N.B.
Héparine : 1 ml = 50 mg = 5000 UI.
== début du traitement en i.v. à 5 – 7 mg/kg/jour, avec comme dose de départ le 1/12ème de la dose du
jour ; exemple une femme de 70 kg === 5 mg/kg/j = 350 mg/j = 1ère injection = 30 mg i.v.
= les autres doses sont à adapter aux temps de Howell (TH) et de céphaline-kaolin (TCK) pratiqués
juste avant l’injection.
En cas de survenue d’une hémorragie, injecter le Sulfate de protamine à la dose de 0,5 mg/kg,
renouvelable au besoin après 20 minutes. En cas de travail, il faut diviser la dose de chaque injection par 2
ou 3 jusqu’à 12 heures après l’accouchement.
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CHAPITRE XIII. IST ET GROSSESSE
13.1. INTRODUCTION
Les Infections sexuellement transmises ou I.S.T. sont celles qui sont principalement ou secondairement
transmises par voie sexuelle. Cette définition permet d’inclure celles qui sont transmises par le sang
(hépatite virale B et C). Le terme « Infections» a remplacé celui de « maladies » parce qu’il s’agit
d’affection parfois sans manifestation clinique.
L’agent causal est soit bactérien (gonocoque - haemophilus vaginalis - chlamydia trachomatis - tréponème
pâle - haemophilus ducrei - etc), soit fongique (candida albicans), soit protozoaire (trichomonas vaginalis,
entamoeba hystolytica), soit viral (herpès-virus type 2, virus du lymphogranulome vénérien,
cytomegalovirus, virus du condylome acuminé, virus de l’hépatite B, HIV).
Les fréquences relatives de ces infections sont mal connues, surtout au cours de la grossesse, du fait de la
multi-contamination fort élevée. Les chiffres cités pour la siphylis et les chlamydiae sont respectivement de 2%
et de 4%. Chez la femme de Kinshasa en général, les prévalences spécifiques rapportées partiellement pour
IST sont : haemophilus vaginalis = 90%, candida albicans = 40-50%, gonocoque = 23-29%, trichomonas
vaginalis = 10-30%, syphilis = 2-28%, chlamydia trachomatis = 2-28%, HIV 5-7%).
La contamination peut se faire avant ou pendant la grossesse. Leur évolution se fait plus volontiers vers une
suppuration loco-régionale ou vers une extension de proche en proche et/ou par voie sanguine et/ou
lymphatique. Mais, elle peut se faire vers un assourdissement des symptômes faussement pris pour une
guérison spontanée, et qui est source de beaucoup de misères.
13.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES I.S.T.
La grossesse offre plusieurs facteurs de développement microbien :

- l’humidité vulvo-vaginale particulière au cours de la gravido-puerpéralité ;
- la fatigabilité gravidique qui réduit la vigilance de la femme quant aux pratiques hygiéniques;
- l’immunodéficience tissulaire relative de la grossesse, susceptible d’aggraver les lésions
cutanéo-muqueuses de la syphilis et de l’herpès.
13.3. INFLUENCES DES I.S.T. SUR LA GROSSESSE
Au cours de la grossesse, la part des IST à la morbi-mortalité materno-périnatale provient de :

- la toxicose maternelle (la mère intoxique le fœtus) via la fièvre et les médicaments nécessités
par l’infection en question (flagyl = tératogène au 1er trimestre ; vibramycine = toxique pour la dentition;
aminosides = toxique pour le système cochléo-vestibulaire; etc…);
- l’hyponutrition maternelle, susceptible d’induire un RCIU;
- la contamination ovulaire, surtout en ce qui concerne la syphilis (à partir du 5ème mois =
avortement tardif), les chlamydiae, le VIH (40%), le virus de l’herpès ; ces trois derniers types d’infection
déterminent avortement tardif, hyperplacentose, malformations congénitales, polyhydramnios,
prématurité, souffrance foetale, et mort foetale in utero ; la potentialité de transmission verticale du Sida
(mère vers enfant) (de 20 à 50%) à travers des mécanismes aussi divers que a) lèxposition
muqueuse b) la voie transplacentaire (surtout si chorio-amniotite, RPM, lésions placentaires,
contamination ascendante) et c) la voie orale (lait dans les 2 premiers mois); cèst un risque qui est
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fonction de plusieurs facteurs maternels intrinsèques et extrinsèques, ainsi que de l’état morbide de la
mère;
- la fragilisation du pôle inférieur des membranes foetales par la vaginose bactérienne;
(vaginose bactérienne = remplacement de la prépondérance lactobacillaire de la flore vaginale par une
autre prépondérance ex. germes diversifiés du genre gardnerella vaginalis, bactéroïdes, mobilunculus
et mycoplasme vaginalis) ; les conséquences les plus redoutées au cours de la grossesse = rupture
prématurée des membranes et chorio-amniotite.
Au cours de l’accouchement :
- la dystocie cervicale provoquée par les lésions organiques du tréponème pâle et le virus de
l’herpès fait augmenter le risque de césarienne ;
- l’accroissement du taux de césarienne vient aussi du fait que l’accouchement par voie basse
n’est parfois toléré que si les membranes restent intactes jusqu’à dilatation complète, ce qui est
rarement obtenu ; d’où la césarienne dès que la rupture des membranes intervient.
Au cours du post-partum et pour le nouveau-né :

- la conjonctivite gonococcique et/ou à chlamydia = ophtalmie néonatale;
- la contamination systémique du nouveau-né = transmission mère-enfant (VIH, Herpès);
- la compromission de l’allaitement;
- la compromission de la vaccination utilisant des vaccins avec virus atténués (ex. BCG).
La symptomatologie des I.S.T. est généralement simple. Elle est faite de signes d'appel suffisamment
évocateurs pour attirer l'attention de la malade et du clinicien:
- douleur génitale ou génito-urinaire (qui peut être spontanée ou provoquée) posant parfois des
difficultés diagnostiques avec le kyste ovarien et la grossesse extra-utérine;
- prurit vulvaire ou vulvo-vaginal accompagnant un écoulement plus ou moins caractéristique
(leucorrhée).
La clinique objective souvent :

- l’écoulement vaginal avec son site précis de provenance;
- une congestion vulvaire et/ou vaginale;
- la présence ou non de lésions organiques de type rougeur, tuméfaction, érosion, éruption,
condylome;
- une odeur pouvant donner quelques indications étiologiques;
- une sensibilité localisée ou étendue aussi bien à l'examen abdominal externe que lors de
l'exploration digitale intra-pelvienne.
N.B. Certaines impressions cliniques peuvent aider à l’identification des germes, notamment l’aspect (lait
caillé pour candida, en grumeaux pour candida, mousseux ou spumeux pour trichomonas), la couleur des
sécrétions (verdâtre pour gonocoque). Le contexte étiologique peut encore être simplifié en cas d'une
notion de contage ou d'appartenance à un groupe à risque.
La paraclinique facilite le diagnostic étiologique de ces infections, mais l’on note souvent, de la part
du personnel soignant, une grande paresse dans l'affinement étiologique :
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- l'analyse cytobactériologique des sécrétions objectivées et des urines, isole généralement plus qu'un
germe; le frottis vaginal, soit à frais (trichomonas vaginalis, levures, mycélium, entamoeba hystolytica),
soit avec 1 goutte de solution d’hydroxyde de potasse (dégagement de l’odeur de poisson pourri quand
il s’agit de l’hémophylus vaginalis), soit avec le Giemsa (chlamydiae, lymphogranulome vénérien), soit
avec le Gram (gonocoque, levures et mycélium, trichomonas vaginalis), soit enfin avec microscopie sur
fond noir (tréponème pâle) ;
- l’acidité des sécrétions vaginales (acide à pH voisin de 4,5 = hémophylus vaginalis ou
candida albicans ; pH > 4,5 = trichomonas vaginalis);
- la sérologie (syphilis, HIV) ;
- la culture sur vésicule vitelline (chlamydiae), ou sur Sabouraud ou sur Nickerson (candida
albicans).
En l'absence de secrétions sur lesquelles il soit possible d'objectiver l'agent causal, penser au gonocoque
et au chlamydia.
Elle intègre des aspects médicaux et des aspects obstétricaux, et intègre des actions préventives et
curatives.
13.5.1. ASPECTS MÉDICAUX

Prévention faite de :
- dépistage anténatal par voie de frottis vaginal et de sérologie information à la gestante (au
sujet de l’hygiène génitale = sobriété de la toilette vaginale) pour respecter la défense anti-bactérienne
naturelle du vagin ;
- information au personnel soignant sur l’hygiène ano-urétrale + hygiène du post-partum ;
- information au personnel soignant sur la contamination transversale surtout en salle
d’accouchement (cfr lunettes de protection).
Traitement anti-infectieux précoce et précis de la gestante et de son partenaire :

- traitement de la vaginose bactérienne (clindamycine® + métronidazole® en ovules + en
comprimés pendant 10 jours) ; le traitement sera de préférence spécifique des germes en cause, mais
également à base d’associations médicamenteuses; par voie générale, (ex. ampi + aminoside, ampi +
bactrim® ; parfois drogues spéciales (ex. Zovirax®,Podophylline®);
- pour le Sida, la prise en charge est essentiellement préventive contre la transmission verticale
et transversale, pendant la grossesse (PTME) = diminuer la charge virale maternelle grâce aux anti-
rétroviraux (par exemple AZT 500 mg/j en 5 prises entre la 14ème et la 34ème semaine de gestation +
3TC à partir de la 32ème semaine + Didanosine comme Videx à 125 mg le matin et 125 mg le soir pour
les femmes de < de 60 kg et 200 mg matin et soir pour les plus de 60 kg);
en fin de grossesse (à 38 semaines de gestation), diminuer l’exposition de l’enfant au virus ==
CESARIENNE à programmer à membranes intactes; le jour de la césarienne, on administre en
perfusion de l’AZT à raison de 2 mg/kg en 1 heure, puis 1 mg/kg/heure jusqu’à totaliser 5 mg/kg, puis
enfin pratiquer la césarienne;
pour le nouveau-né, on administre du sirop d’AZT à raison de 8 mg/kg/j pendant 6 semaines;
supprimer l’exposition post-natale en contre-indiquant l’allaitement au sein maternel.
Dans la pratique, la PTME applique la politique suivante :
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- d’abord s’assurer si une gestante est éligible aux ARV ou pas ; pour cela, on dose le
taux de CD4 ; l’éligibilité est déclarée en dessous de 200 ;
- si éligible, on débute les ARV (au moins une association de trois) ; pas de traitement
particulier en début de travail ; et après l’accouchement, on traite l’enfant avec la
Zidovudine en sirop (2 x 4 mg/kg/jour pendant 1 mois) ;
- si la gestante est non éligible aux ARV, on débute à la 28ème semaine avec Zidovudine (2 x
300 mg/jour) que l’on poursuit jusqu’à l’entrée en travail ; dès le début du travail, on donne
l’association de Zidovudine (2 comprimés en une fois) + Lavucidine (2 comprimés de 150
mg) + 1 comprimé de Névirapine (200 mg) ; après l’accouchement, on donne à l’enfant la
Névirapine (0,2 mg/kg en dose unique), puis on poursuit son traitement avec la Zidovudine
(2 x 4 mg/kg/jour) pendant 7 jours ; la mère poursuit son traitement ;
- pas d’épisiotomie si accouchement par voie basse ;
- laver le nouveau-né de mère HIV avec une solution tiède de dakin.
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CHAPITRE XIV. TRAUMATISMES ET GROSSESSE
14.1. INTRODUCTION
Le traumatisme signifie tout événement violent survenant sur tout ou partie de l’organisme. Qu’il intéresse
la sphère génitale, abdominale ou autre, le traumatisme est, depuis quelques décennies, compris comme
un événement affectant l’ensemble de l’organisme. Il déclenche des réactions de nature et d’ampleur
variables selon les organes atteints. A cela il faut ajouter la notion d’urgence que le traumatisme comporte,
et qui impose la nécessité de développer des réflexes de soins, soit déjà sur les lieux du trauma, soit au
cours du transport ers l’hôpital, soit encore à l’hôpital.
14.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LE TRAUMATISME
- La fréquence relativement élevée de vertiges et autres malaises favorise les chutes.

- La propension antérieure de l’abdomen gravide favorise le choc sur la masse utérine en cas
d’affrontement même mineur.
14.3. INFLUENCES DU TRAUMATISME SUR LA GROSSESSE
- La douleur due au trauma favorise la confusion diagnostique avec les pathologies

gynécologiques et obstétricales douloureuses (kyste ovarien compliqué, menace d’avortement ou
d’accouchement prématuré, DPPNI).
- Les radiographies diagnostiques à la recherche de fractures constituent un élément particulier
de risque tératogène sur un œuf jeune, principalement lorsque la symptomatologie du traumatisme
masque une grossesse non encore voyante.
- Le stress du traumatisme provoque la décharge de substances hautement utéro-excitantes, à
savoir : cortisol, catécholamines, ocytocine, ADH, prostaglandines. C’est là un élément de risque
d’avortement.
- Le choc, même léger, du traumatisme sur la masse utérine peut conduire au DPPNI ou à la
rupture utérine.
Elle porte sur l’insistance à obtenir :

- des précisions anamnestiques concernant l’horaire, la nature et le point d’impact du
traumatisme;
- les lésions d’accompagnement, telles que les contusions, les plaies, les fractures, et
l’hémorragie;
- l’état de l’abdomen (douleur?) et de l’utérus en particulier (contraction? Contracture?);
le retentissement materno-ovulaire.
14.5. ATTITUDES THERAPEUTIQUES

Elles sont tributaires de :
- l’âge gestationnel;
- l’état clinique de la gestante;
- l’état ovulaire (relâchement utérin, intégrité utérine, RCF);
- les lésions associées.
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D’une façon générale, on devra se préoccuper des points suivants :

- la tocolyse préventive en cas de calme apparent, ou si une intervention chirurgicale est
envisagée alors que la grossesse est encore jeune (cfr risque de déclenchement des contractions
utérines); la tocolyse est curative si des signes d’irritation utérine se sont déjà installés (à chercher à
l’aide d’un tocographe SVP! si grossesse ≥16 semaines) ;
- la laparotomie exploratrice à pratiquer dès qu’il y a un soupçon de rupture utérine;
- l’interruption de la grossesse (par césarienne) en cas de DPPNI ou de mort maternelle;
- la césarienne est aussi à pratiquer si une chirurgie réparatrice requérant une anesthésie de
longue durée est proposée sur une grossesse ≥ 36 semaines;
- en cas de mort maternelle remontant à moins d’une minute, si la hauteur utérine dépasse
l’étendue d’une main d’adulte, une césarienne post-mortem est pratiquée avec le premier instrument
tranchant rencontré sur les lieux.
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CHAPITRE XV. ISO-IMMUNISATION MATERNO-FŒTALE
15.1. INTRODUCTION
L’iso-immunisation sanguine materno-fœtale, aussi appelée érythroblastose fœtale, est une maladie
strictement fœtale, puisque la mère qui en est la cause n’en souffre pas. Elle caractérisée par une anémie
hémolytique du fœtus, et dont le point de départ est une réaction d’immunisation sanguine maternelle
envers l’antigène fœtal Rhésus.
C’est en 1961 qu’avec la première transfusion sanguine réussie par Lilley par voie intra-péritonéale, elle
devient la première maladie fœtale traitable in utero. Et en 1981 le taux de survie périnatale est encore
nettement amélioré avec la transfusion sanguine fœtale « intravasculaire ».
Son incidence (± 1%) est une sous-estimation puisqu’elle ne se rapporte généralement qu’au système
prototype de l’antigène D. Elle ne tient donc pas compte de l’ensemble des systèmes à agglutinines
irrégulières anti-érythrocytaires. En effet, ill est maintenant bien connu que les groupes antigéniques
capables de provoquer la maladie hémolytique fœtale nécessitant une prise en charge in utero sont :
- parmi les plus courants, la famille Rhésus (D,C,E , c, e) et Kell ;
- parmi les moins courants, Kidd (Jka), Duffy (Fya), Kpa, Kpb, K, et S ;
- parmi les rares, Doa, Dia,b, Fyb, Hutch, Jkb, Lua, M, N, s, U, Yta.
La première classification des groupes sanguins Rhésus proposée par Fischer et Race postulait au départ
3 paires d’antigènes Rh étroitement liés: Cc, Dd (bien qu’on n’ait jamais mis en évidence le “d”), et Ee.
Dans chaque paire, 1 antigène provient de chaque parent. A côté de ces 3 paires, on en a découvert une
quarantaine d’autre dont le plus important est le Du qui module l’expression de l’antigène D grâce à la
présence d’un allèle c (Du- ou Du+) sur le chromosome complémentaire.
15.2. PHYSIOPATHOLOGIE
On est en présence d’une mère Rhésus – et d’un enfant Rhésus + (ou même un enfant Rhésus – mais
Du+).
Il s’agit d’une allo-immunisation maternelle par voie d’hémorragie foeto-maternelle transplacentaire ou par
voie de transfusion sanguine (exclusivement pour les groupes non D). Il faut un minimum de 0,1 ml de
sang fœtal pour immuniser la mère. Cela a lieu en deux temps :
- la mère entre en contact avec l’antigène en question (en l’occurrence l’antigène D)
soit lors d’un avortement ;
soit lors d’un accouchement ;
soit lors des ponctions ovulaires;
soit au cours de la grossesse lors des manœuvres endo-utérines ou de version externe;
soit lors d’une transfusion de sang Rhésus – mais Du+ ;
cette femme est dite sensibilisée, et en gardera la mémoire toute sa vie durant; si cela
arrive au cours d’une grossesse, celle-ci n’est généralement pas menacée, puisqu’il faut un
autre contact de réveil immunitaire pour produire les anticorps susceptibles d’aller nuire au
fœtus;
- par un contact ultérieur (éventuellement au cours d’une autre grossesse, mais parfois au
cours de la même grossesse si les conditions s’y prêtent cfr ci-dessus), la sensibilisation
itérative provoque une stimulation du système immunitaire maternelle qui fabrique alors des
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163
anticorps M complets (agglutinants en milieu salin, et ne traversant pas la barrière placentaire), ainsi
que des anticorps G incomplets (non agglutinants en milieu salin) qui traversent la barrière placentaire ;
et une fois arrivés dans le compartiment fœtal, ces Ig G sensibilisent les hématies du fœtus qui vont
alors être détruites dès que le système réticulo-endothélial du fœtus atteint sa maturité (= à partir de la
16ème semaine de gestation) ; c’est le début de la maladie fœtale.
Les Ig G passent la barrière placentaire à partir de la 12ème semaine, et le passage augmente

progressivement jusqu’à 24 semaines, puis fort rapidement jusqu’à terme. Le fœtus dont les globules
rouges sont détruits devient anémique (Hb < 10g/dl), d’où la survenue de la décompensation cardiaque,
avec oedèmes (= HYDROPS FETALIS puis, avec l’atteinte du placenta HYDROPS FOETO-
PLACENTAIRE ou ANASARQUE FOETO-PLACENTAIRE); le fœtus devient également ictérique et va
colorer le liquide amniotique en jaune. Cette coloration figure parmi les éléments d’appréciation de la
gravité de l’état fœtal.
N.B.
Il est possible que même en présence d’une mère Rhésus – et d’un enfant Rhésus + (ou même un enfant
Rhésus – mais Du+), l’immunisation maternelle ne se produise jamais. C’est un mode de prévention
naturelle de la maladie grâce au système ABO. Le sang fœtal du groupe A, par exemple, qui arrive dans la
circulation sanguine d’une mère certes Rhésus négatif mains du groupe B n’a pas le temps d’être reconnu
par la mère, tout simplement parce qu’il est A et donc immédiatement détruit et réduit au silence par les
agglutinines B (anti A), et tout s’arrête là.
Le diagnostic repose sur les éléments anamnestiques maternels et sur ceux relatifs à la grossesse en
cours.
Les éléments anamnestiques maternels sont :

- antécédent d’enfant né ictérique ;
- antécédent d’enfant né mort de cause inexpliquée.
Les éléments relatifs à la grossesse en cours sont :

- le groupe sanguin Rhésus de la mère (rarement se fier au groupe sanguin du conjoint);
éventuellement un Coombs indirect positif; il faut se rappeler que le Coombs ne concerne pas les Anti-A
et Anti-B puisque le test nécessite des globules rouges quelconques O Rh + auxquels on ajoute le
sérum de Coombs (= sérum de lapin anti-gammaglobulines humaines) susceptible de provoquer
l’agglutination;
- un titrage d’anticorps faisant état d’une forte sensibilisation maternelle;
- la démonstration, à l’échographie, de l’anémie fœtale (via cordocentèse), de l’anasarque
foeto-placentaire, et de modifications importantes à l’étude doppler, ainsi que d’une bilirubinamnie
encore positive après 35 semaines de gestation.
15.4.1. LA PREVENTION MEDICALE

C’est la seule qui donne des résultats sûrs, étant donné que, lorsque la maladie est déclarée, les chances
d’obtenir un enfant de bonne qualité sont forts minces. Il s’agit donc de prévenir (empêcher) la
sensibilisation maternelle chez une femme Rh - supposée non encore sensibilisée. Elle consiste à
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administrer des gammaglobulines contenant des grands titres d’anticorps anti-D (RhoGam®) chaque fois
qu’il y a risque pour la femme Rh - d’entrer en contact avec du sang Rh + (avortement, transfusion,
accouchement). Cette administration doit se faire dans les 72 heures qui suivent la situation à risque de
contamination sanguine. La dose de gammaglobulines à injecter est fixée empiriquement à 250-300 µg en
supposant que la quantité moyenne de sang fœtal passé à la mère ne dépasse pas 0,1 ml. Etant donné
que cette quantité peut être plus importante dans certaines circonstances, le RhoGam® risque de ne pas
suffire. Il est alors recommandé d’évaluer précisément afin de mieux adapter la dose à administrer. On
recourt pour cela au test de KLEIHAUER (= frottis de sang périphérique maternel à recouvrir avec un acide
faible == les cellules sanguines fœtales contenant une hémoglobine plus résistante à la dénaturation
que les hématies adultes vont être plus facilement reconnues et comptées).
15.4.2. LA SURVEILLANCE GRAVIDIQUE

Elle s’effectue par la répétition du test de Coombs indirect :
- 1 fois par mois à partir de la 12ème semaine jusqu’à la 32ème semaine, tant qu’il demeure
négatif ;
- 1 fois toutes les 2 semaines jusqu’à terme, tant qu’il demeure négatif ;
- dès qu’il est positif, il faut en obtenir le titrage des anticorps; en dessous de 1/16 le fœtus n’est
pas encore en danger, et le titrage peut être répété 1 fois par semaine;
- dès que titre dépasse 1/16, on attend la 28ème semaine pour une amniocentèse tous les 15 jours
en vue d’un dosage de bilirubine dans le liquide amniotique;
- on laisse poursuivre la grossesse tant que le taux de bilirubinamie se situe dans la zone
inférieure de Lilley;
- en cas de transfusion fœtale (= in utero) ou néonatale, le sang à donner est celui du groupe O
Rh négatif compatible avec le sang maternel, pour qu’il ne soit pas « attaqué » par les anticorps
maternels anti-Rhésus ayant provoqué la maladie;
- dès qu’on se situe dans la zone supérieure de Lilley, une exsanguino-transfusion est à
envisager in utero tant qu’on n’a pas encore atteint l’âge propice d’extraction fœtale (32 – 34 semaines).
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CHAPITRE XVI. PALUDISME ET GROSSESSE
16.1. INTRODUCTION
Le Paludisme ou Malaria (découvert au 19ème siècle par Laveran) est une maladie occasionnée par un
parasite (le Plasmodium) qui est inoculé à l’homme par un vecteur (l’anophèle). Des 4 types de
Plasmodium (falciparum, malariae, ovale, et vivax) le falciparum est le plus pathologique. Une fois dans le
corps de l’homme, le parasite se localise soit dans le sang (provoquant ainsi les signes de la maladie), soit
dans le foie (possibilité d’absence de signes de la maladie dans l’immédiat, avec risque de reviviscence
jusqu’à près de 6 mois plus tard). Le Paludisme sévit de façon endémique dans nos régions où il est à la
source d’une morbidité et d’une mortalité encore inégalées. Le paludisme est endémique dans 42 des 46
pays africains. Il provoque près de 54 % d’hospitalisations de la femme enceinte (PNLP 2001). Il
occasionne 72 % de transfusions dans notre pays, avec risque de VIH et d’hépatite virale C.
16.2. INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LE PALUDISME
- La grossesse offre des conditions de reviviscence ou d’aggravation du paludisme ; cfr

baisse de l’immunité.
- La potentialité de transmission verticale du paludisme (mère vers enfant) est réelle si le
plasmodium se concentre au niveau du placenta (dans 10% des cas), donnant ainsi lieu au paludisme
fœtal et/ou néonatal.
- Une pathologie gravidique, en l’occurrence l’éclampsie, peut être faussement diagnostiquée à
la place d’un paludisme grave, ce qui péjore alors le pronostic.
- La confusion diagnostique peut encore intervenir en post-partum lorsqu’une fivre d’origine
malarienne est mise au compte d’une montée laiteuse.
16.3. INFLUENCES DU PALUDISME SUR LA GROSSESSE
- Le parasitage puis la destruction des globules rouges maternels exposent à la bascule de

l’anémie physiologique de la grossesse vers l’anémie maladie dont nous avons déjà illustré les effets
sur la grossesse.
- La maladie maternelle alourdit les « signes sympathiques » de la grossesse et peut de ce fait
aggraver un tableau de dénutrition (possibilité de RCIU).
- Les formes graves de la maladie comportent des troubles de coagulation qui peuvent
précipiter un syndrome de type CIVD.
- La transmission verticale du paludisme (mère vers enfant) comporte ainsi un risque d’anémie
chez l’enfant.
- La toxicose maternelle de type fébrile (soit par libération des cytokines par le parasite, soit du
seul fait de la parasitémie) et médicamenteuse va engendrer une perturbation des échanges materno-
fœtaux ainsi que des contractions utérines avortement ou prématurité.
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La symptomatologie classique du paludisme est polymorphe, mais elle est dominée par la fièvre, les
céphalées, les courbatures et les arthralgies. Ces signes permettent souvent de faire initier un traitement
présomptif.
Les signes de gravité sont le fait de la forme à falciparum: changement de comportement –

somnolence – altération de la conscience – choc – convulsions – ictère sévère – hémoglobinurie –
insuffisance rénale aiguë – D.I.C. – œdème aigu du poumon.
La paraclinique repose sur l’examen de la GOUTTE EPAISSE dont cependant la négativité n’exclue pas
la maladie, et dont la positivité ne signifie pas non plus forcément nécessité de traitement (puisque une
malaria biologique peut être éradiquée par les anticorps de l’individu concerné). Le frottis sanguin, pour
évaluation de la DENSITE PARASITAIRE après avoir identifié un champ microscopique de 100 ou de 200
globules blancs, =
(nombre de parasites x 100) / 6000 (correspondant à la leucocytose)
La détermination de cette densité constitue un puissant moyen de contrôle de l’efficacité du traitement,

surtout si la disparition des signes de la maladie est lente (faisant craindre une résistance au médicament
utilisé). C’est donc un examen qu’il faut alors répéter au fur et à mesure du traitement. On recourt
parfois aux tests immunologiques pour départager certains cas douteux (suspects de résistance aux
antipaludiques).
Volet symptomatique
Vite combattre la fièvre dont nous avons vu les effets sur la grossesse.
Couper les contractions utérines si elles existent, ou les prévenir.
Volet étiologique
Pour la prévention du paludisme au cours de la grossesse, le recours à la moustiquaire impreignée + 1

dose curative de FANSIDAR® (3 comprimés en une fois) au 2ème trimestre puis au 3ème trimestre (les 2
prises étant espacées d’au moins 4 semaines) = Traitement préventif intermittent (TPI).
Pour le paludisme simple, le traitement est souvent démarré dès la présentation des signes de
présomption. Le but poursuivi est d’utiliser la combinaison d’au moins 2 schizonticides pour provoquer la
rupture du portage des gamétocytes (formes sexuelles), ce qui permet d’éviter la formation de souches
résistantes. Le principe consiste à administrer les anti-paludiques d’abord de première ligne en double
association basée sur l’Artémisinine (Artesunate® + Amodiaquine® – Artesunate® + Sulfadoxine-
pyriméthamine®) ; Arthéméther-Luméfantrine®) ; et si échec du traitement ou intolérance ou allergie, une
association de 3 médicaments
si échec (ou chaque fois qu’une gestante sous TPI fait la malaria), quinine par voie orale (3 x 500 mg/jour
pendant 7 jours) ;
préparer le traitement du nouveau-né dès que la goutte épaisse sur sang du cordon s’avère positive.
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Pour le paludisme compliqué le traitement est à instaurer à l’hôpital, dans un service de soins intensifs,
sous forme de perfusion de quinine (dose journalière en 4 heures de perfusion de sérum glucosé à 10%) +
un relais à la forme orale en association avec la Clindamycine.
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DYSTOCIES
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INTRODUCTION
Dystocie = Travail et ou Accouchement difficile(s), par opposition à Eutocie qui signifie accouchement
normal. Et il existe beaucoup de nuances autour de cette entité. Il est donc nécessaire de bien
comprendre ce qu'est un accouchement normal pour pouvoir découvrir là où commence la dystocie.
Nous avons déjà montré l’écart qui existe entre l'étymologie de Obstétrique (obstare = se tenir devant la
parturiente pour attendre, presque sans rien faire), presque limité à l’accouchement, et l’obstétrique
moderne, partant de la conception et parcourant toute la grossesse, avant d’arriver à l’accouchement.
L'eutocie d'il y a 50 ans n'est donc plus celle d'aujourd'hui, puisque la compréhension des phénomènes
gravidiques a fait que l'obstétrique devienne de plus active tout en restant dans les limites de l'eutocie.
La règle générale pour un accouchement normal est qu'il doit être GRADUEL (= non précipité) mais
CONTINU (sans arrêt).
La précipitation entraîne:
- des déchirures maternelles parfois graves;
- un changement brusque de pression intracrânienne avec, comme conséquence, une
hémorragie intracrânienne;
- des lésions traumatiques sur le fœtus;
- un "étonnement utérin, par vidange brusque de la cavité utérine, ce qui risque de gêner les
phénomènes adaptatifs assurant normalement les contractions utérines nécessaires au décollement du
gâteau placentaire.
L'arrêt de progression suggère:

- l'existence de résistances anormales (étroitesse des voies ou excès de volumes fœtal;
- une augmentation de la durée du séjour du mobile fœtal dans les voies génitales maternelles,
ce qui peut favoriser les nécroses par compression des tissus mous; ces nécroses font donc des
escarres qui, en tombant, donnent lieu à des fistules;
- un allongement du temps d'expulsion, ce qui peut retentir sur les échanges materno-fœtaux et
augmenter la morbidité/mortalité périnatale.
Dans la pratique une dystocie se caractérise par un travail et/ou un accouchement progressant trop
lentement ou marquant un arrêt. Rapportée aux 3 éléments du travail (moteur, mobile et voie), la dystocie
est la conséquence de 4 anomalies pouvant exister soit isolément soit en association:
- anomalie des forces expulsives; les contractions sont donc soit trop faibles (hypocinésie) soit
inexistantes (inertie utérine), soit trop violentes (hypercinésie utérine), soit incoordonnées pour pouvoir
amener le col à s'effacer et à se dilater; soit encore que, au moment de l'expulsion, la presse
abdominale est insuffisante;
- anomalie du Mobile fœtal (présentation; position; développement);
- anomalies du bassin osseux; dans la pratique, une angustie pelvienne s'accompagne de
dysfonction utérine avec laquelle elle constitue les 2 causes majeures de dystocie; et il faut donc
toujours suspecter une DFP à l'ombre d'une dysfonction utérine;
- anomalies du bassin mou.
CHAPITRE I. DYSTOCIE DUE AUX VOIES
1.1. DYSTOCIE DUE AU BASSIN OSSEUX
169
170
Il s’agit d’une perturbation essentiellement d’origine osseuse de la marche de l’accouchement par les voies
naturelles. Problème jadis important de l’obstétrique, la dystocie osseuse a perdu son caractère
dramatique grâce à l’hygiène de l’enfance qui limite actuellement les avancées du rachitisme, les
conséquences ostéo-articulaires de la tuberculose, la quasi suppression de la luxation congénitale de la
hanche, ainsi qu’au dépistage possible au cours des CPN et au perfectionnement des techniques
opératoires de la césarienne et de réanimation.
Des études radiologiques permettent de définir les indices de perméabilité du détroit supérieur, notamment
l’Indice de MAGNIN qui est la somme du diamètre transverse médian et du diamètre antéro-postérieur
utile, soit 13cm + 10,5cm = 23,5cm. Cet indice apprécie le pronostic de l’accouchement qui est
- bon si l’indice est à 23cm et plus ;
- incertain si entre 21 et 22cm ;
- mauvais si inférieur à 20cm.
1.1.1. BASSINS PATHOLOGIQUES OU RETRECIS

Caractérisés par la réduction d’un ou de plusieurs diamètres au niveau d’un ou de plusieurs étages du
bassin. Le plus souvent cette diminution se trouve au niveau du détroit supérieur. Elle y entraine la
réduction de l’aire d’engagement.
Les bassins pathologiques sont nombreux :

a) bassin rétrécis symétriques (généralement rétrécis ou Justo-minor, plats, transversalement rétrécis,
etc…);
b) bassins asymétriques (boîterie unilatérale, scoliose, atrophie pelvienne, bassin de Naegelé) ;
c) bassins dystociques après traitement orthopédiques ;
d) bassins limites caractérisés par la réduction de quelques mm à 0,5 cm du diamètre normal.
En dehors des situations où la césarienne est d’enmblée de mise, la prise en charge des anomalies du
bassins comprend l’EPREUVE DU TRAVAIL. Il s’agit d’un essai thérapeutique d’expectative attentive qui
consiste de donner à la femme toutes les chances d’accoucher par la voie basse si cela est
raisonnablement possible. Il s’agit d’un accouchement dirigé qui, pendant une certaine durée
d’observation, permet de confronter trois facteurs : la présentation et le bassin (confrontation céphalo-
pelvienne) ; le troisième facteur est justement celui qui confronte = l’action des contractions utérines. Cette
confrontation doit aboutir à l’engagement franc de la tête fœtale. Elle ne peut donc être envisagée que si
les préalables ci-après sont réunis : absence d’une viciation du bassin, un fœtus en bonne vitalité, ainsi
que la possibilité de mobiliser aisément tous les moyens (chirurgiens, anesthésistes, pédiatres, etc…) pour
une césarienne si échec de l’épreuve.
Elle s’adresse exclusivement à la présentation céphalique de sommet et exige :

- des bonnes contractions utérines ;
- une dilatation du col d’au moins à 5 cm, la poche des eaux étant rompue ;
- une surveillance attentive, avec des examens comparatifs et un timing d’évaluation.
1.2. DYSTOCIES DUES AUX PARTIES MOLLES
(VOIR AUSSI LESIONS TRAUMATIQUES MATERNELLES)
170
171
CHAPITRE II. DYSTOCIE DUE AUX FORCES EXPLULSIVES

= DYSTOCIE DYNAMIQUE
2.1. DEFINITION
C’est l’ensemble des perturbations du fonctionnement du muscle utérin au cours du travail de

l’accouchement. Il s’agit des anomalies de la contraction utérine (C.U) et de la dilatation du col utérin
rendant un accouchement laborieux voire impossible.
Les dystocies dynamiques sont presque toujours utérines et intéressent très peu le col. Les vraies
dystocies qui intéressent le col sont rares et sont organiques = souvent secondaires à une lésion discrète.
Leur étiologie est donc à rechercher au niveau de :
- adhérences anormales et persistantes du pôle inférieur de l’œuf, empêchant le libre jeu du
segment inférieur sur le pôle fœtal inférieur ; cela fait généralement suite à une endométrite déciduale
du début de grossesse, ou à de antécédents d’avortement cureté ou infecté ; dans ces cas la dilatation
du pôle inférieur au doigt puis la rupture artificielle des membranes résoud le problème ;
- cicatrices cervicales ;
- lésions infectieuses ex. herpétiques ou syphilitiques qui limitent l’ampliation cervicale.
Les dystocies dynamiques utérines sont fonctionnelles et se rapportent à :

- l'hypotonie = tonus de base normal, mais amplitude faible (FDT ? Obstacle?);
- l'hypocinésie = fréquence des contractions < 2 par 10 minutes; fréquente en cas de
présentation de siège, de cicatrice utérine, de polyhydramnios, et de présentation céphalique dans la
position occipito-postérieure; l’association d’hypocinésie d’intensité et de fréquence caractérise
l’INERTIE utérine ; ces états sont fréquents au début du travail. Il faut faire le diagnostic différentiel avec
le faux travail ;
- l’'hypertonie; tonus de base élevée; relâchement insuffisant entre les C.U.; il peut s’agir soit
d’une contraction soutenue (contracture) comme on en trouve en cas de DPPNI, ou tout simplement de
pression interne soutenue (hyperdistension utérine) comme en cas de polyhydramnios, du simple fait
de la distension hydraulique, et non comme conséquence d’un trouble intime de la fonction contractile;
l’ouverture de l’œuf fait chuter le tonus de base et la C.U devient normale;
- l'hypercinésie; fréquence des contractions > 2 par 10 minutes;
- l'incoordination des contractions (dyskinésie); non respect du triple gradient contractile (début
– propagation – intensité), généralement du fait soit d'un obstacle, soit d'une disproportion, soit d'une
cicatrice.
2.2. LES CONSÉQUENCES DES TROUBLES DE LA DYNAMIQUE

UTÉRINE
Ce sont :
- la non progression de la dilatation cervicale et de la descente fœtale;
- les troubles hémodynamiques aboutissant à l'œdème cervical;
- le syndrome de "lutte" entre d'une part l'utérus qui tente de chasser le mobile et d'autre part les
voies d'expulsion qui s'y opposent; cela se traduit par l'apparition d'un anneau de rétraction à la jonction
corps-segment inférieur = ANNEAU DE BANDL-FROMMEL ayant la forme d'une dépression circulaire
171
172
donnant "l'utérus en sablier" (diagnostic différentiel avec un globe vésical); il y a dans ce cas un
amincissement très étendu du segment inférieur = pré-rupture utérine;
- la rupture utérine;
- l'infection;
- l'étonnement utérin.
2.3. ETHIOPATHOGENIE
Selon des états pathologiques, on peut avoir plusieurs types :

- hypertonie par contracture dans l’hématome retro-placentaire(DPPN) ; le tonus de base peut
atteindre des valeurs 3 ou 4 fois supérieures à celles du tonus normal, mais avec des C.U rythmées et
des amplitudes presque normales de 20 à 25 mm Hg ;
- hypertonie par distension (Polyhydramnios) ; valeurs élévées de pression intra-amniotique
entre les C.U de faible amplitude ; l’ouverture de l’œuf fait chuter le tonus de base et la C.U devient
normale ; ici, l’élévation de pression intra-utérine est un simple fait de distension hydraulique et non la
conséquence d’un trouble intime de la fonction contractile. Ici l’hypertonie est abusive ;
- hypertonie par hypercinésie (ou tachysystolie) ; elle résulte de l’injection de doses excessives
d’ocytocine, surtout en IM, et provoque l’hypercinésie d’intensité et de fréquence avec élévation
progressive de tonus de base ; elle se traduit par un mauvais relâchement utérin entre les C.U, et
risque d’aboutir à une contracture utérine ; l’hypertonie résulte aussi d’un effort contractile contre un
obstacle infranchissable ; dans ce cas, la dystocie dynamique est la conséquence mécanique.
Succession des phénomènes anatomiques (3 stades)
2.4. LE TRAITEMENT DES TROUBLES DYNAMIQUES
2.4.1. POUR L'HYPOCINÉSIE :

- s'assurer d'abord qu'il s'agit bel et bien d'un travail effectif;
- ensuite s'assurer qu'on n'est pas en présence d'une disproportion foeto-pelvienne;
- mettre la gestante au repos + Antispasmodiques en cas de dystocie de démarrage ou de faux
début de travail;
- stimuler (syntocinon) en cas d'inertie primaire ou de rupture des membranes;
- entreprendre une correction éventuelle de troubles électrolytiques;
- amniotomie si les membranes étaient restés jusque là intactes.
2.4.2. POUR L'HYPERCINÉSIE UTÉRINE :

- retrait éventuel de l'ocitocique en cause;
- amniotomie si hématome rétro-placentaire;
- césarienne si anneau de Bandl.
2.4.3. POUR LA DYSKINÉSIE UTÉRINE : orasthin sous PDA.
2.4.4. POUR LA FAIBLESSE DE LA PRESSE ABDOMINALE À L'EXPULSION : ventouse ou forceps

et/ou Christeller sous conditions.
2.4.5. CAS PARTICULIERS
172
173
2.4.5.1. Hypertonies localisées

- Syndrome de DEMELIN : un anneau musculaire occupant une dépression entre deux saillies
fœtales à un étage quelconque de l’utérus. Signe : douleur permanente et irradiation lombo-sacrée,
Arrêt de la dilatation, relâchement médiocre de l’utérus. Le diagnostic est tardif et se fait lors de
manœuvre intra-utérine, instrumentale ou manuelle : le traitement consiste en simples moyens
médicamenteux ou par extraction difficile artificielle soit par les voies naturelles ou par césarienne.
- Syndrome de SHICKELE : anneau musculaire du col utérin effacé = dernier anneau

musculaire constituant l’obstacle. Pendant le tonus l’orifice cervical reste tendu comme cerclé par un fil
de fer. Au cours de la C.U le col devient tendu et douloureux. Avec le traitement l’anneau, cède et le
travail se poursuit et se termine rapidement. Sans traitement, le travail prolongé conduit à l’épuisement.
2.4.5.2. Dystocie de la phase d’expulsion

- Dystocie dynamique par défaut :
* chez certaines grandes multipares à musculature utérine déficiente ;
* chez certaines primipares après un travail difficile trop longue qui les conduisent à un
état de fatigue et même d’épuisement.
- Dystocies d’expulsion : Ocytocine en perfusion IV lente. Si apparition des signes de
souffrance fœtale extraction rapide du fœtus par Césarienne si la dilatation est incomplète ou tête non
engagée. Forceps si cela est possible.
2.4.5.3. Dystocie due à l’utérus et aux parties molles
Les malformations utérines (Hypoplasie d’un utérus cylindrique, bicorne ou didelphe), les altérations
acquises de la fibre utérine chez la primigeste âgée (myomatose), l’immaturation du corps et du col chez
des primipares très jeunes, tout comme l’utérus hypocontractile de la grande multipare, peuvent constituer
des causes soit d’absence, soit de mauvais travail, soit encore d’obstacle à l’expulsion fœtale.
L’utérus cicatriciel
Un utérus cicatriciel est celui qui a déjà fait lòbjet dùne opération chirurgicale : soit une myomectomie, soit
une réparation en cas de malformation ou de lésions iatrogènes abortives, soit encore plus souvent une
césarienne. Avec la montée du taux de césariennes dans le monde et particulièrement en Afrique Noire,
làccroissement du nombre dùtérus cicatriciels constitue une réalité obstétricale incontournable.
La cicatrice utérine constitue une zone de moindre résistance susceptible de céder lors des fortes
pressions internes provoquées par les contractions utérines du travail. On assiste donc a une rupture
utérine qui peut être incomplète (nìntéressant pas toute l`épaisseur du muscle utérin ou myomètre), ou
complète. Ceci survient plus fréquemment pendant le travail, mais peut aussi sòbserver en dehors du
travail, comme en cas de traumatisme. Cèst une situation volontiers hémorragique qui menace
immédiatement la vie de la mère et de lènfant.
Les circonstances amenant la cicatrice utérine à céder, et donc à provoquer une hémorragie qui peut tuer,
sont multiples, les plus importantes étant :
- la multiplicité des cicatrices (antécédent de 2 césariennes et plus) ;
- l’étendue de cette (ces) cicatrice(s) (gros myomes dont làblation a conduit le chirurgien à
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atteindre la cavité utérine) ;

- la grande multiparité (plus de 4 accouchements) ;
- la mauvaise qualité de la cicatrice (césarienne corporéale – infection post-césarienne – indices
importants de mauvaise cicatrice à hystérographie, à l'hystéroscopie et surtout à l'échographie
endovaginale) ;
- le mauvais bassin ;
- la hauteur utérine importante (plus de 34 cm) ;
- la présentation du siège ;
- làbsence de liquide amniotique (Rupture prématurée des membranes) ;
- les contractions provoquées par lòxytocine, les prostaglandines et analogues (cytotec).
Ces circonstances constituent des motifs suffisants, pour une maternité de premier niveau, dènvisager le
transfert ou la référence.
Au niveau de l’hôpital général de référence la cicatrice utérine nèst pourtant pas une contre-indication à
làccouchement par voie basse qui reste envisageable chez la paucipare dans certaines conditions : une
seule cicatrice de bonne qualité, le bassin bon, la présentation de sommet, le volume fœtal moyen, et les
contractions utérines spontanées.
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175
CHAPITRE III. DYSTOCIES DUES AU MOBILE FOETAL
3.1. LES MAUVAISES PRÉSENTATIONS
3.1.1. LA PRÉSENTATION DE SIÈGE
On décrit 3 variétés: complète; incomplète; décomplétée (mode fesses, pieds, genoux).
Figure 42 : présentation de siège

Etiologie
- Hypotonie utérine multiparité, grossesse multiple; polyhydramnios).

- Malformation utérine (septum).
- Anomalie fœtale (hydrocéphalie, anencéphalie).
- Antécédent de siège.
- Anomalie du bassin maternel (angustie).
Risque
= Morbidité et mortalité périnatale accrues du fait de la fréquence de dystocie mécanique (d'où la
prolongation du travail), des difficultés liées à l'extraction de la tête dernière, et du risque intrinsèque des
manœuvres endo-utérines de la grande ou de la petite extraction.
Ce risque est d'autant plus accru que l'on se trouve en présence de:
- souffrance fœtale;
- prématurité;
- procidence du cordon;
- placenta praevia;
- malformation fœtale;
- grossesse multiple;
- cicatrice utérine;
- gros enfant;
- angustie pelvienne.
Diagnostic
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176
Le diagnostic de la présentation de siège doit être posé bien avant le travail afin de prendre les précautions
qui s'imposent pour réduire les risques ci-dessus évoqués. Les éléments diagnostiques se trouvent dans:
- l'examen clinique via Manœuvres de Léopold;
- l'échographie qui, non seulement authentifie la présentation, mais aussi renseigne sur la
morphologie et la position du fœtus ainsi que sur l'état des annexes (placenta, cordon et liquide
amniotique);
- le toucher vaginal au cours du travail doit faire le diagnostic différentiel avec une présentation
de face (voir différence entre anus fœtal et bouche fœtale); le toucher vaginal permet également de
déterminer la position du sacrum qui est le repère de la présentation.
Mécanisme d'accouchement
Dans l'accouchement eutocique (par présentation céphalique), une fois que la tête est sortie, le reste suit
presque sans problème (sauf dystocie des épaules). Dans l'accouchement de siège, tant que la tête n'est
pas encore sortie, tout reste à faire. Le déroulement s'effectue de la manière suivante:
- le siège s'engage suivant le diamètre bitrochantérien (10 cm); la descente et la rotation dans la
concavité pelvienne suivent alors de façon à amener le dos fœtal vers l'avant de la mère (l'enfant
devant regarder le sol en naissant);
- le dégagement s'effectue en sacro-pubien; la hanche antérieure doit sortir la première (il y a
un déhanchement qui amène les fesses de l'enfant vers le haut;
- les épaules s'engagent selon le diamètre bisacromial ( cm); le dégagement a lieu en
transverse;
- la tête dernière doit rester totalement fléchie sur la poitrine, formant bloc.
Conduite à tenir
Au cours de la grossesse; il faut poser le diagnostic; oublier la tentation des manœuvres de version!
Pratiquer la césarienne si enfant de faible poids de naissance, si poids fœtal estimé à plus de 3400
grammes, si bassin limite, si rupture précoce des membranes, ou encore en cas de prématurité.
Au cours du travail, confirmer le diagnostic + s'assurer que la tête est bien fléchie (échographie ou
radiographie) + avoir une estimation du volume fœtal (hauteur utérine + échographie) + être sûr que le
bassin maternel est bon (antécédents obstétricaux + radiopelvimétrie).
Au début de l'expulsion; préparer un abord veineux (pour la perfusion éventuelle en vue de corriger
l'hypocinésie utérine) + assurer un élargissement des voies en pratiquant une large épisiotomie +
s'abstenir de toucher à l'enfant avant la sortie du nombril (qui est la preuve que les épaules sont passées
par le détroit supérieur); toute manipulation sur le fœtus avant ce moment entraîne de la part du fœtus un
relèvement des bras, ce qui hypothèque les chances d'engagement de la tête dernière (cfr "qui est cet
imbécile qui me cherche noise); il faut en principe attendre que les épaules se dégagent d'elles-mêmes
spontanément sauf si ARRET DE PROGRESSION (= présomption que les bras sont en train de se relever)
ou ROTATION DU DOS FŒTAL VERS L'ARRIERE. Si l’accouchement se déroule sans arrêt, l’accoucheur
attendra la sortie des pointes des omoplates pour pratiquer la manouevre de BRACHT qui consiste à saisir
176
177
l’nefant par les hanches, le basculer de façon à amener son dos sur l’bdomen de la mère, ce mouvement
permet le dégagment la tête dernière.
Figure 43 : arrêt de progression dans la présenattion de siège
En cas d’ARRET DE PROGRESSION (=présomption que les bras en train de se relever) ou de

ROTATION DU DOS FŒTAL VERS L’ARRIERE, il faut pratiquer la petite extraction (appliquer les
mouvements physiologiques). On procède de la manière suivante : orienter le diamètre bi acromial en
antéropostérieur de façon à avoir une épaule sous la symphyse pubienne et l’autre au niveau du sacrum ;
l’accoucheur introduit une main le long du fœtus en passant entre le sacrum et le corps fœtal.
Saisir le mebre supérieure sirtué en postérieure au niveau du coude puis baisser l’avant-bras par un
mouvement qui fait passer la main fœtale deavnt le visage comme si elle (la main) l’essuyait. Une fois ce
membre postérieur dégagé, l’accoucheur imprime au corps fœtal une rotation de 180° qui amène l’épaule
antérieure en postérieure et l’épaule postérieure déjà dégagée devient antérieure, il répète les mêmes
manœuvres exécutées antérieurement pour descendre l’autre membre.
A la fin de l'expulsion; une fois les deux membres supérueres dégagés, l’accoucheur va extraire la tête
dernière par les manœuvres de MAURICEAU : introduire l’index et le majeur de la main dans la bouche
fœtale jusqu’à la base de la langue en gardant la paume de main sur le pla ventral du fœtus, le fœtus est
plaqcé à chéval sur l’avant-bras et les doigts de l’autre main sont placés de chaque coté du cou du fœtus,
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les doigts intrabuccaux fléchissent la tête sur le thorax, tourner la tête en amenant l’occiput sur la ligne
médiane, dos en avant. Abaisser la t^tete en amenant le sous-occiput sous la symphyse pubienne. Fléchir
lentment la tête pour le dégager de l’anneau vulvaire en même temps que le corps du fœtus est doucement
relevé.
3.1.2. LA PRÉSENTATION TRANSVERSALE
Elle est aussi dite de l'épaule en raison de la tendance de cette dernière à vouloir forcer le détroit supérieur
pour s'y engager. Elle est parfois précédée d'une présentation oblique. Sa fréquence varie de 0,3 à0,4%.
Figure 45 : présentation transverse
Les variétés de position sont dominées par celles du dos en antérieur (épaule droite ou gauche dorso-
antérieures, par opposition aux positions épaule droite ou gauche dorso-postérieure).
Etiologie (similitudes avec le siège)
- Hypotonie utérine multiparité, grossesse multiple; polyhydramnios).

- Malformation utérine (utérus cordiforme ou à éperon).
- Tumeurs utérines praevia.
- Antécédent de siège.
- Anomalie du bassin maternel (angustie).
Risque
Il tient au fait que, sauf correction spontanée (oublier la version par manœuvres externes), vers la fin de la
grossesse, il n'existe pour ce type de présentation aucune possibilité d'accouchement par voie basse
(MEMENTO: CONDUPLICATO CORPORE pour les petits fœtus morts ou vivants avant la 20 - 24ème
semaine de gestation).
L'évolution du travail en cas de présentation transversale s'effectue vers:
178
179
- l'instauration d'un syndrome de lutte, avec aboutissement logique vers la rupture utérine
(risque aggravé dès que les membranes sont rompues);
- la rupture prématurée des membranes;
- la procidence du cordon (sans beaucoup de gravité étant donné l'absence d'élément compressif
sur lui;
- l'engagement de l'épaule dès que les membranes sont rompues; c'est la classique situation
d'EPAULE NEGLIGEE, le bras venant presque saluer l'accoucheur à la vulve; c'est une situation qui ne
doit pas durer longtemps, sinon on arrive à la rupture utérine;
- la rupture utérine.
Diagnostic
Le diagnostic de la présentation transversale est obligatoire à temps. C'est ce qui permet 'effectuer une
césarienne dans le calme bien avant l'entrée de la gestante en travail. Les éléments diagnostiques se
trouvent dans:
- l'examen clinique via Manœuvres de Léopold (orientation transversale de l'ovoïde fœtale); il
est typique de trouver le détroit supérieur "déshabité" (sans partie fœtale en présentation);
- l'échographie;
- le toucher vaginal au cours du travail accède au gril costal.
Mécanisme d'accouchement
C'est la césarienne qu'il faut pratiquer, et à temps!
3.1.3. LA PRÉSENTATION CÉPHALIQUE OCCIPITO-POSTÉRIEURE
Son intérêt réside dans le fait qu'elle occasionne un accouchement traînant étant donné que la rotation
effectue plus qu'un demi-tour. Cette rotation est difficile sinon impossible à obtenir dans 20% des cas,
surtout si PDA (cfr trop grande laxité du bassin mou), ou en cas de bassin androïde. On assiste alors à
l'apparition d'un œdème cervical et d'un caput qui brouille les repères de position. Elle fait alors indiquer
une césarienne.
3.1.4. LA PRÉSENTATION CÉPHALIQUE TRANSVERSE PROFONDE
Cette situation survient lorsque la tête n'effectue presque pas de rotation dans sa descente qui se fait ainsi
non comme une vis, mais plutôt comme un simple clou. On palpe alors les 2 fontanelles à la fois. La tête se
trouvant bloquée dans la concavité sacrée, il faut la dégager à l'aide d'une ventouse ou d'un forceps.
3.1.5. LA PRÉSENTATION DE FACE
Elle est fort rare (0,20%) et consécutive à une déflexion extrême de la tête fœtale, passant
progressivement par les présentations du front(repère = nez; diamètre de présentation = sous-occipito-
mentonnier = 13,5 cm; césarienne) et du bregma ou de la grande fontanelle (césarienne).
Son étiologie peut être maternelle (bassin limite), fœtale (tumeur cervicale, macrosomie, dolicocéphalie),
ou annexielle (polyhydramnios, placenta relativement bas-inséré, circulaire du cordon).
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Le repère est le menton (diamètre sous-mento-bregmatique = 9,5 cm, ou bi-malaie = 5,5 – 9 cm). Le
diagnostic différentiel peut être difficile à poser avec le siège, le front. L'échographie et/ou la radiographie
vient trancher.
Le mécanisme d'accouchement (très souvent eutocique):

- 4 variétés d'engagement, comme d'habitude, mais la plus fréquente se trouve être la mento-
iliaque droite postérieure (M.I.D.P.);
- le couple thoraco-céphalique (pr-sterno-syncipital dit aussi de solidarisation = 13,5 – 14,5 cm)
ne peut pas passer le détroit supérieur, d'où la nécessité que la face se désolidarise, tourne vers l'avant
de manière à placer l'occiput dans la concavité sacrée et le menton sous la symphyse;
- cette rotation vers l'avant est plus rapide en cas de position antérieure; en l'absence de rotation
antérieure une césarienne s'impose;
- le dégagement n'a donc lieu qu'en cas de rotation antérieure; c'est alors la poursuite de la
désolidarisation entre tête et thorax qui amène à la vulve tour à tour menton, front et occiput; en cas
d'expulsion traînante il est fait recours au forceps en mento-pubien;
- le visage du nouveau-né est en principe couvert d'un œdème hideux qui se résorbe sans laisser
de trace.
3.2. L'EXCÈS DE VOLUME FŒTAL
L'excès du volume fœtal peut être absolu; c'est le cas des macrosomies fœtales à terme (>4000 g –
4400g). Il peut également être relatif; c'est le cas de fœtus de volume normal, mais sur des bassins
maternels franchement ou relativement viciés. C'est la disproportion foeto-pelvienne (DFP) ou encore
céphalo-pelvienne.
En fait quatre situations sont susceptibles de se présenter:

- fœtus de volume normal et bassin limite;
- fœtus de volume normal et bassin rétréci;
- fœtus macrosome et bassin normal;
- fœtus macrosome et bassin rétréci.
Le diagnostic du volume fœtal est fait à partir des antécédents de macrosomie fœtale + une hauteur
utérine importante par rapport à l'âge gestationnel + une évaluation échographique. De plus il existe des
excès de volume localisés (hydrocéphalie, kystes cervicaux, tumeur sacro-coccygienne ou autre, les
siamois), dont certains peuvent nécessiter des ponctions (kystes, hydrocephalie), ce qui évite parfois une
césarienne.
Le diagnostic d'anomalie pelvienne vient également par l'anamnèse (antécédent de dystocie) + une
petite taille de la femme (150 cm ou moins) + une évaluation endopelvienne (on atteint facilement le
promontoire = présomption de diamètre promonto-sous-pubien et partant promonto-rétro-pubien
insuffisant) + Radiopelvimétrie).
Les risques
L'excès du volume fœtal constitue une occasion de:

- manque d'engagement de la tête fœtale;
- syndrome de lutte si l'anomalie n'est pas reconnue à temps;
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- troubles de la dynamique utérine;

- rupture utérine;
- dystocie des épaules (après la sortie de la tête, celle-ci reste collée à la vulve et ne sait pas
effectuer la rotation externe, et le visage de l'enfant s'oedématie et se cyanose), avec son cortège de
complications (élongation du plexus brachial, fractures des bras, hémorragies cérébro-méningées).
La conduite de l'accouchement en cas d'excès de volume fœtal est variable:

- en cas d'excès absolu (ce qui suppose un diagnostic très précis aussi bien du fœtus que du
bassin), la césarienne s'impose;
- en cas d'antécédent de césarienne, une autre césarienne est de règle;
- en cas de disproportion relative liée à une viciation modérée du bassin maternel, on recours à
une tentative d'accouchement par voie basse appelée EPREUVE DU TRAVAIL ; elle se réalise sous
certaines conditions sine qua non (présentation du sommet + membranes rompues ou à rompre dès
que l'épreuve démarre + contractions utérines régulières ou à régulariser, l'épreuve devenant alors
DYNAMIQUE); les premières raisons de poursuite de l'épreuve sont évaluées après 2 – 3 heures de
travail en fonction de la dilatation et de la descente du mobile foetal); dans tous les cas, il est
aujourd'hui possible de mieux décider de l'épreuve du travail sur la base du DIAGRAMME DE MAGNIN
(voir figure avec ses zones de pronostic favorable d'accouchement par voie basse, d'incertitude
indiquant l'épreuve, et de césarienne d'emblée).;
- en cas de dystocie des épaules (plus fréquente si le fœtus pèse plus de 4000 grammes), il ne
faut pas tirer sur la tête! il ne faut pas non plus faire de Christeller! Il faut d'abord s'assurer d'une
largesse au niveau de la voie grâce à une large épisiotomie; Il faut procéder à la MANŒUVRE DE
MC ROBERTS (flexions-extension des cuisses sur l'abdomen + pression supra-pubienne pour
permettre à l'épaule antérieure de se dégager grâce au tassement du diamètre bi-acromial); c'est
lorsque cette manœuvre tarde à s'effectuer tout à fait qu'on recourt à d'autres techniques
malheureusement plus traumatisantes, avec fractures, comme la manœuvre de COUDER (introduction
de l'index de l'accoucheur sous la symphyse le long de la face antérieure de l'humérus que l'on refoule
ensuite vers l'arrière sur le dos du fœtus, ce qui fléchit l'avant-bras sur le bras et fait extériorise le
coude puis tout le bras correspondant), ou encore la manœuvre de JACQUEMIER (= variante de la
précédente, mais cette fois sur l'épaule postérieure à laquelle on accède à la faveur de la concavité
sacrée), et pour finir, la sur
3.3. LA SOUFFRANCE FŒTALE AU COURS DU TRAVAIL
Des arguments épidémiologiques soutiennent que les contractions utérines constituent la circonstance
idéale pour l'aggravation de la SOUFFRANCE FOETALE, à cause notamment de la compression des
vaisseaux intra-myométriaux et funiculaires. Mais beaucoup d'autres circonstances peuvent être à l'origine
d'un trouble du rythme cardiaque fœtal, notamment:
- la compression de la tête fœtale au niveau du petit bassin; on a en effet calculé que la pression
pouvait atteindre 200 mmHg; et pour peu que le fœtus connaisse un problème antérieur, une telle
pression peut induire une hypoxie cérébrale;
- la compression funiculaire; elle induit une réaction polymorphe en raison de la diversité de
vaisseaux intéressés (veine et artères); cette réaction a bien entendu une gravité fonction de la durée,
de l'importance de la pression, et de la prédominance des vaisseaux intéressés; ainsi par exemple, la
compression veineuse induit une baisse de flux sanguin vers le cœur, vers l'aorte et la carotide (d'où
l'activation des barorécepteurs et donc la tachycardie fœtale; cependant, lorsque ce sont les artères qui
181
182
sont comprimées il y a une surpression en amont (c'est-à-dire au niveau du cœur lui-même ainsi qu'au
niveau de l'aorte); on aura dans ce cas bradycardie;
- l'hypoperfusion utéroplacentaire soit passagère soit durable; la réponse cardiaque foetale face
à cette agression, quelle qu'elle soit, est classique; l’agression retentit au niveau de la chambre
intervilleuse sous forme d'HYPOXIE + ACIDOSE; et dès qu'un certain seuil dans les modifications
physico-chimiques sanguines est atteint, on observe des phénomènes adaptatifs sous forme d'une
réaction directe (= la stimulation des baro-récepteurs et des chémo-récepteurs) et une réaction indirecte
(= stimulation du tissu nodal ou centres automatiques du myocarde et du centre bulbaire ou centre
vagal); d'où le mécanisme vaso-moteur (VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE SELECTIVE et une
HYPERTENSION) tendant à protéger coeur - cerveau - surrénales - placenta qui sont des organes
vitaux pour la situation intra-utérine (la fameuse "Circulation préférentielle" au détriment des secteurs
comme la peau, et les intestins); lorsqu'elle est passagère l'hypoxie + l'hypercapnie + l'acidose sont vite
compensées; si l'hypoperfusion dure longtemps (exemple dans la dysgravidie, l'hématome
rétroplacentaire, la grossesse prolongée, le diabète sucré, et l'incompatibilité iso-immune (Rhésus), elle
provoque une réaction compensatoire de type centralisation (brain-sparing effect + cœur) avec baisse
des oscillations;
- l'effet Poseiro ou compression de la Veine-Cave inférieure; cet effet devient dangereux si la
tête est déjà engagée;
- certaines circonstances telles que l'anesthésie rachidienne induisent une hypotension, avec
hypoperfusion utéroplacentaire;
- la dysrégulation orthostatique observée durant la station debout ;
- toutes les dystocies surtout dynamique entrainant une prolongation du travail ;
- tout usage mal contrôlé d’ocytociques ;
- l’usage de médicaments antispasmodiques et analgésiques à la fin du travail car ils
provoquent la dépression de centres respiratoires du fœtus ;
- les anesthésiques généraux ont une action dépressive nécessitant une bonne oxygénation de la
mère, tandis que l’anesthésie régionale peut entrainer une hypotension maternelle qui peut être grave
pour le fœtus (d’où une perfusion IV des substances à grosses molécules).
Enregistrement du rythme cardiaque foetal
Voici les modifications pathologiques les plus décrites au cours du ST (il s'agit en principes de
décélérations):
- précoces = débutant dès que débute la contraction utérine, c'est le Dip I ou type I (compression de la
tête ?);
- tardives = début de la modification après un petit temps de latence après le début de la
contraction, ou retard de retour au RCF de base après cessation de la contraction; c'est le Dip II
ou type II (danger|: souffrance foetale);
- variables et non systématiques = associant plusieurs types d'anomalies; c'est le Dip III ou
type III (compression du cordon ? malformation cardiaque ? ou tout simplement une bonne réactivité
du Vague si la déviation est < 20 bpm ?).
Le traitement de la souffrance fœtale au cours du travail

Il est fonction de l'état d'avancement de ce dernier.
A dilatation complète, la présentation engagée, on hâte l’expulsion grâce à une ventouse ou des forceps.
182
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CHAPITRE IV. DYSTOCIE DUE AUX ANNEXES

FOETALES
4.1. Les anomalies d’insertion placentaire

4.1.1. L’insertion basse du placenta = placenta praevia
4.1.2. L’insertion trop profonde du placenta (placenta increta et percreta)
4.1.3. L’hématome rétroplacentaire
4.1.4. Les anomalies des vaisseaux placentaires
Voir pathologies gravidiques.
183
184
CHAPITRE V. LESIONS TRAUMATIQUES MATERNELLES
5.1. RUPTURE UTERINE
5.1.1. DEFINITION
Par rupture utérine on entend toute solution de continuité spontanée (non chirurgicale) du muscle utérin
portant sur le corps utérin ou sur le segment inférieur. Elle figure parmi les grandes causes d’hémorragie
du troisième trimestre. Il faut en exclure les lésions sur le col utérin (= DECHIRURES du col) et les lésions
survenant après les manoeuvres abortives ou de curetage (= PERFORATIONS) qui sont des lésions
polymorphes, et généralement moins dangereuses actuellement grâce aux progrès de la
médecine (possibilité d’interventions urgentes).
5.1.2. FACTEURS ETIOLOGIQUES

Les ruptures utérines sont spontanées ou provoquées.
Les ruptures utérines spontanées sont:
- très rares au 1er trimestre, car l’utérus est derrière la symphyse pubienne ;
- volontiers consécutives à la désunion d’ancienne cicatrice de césarienne (surtout corporéale),
de myomectomie, d’hystéroplastie, de déchirures profondes du col jusqu’à l’insertion vaginale, de
manoeuvres abortives et curetage trop appuyés, de perforation inapperçue sur le corps utérin, insertion
vicieuse du placenta de grossesse précedante entrainant l’alteration du segment inférieur, ou tout
simplement de multiparité ;
- plus fréquentes au cours du travail, et font généralement suite à la présence d’obstacles
praevia insurmontables (tumeur praevia, obstacle osseux, présentations de l’épaule, du front,
hydrocéphalie).
Les ruptures utérines provoquées sont celles qui sont consécutives à certaines interventions
obstétricales (version par manoeuvres internes, forceps, emploi abusif des ocytociques).
5.1.3. ASPECTS ANATOMIQUES

Dans leurs formes cliniques, les ruptures peuvent être simples (corps utérin, segment inferieur), ou
carrément compliquées (s’étendant aux organes voisins comme le dome vaginal, la vessie, le col utérin).
Parfois on a un éclatement isolé des culs-de-sac latéraux. Le foetus se retrouve dans l’utérus ou passe
dans l’abdomen, seul ou avec les annexes.
Selon l’épaisseur de la paroi utérine intéressée, on parle de :

- rupture utérine incomplète, lorsque la musculeuse est atteinte, mais sans la séreuse ; le
péritoine présegmentaire est décollé mais reste intact, n’a pas cedé, et le sang épenché n’a pas franchi
la séreuse, d’où constitution d’hématome sous-peritonéal ;
- rupture utérine complète, avec ouverture de la séreuse et possibilité de déversement du
contenu utérin dans la cavité abdominale.
Au plan anatomique , on distingue deux types: rupture primitive (volontiers complète, intéresant toutes les
tuniques) et rupture secondaire (faisant suite à une cicatrice). Dans les ruptures secondaires par désunion
de cicatrice de césarienne (beaucoup plus fréquentes), les lésions sont complètes ou plus fréquement
incomplètes sous-péritonéale. Dans ce cas, la rupture (le plus souvent transversale), est visible après
incision opératoire, et ses bords sont beaucoup plus nets. Le Sang épenché est moins abondant ou parfois
hémorragie nulle.
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185
5.1.4. CLINIQUE DE LA RUPTURE SPONTANEE AU COURS DU TRAVAIL
PHASE DE PRE-RUPTURE (RETRACTION UTERINE)

- Stagnation du travail.
- Contractions utérines violentes, très rapprochées, avec hypertonie entre les contractions
subintrentes.
- Anomalies de dilatation du col qui s’oedematie.
- Anxiété et agitation de la parturiente.
- Imminence de rupture marquée par trois signes :
• déformation de l’utérus en sablier ; segment inférieur très distendu, étiré ou allongé,
surmonté du corps utérin hypertonique retracté moulant le fœtus ;
• ascension de l’anneau de retraction (anneau de Bandl- Frommel) séparant le corps
utérin et le segment inférieur ;
• tension douloureuse et palpable des ligaments ronds sur les flancs utérins, mais
difficile à constater.
PHASE DE RUPTURE (SURVIENT BRUSQUEMENT)
Signes fonctionnels et généraux

- Douleur abdominale syncopale soudaine en coup de poignard souvent localisée à gauche et
accompagnée de sensation d’écoulement d’eau chaude dans le ventre.
- Etat de choc hémorragique : pouls rapide ou tachycardie ; chute de la tension artérielle ;
pâleur ; pincement des ailes du nez alors que les yeux se cernent ; la respiration devient plus courte, et
les extrémités et le nez se refroidissent.
Signes physiques ou d’examens

- Inspection : soit le ventre normal si le foetus est encore dans l’utérus. Sallie oblongue. Soit le
ventre prend des contours diffus et irréguliers si le foetus a quitté l’utérus.
- Auscultation : BCF= négatif.
- Palpation : douleur exquise sur le bord utérin rompu ; foetus sous la peau étalé et superficiel ;
masse ferme, utérus gravide débarrasé du foetus.
- Toucher vaginal : douleur exquise sur le bord utérin rompu ; perte de sang noirâtre ; disparition de la
présentation, sauf si le foetus est encore dans l’utérus ; brèche segmentaire avec ses bords
déchiquetés et parfois la sensation désagréable des anses intestinales ;
- Etat de choc.
NB Il existe des formes cliniques à symptomatologie moins significative = formes insidieuses : - avant
l’accouchement ; le foetus reste in utéro ; souffrace foetale-aiguë sans cause apparente ;
- après l’accouchement (désunion d’une ancienne cicatrice de césarienne ou de perforation) :
choc (d’où la nécessité de revision utérine systématique chez toute accouchée ayant une césarienne
antérieure) ;
- ruptures utérines sous-péritonéales ; état de choc plus variable; hematome unilatéral du petit
bassin ou de tout le paramètre et peut gagner la fosse iliaque et même en arrière la fosse lombaire ;
- ruptures méconnues ; déchirures du col remontant vers le segment inférieur sans atteinte des
vaisseaux.
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Pronostic Foetal
Très mauvais dans les ruptures spontanées. Parfois bon dans les ruptures tardives et discrètes.
Pronostic maternel
Jadis une énorme mortalité par hémorragie et état de choc, péritonite puerpérale, complications des
lésions de vessie, du vagin. Actuellement meilleur par usage de toutes les ressources de réanimation.
Diagnostic différentiel
- Placenra praevia.
- Hématome rétroplacentaire.
- Etat de choc essentiel.
Traitement
= Prophylactique (cfr étiologies). Curatif, comprenant les actes suivants : chirurgie (réparation des lésions
utérines ou hystérectomie), déchocage, antibiothérapie.
5.2. DECHIRURES
Du col, du vagin, de la vulve, du perinée, et les déchirures vulvo-périnéales.
5.3. HEMATOMES GENITAUX
Jadis thrombus génitaux, actuellement hématomes génitaux ou périgénitaux, ils sont constitués au cours
de l’accouchement sous forme de collections sanguines qui se développent sous l’épithélium ou
muqueuse vaginale, dans le tissus cellulaire de la vulve, du vagin ou du paramètre. Ils ont une certaine
tendance à la diffusion du fait du détachement et du glissement du plan superficiel sur les plans profonds.
On distingue deux groupes

1. Hématome vulvo-vaginal ou bas- situé
Rare, il se constitue pendant l’accouchement, mais se manifeste cliniquement dans les minutes ou les
heures qui suivent l’accouchement ou la délivrance : tuméfaction vulvaire unilatérale avec écchymose
fessière.
2. Hématome vaginal
- Hématome vaginal pur : pas visible au niveau de la vulve mais senti au T.V. On note une
masse tumorale rénitente qui dévie la direction du col. Evolution vers une résorption lente en quelques
semaines. Infection rare, mais risques de rupture si gros hématome et provoque alors une hémorragie
générale qui peut s’extérioriser.
Son traitement = abstention opératoire : intervenir si augmentation surtout rapide de l’hématome, si
l’hématome est cause de dystocie, si l’hématome est douloureux, fissuré ou infecté. Dans ce cas
l’incision de l’hématome est réalisée + donner des antibiotiques + antalgiques et éventuelleement
transfusion.
- Hématomes pelviens ou haut-situés : localisés au-dessus des releveurs de l’anus. Graves, très
rares, ils sont liés à une fissure ou une déchirure du segment inférieur ; c’est une forme de rupture
utérine. Le traitement consiste en: coeliotomie + traitement de choc + antibiothérapie.
5.3. DECHIRURES PERINEALES ET VULVAIRES (VULVO-

PERINEALES)
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Les déchirures vulvo-périnéales sont des solutions de continuité intéressant soit en même temps et à la
fois, le périnée, la vulve et le vagin (toujours en postérieur), soit isolément la vulve seule latéralement ou
antérieurement. Elles constituent des complications fréquentes de l’accouchement, parfois graves, soit
immédiatement du fait de l’incontinence du sphincter anal, soit ultérieurement du fait du risque de
développement d’un prolapsus.
5.3.1. ETIOLOGIES
5.3.1.1. Maternelles
- Atrophie périnéale (périnée mal étoffé) ou fragilité constitutionnelle.
- Pathologies : vaginite granuleuse ; périnée oedématié, infiltré ; périnée cicatriciel ;
périnées étirés des luxées.
5.3.1.2. Foetales
- Grand volume de la tête.
- Trop grand diamètre bisacrromial.
- Certaines présentations : Occipito-sacrés (O.S) ; Déflexion ; Siège (lors de la tête dernière).
- Accouchement trop rapide.
5.3.1.3. Obstétricales
- Forceps ou ventouse.
- Manoeuvres mal pratiquées ou brutalement.
5.3.2. CLINIQUE
Pas de signes fonctionnels. Seule l’inspection minutieuse de la région vulvo-périnéale découvre ces
lésions. Un examen clini que bien fait sous un bon éclairage en écartant les lèvres vulvaires donne le
diagnostic des déchirures qui sont de trois types : incomplète ou simple, complète, et compliquée.
5.3.2.1. Déchirure incomplète ou simple (à 3 degrés)
- 1er degré : c’est l’atteinte de la muqueuse vaginale, du tissu conjonctif et de la musculeuse, à
partir de la fourchette vers l’anus, plus toutes ou une partie superficielle des fibres du noyau fibreux
central du périnée. Cette lésion est aussi appelée déchirure de la commissure postérieure.
- 2ème degré : est caractérisé par des lesions de la muqueuse vaginale, du tissu conjonctif, de la
peau du périnée, des tissus du muscle bulbo-caverneux, plus la partie antérieure du noyau fibreux
central.
- 3ème degré : comporte des lesions de la muqueuse vaginale, du tiissu conjonctif, de la peau du
périnée plus tous les muscles du noyau fibreux central du périnée sont lesés, mais le sphyncter anal
reste intact.
5.3.2.2. Déchirure complète

Lésions ci-dessus plus le sphyncter anal qui est aussi lesé : tous les tissus musculaires et conjoctifs
ont disparu, seule la muqueuse rectale reste intacte. Le toucher rectal ne soulève que la muqueuse rectale.
5.3.2.3. Déchirure complète compliquée

C’est quand le sphyncter anal est aussi sectionné, plus une lésion plus ou moins étendue de la muqueuse
ano-rectale de 2 - 5 cm : les deux canaux (vagin et rectum) communiquent largement. Cette lésion est
appelée CLOAQUE.
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5.4. DECHIRURE CENTRALE OU INTERSTITIELLE DU PERINEE

C’est une lésion rare, trompeuse, seule la peau du périnée est intéressée, éraillure, et muqueuse vaginale
est intacte. Suite à une mauvaise direction pendant le dégagement, la tête foetale vient buter contre le
milieu du périnée qu’elle rompt entre la commissure postérieure et l’anus en laissant en avant un pont de
tissu, la muqueuse vaginale intacte. Entre les deux doigts pour palper le périnée postérieur, on sent :
- la rupture du noyau fibreux central du périnée associée à ;
- l’élongation des muscles transverses et ;
- une déchirure des élévateurs de l’anus, avec risque fréquent de prolapsus.
5.5. DECHIRURE CENTRALE OU INTERSTITIELLE DU PERINEE

LESIONS VULVAIRES SEULES
Isolées ou associées aux lésions périnéales :
- déchirure hyménéale après la déformation on a des caroncules multiformes ;
- déchirure clitoridienne : mauvaise technique de dégagement, lésion très hémorragique ;
- déchirures latérales nymphéales : déchirure verticale de la petite lèvre ; rupture de la petite
lèvre.
Traitement
- Prophylactique : appliquer correctement la technique de l’expulsion ; épisiotomie au moindre
signe de déchirure.
- Curatif : suture de chaque lésion sous xylocaïne 2% ou sous anesthésie rachidienne +
antibiothérapie et soins locaux (ablation des fils non resorbables sur la peau au 7ème jour).
188
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CHAPITRE VI. HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
6.1. DEFINITION
Ce sont des pertes sanguines qui ont leur source dans la zone d’insertion placentaire et qui surviennent,
après la sortie du foetus, au moment de la délivrance ou dans les 24 heures après l’accouchement, et dont
l’importance dépasse les 500 ml de l’hémorragie physiologique.
Par leur soudainité et leur caractère imprévisible, elles entament l’état général et constituent encore une
des menaces les plus graves et les plus fréquentes pesant sur la vie de l’accouchée, si on ne leur oppose
pas un traitement d’urgence correct.
6.2. ETIOPATHOGENIE
- Rétention placentaire partielle. Dans la zone décollée, les sinus maternels sont béants et saignent
tandis que la zone adhérente empêche l’expulsion placentaire et la rétraction utérine ; il en résulte une
HYPOTONIE UTERINE. De telles rétentions placentaires peuvent être dues à des altérations de la
muqueuse utérine, une endométrite, un curetage, une intervention sur l’utérus. Un excès de volume
placentaire peutégalement conduire à un décollement partiel.
- Anomalies du siège du placenta : placenta praevia ; insertion angulaire. Elles donnent l’hémorragie par
une médiocre qualité et pauvreté en fibres plexiformes du segment inférieur (pas de ligature suffisante).
- Fragments du placenta (cotylédons, parfois abérrants et retenus) : la présence de ces fragments
placentaires empêche une bonne rétraction utérine, d’où hémorragie immédiate ou tardive.
- Inertie utérine soit par rétention placentaire soit sur utérus vide.
- Hypertonie utérine, qui entraine une rétraction utérine sur le placenta encore rétenu dans l’utérus. Le col
utérin se rétracte, le placenta est enchantonné et ne peut quitter l’utérus. Ainsi gêné par le placenta,
l’utérus ne peut assurer l’hémostase.
- Manoeuvres intempestives pour hâter la délivrance : GATPA mal conduite ; expression abdominale
intempestive ; application des instruments (forceps) tiraillant les membranes.
- Défaut de vidange utérine par accumulation des caillots.
- Fatigue utérine, soit après un travail prolongé, soit à la suite de nombreuses grossesses, soit du fait
d’une hyperdistension utérine (polyhydramnios, gros fœtus, géméllité). Les fibres musculaires
anormalement étirées ont perdu une partie de leur pouvoir de rétraction. Il y a donc hypotonie utérine
alors que l’utérus est vide.
- Anomalies de la coagulation sanguine. Elles peuvent entraver l’hémostase : disparition du fibrinogène
circulant et de fibrine du sang. On note une fibrinogènopénie conduisant à une afibrinogénemie
acquise + Fibrinolyse aiguë (par plasmine ou fibrinolysine) pouvant entrainer une lyse des caillots
aussitôt formés. C’est le cas dans l’Hématome rétro-placentaire, et la mort in utero (surtout si fœtus
retenu au-délà de 4-5 semaines).
- Embolie amniotique.
6.3. CLINIQUE
Signes locaux : hémorragie, rarement interne, souvent externe ou mixte. C’est une hémorragie externe
indolore soit brutale, soit abondante discontinue ou continue.
Quand l’hémorragie est interne, le sang distend la cavité utérine, d’où modification de la morphologie, de
la situation et de la consistance de l’utérus. Ce qui fait que l’utérus reste mou et atone.
189
190
Signes généraux : selon l’importance de l’hémorragie, soif d’air, vertiges, lipothymies, pâleur extrême,
pouls rapide et mal frappé, nez et extrémités refoidis, chute de la tension artérielle chute (= premier signe
d’un choc débutant). Ces signes généraux résultent d’une anémie aiguë, et signent un collapsus et parfois
un choc.
L’évolution est fonction du traitement d’urgence. En dehors du traitement, le choc hémorragique conduit à
la mort.
Le diagnostic étiologique doit être rapide :

- avant l’expulsion du placenta = décollement partiel ; enchatonnement placentaire.
- après l’expulsion du placenta = inertie utérine, ou rétention de cotylédon, ou lésions de parties molles
(parois vaginales, dôme vaginal, col utérin), ou rupture utérine, ou trouble de coagulation.
Ce diagnostic est fait par la révision de la vulve, du vagin, du col et de l’utérus.
6.4. TRAITEMENT
6.4.1. PREVENTIF
- Délivrance assistée : méthergine en IV lors de l’expulsion de la tête.
- Si l’on n’a pas la maîtrise de la GATPA, il vaut mieux se limiter au strict respect de la physiologie da la
délivrance (45 minutes) :
* placer la pince de clampage du cordon juste au niveau de l’introïtus vaginal, afin de juger du
décollement placentaire dès que cette pince migre vers le bas ; il fallait alors vérifier toutes les 5
minutes si la pince a migré de 2 à 3 centimètres vers le bas (c'est le signe d'AHFELD qui
signifie que le placenta est décollé);
* si le signe d'AHFELD est absent, il est toujours possible que le placenta soit décollé ; pour en
être sûr, il faut pratiquer la manoeuvre de BRANDT-ANDREWS = cela se
fait en exerçant une pression abdominale sus-pubienne qui élève alors le fundus uteri, ce
qui permet à un placenta décollé de tomber; si le placenta n'est pas encore décollé, le cordon
remonte;
* exprimer le placenta décollé par une pression intra-manuelle sur le fundus (= manoeuvre de
CREDE) ; et vérifier l’intégrité du placenta ;
* placer sous la vulve un récipient pour récolter et quantifier le sang dû à l'hémorragie de la
délivrance;
* administrer un utérotonique (méthergin 0,2 mg I.V. ou I.M., ou si TA élevée Orasthin 10 UI IM) dès
que la délivrance est terminée ;
* examiner le périnée, à la recherche de lésion devant être suturée ;
* surveiller l’accouchée (vulve, teinte des téguments et du visage, pouls, TA) toutes les heures
pendant au moins 6 heures.
6.4.2. CURATIF = HEMOSTASE PAR SUPPRESSION DE LA CAUSE

Il faut disposer :
* du matériel nécessaire pour la réanimation tels que les solutés, le fibrinogène, l’hydrocortisone,
etc.
* des utérotoniques (méthergin, orasthin, misoprostol) ;
* du groupe sanguin (à obtenir rapidement avec le taux d’hémoglobine et l’hématocrite si ne sont
pas connus) et des voies d’abord sanguin ;
* antibiotiques à administrer systématiquement pour contrer l’infection facilitée par l’hémorragie et
les manœuvres intra-utérines.
190
191
L’hémostase passe par le schéma suivant :

* si le placenta est encore dans l’utérus, assurer d’abord l’évacuation de la cavité utérine par la
délivrance
artificielle et la révision utérine ; c’est la condition sine qua non pour une hémostase physiologique ;
* si le placenta n’est plus dans l’utérus, s’assurer que l’utérus est complètement vide par l’examen du
placenta et
l’existence du globe de sécurité (faire la révision utérine si moindre doute sur l’intégrité du placenta) ;
* suturer les lésions des parties molles qu’on aura objectivées lors de la révision des voies) ;
* si l’hémorragie se poursuit, chercher à exclure une lésion utérine (ex. rupture), sinon, assurer un
tamponnement
utérin qu’on retire 12 – 24 heures après ;
* si l’hémorragie ne s’arrête pas, llaparotomie en vue de la ligature des artères utérines et des branches
tubo-
ovariennes ;
* si l’hémorragie continue, penser à la technique du B-Lynch (plicature de l’utérus)
Figure 46 : B-lynch
*si l’hémorragie n’est pas toujours maitrisée, procéder à la ligature des artères hypogastralgiques ;
191
192
Figure 47 : ligature artérielle
*et si l’hémorragie persiste pratiquer l’hystéretomie
Les soins de réanimation vont de pair avec l’hémostase.
192
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CHAPITRE VII. INVERSION UTERINE
7.1. INTRODUCTION
Incidence : 1 sur 10.000 à 20.000 accouchements.
7.2. ETIOLOGIE
- Pression sur le fundus ou traction sur le cordon lorsque l’utérus est relâché.
- Augmentation subite de la pression intra-abdominale lors d’efforts de toux ou de
Vomissements.
- Tentative d’extraction d’un placenta non clivé lors de la délivrance artificielle.
- Cordon court.
7.3. CLINIQUE
Une inversion incomplète (fundus restant dans la cavité utérine) peut être difficile à diagnostiquer et se
manifeste le plus souvent par de saignements persistant dans le post partum. Rarement elle peut se
transformer secondairement en inversion complète.
Le choc grave hypovolémique et neurogène est la manifestation la plus importante de l’inversion complète
et peut s’accompagner de douleurs abdominales sévères avec envie de pousser.
7.4. TRAITEMENT
- Réduction manuelle : si elle a lieu immédiatement après l’inversion, elle peut se pratiquer
sans anesthésie ; sinon elle s’effectue sous narcose (Fluotane).
- Empaumer le fond utérin en plaçant les doigts à la jonction du col et du corps. Délivrance
du placenta avant ou après la manœuvre.
- Méthode de Johnson : empaumer le fond utérin le bout des doigts étant au niveau des culs-
de-sac cervico-corporeaux. Le tout est remonté en bloc au delà du petit bassin jusqu’au niveau de
l’ombilic. Maintenir cette position pendant 3 à 5minutes.
- Méthode de O’Sullivan (plus compliquée).
- Correction chirurgicale par laparotomie en cas d’échec : exercer une traction par la pince
sur la paroi postérieure ou les ligaments ronds :
• la technique de Haultain = inciser la face postérieure de l’anneau de
contraction après laparotomie
• la méthode de Spinelli = l’intervention se pratique par la voie vaginale.
Inciser la face postérieure de l’anneau de contraction sans pratiquer la
laparotomie. Toute l’opération se déroule dans le vagin.
193
194
CHAPITRE VIII. PATHOLOGIES DU POST-PARTUM

Les pathologies les plus en vue sont : la fièvre puerpérale, les pathologies mammaires du post-partum, et
les coagulopathies.
8.1. FIEVRE PUERPERALE

8.1.1. ETIOLGIE
- Infection génitale
- Infection mammaire
- infection urinaire
- infection de plaies traumatiques
- Thrombophlébite
- Autres
Le texte n’abordera que les deux premières étiologies, les autres ayant déjà été traitées ailleurs.
8.1.1.1. Infection génitale

Il s’agit surtout de l’endométrite du post-partum, grand tueuse autrfois (cfr histoire de Semmelweiss), et
encore parmi les trois plus grandes causes de mortalité maternelle dans le monde.
La porte d’ntrée est représentée par la plaie cavitaire et des solutions de continuité réalisées par les lésions
des parties molles.
Les germes les plus incriminés sont essentiellement bactériens :
- bactéries endogènes (= présentes sur le corps-même le la femme) ; ex. au niveau du périnée,
du vagin, et des intestin (anus – rectum) ; ce sont les coliformes, les entérocoques (=
streptocoque fécalis), les anaérobes (streptocoques), le gonocoque, le chlamydia, etc…
- bactéries exoxènes (rencontrées sur le lieu du travail et de l’accouchement) ; ex. au niveau des
narines, de la gorge et des mains du personnel soignant ou d’autres parturientes ; c’est le cas
du streptocoque β-hémolytique du groupe A, et du staphylocoque doré.
La gravité de la maldie est fonction de la virulence du germe, de l’association microbienne éventuelle, de la

résistance propre de la parturiente, et de l’étendue des lésions constituant la porte d’entrée microbienne.
Cette gravité est représentée comme suit :
- infection légère ; elle concerne le vagin, le col et l’utérus ;
- infection modérée ; elle concerne aussi les trompes et binetôt le pelvis ;
- infection sévère ou grave ; c’est soit une péritonite, soit une septicémie, soit les deux.
La clinique (symptomatologie et diagnostic) est généralement précédée d’un contexte suggestif constitué
des éléments ci-après :
- travail prolongé, avec multiplicité de touchers vaginaux ;
- conditions hygiéniques défectueuses dans la salle de travai et/ou d’accouchement ;
- lésions de parties molles ; ex. déchirures, épisiotomie ;
- rupture prématurée des membranes, avec risque de chorio-amniotite.
La symptomatologie comprend :
- la fièvre, souvent endéans les 24 premières heures (ce qui la distingue de la fièvre due à la
montée laiteuse), mais peut aussi apparaître plus tardivement ;
194
195
- l’élévation du pouls ;
- les signes loco-régionaux ;
- les lochies purulentes dans la forme purulente, et sanglantes dans la forme hémorragique (plus
tardive = à partir du 12ème jours.
La lochiculture vient identifier le ou les germes.
La prise en charge va consister en :

- une antibiothérapie préventive dans toutes situations à risque infectieux (voir ci-dessus) ;
antibiotiques dès la 6ème heure après RPM ; ou 30 minutes avant la délivrance, ou après
clampage du cordon lors de la césarienne) ;
- antibiothérapie curative (ampicillinine ou érythromycine ou céphalosporines, toutes les 6
heures, en association avec le 500 mg de métronidazole toutes les 8 heures ;
- anti-inflammatoires ;
- utérotoniques ;
- parfois benzoate d’oetradiol pour assurer une bonne trophicité de l’endomètre.
Attention ! pas d’irrigation vaginale !!!!!
8.1.1.2. Infection mammaire

Elle est à distinger de l’engorgement mammaire (2 – 3ème jour), qui s’accompagne de circulation collatérale,
de douleur, fièvre, avec parfois la présence de nodules douloureux. Son traitement est fait d’antalgiques,
de succion éventuellment soutenue par un tire-lait.
La mastite du post-partum peut débuter à tout instant ; Elle est provoquée par le staphylocoque doré, et se
manifeste par une tension mammaire douloureuse localisée et une fièvre. Il faut stopper l’allaitement et
donner antibiotiques et anti-inflammatoires. Elle peut prendre des allures parfois susceptibles de semer la
confusion avec le cancer, avec peau d’orange (danger !!!!).
L’abcès mammaire est généralement consécutif à une rétention de lait au niveau des canaux
galactophores (galactocèle).La gactocèle se présente sous forme de kyste à aspirer ou à inciser sous
couverture d’antibiotique + examen cytobactériologique. L’abcès, lui, est à inciser (incision radiaire ?
aréocirculaire ?) sous couverture d’antibiotique, en veillant à ce que tous les septa de l’abcès soient crevés
au doigt.
Les raghades et le crévases au niveau du mamelon sont des lésions suceptibles de s’infecter. On les
soigne en badigeonnant les lésions avec de la glycérine boratée. Si la succion n’est pas très douloureuse,
l’allaitement peut se poursuivre durant le traitement.
195
196
CHAPITRE IX : MORTALITE MATERNELLE ET THERAPEUTIQUE OBSTETRICALE
9.1. MORTALITE MATERNELLE
Chaque année dans le monde, près de 600 000 femmes meurent de complications liées à la grossesse, et
beaucoup d’autres encore sont rendues invalides par des conditions telles que des douleurs chroniques, la
fistule, une réduction de leur mobilité, des lésions de l’appareil génital et la stérilité.
La mortalité maternelle se définit comme la mort d’une femme au cours de la grossesse ou endéans les 42
jours de la fin de celle-ci. Le ratio de mortalité est le nombre de morts maternelles pour 100.000 naissances
vivantes, habituellement par année. Le taux de mortalité, lui, se réfère au nombre de morts maternelles
pour 100.000 femmes en âge de reproduction (entre 15 et 49 ans par année.
La maternité est un fait qui guète la majorité des femmes au cours de leur vie, mais une situation qui
menace terriblement la vie de la femme en Afrique où, selon WHO/AFRO (the Road to Safe Motherhood
2001), les ratios sont de 1060 pour l’Afrique de l’Est, 1020 pour l’Ouest, 950 pour l’Afrique centrale, 340
pour l’Afrique, et 260 pour l’Afrique du Sud. Des chiffres aussi élevés par rapport aux autres régions du
globe sont imputés aux conditions socio-économiques défavorables et à l’inadéquation de services de
soins.
Le taux espéré pour 2015=124/100.000 naissances voivantes pour la mortalité maternelle=1/800. De 2001
à 2007, on a cependant assisté à une stagnation ou aggravation.
La mortalité périnatale regroupe la mortalité fœtale (mort in utero) après 28 semaines de gestation
(=viable) et la mortalité néonatale précoce (nouveau-nés qui décedent en moins d’une semaine). Le taux
de mortalité périnatale se calcule pour 1000 naissances totales, y compris les mort-nés (les
mortinaissances dont l’âge gestationnel est inconnu sont exclues). Cette probapilité qu’un fœtus jugé viable
soit mort-né ou meure avant la fin de la prémière smaine de sa vie, reflète la qualité des soins obstétricaux
et pédiatriques. C’est un indicateur de santé publique. Quant à son étiologie, c’est la souffrance fœtale,
l’infection et le faible poids de naissance (associant la prématurité) qui sont retenues toujours aggravés
par le contexte des évacuations tardives et de défaillances des soins obstétricaux d’urgence.
Depuis plusieurs décennies, les programmes de santé maternelle ont recours aux examens de dépistage
prénatals pour tenter de repérer les femmes qui courent un risque de complications. Quoique bénéfiques à
bien des égards, ces efforts n’ont pas permis de réduire les taux de mortalité maternelle, car c’est très
souvent au cours de l’urgence obstétricale que les plus graves complications surviennent, même chez des
gestantes reconnues sans risque jusque là.
Il a été identifié trois types de retards qui peuvent avoir une incidence sur les chances d’une femme de
survivre à une urgence obstétricale (Thaddeus et Maine, 1994). Les deux premiers types (retard dans la
décision de consulter un prestataire quand les signes d’alarme apparaissent et retard à atteindre un
établissement de santé) reflètent, du moins en partie, des facteurs sociaux sous-jacents (manque de
ressources, infrastructure déficiente, manque d’établissements adéquats, statut dévalorisé des femmes,
prise de décision familiale concernant l’accouchement) qui interviennent en dehors de l’établissement et
aboutissent parfois à des urgences contre lesquelles le personnel médical ne peut rien faire. Ceci peut être
très frustrant.
Le troisième type de retard (retard de soins une fois que la femme arrive à l’établissement) est souvent
sous contrôle du personnel de santé. Et étant donné que les causes physiques directes des décès
maternels (hémorragie, complications de l’avortement pratiqué dans des circonstances dangereuses,
196
197
septicémie/infection, troubles hypertensifs, dystocie par obstacle mécanique) peuvent être traitées, il a été
défini un paquet de mesures de base susceptibles de réduire la mortalité : ce sont les soins obstétricaux de
base.
9.2. LES SOINS OBSTETRICAUX D’URGENCE
En dehors du fer, des vitamines, des anti-émétiques, anti-acides gastriques, antihistaminiques,

analgésiques, antimicrobiens, antihypertenseurs, tranquillisants, diurétiques et autres souvent administrés
à la femme enceinte, et dont les effets (y compris tératogène) doivent toujours êtres connus, une mention
particulière doit être réservée à la notion de SOINS OBSTETRICAUX D’URGENCE. Ces derniers sont
souvent décrits en termes de soins « de base » et de soins
« Complets » qu’un établissement peut offrir à une femme qui présente des complications obstétricales.
Les services obstétricaux de base (SOU ou SONUB) comportent les fonctions capitales suivantes :
- administration parentérale des antibiotiques ;
- administration d’ocytociques ;
- administration parentérale des anticonvulsivants pour la pré-éclampsie et l’éclampsie ;
- extraction manuelle du placenta ;
- extraction manuelle des produits non évacués (par exemple aspiration manuelle intrautérine),
- accouchement naturel dirigé
Les services complets (SONUBC) comprennent ces 6 fonctions et ajoutent 2 autres fonctions, à savoir :
- opération chirurgicale (par exemple césarienne) ;
- transfusion sanguine.
Un établissement de SOU de base est un établissement qui peut exécuter à tout moment toutes
les fonctions 1 à 6, tandis qu’un établissement de SOU complets exécute toutes les fonctions
1 à 8.
9.3. INTERVENTIONS OBSTÉTRICALES
9.3.1. EXPRESSION ABDOMINALE
C’est une manoeuvre appliquée par un aide pris parmi le personnel médical qui renforce les contractions
utérines vers la fin de l’accouchement et qui constitue une force supplémentaire d’expulser le foetus.
Pratiquée trop tôt ou trop longtemps, elle peut provoquer certains accidents (complications) tels que :
- déchirures du périnée par sortie trop brusque du fœtus ;
- compression placentaire d’oû souffrance fœtale ;
- décollement du placenta et embolie amniotique.
Les conditions de son usage sont : la dilatation complète du col + la présence de la présentation à la vulve.
Indication : manque de progression de mobile foetal pendant l’expulsion alors que la présentation est au
niveau du périnée, dans l’accouchement du Sommet ou du Siege. Elle est aussi utilisée comme
complément des autres méthodes telles que forceps, épisiotomie, et ventouse.
Contre- indications :
- si toutes les conditions de l’expulsion sont favorables ;
197
198
- expulsion rapide spontanement ;

- manque d’ampliation progressive du perinée.
Technique
- Parturiente sur la table d’expulsion.
- L’aide exerce, uniquement à la demande de l’accoucheur, qui dirige l’accouchement,
l’expression sur le fond de l’utérus ; avec les paumes de ses 2 mains réunies en cupule pendant les
contractions utérines suivant l’axe du bassin jusqu’à la sortie de la tête de l’anneau vulvaire. Le reste de
l’accouchement est assuré par l’accoucheur seul. C’est la manœuvre de Christeller.
9.3.2. RUPTURE ARTIFICIELLE DES MEMBRANES (RAM)
9.3.2.1. Définition
C’est une petite intervention obstétricale consistant à réaliser une solution de continuité des membranes
ovulaires à travers l’aire de dilatation du col, d’où suppresion de l’intégrité de l’oeuf avec sortie du liquide
amniotique.
9.3.2.2. Indications
En dehors du travail, à condition que les membranes soient accessibles :

- déclenchement du travail ;
- placenta praevia latéral ou marginal saignant ;
- hématome retro-placentaire ;
- polyhydramnios (ponction des membranes).
Pendant le travail :
- dilatation stationnaire du col alors que les autres facteurs sont normaux notamment le bassin,
présentation règulière du foetus, les contrations utérines ;
- dilatation complète avant de faire pousser ou d’appliquer une ventouse ou forceps ;
- accouchement provoqué ;
- accouchement dirigé (Epreuve du travail qui ne commence qu’après l’ouverture de l’œuf) ;
- DPPNI ;
- dystocie dynamique.
9.3.2.3. Contre-indications
- Présentation transversale ou oblique.
- Mort foetale in utéro car risque important d’infection amniotique.
- Présentation du siège ou de face.
- Dilatation du col moins de 4 cm sauf dans le DPPNI ou placenta prævia latéral ou marginal.
9.3.2.4. Complications
- Procidence du cordon.
- Présentation dystocique dans le polyhydramnios.
9.3.2.5. Technique
198
199
C’est en fonction de la dilatation du col utérin (TV)

- Mettre 1 ou 2 doigts dans le vagin jusqu’au contact et sous les membranes ou de la poche des
eaux.
- Introduire une demie-paire de la pince de Kocher ou de Pozzi ou un instrument pointu.
- Gratter sur les membranes pour les rompre.
- Freiner avec un doigt l’écoulement rapide ou brutal du liquide amniotique pour éviter une
procidence du cordon.
- Elargir l’ouverture des membranes.
9.3.3. EPISIOTOMIE OU PERINEOTOMIE
9.3.3.1. DEFINITION
L’épisiotomie ou périnéotomie est une intervention obstétricale mineure par voie basse, consistant en une
incision aux ciseaux droits (longue de 2- 4 cm), au niveau de l’anneau vulvaire et touchant le périnée et et
le vagin, dans le but d’élargir l’ouverture vulvaire et de permettre la sortie aisée de la présentation.
En outre l’épisiotomie représente ainsi un traitement véritable de prévention des déchirures périnéales plus
ou moins complexes délabrant la vulve et le périnée. Elle prévient aussi les prolapsus de l’âge mur. La
fréquence de l’épisiotomie est variable selon les écoles.
Il existe plusieurs types d’épisiotomie:

- épisiotomie médiane = section selon l’axe du milieu qui respecte les vaisseaux et les nerfs de
la vulve, mais elle ne met pas toujours à l’abri le rectum ; il y a donc risque de l’élongation de l’incision
vers le sphyncter anal;
- épisiotomie latérale; elle peut blesser la glande de Bartholin et la suture est plus difficile vue
la rétraction des muscles;
- épisiotomie médio-latérale ; c’est le type le plus couramment pratiqué et recommandé;
l’incision, part obliquement en angle de 45° de la commissure postérieure de la vulve ; cet
angle de 45° avec l’axe vulvo-anal rend la réparation aisée et épargne le sphyncter anal;
épisiotomie bilatérale, avec double incision droite et gauche, mais qui est à proscrire.
9.3.3.2. LES INDICATIONS D’EPISIOTOMIE

Elles sont de 3 ordres : maternel, foetal et instrumental.
Elles ont dites maternelles en cas de risque de lésion du périnée maternel au cours de l’expulsion :
- anomalies du périnée
* étroitesse de la vulve peu extensible;
* atrésie du périnée;
* excès de longueur du périnée vulnérable;
- menace de déchirure, comme fréquemment en cas de
* périnée court et tendu dans les bassins des luxées;
* périnée fragile des infectées;
* périnée oedématié des protéinuriques ou lors d’un travail prolongé;
* périnée cicatriciel;
199
200
* excès des diamètres fœtaux par excès de volume foetal ou lors de certaines
présentations (face, occipito-sacrée, bregma, siège, dystocie des épaules).
Elles sont foetales dans les circonstances suivantes:

- souffrance foetale due à la longueur exagérée de la période de l’expulsion ;
- fragilité du foetus prématuré, hypotrophe ou postmature ; l’épisiotomie permet la sortie rapide
de la tête foetale et de protéger le crane du prématuré contre les butées périnéales.
Les indications instrumentales se rapportent aux cas où l’épisiotomie constitue un temps

complémentaire de certaines interventions : forceps, ventouse ou spatule, version par manoeuvres
internes.
9.3.3.3. CONDITIONS D’APPLICATION DE L’EPISIOTOMIE

- Période d’expulsion fœtale.
- Périnée distendu et la tête apparente dans l’anneau vulvaire.
- Matériel de suture à portée de main (porte-aiguille, pince anatomique ou pincette, Kocher et
ciseaux, compresses stériles, anesthésie locale ou générale, de fils de suture absorbable ( catgut ou
vycril) et non-absorbable (nylon ou crin), une autre paire des gants que ceux qui ont servi à l’accueil du
nouveau-né, désinfectants.
9.3.3.4. INCONVENIENTS
- Déchirure du périnée qui rend la réparation plus difficile si l’épisiotomie a été insuffisante.
- Hémorragie plus importante (surtout si la présentation est siège) par rapport à un
accouchement normal.
- Lachage del’épisiotomie si mauvaise technique ( bords non ajustés) ou mauvaise qualité des
Fils.
- Infection de la plaie de l’épisiotomie.
- Si la cicatrisation est inesthétique,elle détermine la vulve peu symétrique.
- La cicatrice est souvent douloureuse et constitue alors une cause de dysparéunie.
9.3.3.5. TECHNIQUE
Au cours de l’éxpulsion, sur la table d’accouchement, les manipulations de l’épisiotomie se résument
comme suit ;
- incision de l’anneau vulvaire, du vagin et du périnée ; pour ce faire, on place deux doigts de
la main secondaire (p.ex. gauche) entre la présentation au-dessus et le périnée en sous ; on
place ensuite les ciseaux droits ouverts, une branche dans le vagin et l’autre branche en dehors sur la
peau du périnée ; attendre une contraction utérine au cours de laquelle faire pousser la parturiente ; à
ce moment précis où la femme pousse, sectionner franchement 4-5 cm l’anneau vulvaire, le périnée et
le vagin en partant de la commissure postérieure de la vulve, en dirigeant les ciseaux latéralement en
oblique à droite ou à gauche ;
200
201
Figure 48: pratique de l’épisiotomie
- la présentation se dégage ; expulsion du nouveau-né comme pour tout autre accouchement par
voie basse ; délivrance dans les délais habituels ;
- suture ou réparation de l’épisiotomie ;
• anesthésie locale à la xylocaîne 1% (infiltrer le nerf honteux interne au niveau de la
face interne de la tubérosité ischiatique ;
• mise dans la cavité vaginale d’une boule des compresses stériles (à former = « souris »
pour empêcher le sang provenant ex-utéro de la plaie placentaire de couler sur la zone de
réparation ;
• réparation, soit en un bloc, soit mieux en 3 plans car plus anatomique (suture de la
muqueuse vaginale en commençant au-delà de 1 cm ou cm du V de l’incision vaginale, en
points séparés ou en surjet avec du catgut fin ou du vicryl, plans musculaire et de sous-cutané
avec catgut ou vicryl, et enfin peau avec du nylon ou crin) ;
- soins immédiats ;
• retirer la » souris » du vagin ;
• désinfecter la cavité vaginale et la plaie suturée ;
• faire un pansement sec.
- assurer les soins habituels comme après tout accouchement et une antibiothérapie
prophylactique ;
- ablation des fils non-résorbables placés sur la peau au 7ème jour après l’accouchement puis
sortie de la maternité.
9.3.4. LA VENTOUSE
9.3.4.1. Definition
201
202
La ventouse obstétricale est un instrument d’extraction dont le principe d’action est basé sur le vide et qui,
contrairement aux autres instrumens, n’augmente pas le diamètre de la présentation. Développé il y a un
démi-siècle, cet instrument devient prépodérant dans beaucoup de pays probablément du fait d’une courbe
d’apprentissage plus simple que celle du forceps. L’immense avantage de cet instrument est la flexion
céphalique qu’il impose mécaniquement, à la condition que la cupule soit correctement positionnée.
Lorsque cette flexion est obtenue, la rotation est alors induite, ce qui apparait comme particulièrement
intéressant dans les variétés postérieures et transverses. Les limites sont le besoin de la participation
maternelle. La ventouse, à l’instar des autres instruments, peut être déletère voire dangereuse pour la
mère et son fœtus, il convient donc d’en respecter les indications et les contre-indications, et d’être tout
aussi rigoureux dans le mode opératioire qu’avec le forceps. Techniquement, il s’agit d’appliquer une
cupule sur la tête fœtale, puis a créer un vide pour obtenir une bosse sérosanguine qui constituera le point
de préhension fœtale. La traction fœtale ese fait au moment d’une contraction utérien selon l’ae
physiologique de l’expulsion.
- Arret de progression de la tête fœtale à partir du détroit moyen de l’excavation, surtout
s’il existe un défaut de fléxion. Au niveau du détroit moyen, la ventouse obstétricale semble
être le meilleur instrument du fait de son action de flexion. les arrêts de la descente d’une
présentation céphalique au niveau du détroit moyen sont très souvent des défauts de
rotation d’une position postérieure et le complément de flexion permet la rotation vers une
position antérieure et l’accouchement par voie basse.
- Aide à l’expulsion pour fatigue ou agitation maternelle : en eccentuant la flexion, la
ventouse obstétricale facilite la fixation sous-symphysaire de l’occiput
- Inertie utérine en complément des ocytociques.
- toutes les anomalies du rythme cardiaque fœtal (RCF) justifiant une extraction
instrumentale,
- aide à l’expulsion chez les femmes porteuses d’une cicatrice utérine.
- Aide à l’expulsion pour maladie maternelle (éclampsie, prééclampsie, cardiopathie,
insuffisance respiratoire, para ou tétraplégique, anévrysme cérébral, rétinopathie).
9.3.4.3. Conditions d’application

Il faut toujours tenir compte du bien être fœtal et de l’estimation échographique du poids avant de poser
une indication d’extraction. Des anomalies du rythme cardiaque et/ou une estimation de poids fœtal
supérieure à la normale doivent faire reconsiderer l’indication d’extraction fœtale en fonction du calcul
risuqes/bénéfices.
- La dilataion doit être complète
- La tête doit être engagée,
- La vessie doit être vide.
9.3.4.4. Contre-indication
Les principales contre-indications à l’application de la ventouse obstétricale sont :

• La prématurité avant 34 semaines (risques d’hémorragie importante du cuir chevelu
par fragilité vasculaire)
• les presntations de la face, du siege du front et transverses (epaules,
• une dilatation cervivcale incomplete ; une presentation non-engagée ou à partie haute
de l’excavation ;
202
203
• une variété de position indeterminée ;

• la présence d’une importante bosse séro-sanguine (les bosses séro-sanguines
modérées souvent observées quand le travail a été long ne sont pas une contre-indication) ;
• les syndromes hemorragiques du nouiveau-né (hémophilie, trouble de la crase
sanguine in utéro, prise continue de phénobarbital par une mère) ;
• le fœtus avec un trouble de la minéralisation osseuse (ostéogénèse imparfaite) ;
• la disproportion foeto- pelvienne ;
• la suspiccion de macrosomie fœtale ;
NB : la présence d’une scalp-électrode ou les micro-prises de sang au scalp ne sont pas considérées
comme des contre-indications à la ventouse obstétricale.
9.3.4.5. COMPLICATIONS
Des complications néonatales : céphalhématome, hématome sous-cutané diffus pouvant entrainer une
anémie néonatale fatale, hémorragie cérébrale,
Complications maternelles : arrachement de la paroi vaginale.
9.3.5. FORCEPS
9.3.5.1. Définition
Le forceps c’est un instrument de préhension, de direction et de traction déstiné à saisir la tête fœtale et à
extraire, par les voies génitales ou lors de la césarienne. Les deux variétés de forceps utilisés
habituellement sont :
- Le forceps croisé dont le modèle est le forceps de TARNIER,
- Le forceps à bande parallèle type Suzor (Demelon)
La technique consiste à introduire dans les voies génétiales maternelles, la branche guache de
l’instrument, ensuite la droite qui seront enfin remontées hors des voies génitales dans le but d’assurer une
préhension de la tête fémorale. L’axe d’application est fonction de la variété de la présentation. La traction
se fait selon l’axe physiologique de l’expulsion fœtale lors d’une contraction utérine.
203
204
Figure 48 : forceps ; A. de Demelin, B. de Tarnier
A. Indications fœtales :
- La souffrance fœtale aigue (+++)

- Arrêt de la progression de la tête fœtale par inertie utérine, fatigue maternelle, défuat
de rotation, obstacle à la progression au niveau du périnée,
- Petitesse du fœtus ( le forceps protège alors la tête du fœtus, la fléchit)
B. Indications maternelles
fatigue maternelle empechant la mere à pousser,

inconscience matrenelle (anesthésie générale),
absence de poussées maternelles en particulier sous anasthésie péri anale
contre-indication des efforts de poussées : cardiopathies, affections neurologiques.
9.3.5.3 conditions d’application
- présentation céphalique,
- dilatation complète.
- Membranes rompues.
- Orientation et flexion céphalique parfaitement identifiées : repérage du coté du dos, les
fontanelles et, dans les cas difficiles, les sillons de l’oreille. L’echographie peut également
être une aide,
- Présentation engagée,
- Vessie vide
9.3.5.3. Complications
Complications néonatales : échymose, éraillures superficielles, arrachement cutané lors des manœuvres
de rotation,
Complications maternelles : plaies périnéales qui peuvent être prévenues par une épisiotomie, déchirures
vaginales, arrachement de l’urétre lors des manœuvres de rotation du fœtus.
9.3.6. CESARIENNE
9.3.6.1. DEFINITION
204
205
La cesarienne est une intervention chirurgicale par laquelle on réalise un accouchement artifiel en
extrayant un fœtus viable (pas nécessairement vivant) , après laparotomie (coelitomie) et incision de
l’utérus (hystérotomie).
9.3.6.2. INDICATIONS
La césarienne est indiquée chaque fois que l’état maternel ou l’état foetal exige l’évacuation rapide de
l’utérus alors que la voie basse est interdite ou trop risquée. Ainsi, on est amené à envisager
l’accouchement par césarienne dans deux grands moments, soit pendant la grossesse, soit pendant le
travail.
Pendant la grossesse : au cours des CPN certains états pathologiques de la grossesse, vont orienter vers
la césarienne. On s’y prépare et décide en fin de grossesse (césarienne programmée ou élective). C’est le
cas de certaines grossesses à haut risque.
Pendant le travail : il s’agit souvent des indications d’urgence. La césarienne doit être exécutée
rapidement pour éviter le pire.
Ces indications sont de trois ordres : maternel, foetal et mixte.
Indications d’ordre maternel

- Dystocies mécaniques dues à :
• bassin rétréci ou généralement rétréci ;
• bassin limite (après échec de l’épreuve du travail) ;
• obstacles ou tumeurs praevia (kystes, fibromes ou myome).
- Dystocies dynamiques = anomalies de la contraction utérine et de la dilatation du col utérin
(opérer après la correction non réussie) ; utérus cicatriciel.
- Indications maternelles générales, exemple :
* néphropathies gravidiques car risques élévés de mort foetale in utéro ;
* diabète à la 37ème semaine pour sauvetage fœtal ;
* cardiopathies cyanogènes ;
* cancer du col ;
* prolapsus opéré ;
Indication d’ordre foetal ou ovulaire (cas les plus fréquents)

- Souffrance foetale aiguë.
- Souffrance fœtale chronique sévère (enfant incapable de supporter le stress contraction
utérine).
- Présentations particulières : face si dystocie, transversale (épaule), front / bregma, siége avec
un fond utérin important.
- Insertion basse du placenta surtout centrale.
- Procidence du cordon sur présentation céphalique.
- Macrosomie (excès de volume) sans hydrocéphalie.
- Césarienne post-mortem si la femme enceinte meurt de mort brutale.
- Antécédents de morti-natalité.
- enfant « précieux » !!!
Indications d’ordre mixte : association d’indications d’intérêt maternel et foetal à la fois

- Eclampsie.
205
206
Toutes ces indications peuvent aussi être classées soit selon reccurence : indications temporaires, c.-à-d.
uniquement au cours de la grossesse actuelle, et indications permanentes, c.-à-d. qu’elles surviennent à
toutes les grossesses (ex. anomalies du bassin).
Elles peuvent aussi être classées selon leur caractère impératif ou non : indications absolues ou
obligatoires (l’accuchement doit se faire par césarienne) et indications relatives (en certaines cir-
constances favorables l’accouchement peut se passer par voie basse).
9.3.6.3. TECHNIQUE OPERATOIRE

Préparation de materiel : instruments stérilisés, des champs opératoires, préparation psychologique
(expliquer à la parturiente les raisons de l’opération et de tout ce qu’elle va subir).
Prévenir l’anesthésiste et appréter le matériel de réanimation.
Nettoyage de la peau de l’abdomen de dessous les seins jusqu’aux genous : 2- 3 fois avec l’alcool de
naturé, 2 fois avec l’alcool iodé et une couche avec dermobacter.
Mise des champs stériles pour délimiter le champs opératoire (un champ sur les jambes-pieds
jusqu’au niveau du pubis, un champs au-dessus sur le devant jusqu’au nombril, un champ à droite
puis du côté gauche, un grand champ troué.
Type de césarienne
Avant 1920 hystérotomie corporéale = césarienne corporéale : l’incision est faite sur le corps
utérin.
Après 1920 : hystérotomie segmentaire = césarienne segmentaire ; incision transversale sur le
segment inférieur.
Brindeau : extraction par incision chirurgicale d’un foetus non viable.
Différents temps de l’opération :
Incidents per et post-opératoires pouvant entraîner les complications ci-après :

mort marternelle, rare mais fonction de l’indication de la césarienne ;
mort foetale plus fréquente ;
lésions urinaires (vésicales à réparer en deux plans plus sonde /12 jours ; uretérales rares) ;
lésions intestinales ;
hématomes sous-vésical provoqué par le décollement vésical (surtout lors des césariennes
itératives), et qui peut conduire à une fistulisation dans la vessie si infection.
hémorragies dues à l tranche de section de l’hystérérotomie, ou aux lésions des vaisceaux, ou à
un saignement en nappe ;
atonie utérine au mauvaise rétraction utérine souvent à l’injection d’ocytociques ;
choc (rare) si les soins de réanimation et d’anesthésie sont corrects.
Complications secondaires ou tardives :

Infections ; occlusions intestinales paralytiques (traitement médical ; lavement hypertonique,
prostigmine en IM), occlusion post-opératoire par bride, embolies pulmonaires ; désunion
spontanée de la cicatrice utérine
206
207
9.3.7. INDUCTION DU TRAVAIL
Le déclenchement artificiel des contractions utérines est un des attributs de la maîtrise des phénomènes
de la parturition. Elle concerne près de 29% de lènsemble des accouchements dans le monde où elle
permet une action efficace face à des situations aussi diverses (= indications) que la grossesse prolongée,
la rupture prématurée des membranes, le diabète, la pré-éclampsie. Il nèn demeure pas moins que les
contractions utérines provoquées ne sont pas des contractions naturelles. Elles comportent une
surmorbidité et une surmortalité nette par rapport au travail spontané.
Lìnduction du travail comporte 2 principaux types de risque liés à l’éventualité d’une hyperstimulation :
- possibilité de souffrance fœtale ; elle est d’autant plus grande que le fœtus est à risque ; les
contractions utérines constituant la circonstance idéale pour l'aggravation de la souffrance
fœtale, à cause notamment de la compression des vaisseaux intra-myométriaux et funiculaires
ainsi que de la portion rétro-utérine de l'aorte (EFFET POSEIRO = qui retentit sur la circulation
utéro-placentaire), il est imprudent d’induire le travail chez une femme dont l’état fœtal n’a pas
été évalué quant à sa capacité à supporter les contractions utérines ;
- possibilité de rupture de lùtérus, surtout si celui-ci est fragilisé par une cicatrice ou une
multiparité ; cèst ainsi que lìnduction du travail ouvre la voie à l`hémorragie qui peut tuer ; on
peut également évoquer, en post-partum, les anomalies contractiles susceptibles de conduire à
une atonie utérine, donc à une hémorragie.
Lìnduction du travail constitue ainsi beaucoup plus quùn geste. Cèst donc un processus lourd de
conséquences quìl convient dìnitier seulement si :
- les conditions de son application sont réunies (accouchement par voie basse possible c.-à-d.
bonne présentation du fœtus et fœtus de poids normal – col favorable, c.-à-d. mou et plus ou moins
ouvert à lòrifice interne) ;
- consentement éclairé de la parturiente sur les risques éventuels) ;
- on dispose des possibilités de pratiquer une césarienne en urgence ; ceci suppose non seulement
des facilités pour poser le diagnostic d`hyperstimulation utérine ou de malaise fœtal avéré
(cardiotocographie), mais également un kit opératoire et un accès à lànesthésie.
Si ces conditions ne sont pas réunies, il devient irresponsable dìnduire le travail. La prudence est encore
plus à respecter sìl sàgit dùn utérus fragilisé, et une tocolyse est à prévoir en cas d`hyperstimulation.
Les méthodes les plus répandues pour induire le travail sont :

- làmniotomie ; elle nèst possible qu` à la faveur dùne certaine ouverture du col, ce qui prédispose
ainsi à sa réussite ; elle provoque une augmentation brutale de la synthèse des prostaglandines au
niveau de lùtérus et induit un travail proche du travail spontané ; il fait donc courir moins de
syndrome d`hyperstimulation que les drogues utérotoniques ; on làssocie souvent à la perfusion
dòcytocine qui vient alors rendre le procédé moins banal ;
- lòcytocine en perfusion saline isotonique ou même glucosée a 5% ; on la débute très prudemment
avec 1 – 2 milliUnités/minute, puis lòn augmente progressivement de 2 – 4 unités toutes les 30
minutes, en veillant à ne pas dépasser 32 milliUnités/minute ; cèst avec la perfusion dòcytocine
que lòn enregistre le plus de cas de rupture utérine dans le monde, surtout en présence dùn
207
208
utérus cicatriciel, dùne multiparité, et dùne disproportion foeto-pelvienne ; 4 gttes/minute au

début, et l’on augmente de 2 – 4 goutes toutes les 30 minutes, en veillant à ne plus augmenter dès
que les contractions sont jugées bonnes ;
- les prostaglandines, réputées dùn coût élevé (forme gel), sauf le Misoprostol (Cytotec, en
comprimés) que lòn dépose dans le fond du vagin en raison de 25 microgrammes toutes les 4 – 6
heures, en veillant à ne pas dépasser 200 microgrammes ;
- la dilatation mécanique du col (= à éviter si cervicite), soit au moyen des laminaires (chers), soit par
pose dùne sonde de Foley numéro 18 dont on gonfle le ballonnet avec 30 – 50 ml de sérum
physiologique ; les contractions utérines surviennent aussi bien par réflexe neuro-hormonal
(prostaglandines) de Fergusson que par production directe des prostaglandines au niveau de la
zone membranaire du pole inférieur de l`œuf qui est décollée par le ballonnet ; on la relaye parfois
avec la perfusion dòcytocine dans les 24 heures qui suivent sa pose ;
- les autres méthodes sont soit prosaïques, soit dèfficacité peu avérée ; on ne peut passer sous
silence lùsage de produits indigènes dont le risque d`hyperstimulation est fort élevé.
208

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AVANT-PROPOS

Pour le Département de Gynécologie et Obstétrique,

L'obstétrique est une partie de la médecine qui se consacre à l'étude de la grossesse et de

A la faveur du développement des autres sciences, de nombreuses manifestations subjectives et

La physiologie et la mécanique de l’acouchement impliquent :

- décrire l'anatomie et la physiologie des organes et autres structures impliqués dans la

CHAPITRE I. FECONDATION - NIDATION - CROISSANCE

A l’ovulation, le noyau de l’ovocyte de deuxième ordre commence la seconde division de maturation

1.2.1. COTE MATERNEL

1.2.2. COTE OVULAIRE

En même temps, à partir de la plaque basale, il y a naissance de septa cotylédonnaires, sorte de

L’implantation ou nidation va donc avoir lieu à la jonction caduque-chorion. Le chorion ovulaire se

A côté de l'érosion, le deuxième phénomène caractéristique de la nidation est le début de la

1.3. CROISSANCE EMBRYO-FOETALE

Les principales étapes (périodes) du développement sont embryonnaire et fœtal.

Figure 1 : Premiers développements embryonnaire

- La période foetale va de 8 semaines jusqu’à terme. Elle commence avec la segmentation

Parmi les facteurs intrinsèques de régulation de la croissance fœtale figurent :

Parmi les facteurs placentaires on note :

- la qualité de l’implantation du trophoblaste (proportionnelle au degré d´invasion de

1.4. MODIFICATIONS GRAVIDIQUES DE L´ORGANISME MATERNEL

Depuis la fécondation jusqu'à l'accouchement l'organisme maternel subit des changements

1.4.1. AU NIVEAU DU FOIE

1.4.2. AU NIVEAU DU TUBE DIGESTIF

1.4.3. AU NIVEAU DE L'ARBRE URINAIRE

1.4.4. AU NIVEAU DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

1.4.5. AU NIVEAU DU LIT VASCULAIRE ET DU SANG

1.4.6. AU NIVEAU DU CŒUR

1.4.7. AU NIVEAU DE LA THYROÏDE

L'élévation du métabolisme basal, l'hypertrophie et l'hyperplasie glandulaires, associées à

1.4.8. AU NIVEAU DU PANCREAS

1.4.9. AU NIVEAU DE L'HYPOPHYSE

1.4.10. AU NIVEAU DE L'ETAT GENERAL

CHAPITRE II. BASSIN OSSEUX OU FILIERE GENITALE –

2.1. BASSIN OSSEUX OU FILIERE PELVIENNE

Figure 2 : Les os du bassin

2.1.1. LE DETROIT SUPERIEUR (SOUVENT ABREGE D.S.)

Figure 3 : Détroit supérieur et orientation du bassin.

Figures 4: Détroit Supérieur ; A : Vue superieure, B : coupe sagittale

Les dimensions moyennes du D.S. se présentent de la manière suivante:

2.1.2. L'EXCAVATION PELVIENNE OU CONCAVITE SACREE

De par sa concavité, l`excavation pelvienne a 3 faces de longueurs inégales:

Figure 5: Concavité pelvienne

2.1.3. LE DETROIT INFERIEUR (D.I.)

Figure 6 : Détroit inférieur.

2.2. PLANCHER PELVIEN OU DIAPHRAGME PERINEAL OU

Figure 7: Etages musculo-aponévrotiques

2.3. VASCULARISATION ET INNERVATION

2.4. L'EVALUATION DU BASSIN

2.3.1. LA PELVIMETRIE CLINIQUE

- soit à l'inspection du dos de la femme pour y tracer et étudier le losange de MICHAELIS

Figure 8 : Pelvimétrie interne.

2.3.2. LA PELVIMETRIE RADIOLOGIQUE OU RADIOPELVIMETRIE

Ses indications principales sont:

- l´antécédent de dystocie, notamment la Disproportion Foeto-Pelvienne (DFP);

Pour son exécution, elle exige 3 incidences:

En fonction des rapports métriques entre principaux diamètres et de la conformation (aspect ou

- Classification anatomique (selon rapports métriques):

CHAPITRE III. MOTEUR UTERIN (FORCES EXPULSIVES)