Polypeptid-Antibiotikum
Polypeptid-Antibiotika sind eine Klasse von Antibiotika bakteriellen Ursprungs,[1] die aus längeren, meist verzweigten Aminosäureketten (Polypeptide) bestehen. Ihre Wirkung entsteht etwa über den Angriff auf die Biosynthese der Bakterienzellwand (Bacitracin) oder die Störung der Permeabilitält der bakteriellen Cytoplasmamembran (Polymyxine, Tyrothricin).[2] Eine gestörte Permeabilität führt zum Austreten von Ionen, Aminosäuren und Nukeleinsäurebausteinen aus dem bakteriellen Cytoplasma in die Umgebung, infolgedessen die Bakterien absterben.[2] Viele Polypeptid-Antibiotika entfalten eine bakterizide, also bakterienabtötende Wirkung.
Nachteil ist, dass diese Antibiotika bei parenteraler Gabe eine relativ hohe Toxizität im Organismus haben. Sie rufen dabei Nervenschädigungen (Parästhesie, Ataxie, in Extremfällen Atemlähmung) und Nierenschäden hervor. Bei einer Niereninsuffizienz dürfen sie nur eingesetzt werden, wenn keine anderen Antibiotika mehr wirksam sind. Polypeptid-Antibiotika eignen sich insbesondere für die topische Anwendung, da sie dabei kaum resorbiert werden.[3]
Zu den Polypeptid-Antibiotika gehören:
- Polymyxine wie Colistin (Polymyxin E) und Polymyxin B,
- Feglymycin,
- Bacitracin und
- Tyrothricin.
Polymyxine wirken gegen gramnegative Bakterien.[4] Bacitracin wirkt bakterizid auf grampositive Bakterien wie zum Beispiel Staphylokokken und Enterokokken und einige gramnegative Keime wie Neisserien[5] (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis) und Haemophilus influenzae. Es ist unwirksam auf die übrigen gramnegativen Bakterien und auf Pilze. Genauso ist Tyrothricin vorwiegend wirksam auf grampositive Kokken und Bakterien, auch Neisserien und einige Pilze.[6]
Peptolid-Antibiotika
BearbeitenPeptolid-Antibiotika sind antibiotisch wirksame heteromere Polypeptide („partielle“ Polypeptide), die außer Aminosäuren auch Hydroxysäuren enthalten, welche ester- und amidartig in die Peptidkette eingebunden sind.[7][8] Sie stellen eine Untergruppe der Depsipeptide dar.[7][8][9] Sie werden natürlicherweise von Mikroorganismen der Gattungen Fusarium und Streptomyces gebildet.[7] Ein Beispiel ist Dactinomycin.[10]
Einzelnachweise
Bearbeiten- ↑ Gustav Kuschinsky, Heinz Lüllmann, Thies Peters: Kurzes Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. 9. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1981, ISBN 3-13-368509-0, S. 348.
- ↑ a b T. Dingermann, K. Hiller, G. Schneider, I. Zündorf: Schneider Arzneidrogen. 5. Auflage. Elsevier 2004, ISBN 3-8274-1481-4, S. 578.
- ↑ Wolfgang Löscher, Fritz Rupert Ungemach: Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren, Paul Parey Verlag,. 7. Auflage. 2006, ISBN 978-3-8304-4160-1, S. 266.
- ↑ Karl Bartmann: Antimikrobielle Chemotherapie. Heidelberger Taschenbücher, Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1974, ISBN 3-540-06379-X, S. 143–148, Zitat S. 144.
- ↑ Das MSD Manual, 6. Auflage, Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21750-X, S. 1358.
- ↑ Claus Simon, Wolfgang Stille: Antibiotika-Therapie in Klinik und Praxis. 4. Auflage, Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1979, ISBN 3-7945-0648-0, S. 142 f.
- ↑ a b c E. Wünsch (Hrsg.): Methoden der Organischen Chemie (Houben-Weyl), XV/2: Synthese von Peptiden. 4. Auflage, Thieme, 1974. S. 369.
- ↑ a b E. Teuscher: Biogene Arzneimittel. 5. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart, 1997. ISBN 3-8047-1482-X. S. 378.
- ↑ E. Schröder, K. Lübke: Peptolide. In: Experientia. 1963, Band 19, Nummer 2, S. 57–67. DOI:10.1007/BF02148018.
- ↑ Reallexikon der Medizin und ihrer Grenzgebiete, Verlag Urban & Schwarzenberg, Loseblattsammlung, München / Berlin / Wien 1973, Band 5 (Mem–Rz), ISBN 3-541-84005-6, S. P 222.