Fibroza
Fibroza | |
---|---|
![]() | |
Klasifikacija i vanjski resursi | |
DiseasesDB | 28832 |
MeSH | D005355 |
Fibroza je formiranje viška vlaknastog vezivnog tkiva u organu ili tkivu u reparativnom ili reaktivnom procesu.[1] Može biti reaktivno, benigno ili patološko stanje. Kao odgovor na ozljede, to se zove ožiljačni prsten, a ako fibroza proizlazi iz jedne linije ćelija, zove se fibroma.
Fiziološki, fibroza djeluje na stvartanje depozita vezivnog tkiva, koje može uništiti arhitekturu i funkciju osnovnog organa ili tkiva. Fibroza može se koristiti za opisivanje patološkog stanja viška taloženja fibroznog tkiva, kao i procesa taloženja vezivnog tkiva pri zarastanju.[2] Definirana putem patološke akumulacije proteina vanćelijskog matriksa (ECM), fibroza rezultira u ožiljke i zadebljanja pogođenih tkiva, što je u suštini odgovor preuveličanog zarastanja rana, koji ometa normalnu funkciju organa.[3]
Fiziologija
[uredi | uredi izvor]Fibroza je sličan proces stvaranju ožiljaka, koji uključuju stimuliranje fibroblasta kojim se stvara vezivno tkivo, uključujući i kolagen i glikozaminoglikane. Proces se pokreće kada imune ćelije, kao što su makrofagi otpuštaju topljive faktore koji stimuliraju fibroblaste. Najbolje okarakteriran profibrozni posrednik je TGF beta, koji ispuštaju makrofagi, kao i oštećeno tkivo između površina, pod nazivom međuprostornaa tečnost. Ostali topivi posrednici fibroze uključuju CTGF, trombocit-izvedeni faktor rasta (PDGF) i interleukin 4 (IL-4). Ovo pokreću signalane staze, kao što je AKT/mTOR[4] i SMAD<ref>{{cite journal |authors=Leask A, Abraham DJ | title = TGF-beta signaling and the fibrotic response | journal = FASEB Journal | volume = 18 | putevi koji na kraju dovode do umnožavanja i aktiviranja fibroblasta, koji deponiraju vanćelijski matriks u okolno vezivno tkivo. Ovaj proces popravka tkiva je složen, s uskom regulacijom sinteze ECM, a degradacija osigurava održavanje normalne arhitekture tkiva. Čitav proces, međutim, ako je potrebno, može dovesti do progresivnog nepovratnog fibroznog odgovora, ako je povreda tkiva teška ili se ponavlja ili ako sam odgovor zarastanje rana postajne dereguliran-[3]
Primjeri fibroze
[uredi | uredi izvor]Fibroza se može javiti u mnogim tjelesnim tkivima, obično kao posljedica upale ili oštećenja, a primjeri uključuju:
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/94/Cirrhosis_high_mag.jpg/220px-Cirrhosis_high_mag.jpg)
- Plućna fibroza;
- Cistična fibroza;
- Idiopatska plućna fibroza (idiopatsk znači da je uzrok nepoznat);
- Mozak
- Ostalo
- Artrofibroza (koljen, ramenar i ostali zglobovi);
- Crohnova bolest (crijevna);
- Dupuytrenova kontraktura (šake, prsti);
- Keloid (koža);
- Mediastinalna fibroza (mehko tkivo mediastina);
- Mijelofibroza (koštana srž);
- Peyronieova bolest (penis);
- Nefrogena sistemska fibroza (koža);
- Progresivna masivna fibroza (pluća); komplikacija kod radnika na ugljenu: pneumokonioza;
- Retroperitoneumska fibroza (mehko tkivo retroperitoneuma);
- Skleroderm/sistemska skleroza (koža, pluća);
- Neki oblici adhezivnog kapsulitisa (ramena);
Također pogledajte
[uredi | uredi izvor]Reference
[uredi | uredi izvor]- ^ Birbrair, Alexander; Zhang, Tan; Files, Daniel C.; Mannava, Sandeep; Smith, Thomas; Wang, Zhong-Min; Messi, Maria L.; Mintz, Akiva; Delbono, Osvaldo (6. 11. 2014). "Type-1 pericytes accumulate after tissue injury and produce collagen in an organ-dependent manner". Stem Cell Research & Therapy (jezik: engleski). 5 (6): 122. doi:10.1186/scrt512. ISSN 1757-6512. PMC 4445991. PMID 25376879.
- ^ Glossary of dermatopathological terms. DermNet NZ
- ^ a b Neary; Watson; Baugh (01/10/2015). "Epigenetics and the overhealing wound: the role of DNA methylation in fibrosis". Fibrogenesis & Tissue Repair. 8 (1). doi:10.1186/s13069-015-0035-8. Pristupljeno 13. 4. 2016. Nepoznati parametar
|last-author-amp=
zanemaren (prijedlog zamjene:|name-list-style=
) (pomoć); Provjerite vrijednost datuma u parametru:|date=
(pomoć) - ^ Mitra A, Luna JI, Marusina AI, Merleev A, Kundu-Raychaudhuri S, Fiorentino D, Raychaudhuri SP, Maverakis E (2015). "Dual mTOR Inhibition Is Required to Prevent TGF-β-Mediated Fibrosis: Implications for Scleroderma". J Invest Dermatol. 135 (11): 2873–6. doi:10.1038/jid.2015.252. PMC 4640976. PMID 26134944.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
Vanjski linkovi
[uredi | uredi izvor]- International Scar Meeting in Tokyo 2010 Arhivirano 2. 2. 2017. na Wayback Machine International Scar Meeting