ファミリーのメンバーとは？ わかりやすく解説

出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/06 16:22 UTC 版)

「インターロイキン-17」の記事における「ファミリーのメンバー」の解説

IL-17ファミリーは、ヒトではIL17A（これを指してIL-17と呼ばれることもある）、IL17B、IL17C、IL17E、IL17Fから構成される。IL17Eは、IL-25（英語版）としても知られる。IL-17ファミリーのメンバーは全て類似した構造を持つ。タンパク質の配列には、高度に保存された4つのシステイン残基が含まれている。これらの保存されたシステイン残基はタンパク質が正しい立体構造をとるために重要である。IL-17ファミリーのメンバーは、他のサイトカインとの有意な配列相同性は見られない。IL-17ファミリーの中では、IL17Fのアイソフォーム1と2（ML-1）が最もIL17Aとの類似性が高く（それぞれ55%と40%）、IL17B（29%）、IL17D（25%）、IL17C（23%）、IL17E（17%）と続く。哺乳類の間では、これらのサイトカインの配列は高度に保存されている。例えば、ヒトとマウスで対応するタンパク質間の配列類似性は62–88%である。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2022/05/11 20:28 UTC 版)

「NFAT」の記事における「ファミリーのメンバー」の解説

NFAT転写因子ファミリーは、NFATc1（英語版）、NFATc2（英語版）、NFATc3（英語版）、NFATc4（英語版）、NFAT5の5つのメンバーからなる。NFATc1からNFATc4はカルシウムシシグナル伝達によって調節され、NFATファミリーの典型的メンバーである。近年発見されたNFAT5は、他のメンバーとは異なる特別な特徴を持つ。カルシウムシグナルはNFATの活性化に重要である。カルシウムセンサータンパク質であるカルモジュリンは、セリン/スレオニンホスファターゼであるカルシニューリン（CN）を活性化する。活性化されたCNはNFATタンパク質のN末端のセリンリッチ領域とSPリピートを迅速に脱リン酸化し、NFATのコンフォメーション変化を引き起こす。その結果、NFATの核局在化シグナルが露出し、核内へ輸送される。 NFATc1とNFATc2のmRNAは末梢リンパ系組織で発現しており、NFATc4は胸腺で高度に発現している。NFATc3のｍRNAはリンパ系組織で低レベルで発現している。

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出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 (2021/05/01 17:30 UTC 版)

「Giタンパク質αサブユニット」の記事における「ファミリーのメンバー」の解説

Gi/o/z/tαサブユニットファミリーのメンバーには4つのサブタイプが存在し、ヘテロ三量体型Gタンパク質の4つのファミリーを定義している。 Giタンパク質: Gi1α、Gi2α、Gi3α Goタンパク質: Goα（マウスでは選択的スプライシングによってo1αとGo2αが産生される） Gzタンパク質: Gzα トランスデューシン（英語版）（Gtタンパク質）: Gt1α, Gt2α, Gt3α

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「Gqタンパク質αサブユニット」の記事における「ファミリーのメンバー」の解説

ヒトではGqαサブユニットファミリーには4つのメンバーが存在する。 GqαはGNAQ（英語版）遺伝子によってコードされる。 G11はGNA11（英語版）遺伝子によってコードされる。 G14αはGNA14（英語版）遺伝子によってコードされる。 G15αはGNA15（英語版）遺伝子によってコードされる。

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「プロテインキナーゼB」の記事における「ファミリーのメンバー（アイソフォーム）」の解説

Akt1（英語版）は細胞の生存経路に関与し、アポトーシスを阻害することが知られている。またAkt1はタンパク質合成経路を誘導することもでき、そのため骨格筋肥大や一般的な組織成長を誘導する細胞経路において主要なシグナル伝達タンパク質となっている。Akt1を完全に欠損させたマウスモデルでは成長の遅滞がみられ、精巣や胸腺といった組織では自発的なアポトーシスの増加がみられる。アポトーシスを防ぐことで細胞の生存が促進されることから、Akt1は多くのタイプのがんにおいて主要な因子として関係している。Akt（現在ではAkt1と呼ばれている）はもともと形質転換能を持つレトロウイルスAKT8の中のがん遺伝子として同定された。 Akt2（英語版）は、インスリンシグナル経路において重要なシグナル伝達分子であり、グルコース輸送の誘導に必要とされる。Akt1を欠損しているがAkt2は正常なマウスでは、グルコースの恒常性は影響を受けない一方、マウスの体は小さくなり、これはAkt1の成長における役割と一致している。反対に、Akt2を持たず正常なAkt2を持つマウスでは、軽度の発育不全と糖尿病の表現型 (インスリン抵抗性) が生じ、Akt2はインスリンシグナル経路に対してより特異的に機能するという考えと一致している。 Aktのアイソフォームはヒトのさまざまな腫瘍で過剰発現しており、ゲノムレベルにおいても胃腺がん (Akt1)、卵巣がん (Akt2)、膵がん (Akt2)、乳がん (Akt2) で増幅が確認されている。 Akt3（英語版）は主に脳で発現しているようであるが、その機能ははっきりしない。Akt3を失ったマウスは脳が小さくなることが報告されている。

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