GEJALA GEJALA DAN MEKANISME SISTEM RESPIRASI

M. HARUN ISKANDAR M. JUNUS PATAU

SUB BAGIAN PULMONOLOGI BAG, PENYAKIT DALAM FK UNHAS

Upper Airways
Function
Protection Humidification Filtration

Structures
Nasopharynx Oropharynx Tongue Epiglottis Larynx

Structural Considerations
Trachea & bronchi: Cshaped cartilage (posterior open) Potential for airway obstruction

Lower Airways
Function
Filtration Transmission of air

Structures
Trachea Mainstem bronchi Bronchioles Terminal bronchioles

FUNGSI(FAAL) RESPIRASI
VENTILASI DIFFUSI PERFUSI

GEJALA GEJALA

1. DISPNEA ( SESAK NAPAS )

2. BATUK BATUK :

- KERING
- BERDAHAK ( SPUTUM )

- DARAH ( HEMOPTISIS )
3. NYERI DADA / NYERI PLEURA

4 SIANOSIS
5. HIPOKSIA, HIPERKAPNIA/ HIPO KP

DYSPNEA=SESAK NAPAS (DISPNEA)

DISPNEA : Kesukaran bernapas ,sehingga dilakukan usaha pernapasan secara sadar untuk memenuhi kebutuhan oksigen . EUPNEA : Pernapasan normal . TAKIPNEA : Pernapasan cepat . BRADIPNEA : Pernapasan lambat . ORTOPNEA : Sesak waktu baring

DISPNEA DPT DISEBABKAN OLEH BEBERAPA

KEADAAN : 1. Kelainan Paru ---- OBSTRUKSI

RETRIKSI S.Napas
2. Kelainan Jantung

3. Kelainan metabolisme
4. Kelainan gas darah 5. Emosi ( Psikis )

OBSTRUKSI SAL.NAPAS:
1. Dalam lumen sal.napas : sekret,sembab paru akut, aspirasi cairan, inhalasi benda asing. 2. Dinding saluran napas : spasme otot

bronkus,hipertropi kelj,inflamasi,edema(sembab)

3. Diluar sal.napas : destruksi parenkim

,pembesaran kelenjar, tumor.

ASTHMA
Allergens

COPD
Cigarette smoke

Ep cells

Mast cell

Alv macrophage Ep cells

CD4+ cell (Th2)

Eosinophil

CD8+ cell (Tc1)

Neutrophil

Bronchoconstriction AHR

Small airway narrowing Alveolar destruction

Reversible

Airflow Limitation

Irreversible
Source: Peter J. Barnes, MD

CONTROL OF THE AIRWAYS

Gambar 1

Targets and approaches for COPD therapy

Smoking cessation New bronchodilators PDE4 inhibitors Transcription factor & kinase inhibitors
NFKB P38 MAPK PI3K macrophage/ dendritic cell neutrophil cigarette smoke

Anti-oxidants iNOS inhibitors

epithelial cells

Protease inhibitors
NE MMP SLPI 1-AT

Mediator antagonists
CXCR2 CCR2 TNF- IL-6 IL-8

fibroblast Fibrosis

Proteases
CD8+T cell

Muco-regulators
EGF rec kinase

Obstructive Anti-fibrotic therapy bronchiolitis TGF-1

Emphysema

Alveolar repair
Mucus hypersecretion retinoids

RETRIKSI SALURAN NAPAS: 1. Kelainan parenkim paru : fibrosis paru, peradangan , tumor paru dll 2. Kelainan pleura : efusi pleura, pneumo-

toraks
3. Kelainan dinding toraks: saraf,otot,tu-

lang.
4. Kelainan tul.belakang : kiposisis dll 5. Kelainan diafragma. Kel. SENTRAL PP

PATOFISIOLOGI PNEUMOTORAKS VENTIL

Saat INSPIRASI

Udara masuk melalui trakea ke percabangan bronkus

INSPIRASI

Udara masuk pleura EKSPIRASI lewat fistel yang

Saat EKSPIRASI
Fistel menutup Udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar Tek udara di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi Dari waktu kewaktu bertambah sesak Pendorongan INSPIRASI mediastinum

PATOFISIOLOGI PNEUMOTORAKS VENTIL

EKSPIRASI

Efusi Pleura Kanan dispneu (ggn restriksi)

MEKANISME DISPNEA :
Karena aktifitas yang berlebihan sentra(pusat) pernapasan yg dirangsang melalui jalur: 1. Reseptor intratoraksis----N.Vagus (n.X) 2. S.efferen somatis ( otot pernapasan,ddg

dada,otot rangka dan sendi )

3. Kemoreseptor ( aortic body,carotid body,

otak, pem.darah ).
4. Pusat yg lebih diatas ( CORTICAL) 5. NN.Phrenicus.

KELAINAN JANTUNG
Kegagalan pemompaan jantung : . Kel. katup

. Kel. Otot jantung

. Kel. perikard Bendungan paru

Sesak napas

Cardiac Function
The pulmonary capillary bed is part of the cardiopulmonary circuit Impairment of flow through any chamber or valve will impact pressures and flow

-Emfisema -Eksisi paru -Aplasia/oklusi

Vasokonstriksi arteriol difus akibat hipoksia

Pengurangan vaskularisasi paru-paru

Peningkatan viskositas darah/eritrositosis

Perubahan anatomi arteriol difus

Peningkatan resistensi vaskuler paru

Hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah: -peningkatan curah jantung -peningkatan aliran kolateral

Kor pulmonal kronik

Gagal jantung kanan

KELAINAN GAS DARAH:

. PaO2 menurun - Tek.O2 atmosfir menurun

- Hb berkurang ( anemia )
- Gangguan ventilasi perfusi . PaCO2 meningkat - Gangguan pengeluaran CO2 Hipoventilasi, obstruksi s.napas,

Kelumpuhan otot pernapasan,

Depresi pusat pernapsan . pH darah menurun.

KELAINAN GAS DARAH:

. PaO2

. PaCO2
. pH darah

PENGARUH EMOSI (PSIKIS) - Rasa cemas,takut , terlalu kegirangan

BATUK BATUK
Batuk merup. gejala paling pada penyakit paru Sering dianggap normal terutama pada perokok Finbarr OConnell: prev. batuk di Irlandia 5%-40% Alasan ke-3 terbanyak ke Bag. Peny. Dalam Batuk dapat disengaja atau refleks iritasi sal. napasmedulla oblongata

 Batuk merup mekanisme pertahanan tubuh:mencegah aspirasi, mengeluarkan lendir Batukfaktor penting penyebaran infeksi Berdasarkan durasi :- Akut (< 3 mgg) - Kronik (> 3 mgg) Klinis : Batuk kering & batuk produktif

MEKANISME BATUK 1 Batuk spontan lebih banyak suatu fenomena Vagal dicetuskan oleh struktur yang diinervasi N. Vagus dan cabang-cabangnya. Batuk dicetuskan oleh inflamasi, perubahan mekanis sal. nafas, dan inhalasi (kimia/mekanis) Perubahan volume paru yang besar dan cepat batuk.

MEKANISME BATUK 2
REFLEKS BATUK Rangsangan refleks : uap gas, debu, lendir, eksudat peradangan, tumor di bronkus, korpus alienum, ataupun tekanan dari luar bronkus dan cerumen prop di telinga. Banyaknya jenis rangsangan reseptor batuk bersifat polimodal Reseptor refleks batuk luas aferen medula oblongata eferen efektor(Tabel 1.)

Tabel 1. Komponen Refleks Batuk

Komponen refleks batuk

MEKANISME BATUK
MEKANIK BATUK Secara mekanis batuk tdd 4 fase: 1. Fase iritasi 2. Fase inspirasi 3. Fase kompresi 4. Fase ekspulsi Fase iritasi : rangsangan reseptor oleh berbagai stimulus. Fase inspirasi : glotis secara refleks terbuka akibat kontraksi m. abduktor kartilago aritenoidea.

MEKANISME BATUK (lanjutan)

Volume paru besar efisiensi mekanis lebih baik regangan otot ekspirasi me elastisitas paru dan aktivasi slow adapting pulmonary stretch receptor pe usaha ekspirasi. Fase kompresi : menutupnya glotis otot-otot abdominal & intercostal kontraksi tek. intrapleural & tek. alveolar (300 mmHg).

Gambar 1: skema proses mekanik batuk

BATUK + SPUTUM YANG KELUAR - WARNA KUNING/HIJAU biasanya karena infeksi.( PURULEN ) - DARAH (HEMOPTISIS),kapiler sal.napas pecah karena infeksi,tu mor paru, trauma toraks,bendungan ( STENOSIS MITRALIS atau GAGAL JANTUNG ) - MUKOID ( asma, bronkitis kronis )

III. BRONKITIS KRONIS

- Infeksi
- Polusi lingkungan - Asap rokok - Tumor Polusi Alegen Alergi -Uap kimia -S02 Iritasi Stimulasi sekret Metaplasi epitel Epitel berbulu getar >> rusak
Pertumbuhan Bakteri

Asap rokok Bronkitis yg berulang

Hiperplasia. Kel Bronkitis Kronis

Retensi sekret

NYERI DADA
- Stimulasi serabut-serabut nyeri nn.

interkostakis dinding dada/pleura parietalis.

-Nyeri biasanya menusuk,bertambah

berat inspirasi/batuk. Berkurang ber-

baring pada posisi yang terserang

- NYERI PLEURITIK

SIANOSIS
Kulit kebiru-Biruan * Bibir * Pangkal Kuku * Daun Telinga
Disebabkan Reduced HB (Deoxygenated) derajat sianosis TGT : * Kwalitas pigmen kulit * Warna plasma darah * Tebalnya kulit * Keadaan kapiler kulit

SIANOSIS SENTRAL A. Saturasi O2 dalam darah arteri (1) PO2 Atmosfir ketinggian (2) Ggn Faal paru * Hipoventilasi Alveoler * Ggn Difusi * Ggn Keseimbangan Ventilasi perfusi (3) Kelainan anatomi (Shunt) * Kel kongenital jantung Septum defect - ATR - VETR * Pulmonary A - V Fistula * Multiple Small Intrapulmonary Shunt

B. Hb tidak normal * methhaemoglobinemia (bawaan, yg didpt) * Sulfhaemoglobinemia ( di dpt= Acquired) * Carboxyhaemoglobinemia

SIANOSIS PERIFER * Cardiac Out Put berkurang * Vaso kontriksi (dingin ) * Obstruksi Arteri * Obstruksi Vena (thrombophlebitis)

HIPOKSIA Jaringan kekurangan O2 O2 Atmosfir difusi memb alveolar Hb O2 jaringan 1. Hipoksik Hipoksia 2. Anemik Hipoksia

3. Sirkulatorik Hipoksia
4. Histotoksik Hipoksia

1. Hipoksik Hipoksia O2 dalam darah kurang OK a. Gangguan Pertukaran Gas * Kel paru / jantung * Hipoventilasi * Gangguan Ventilasi / Perfusi * Gangguan difusi * Shunt b. O2 dalam udara kurang ( dataran tggi) 2. Anemik Hipoksia * Jumlah HB * CO Hb - Meth. Hb

3. Sirkulatorik Hipoksia * kegagalan sirkulasi * Syok * Gagal jantung * Kebutuhan jaringan * Olah raga berat * Tirotoksikosis 4. Histotoksik Hipoksia * Keracunan sianida * Jar tdk mampu menggunakan O2 yg ada

PENGARUH HIPOKSIA * S. SP Ggn pikiran motorik identik keracunan alkohol * Ngantuk * Apati * Reaksi kurang * Kegagalan pernapasan

* Vasokontriksi Pulmoner memperberat jtg kanan * Hati & Otot metabolisme anaerob As laktat HCO2 Asidosis
* Hipoksia RS pusat pernapasan hiper Ventilasi CO2 Terkuras alkalosis resp

KOMPENSASI TUBUH OK HIPOKSIA

GINJAL ERITROPOEIN
RS. SS. TULANG ERITROSIT (Hb)

Penanggulangan Tergantung Tipe Hipoksia O2 diberikan bila ada : * Hipoksik Hipoksia * Anemik Hipoksia ata* Sirkulatorik Hipoksia si anemi---R/ O2

HIPERKAPNIA & HIPOKAPNIA

Ventilasi adekwat Pa CO2 40 mm Hg

Hiperkapnia Pa Co2 > 44 mm Hg

Hipokapnia Pa CO2 < 36 mmHg HIPERKAPNIA TERJADI KARENA RETENSI CO2 * Alveolar Hipoventilasi * Obtruksi sal nafas * Depresi pusat pernapasan akibat obat-obat * Paralisis otot pernapasan

TANDA-TANDA KLINIK * Ggn mental koma * Flapping Tremor * Volume Nadi lebih besar

* Extremitas berkeringat vasodilatasi perifer (perabaan hangat) Contoh * Hiperkapnia kronik - Penderita PPOK (rangsang Pusat Pernapasan akibat Hopksia)

Belum cukupkah berbagai bencana ini menjadi peringatan bagi kita tentang datangnya dan dasyatnya hari Kiamat????

Untuk renungan
Coba renungkan berapa banyak waktu kita habis untuk tertawa, bermain, nonton, jalan jalan, pacaran, maksiat, dosa?? Bandingkan dengan waktu kita shalat, kalau sehari kita shalat 5x10 menit = 50 menit x 30 hari = 25 jam x 12 bulan = 300jam =12,5 hari saja Bila umur kita = 65 tahun Maka total shalat kita Cuma 65- 15 tahun (usia akil baliq) = 50 tahun x 12,5 hari = 625 hari = 1,7 tahun

TERIMA KASIH