UIDC

Liste des abréviations :

• OPQRST :
- Onset : début des symptômes : brutal ou progressif
- Provoqué par…
- Qualité (de la douleur)
- Région, Radiation, Relief (facteur soulageant) et Rise (facteur aggravant)
- Sévérité (échelle EVA, etc.)
- Temps (depuis quand)
• N/V : Nausées/ Vomissements
• PC : Perte de connaissance
• AC : Amnésie circonstancielle
• Je crois que les autres sont assez standard…

Django ROSA - UIDC

ARC 1 : Madame Stéphanie B.

I. Anatomie :

- La thyroïde comprend deux lobes (taille = 4 x 2 x 1 cm,

avec pôles sup. et inf.) reliés par l’isthme (absent dans
10% des cas). Peut contenir un troisième lobe, le lobe
pyramidal (50% des cas).
- Entoure la trachée entre le cartilage thyroïdien (en
dessous) et de la fosse jugulaire (suprasternale).
L’isthme se trouve au niveau du 2ème-3ème cartilage
trachéal.
- Très vascularisée -> attention si trachéotomie haute
(entre les deux cartilages trachéaux au-dessus de
l’isthme), trachéotomie basse (entre les deux
cartilages en-dessous de l’isthme) ou coniotomie (à
travers le ligament cricothyroïdien) !
- Présence des 4 glandes parathyroïdes sur la face
postérieure, aussi en contact avec le nerf laryngé
récurrent (branche du n. vague) -> dysphonie si touché

II. Histologie :

- L'unité fonctionnelle de la thyroïde est le follicule thyroïdien, formé

par les cellules folliculaires qui sont disposées en épithélium simple
autour de la lumière folliculaire (microvilli à leur surface)
- La lumière du follicule est remplie par le colloïde, une substance
gélatineuse permettant de stocker les hormones thyroïdiennes et
l’iode (sous forme de thyroglobuline)
- Dans l’interstice se trouvent les cellules parafolliculaires (cellules C),
qui produisent la calcitonine si hypercalcémie (hormone
hypocalcémiante et hypophosphatémiante)
o Ces cellules sont impliquées dans les carcinomes
médullaires

Django ROSA - UIDC

 III. Physiologie des hormones thyroïdiennes :

1. Synthèse :
- Les hormones thyroïdiennes sont des dérivés iodés de la tyrosine (a.a.). L’iode provient de
l’alimentation (apport recommandé = 150 mcg/jour) et est absorbé dans les thyrocytes par un
symport Na+-iode ATP-dépendant car il entre contre son gradient (synthèse du symport stimulée
par TSH). L’iode cytoplasmique inhibe le symport (et le manque d’iode l’active).
- Dans le thyrocyte, oxydation activatrice de l’iode par TPO -> formation d’iode réactif,qui diffuse
dans la lumière colloïdale via un canal Pendrine (antiport Cl-/I-, gradient favorable, iode super
concentré dans ¢)
- Les cellules folliculaires produisent la thyroglobuline (TG) - une grande glycoprotéine qui contient
des résidus tyrosine – et la sécrètent aussi dans la lumière. Dans la lumière, l’iode se lie aux résidus
tyrosine de la TG grâce à la TPO (thyroïde-peroxydase) présente sur les microvilli apicaux. Il y a
alors formation de résidus mono- (MIT) et di-iodotyrosine (DIT,
majoritaires) sur la tyroglobuline.
- Le repliemement de la TG sur elle-même permet la formation de
T4 (2 x DIT, 90%), de T3 (MIT + DIT, 9%) ou de rT3 (forme inactive
de T3, 1%). La thyroglobuline iodinée (donc contenant des MIT,
DIT, T3, T4 et rT3) est ensuite stockée dans le colloïde. Ce stock
permet de vivre 2-3 mois sans iode.
o NB : la différence entre ces trois hormones est la position
de l’iode : T4 sur carbones 3, 5, 3’ et 5’, T3 : pas sur 5’ et
rT3 : pas sur 5.

- Quand il est nécessaire de relâcher des hormones thyroïdiennes,

la TSH est sécrétée, se lie sur son récepteur et rend les follicules hyperplasiques.
- Les cellules folliculaires endocytosent alors du colloïde (contenant de la tyroglobuline). Une fois
dans la cellule, des protéases clivent la TG en T3 et T4, qui passent dans le sang par diffusion.
o MIT et DIT sont déiodinés par des déiodinases -> recyclage de l’iode qui ressort dans le
colloïde
o Tyrosine également recyclée (puis retransformée en thyroglobuline -> colloïde)

- NB : T4 est plus produite que T3 et la TBG (Thyroxin Binding Protein) a 10 fois plus d’affinité pour
elle que pour T3. La demi-vie de T4 est donc plus longue que celle de T3 (7 jours contre 1.5 jour).
T4 a donc un plus grand intérêt clinique que T3 (pour dosage et traitement) !

- Le phénomène de Wolff-Chaïkoff permet d’équilibrer la sécrétion d’hormones thyroïdiennes dans

le cas d’un trop grand taux d’iode dans le sang : si c’est le cas, plus d’iode entre dans la cellule et
l’iodide inhibe la TPO -> pas d’hormones produites (peut causer une hypothyroïdie si amiodarone
ou produits de contraste par exemple)
o Sur le long terme, il y a une diminution des transporteurs Na-I pour diminuer la
concentration d’iodide dans la cellule -> moins d’inhibition de la TPO et sécrétion des
hormones thyroïdiennes normale !

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 2. Axe thyréotrope :
- La TRH (Thyrotrophin-Releasing Hormone, 3 a.a.) est produite par les noyaux
PV et SO de l’hypothalamus, puis stockée dans l’éminence médiane et sécrétée
(de manière pulsatile) dans le système porte HT-HP -> action sur
l’adénohypophyse qui sécrète alors de la TSH (Thyroid Stimulating Hormone,
ou thyrotropine).
- TSH atteint la thyroïde via la circulation sanguine et se lie aux cellules
folliculaires. Elle stimule alors la captation de l’iode (par symport Na-I), la
production d’hormones thyroïdiennes (synthèse et iodination de la
thyroglobuline), endocytose et hydrolyse de la TG puis sécrétion de T3 et T4.
o TSH cause également l’hyperplasie (prolifération) et l’hypertrophie
des cellules folliculaires ainsi qu’une augmentation de leur
vascularisation

- Les hormones thyroïdiennes inhibent ensuite l’axe thyréotrope (action à la fois

sur l’hypothalamus et l’hypophyse), de façon différente :
o T3 (active) agit directement sur les neurones producteurs de TRH/TSH
o T4 (inactive) doit être transformée par D2 (une déiodinase présente dans les neurones à
TRH/ TSH) en T3 pour agir. Si pas de D2, moins de rétrocontrôle et hyperthyroïdie !
- Autres contrôles de l’axe thyréotrope sur L’HYPOTHALAMUS (TRH) uniquement :
o Stress physique, jeûne et infection : inhibition
o Froid : activation
- NB : Il n’y a pas de rythme circadien pour T3/ T4.

3. Mode d’action de T3/ T4 :

- L’activité des hormones thyroïdiennes est régulée par des déiodinases, présentes à différents
niveaux. D1 et D2 activent T4 en T3 (en enlevant son iode en 5’) et D3 inactive T4 en rT3 (en
enlevant son iode en 5).
o D1 : dans la membrane plasmique du foie et des reins (+ autres tissus) -> active T4 en T3
pour qu’il puisse entrer dans la cellule et y être actif
o D2 : dans les neurones de l’hypophyse et de l’hypothalamus -> pour que T4 exerce un
rétrocontrôle sur TRH/ TSH
o D3 : dans la membrane plasmique du cerveau, de la peau et du placenta -> pour inactiver
T3 (en cas de stress métabolique par exemple).
- Pour agir, T3 entre dans la cellule-cible (pour T4, après conversion par D1 ou D2), se lie à un
récepteur nucléaire qui agit comme un FT pour les TRE (Thyroid Responsive Element) -> augmente
la transcription de gènes permettant les effets de T3 et T4 !

4. Effets des hormones thyroïdiennes :

- Augmentation du métabolisme de base : augmentation de la consommation d’oxygène
- Thermogenèse : ↗ Expression de la protéine découplante (UCP) mitochondriale (contrebalancés
par l’augmentation de la sudation, de la ventilation et du débit cardiaque), ainsi que par
augmentation du catabolisme et de l’oxydation des graisses
- Catabolisme : Augmente le turnover des glucides, lipides et protéines. Hyperglycémiante :
stimulation de l’absorption intestinale de glucose, de la glycogénolyse hépatique, et de la
dégradation de l’insuline ; potentialisation de l’effet glycogénolytique de l’adrénaline
o Hypolipémiant par stimulation de l’excrétion biliaire du cholestérol

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 - Système cardiovasculaire : Augmentation du DC par ↗ inotropie, fréquence cardiaque et
vasodilatation.
o Se fait par effet direct (sur cœur et vaisseaux) et indirect (vasodilatation par ↗ CO2 et T°C
et potentialisation des effets du SNAS par ↗ nombre et affinité des récepteurs β)
- Système nerveux (adulte) : Effet stimulant : éveil/alerte; à des doses physiologiques, ↗
concentration/apprentissage, ↗ sensibilité auditive, perception de la faim et augmentation de
l’appétit, stimulation de la mémoire
- Muscle squelettique : Excitabilité et force de contraction normales du muscle squelettique,
synthèse protéique et consommation d’O2
- Système tégumentaire : inhibition de la synthèse et activation de la dégradation des
mucopolysaccharides (GAGs) dans la peau (qui se gorgent d’eau)
- Système digestif : Augmentation de la motilité et des sécrétions
- Foie et reins : Augmentation de la clearance
- Système reproducteur : fonctionnement normal des organes génitaux et lactogénèse
- Croissance et développement :
o Maturation périnatale du système nerveux central (croissance corticale cérébrale et
cérébelleuse, croissance et arborisation axonale et dendritique, myélinisation,
synaptogenèse)
o Maturation pulmonaire (avec cortisol, production de surfactant)
o Maturation osseuse périnatale, infantile et remodelage chez l’adulte, par effet direct et
indirect par stimulation de la production de GH et effet permissif sur son action (sans
hormones thyroïdiennes, pas de GH, ni d’action de GH)
o Croissance de l’épiderme, des dents et des téguments

IV. Hyperthyroïdie :

- L’hyperthyroïdie primaire correspond à un excès d’hormones thyroïdiennes. Comme T3 et T4

augmentent, il y a une diminution de TSH par feedback négatif. L’hyperthyroïdie primaire peut être
liée à :
o Une production trop importante
o Une libération excessive
o Une origine exogène
- L’hyperthyroïdie secondaire (très rare) est d’origine hypophysaire (↗TSH et T4)
- Prévalence : 1.3% -> augmente à 3-4% chez la femme âgée, plus fréquente c/o fumeurs
o Incidence : 4.6/1000

1. Manifestations :
- De façon générale, le métabolisme sera augmenté dans le cas d’une hyperthyroïdie. On aura
donc une perte de poids et un amaigrissement avec un appétit conservé, une intolérance au
chaud avec des sudations et une hyperthermie, une tachycardie avec palpitations et une HTA,
une augmentation du transit intestinal, une agitation psychomotrice (tremblements,
nervosité, insomnie), une faiblesse musculaire et un trémor fin, un goître (plus petit que lors
d’hypothyroïdie) et des manifestations oculaires (exophtalmie pour Basedow, brillance du
regard, retard oculo-palpébral, etc.).

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 2. Principales étiologies :
1) Maladie de Basedow (ou de Graves) : 70%
- Maladie autoimmune : production d’autoanticorps anti-récepteur à TSH (TRAb : TSH Receptor
Antibody), et qui miment la TSH (atc = agoniste)
o Surproduction de T3/T4 et action trophique des atc sur la thyroïde -> goître diffus chez
70-90% des patients
- Souvent agrandissement diffus et indolore de la thyroïde, orbitopathie (exophtalmie) chez
30% des patients ainsi qu’une lagophtalmie (insuffisance de la fermeture de la paupière ->
possible kérato-conjonctivite par exposition de la cornée et de la conjonctive)
o NB : Cause de l’exophtalmie : les TRAb vont au niveau oculaire et y stimulent
l’accumulation de GAGs et de fibroblastes : œdème des tissus mous -> atteinte des
muscles oculomoteurs (diminution oculomotricité) -> compression du nerf optique
(diminution de l’acuité visuelle pouvant mener à la cécité).
- Touche principalement les femmes, le plus souvent entre 20 et 40 ans
- Dx : Myxoedème pré-tibial, goître, exophtalmie, recherche des TRAb, augmentation diffuse et
homogène de la vascularisation à l’US, scintigraphie homogène.
- TTT : anti-thyroïdiens pendant 12-24 mois (30-40% de rémission mais surveiller par la suite
pour prévenir récidive ou complications). Chirurgie ou iode radioactif si persistance/récidive.

2) Autonomie fonctionnelle : 20% :

- Dx : Par US et scintigraphie
- TTT : éventuellement anti-thyroïdiens (mais en général pas de guérison, juste contrôle de
l’hyperthyroïdie) -> chirurgie ou iode radioactif
a) Goître multinodulaire toxique (toxique = cause une thyrotoxicose = est symptomatique) :
- Nombreux nodules thyroïdiens, qui sécrètent des hormones thyroïdiennes de façon
autonome. Evolution vers une hyperthyroïdie après quelques années (favorisée par l’iode
exogène).
o NB : peut être euthyroïdien !
b) Adénome toxique :
- Tumeur le plus souvent bénigne (carcinomes thyroïdiens sont rares). Même
fonctionnement autonome que le goître multinodulaire toxique (attention aux apports
d’iode !)

3) Thyroïdite :
- Pas d’augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes mais relâchement massif
après la destruction des cellules -> hyperthyroïdie transitoire et possible hypothyroïdie par la
suite (résolution en quelques mois dans la plupart des cas)
- Les plus courantes sont :
o La thyroïdite du postpartum (autoimmune) : fréquente mais silencieuse
(asymptomatique), survient dans les 6-12 mois du post-partum
o La thyroïdite subaiguë de De Quervain (maladie inflammatoire postvirale ->
rechercher virose à l’anamnèse). Thyroïde douloureuse dans ce cas.
▪ TTT (en plus des β-bloqueurs) : AINS ± glucocorticoïdes (prednisone) pour
limiter l’inflammation
o Médicaments : amiodarone (lésion des cellules de la thyroïde), lithium, IFN-α
- TTT : symptomatique (β-bloquants, AINS, etc.), rarement prednisone.

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 4) Intoxication à l’iode :
- Prise de produits iodés (ex : amiodarone, produits de contraste) chez un patient ayant une
thyroïde capable de fonction autonome (goître multinodulaire, adénome...) cause une
thyrotoxicose
o Aussi possible si prise d’hormones thyroïdiennes en excès chez l’hypothyroïdien
- A noter qu’une prise de produits iodés peut aussi causer une hypothyroïdie : en effet, la
surcharge en iode bloque la sécrétion des hormones thyroïdiennes (phénomène de Wolff-
Chaikov). Dans ce cas, il y aura une augmentation de la TSH et une diminution de T4 !

3. Diagnostic :
1) Examen clinique :
o Palpation de la thyroïde (recherche d’un agrandissement et de nodules)
o Recherche d’une douleur au niveau de la glande (thyroïdite)
o Recherche de manifestations oculaires spécifiques (exophtalmie pour Basedow) ou
non-spécifique (brillance du regard (= début d’exophtalmie), retard oculo-palpébral (=
taper sur le front -> clignement des yeux lent (car diminution de certains réflexes et
exophtalmie gène la fermeture des paupières)))
2) Tests thyroïdiens : En cas de signes évocateurs d’une
hyperthyroïdie, on dose la TSH (car si la T4 double, la TSH
augmente de 50 fois -> plus sensible). Si la TSH est
anormale, on dose la T4 libre.
o NB : Possible modification des tests thyroïdiens
(↘TSH avec T4 normale) avec certains
médicaments (corticostéroïdes ou amiodarone) ou
si maladie aiguë ou dénutrition
o Si TSH basse et T4 normale, hyperthyroïdie
subclinique
3) Ultrasonographie : Recherche d’un goître et de nodules.
Permet aussi de visualiser la vascularisation de la thyroïde
(augmentée si goître).
o Si la vascu est homogène et pas de nodules
visibles -> plutôt Basedow (mais possible nodule
non-fonctionnel avec Basedow -> scintigraphie)
4) Scintigraphie thyroïdienne : On injecte de l’iode
radioactif et on observe l’activité de la thyroïde. Le résultat est différent selon la cause de
l’hyperthyroïdie :
o 1. Maladie de Basedow : goître homogène (la thyroïde est active dans son ensemble)
o 2. Goître multinodulaire toxique : plusieurs nodules chauds (= prenant beaucoup le
produit de contraste, car origine = cellules matures produisant T3 et T4)
▪ NB : des nodules froids peuvent faire évoquer un cancer (pas plus actif car les
cellules ne sont pas assez différenciées pour produire T3/ T4)
o 3. Adénome toxique : une zone très active (qui peut
être la seule visible) (ATTENTION : peut aussi être un
Basedow avec un nodule non-fonctionnel)
o 4. Intoxication à l’iode : Scintigraphie blanche car
l’iode radioactif n’est pas utilisé (concentration trop
faible par rapport à l’iode total)

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 5) Anticorps anti-thyroïdiens et anti-récepteurs à la TSH (TRAb) : Très sensibles et spécifiques
pour une maladie de Basedow !

6) Autres (hors-objectifs ?) : ↗ aminotransférases hépatiques, hypercalcémie, hypercalciurie

(PTH basse), ↗ phosphatase alcaline, ↘ cholestérol total et LDL, anémie normochrome
normocytaire, leucopénie

- « Red flags » nécessitant une hospitalisation et l’avis d’un endocrinologue :

o Grossesse (pas forcément hospitalisation mais avis du spécialiste car risque pour le
fœtus (hormones thyroïdiennes importantes pour le développement)
o Répercussions hémodynamiques : tachyarythmie, IC décompensée, ischémie
myocardique
o Signes neuropsychologiques : état confusionnel, décompensation maniaque

4. Traitement de l’hyperthyroïdie :
1) Inhibiteurs de synthèse hormonale (antithyroïdiens) : thionamides : carbimazole (Néo-
Mercazole), PTU (= propylthiouracil, Propycil)
- Les thionamides interagissent avec la TPO et empêchent l’ionisation de la tyrosine sur la
tyroglobuline.
o « Rapidement » efficaces mais effet en 4-6 semaines (le temps que les hormones
stockées s’épuisent) -> traitement symptomatique par anti-HTA, β-bloquants et BZD
avant que ces traitements agissent !
- Ils sont utilisés pour le traitement initial de l’hyperthyroïdie mais ne sont pas des TTT définitifs :
en général 12-18 mois de thérapie puis relais avec un TTT définitif selon le contexte.
o ATTENTION : pas efficace si l’hyperthyroïdie est due à un relargage d’hormones
thyroïdiennes (ex : thyroïdite)
o Surtout intéressants pour le TTT de la maladie de Basedow (car rémission,
contrairement aux maladies autonomes fonctionnelles). Pour les adénomes ou les
goîtres multinodulaires, sont utilisés en attendant le TTT définitif.
- Suivi du PT : toutes les 4-6 semaines au début puis diminuer la dose si amélioration. Après 3-6
mois, contrôle tous les 2-3 mois puis tous les 4-6 mois.
- EI : Agranulocytose dans < 0.5% des cas (↘ PMN) -> risque infection si < 500 PMN/ mm3
(ATTENTION SI SIGNES INFECTION !), hépatotoxicité (en général bénin mais peut aller jusqu’à
la transplantation !), carbimazol contre-indiqué chez les femmes enceintes. (Fièvre, rash,
arthralgie). Possible vasculite sur lupus érythémateux systémique médicamenteux.
o Le PT doit être mis en garde et doit consulter si fièvre ou irritation de la gorge (signes
d’agranulocytose) -> compte des PMN dans ce cas !
- Le PTU peut être utilisé chez la femme enceinte ou allaitant contrairement au Néo-Mercazole
(PTU : Pour Ton Utérus)

2) Traitement chirurgical : thyroïdectomie : Traitement définitif si hyperthyroïdie persistante ou

effets secondaires des thionamides. Une thyroïdectomie partielle est possible. Nécessité de
substitution par lévothyroxine par la suite.
- EI : Lésion du nerf récurrent, hypoparathyroïdie -> hypocalcémie sévère (car parathyroïdes
aussi enlevées), hémorragie ++, cicatrice chéloïdienne (excroissance du derme au niveau de la
blessure), adhérences, hypothyroïdie

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 3) Traitement à l’iode radioactif (1131) : Traitement définitif si hyperthyroïdie persistante ou
effets secondaires des thionamides. Nécessité de substitution par lévothyroxine par la suite.
- L’iode 1131 entre dans les cellules thyroïdiennes, s’y accumule et les détruit. Possible
hyperthyroïdie transitoire suite au TTT (destruction des cellules -> relargage des hormones).
o NB : Si on utilise de l’iode radioactif, on doit arrêter les antithyroïdiens de synthèse et
produits à base d’iode pour qu’il soit bien capté
- EI : hypothyroïdie, risque d’aggravation d’une orbitopathie si Basedow ou tabac, ↗
hyperthyroïdie directement après le TTT (car ↗ relargage iode par destruction des cellules).

4) Bêta-bloquants : Pour le traitement symptomatique initial et rapide des symptômes

cardiaques et neurologiques (rappel : les hormones thyroïdiennes potentialisent et
augmentent le nombre des récepteurs bêta) -> peut être donné dans tous les cas
d’hyperthyroïdie en début de TTT.
- Diminuent les palpitations, l’anxiété, les tremblements, les troubles du rythme et
l’hypercalcémie (par résorption osseuse SNAS-dépendante) (Propranolol inhibe un peu la
conversion périphérique de T4 en T3)
- Peu/ pas d’effet sur perte de poids, hyperthermie et fatigue
- CI : BPCO, asthme, IC, phénomène de Raynaud, syndrome métabolique -> anticalciques
dans ce cas

- Contrôle de l’efficacité du traitement par bilan thyroïdien (TSH et T4 libre)

5. Complication de l’hyperthyroïdie :
- Fibrillation auriculaire : dépend surtout du taux de TSH : si très bas (< 0.1 mU/L), risque haut
et diminue si TSH > 0.5 mU/L
- Ostéoporose : surtout chez les femmes ménopausées
- Augmentation de la mortalité chez les patients ayant des ATCD de cardiopathie

V. Hypothyroïdie :
- Une hypothyroïdie primaire correspond à une diminution de T4 et une élévation de la TSH. Les
hypothyroïdies secondaires et tertiaires sont très rares en-dehors de pathologies hypophysaires.
o NB : TSH haute et T4 normale : hypothyroïdie subclinique
- En cas d’hypothyroïdie centrale, la TSH diminue et on a donc une diminution de la TSH et de T4.
ATTENTION : dans ce cas, le feedback négatif de T4 sur TSH disparaît et le taux de TSH peut être
normal avec une T4 diminuée (en réalité, la TSH est tout de même basse car devrait être très
haute dans ce cas) !
o Contrairement aux dysthyroïdies primaires, le dosage de la TSH ne suffit donc PAS dans
l’hypothyroïdie centrale !

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 - Etiologies :
A. Hypothyroïdies primaires (> 95% des cas) : 1-2% de la population
o Thyroïdite chronique de Hashimoto : maladie autoimmune : atc anti-
thyroperoxydase (TPO) et anti-thyroglobuline -> plus de synthèse ou
stockage d’hormones thyroïdiennes. 7 fois plus fréquent chez les femmes Majorité des cas !
o Thyroïdite subaiguë : silencieuse, du post-partum ou de De Quervain. Une
hypothyroïdie survient parfois après la phase d’hyperthyroïdie
o Carence alimentaire en iode -> goître (car augmentation de TSH -> effet
trophique. Peut permettre de compenser l’hypothyroïdie ou non selon la disponibilité en
iode)
o Iatrogène (soit par destruction de la thyroïde, soit par ↗ apport iode) : Après
thyroïdectomie ou iode radioactif, radioTTT cervicale ou certains médicaments (ex :
amiodarone ou produits de contraste : phénomène de Wolff-Chaikov -> diminution de la
sécrétion de T3/ T4 et augmentation de TSH/ aussi lithium, INF, ATS)
o Maladies infiltratives (Riedel, sarcoïdose, amyloïdose, etc.)
o (Congénitale : entraîne un nanisme et un retard mental (car chez l’enfant))

B. Hypothyroïdies secondaires (< 5%) :

o Tumoral : Macro-adénomes hypophysaires, craniopharyngiomes, méningiomes,
tumeurs sellaires, etc.
o Iatrogène : après chirurgie ou radioTTT hypophysaire
o Inflammatoire : Hypophysite
o Infections : TBC, toxoplasmose
o Sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, syndrome de Sheehan

C. Euthyroid sick syndrome :

- Hypothyroïdie centrale fonctionnelle et transitoire en cas de maladie aiguë : diminution de
l’activité de la thyroïde pour aider à lutter contre la maladie. Cela se fait par une diminution
de la TSH, et de la conversion périphérique de T4 en T3
o Diminution de TSH et de T3, T4 peut être basse ou normale (car moins transformée).
o Pas de TTT nécessaire

- Manifestations : Diminution du métabolisme : Syndrome appelé myxoedème :

o Frilosité, peau sèche (plus de transpiration), cheveux et ongles cassants, bradycardie,
fatigue/ ralentissement psychomoteur/ dépression, prise de poids, constipation,
oedèmes généralisés ne prenant pas le godet (par diminution de la dégradation des
mucopolysaccharides), anomalie des réflexes, fatigue

- Traitement : Se fait uniquement si la TSH est > 10mU/L.

o Si TSH 5-10 mU/L + symptômes : essai de TTT
o Si TSH 5-10 mU/L sans symptômes : suivi TSH environs 1x/ an (sauf si femme enceinte :
TTT et viser TSH entre 0.4 et 2.5 mU/L)
- Lévothyroxine (Eltroxine ou Euthyrox, = T4 de synthèse) à 1.5 mcg/kg/jour (1.5x le poids du PT
en mcg) 30 min avant petit-déj, à distance du calcium et du fer. Le but est de normaliser la TSH
car elle peut causer une FA et de l’ostéoporose si elle est trop haute. Exceptions :
o PT âgé ou coronarien : 25 – 50 mcg/j et augmenter de 25 mcg toutes les 2-4 semaines

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 o Femme enceinte : augmentation des besoins en lévothyroxine
de 25-50% (ajuster dose si déjà substituée et grossesse)

- Suivi des patients substitués : TSH 1x / an (premier contrôle de la TSH

6 semaines après le début du TTT car longue demi-vie !)

VI. Nodules et cancers de la thyroïde :

1. Nodules :
- Touchent 40% de la population générale (20% à 30 ans -> 50% à 60 ans). Atteint 3 fois plus les
femmes que les hommes.
- 95% des nodules sont bénins (ex : goitre multinodulaire, thyroïdite de Hashimoto, Thyroïdite
subaiguë)
- 5% sont malins (carcinome papillaire : 75% et carcinome folliculaire : 25%). Ces deux types de
nodules sont bien différenciés de la thyroïde et le pronostic est donc bon !

2. Cancers :
- Pronostic différent en fonction de l’origine (du
meilleur au moins bon) : Papillaire > Folliculaire >
cellules de Hurthle > médullaire >>> Anaplastique
- Algorithme de prise en charge : Les nodules
fonctionnels sont rarement cancéreux. Si la TSH est
basse, peu de risque ! En revanche, si la TSH est
normale, le nodule est non-fonctionnel -> US et
cytoponction selon la taille -> chirurgie si malin !

- Les principales caractéristiques faisant penser à un nodule malin à

l’US sont : fortement hypoéchogène, microcalcifications, coutours
lobulés ou anguleux, vascularisation centrale ou diffuse (cf. TIRADS)
o Dans ces cas, on réalise aussi une cytoponction !
- Après la cytoponction, on catégorise le risque en fonction de la
classification de Bethesda (la cytoponction est diagnostique
seulement pour la catégorie 5)

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 3. Traitement des cancers bien différenciés :
1) Chirurgie (lobectomie ou thyroïdectomie totale ± curage ganglionnaire)
2) Iode radioactif : après la chirurgie (pour être sûr que tout est mort).
- Besoin d’une bonne stimulation par la TSH (> 30 mU/L pour que l’iode entre dans les
cellules) -> soit arrêt de la substitution, soit TSH recombinante

VII. Fatigue : DDx :

- La fatigue se définit par 3 composantes :
1) Incapacité d’initier une activité (perception d’une faiblesse généralisée en l’absence de
découvertes objectives)
2) Capacité réduite de maintenir une activité (fatigabilité facile)
3) Difficulté de concentration, mémoire et stabilité émotionnelle

- Diagnostics différentiels principaux : Mon PeTit TIMING

o Infections/ inflammation (endocardite, TBC, mononucléose, hépatite, parasite, HIV,
CMV)
o Néoplasie/ hématologique (anémie)
o Médicaments/ toxiques (hypnotiques, anti-HTA, antidépresseurs, abus méd)
o Métabolisme (hypo-/hyperthyroïdie, diabète, insuffisance pituitaire, IRC, insuffisance
hépatique)
o Psychologique (dépression, anxiété, somatisation, malnutrition/ addiction) -> 60-80%
o Trauma
o Génétique
o Troubles du sommeil (apnée du sommeil, RGO, etc.)
o Idiopathique -> < 10%

- « Symptômes B » : Nom selon la classification de Ann Arbor des lymphomes (lettre A = pas de
symptômes systémiques et B = oui) -> possible signe de lymphome
o Fièvre > 38°C sans infection
o Sudation profuses (surtout la nuit)
o Perte de > 10% du poids normal involontaire et sur ≤ 6 mois

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VIII. Questions annexes :

1) Quelles peuvent être les conséquences de l'administration de Cordarone (contenant de l'iode)

chez une patiente qui a un goitre multinodulaire? Pouvez-vous envisager une situation clinique
similaire d'administration d'iode en excès?
- En situation normale, une administration de Cordarone peut causer une hypothyroïdie (par
phénomène de Wolff Chaïkoff). Dans ce cas, on peut continuer la cordarone et substituer
l’hypothyroïdie (peut aussi se normaliser)
- Dans le cas d’un goitre multinodulaire : Hyperthyroïdie car augmentation de l’iode augmente
la synthèse des hormones thyroïdiennes. 2 types d’hyperthyroïdie suite à la cordarone :
o Type 1 : Augmentation de la synthèse -> stop cordarone
o Type 2 : destruction de la thyroïde par la cordarone -> relâchement hormones -> stop
cordarone
- En résumé : hypo -> continuer cordarone / hyper -> stop cordarone
- Autre situation : administration de produits de contraste iodés.

2) Quelles sont les conséquences du screening à large échelle des dysthyroïdies?

- On trouve surtout des hypothyroïdies infracliniques dans ce type de dépistage (environs 1%).
On ne sait pas si les traiter améliore ou pas le devenir -> pas très utile

3) Quel est le suivi de cette patiente et à quelle fréquence faut-il la voir?

- Surveillance du taux de TSH toutes les 3-4 semaines au début du TTT -> Adapter TTT
- Compléter par TTT définitif si pas de rémission à 6 mois

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 Problème 2 : Mme A. Parino :

I. Pneumonies :

1. Physiopathologie :
- La pneumonie est une inflammation du parenchyme pulmonaire, le plus souvent causée par une infection.
On la classifie cliniquement en 2 groupes principaux :
o PAC : Pneumonie Acquise en Communauté : pneumonie chez les personnes vivant hors d’un
milieu de soins (hôpital, EMS, hémodialyse) durant les 90 derniers jours. Peut être :
▪ Typique : présentation aiguë et typique
▪ Atypique : présentation subaiguë, sans signes évocateurs
o PAH : Pneumonie Aquise en Hôpital (nosocomiale) : après 48h à l’hôpital ou chez les patients
ayant été hospitalisés > 48h pendant les 90 derniers jours, habitant en EMS ou hémodialysés. Les
patients les plus à risque de développer une PAH sont surtout les PTs sous ventilation, les malades
chroniques graves (PAH se surajoute à la pathologie de base), les immunosupprimés, cathéters
intravasculaires et TTT ATB prolongé
- Cette distinction est importante car les germes impliqués ne sont pas les même, et donc le traitement
empirique dépendra de cette distinction !

a) Germes responsables : Bactéries, virus, champignons, protozoaires

• Pneumonie acquise en communauté : Germes typiques (avec paroi et extracellulaires) et atypiques (sans
paroi et intracellulaires)
- Par ordre de fréquence :
o Streptococcus pneumoniae (Gram +)
o Haemophilus influenzae (Gram -, forme non-encapsulée)
o Mycoplasma pneumoniae (pas de paroi -> pas de Gram et R aux ATB ciblant la paroi. Surtout
chez les enfants et jeunes adultes)
o Chlamidiae pneumoniae (Pas de Gram, intracellulaire)
o Legionella pneumophilia (Gram -, intracellulaire facultatif. Transmission par eau contaminée et
aérosols (douche, chauffage, etc.), surtout c/o malades chroniques ou transplantés)
o Virus (influenza A+B, adénovirus, RSV)
o Parasites, champignons
- Conditions particulières :
o BPCO : S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (anciennement Branhamella, Gram
-), Legionella, S. aureus (rare mais peut être grave (abcès/ empyème))
o OH chronique : S. pneumoniae, anaérobes
- Enfants : surtout viral avant 2 ans ou H. influenza

• Pneumonies nosocomiales : Staphylococcus aureus (souvent MRSA) ou bâtonnets Gram – (entérobactéries

(Klebsellia pneumoniae, E. Coli), Pseudomonas aeruginosa (Gram -, dans sol et milieu humide (dont plantes
-> pas à l’hôpital), peut causer septicémie d’évolution très rapide et très dure à traiter !!!)

• Pneumonies chez l’immunodéficient : surtout par des champignons (Aspergillus fumigatus, Candida
albicans, Pneumocystis pneumoniae) mais aussi virales (CMV) ou bactérienne (Mycobacterium avium)

b) Mécanismes d’infection :
• Aspiration de contenu oropharyngé/ gastrique (= pneumonie d’aspiration) : soit par
microaspiration du contenu oropharyngé, qui est souvent colonisé par des pathogènes (S.
pneumoniae par exemple) (ex : pendant le sommeil mais plus souvent si un mécanisme de défense
est altéré (épiglotte, réflexe de toux, clearance muco-ciliaire, macrophages alvéolaires). En cas de
bronchoaspiration (perte de réflexe de défense (ex : coma) + régurgitation), il y a souvent plusieurs
bactéries qui entrent dans le poumon et surtout de l’acide gastrique. Cette composante chimique

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 cause souvent une nécrose du tissu pulmonaire et une évolution rapidement défavorable menant
à la mort.
• Inhalation d’aérosols : Microgouttelettes de 0.5 – 1 μm contenant souvent des germes très
virulents (car petit inoculum) comme M. tuberculosis, Legionella pneumophilia, Yersinia pestis,
Bacillus anthracis et quelques virus. Aérosols trop petits pour être stoppés par les défenses -> vont
directement aux alvéoles.
• Infection hématogène : Surtout dans les sepsis à staphylocoques ou endocardite droite (par S.
pyogenes par exemple -> germes vont dans la circulation pulmonaire). Plus souvent chez les
toxicomanes IV.

- NB : Prérequis pour une infection : pathogène (inoculum ou virulence) > défenses de l’hôte

2. Histopathologie :

- On distingue macroscopiquement deux types principaux de pneumonies :

o Pneumonie lobaire (image de gauche) : foyer important de
consolidation fibrinosuppurative (soit sur une partie du lobe, soit sur le
lobe entier).
o Bronchopneumonie (image de droite) : Petits foyers épars de
consolidation péribronchiques.

a) Pneumonie lobaire : évolution en 4 stades :

1) Congestion : Congestion vasculaire et infiltrat alvéolaire contenant bactéries > PMN (début de
la réaction inflammatoire). Poumon de couleur rouge.
2) Hépatisation rouge : Exsudat alvéolaire +++ avec PMN > bactéries, GR et fibrine -> remplit les
alvéoles. Le lobe devient ferme et ne contient presque plus d’air -> hépatisation (car a la
consistance du foie)
3) Hépatisation grise : Désintégration des GR mais toujours exsudat fibrinosuppuratif (fibrine +
PMN). Poumon de couleur grise-brune à cause de la fibrine.
4) Résolution : Digestion de l’exsudat par des protéases -> débris granulaires semi-fluides qui
seront nettoyés par les macrophages, organisé par les fibroblastes, se résorberont ou seront
expectorés.
b) Bronchopneumonie : Les foyers de BPN sont des aires de consolidation avec une inflammation
suppurative aiguë (-> couleur jaunâtre). Le plus souvent, les BPN sont multilobaires, bilatérales et
basales (car la gravité entraîne les sécrétions bronchiques vers le bas) -> exsudat suppuratif +++
dans les bronches, les bronchioles et les alvéoles.
c) Pneumonie atypique : Peut toucher des lobes entiers ou juste quelques foyers. Réaction
inflammatoire principalement interstitielle (dans la paroi des alvéoles) : les septas interalvéolaires
sont élargis et œdémateux avec des infiltrats inflammatories mononucléaires (lymphocytes, MAC,
plasmocytes). Presque toujours exsudat dans les alvéoles (qui peut mimer une pneumonie
bactérienne à la Rx). Si complication par SDRA, membranes hyalines sur parois alvéoles. Résolution
avec restitution de l’architecture normale.
o NB : lésions de l’appareil muco-ciliaire -> infections secondaires fréquentes !

- NB : La consolidation est causée par le remplissage des alvéoles par l’exsudat inflammatoire dans
les infections bactériennes
d) Pneumonie virale : Les infections virales touchent plus les VRS que les poumons. Si pneumonie,
est généralement localisée ou peu étendue (mais peut aussi diffuser vers d’autres zones). Dans le
cas d’une bronchiolite, il y a une grande sécrétion de mucus et un exsudat important qui obstruent
les VA -> atélectasies en aval.

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3. Sémiologie et diagnostic différentiel :

a) Tableau clinique : Deux types de présentations pour la PAC : typique et atypique :

• Typique (PACT): présentation aiguë avec:
- Fièvre et frissons (frissons = généralement fièvre > 38.5°C)
- Toux productive avec expectorations purulentes ; parfois : hémoptysie (signe de gravité)
- Douleur thoracique respiro-dépendante (= pleurétique, observée en cas de pleurite)
- Dyspnée (quantifiable avec stades NYHA)
- Consolidation (infiltrat alvéolaire ; visible aux RX et décelable à l’EP)
- Possible signes digestifs (nausées/vomissement et diarrhée)
- Status : transmission vocale augmentée, matité à la percussion du foyer, auscultation
anormale : craquements (râles fins), ronchis (graves) si BP et MV augmenté. Tous ces
phénomènes auscultatoires sont diminués ou abolis en présence d’un épanchement pleural.
- Signes de gravité : tachypnée, tachycardie, possibles signes de détresse respiratoire: tirages
sus-sternal/sus-claviculaire, recrutement de muscles inspiratoires accessoires, cyanose

• Atypique (PACA) : ressemble à une IVRS sévère, avec des symptômes plus localisés. La toux peut
être absente -> surtout fièvre, céphalées, crampes et douleurs dans les membres inférieurs.

b) Diagnostics différentiels :
• Embolie pulmonaire : Peut se présenter avec quasi-exactement le même tableau clinique, (sauf
les expectorations purulentes) : on a une douleur thoracique respiro-dépendante avec dyspnée
et possiblement accompagnée de fièvre.
- Afin de rendre plus ou moins probable l’EP, on va rechercher à l’anamnèse les facteurs de
risque pour TVP/EP (et on fera ensuite de même avec les signes/symptômes spécifiques à la
pneumonie) : Triade de Virchow (contenu, flux, contenant):
o Modification de l'hémostase :
▪ Hypercoagulabilité primaire génétique : Facteur V Leiden, hétérozygotes pour
inhibiteurs de la coagulation (AT, TFPI), résistance à la protéine C activée,
anomalies de la prothrombine)
▪ Hypercoagulabilité secondaire : intervention chirurgicale importante,
œstrogènes (grossesse, accouchement, contraception orale, ttt de
substitution hormonale postménopause), insuffisance hépatique, syndrome
néphrotique, paranéoplasique (tumeurs sécrétantes)
o Stase veineuse : immobilisation prolongée (voyage (>8h), alitement, plâtre) ou
insuffisance veineuse chronique (destruction des valves et des veines
communicantes), varices, …
o Altération de la paroi veineuse : facteur mineur sauf cas particuliers (lésions
endothéliales par inflammation/trauma, compression tumorale)

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 - Plus cliniquement, on recherche des signes de TVP (chaleur,
rougeur et douleur dans un mollet, palpation du mollet à la
recherche de douleurs sur le trajet veineux, signe de
Homans). On utilise également des scores pour avoir une
estimation du risque d’EP (scores de Genève et de Wells ->
ATTENTION : tenir compte d’un DDx alternatif et ne faire ces
scores que si on pense « réellement » à une EP).
o D-dimères ou directement angioscanner (si
probabilité forte) selon probabilité !

• Autres DDx : bronchite (pas de douleurs pleurales),

insuffisance cardiaque, carcinome bronchoalvéolaire, etc.

• Facteurs de risque de la pneumonie :

- Antécédent de maladie chronique : pulmonaire (asthme, BPCO), diabète, troubles
hépatorénaux, OH chronique
- ↘ Défenses immunologiques : immunodéficience transitoire (TTT par immunosuppresseurs)
ou permanente (VIH, leucopénies, immunosénescence, asplénie, etc.)
- ↘ Défenses du tractus respiratoire :
o Perte du réflexe de toux : coma, anesthésie, trouble neuromusculaires, drogues,
douleurs thoraciques chroniques
o Troubles de l’appareil muco-ciliaire : tabac, accident d’inhalation, obstruction
bronchique, atélectasie, syndrome de Kartagener (kinocils immobiles), augmentation
des sécrétions (mucoviscidose)
- NB : un type de pneumonie peut en causer une autre (ex : grippe + pneumonie bactérienne)

4. Complications de la pneumonie : Trois principales :

1) Abcès pulmonaire (destruction tissulaire et nécrose)
2) Infection de la plèvre -> empyème (réaction fibrinosuppurative intrapleurale)
3) Dissémination bactérienne -> endocardite, méningite, arthrite suppurative
- (Aussi : détresse respiratoire, choc septique, MOF et CIVD)

5. Examens :
- On fait deux types d’examens pour diagnostiquer et traiter la pneumonie :
o Pour savoir s’il s’agit d’une pneumonie : Examen clinique (peu Se et Sp) et Rx (permet le DDx
avec d’autres causes) => C’est ce que l’on fera en MPR : TTT selon données épidémiologiques
et facteurs de risque du PT
o Pour savoir quelle est la cause de la pneumonie (et en partie sa sévérité) : laboratoire

- On fera donc, dans l’ordre :

1) Rx thorax et gazométrie (pour Dx et gravité)
2) Culture d’expectorations (éventuellement examen direct (Gram)), hémocultures,
recherche d’Ag urinaires (pour affiner le Dx mais n’influencent pas le TTT empirique mis
en place dès le début)
- NB : Le résultat de la formule sanguine, de la Rx et l’éventuelle perturbation des tests hépatiques
ou de la fonction rénale n’aident pas vraiment à savoir quel est le germe en cause !
- En termes de traitement, on commence rapidement une oxygénothérapie (si signes d’hypoxémie)
et une hydratation.

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 1) Radiographie du thorax :
- Diagnostic définitif de pneumonie si infiltrat pulmonaire nouveau. Faire un cliché de face et un
cliché de profil.
o Pneumonies typiques : Infiltrats alvéolaires :
▪ Pneumonie lobaire : opacité de taille variable pouvant concerner un lobe entier,
voire un poumon entier
▪ Bronchopneumonie : Opacités focales
o Pneumonie atypique : Infiltrat interstitiel, plus diffus

2) Examens de laboratoire :
- Dans > 50% des cas, le germe responsable de la pneumonie n’est pas identifié -> on se fie
surtout à l’épidémio et aux facteurs de risques du PT pour débuter l’antibiothérapie !

• Hémoculture : 2-3 paires de prélèvements avant de commencer l’ATB. Plus utile que l’examen
des expectorations (plus spécifique) mais rarement positif (que dans 5-14% des cas) et le plus
souvent, le germe trouvé est S. pneumoniae (qui est de toute façon couvert par l’ATB donné
de base). On le fait donc plutôt chez les patients immunodéprimés ou en cas de suspicion de
germe résistant ou inhabituel (mais faire quand même).
• Recherche d’antigènes urinaires : pneumocoque (Sp mais peu Sn), légionelle (SP, ± Sn), tests
rapides pour la grippe et le RSV (frottis, peu Se).
• Expectorations : examen direct (Gram) et culture : Pas top : on trouve des bactéries que dans
50% des pneumonies, certains PTs ne sont pas capables de faire un bon crachat et les
expectorations peuvent être contaminées par la flore buccale (il doit y avoir < 10 cellules
bucco-épithéliales et > 25 PMN pour que l’expectoration soit analysable). Pour les patients
intubés, on peut faire une aspiration trachéale ou un lavage broncho-alvéolaire -> meilleurs
résultats !
- NB : Le but de ces examens est surtout de découvrir un agent pathogène inattendu, faire un
ATBgramme (résistance ?) ou de découvrir un germe grave ou transmissible => Pour adapter
ATB et santé publique !
- NB : On ne fait pas de sérologie car il faut comparer le taux d’IgM pour un pathogène entre la
phase aiguë et de convalescence -> le résultat arrive après (ou pendant) la guérison du PT ->
inutile ici !

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6. Pronostic et hospitalisation :
- La décision d’hospitaliser ou pas un PT est prise en fonction du risque de décès à 30 jours, prédit
par différents scores. Les scores cliniques sont établis par :
1) Une étude de cohorte -> identifie les facteurs de risque (analyse univariée : on prend un
paramètre qu’on compare entre les morts/ pas morts (ex : urée))
2) On identifie parmi ces facteurs lesquels restent des prédicteurs indépendants quand on les
considère tous ensemble et on leur attribue un poids (analyse multivariée : on prend tous
les paramètres et on regarde lesquels sont le plus important)
- On utilise principalement 3 scores pour la pneumonie : Le score de Fine, le CURB-65 et l’ATS :

• Scores permettant de décider de l’hospitalisation du patient : Fine et CURB-65 :

- Ces scores prennent en compte le risque de décès à 30 jours du patient (pronostic), qui dépend
principalement de l’âge et des comorbidités de ce dernier.

a) Score de Fine ou PSI (Pneumonia Severity Index) :

Plus de 20 variables -> long à faire
- Ce score utilise des données :
o Démographiques : âge, sexe, EMS
o Comorbidités : Cancer, insuffisance
organique (foie, reins, cœur), AVC
o Examen physique : tachypnée, tachycardie,
confusion, hypoTA, épanchement pleural,
T°C
o Laboratoire : pH, urée, hyperHGT, Hct
(<30%), PaO2, SaO2 (<90%), hypoNa+
- Selon le score total, on attribue le PT a un des 5
groupes, ayant chacun un risque de mortalité
différent. La décision d’hospitalisation est prise en
fonction du groupe :
o 1-2 : TTT ambulatoire
o 3 : Hospitalisation brève/ TTT ambulatoire
o 4-5 : Hospitalisation (± SI)

b) CURB-65 : Plus court et plus simple : (NB : en cabinet de MPR, on peut utiliser le CRB-65, qui ne
prend pas en compte la seule valeur de laboratoire !)
- 5 critères, valant chacun 1 point :
o Confusion d’apparition nouvelle
o Urée sérique > 7mM (-> IRA ?)
o Respiratory rate ≥ 30/min
o Blood pressure : TAS < 90, TAD < 60 mmHg
o 65 ans et plus
- Encore une fois, attribution à un des 3 groupes, dont dépend la décision d’hospitalisation :
o 0 ou 1 : TTT ambulatoire
o 2 : Hospitalisation brève/ TTT ambulatoire
o ≥ 3 : Hospitalisation (± SI)

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• Limitations du PSI et du CURB-65 :
- Mauvais outils pour évaluer la sévérité d’une pneumonie, et donc de décider d’un passage en SI
car la mortalité dépend surtout de l’âge et des comorbidités (un PSI ≥ 4 est plus sensible mais
moins spécifique qu’un CURB-65 ≥ 3).
o Peuvent sous-estimer la gravité d’une pneumonie chez les PTs jeunes ou sans
comorbidité (10-20% aux SI ont un score PSI de 1-2) et envoyer tous les vieux
polymorbides aux SI
- Certains PTs classés à bas risque nécessitent tout de même une hospitalisation selon d’autres
critères (manque de compliance, abus de substances (OH, drogues), troubles cognitifs, manque
de soutien social, immunosuppression, troubles neuro-musculaires, préférence du PT).

• Scores permettant de décider de l’intensification du traitement : ATS :

- Pouvoir évaluer la sévérité d’une pneumonie est important pour réagir rapidement (plus on
attend avant les SI, plus la mortalité est grande) et allouer les ressources de la bonne façon (pas
envoyer aux SI les PTs qui n’en ont pas besoin et bouffer des ressources pour rien)
- Il faut pour cela prendre en compte la sévérité de la pneumonie (et non pas sa mortalité à 30
jours). Plusieurs scores permettent cela mais le plus validé est celui de l’ATS (American Thoracic
Society), qui comprend 2 critères majeurs et 9 mineurs :
o Critères majeurs : nécessité d’une VNI, choc septique
o Critères mineurs : CURB (Confusion, Urée > 7mM, Resp. ≥ 30, BP <90), PaO2/FiO2 < 250
mmHg, Infiltrat multilobaire, Leucopénie (< 4G/L), Thrombopénie (< 100 G/L),
Hypothermie (< 36°C)
- Pneumonie grave (-> SI) si au moins : 1 critère majeur ou 3 critères mineurs

- Autres scores existants : SCAP (Severe Community-Acquired Pneumonia -> mauvaise VPP) et
SMART-COP (-> mauvaise Sp). Moins bien validés que l’ATS, même si le SMART-COP semble le
meilleur (mais complexe).
o En résumé, aucun score n’est vraiment bon pour déterminer la sévérité d’une
pneumonie…

7. Traitement :
a) Choix du traitement antibiotique :
- Comme les examens permettant de connaître précisément le germe en cause sont longs à
réaliser et/ou peu fiables, on met en place une thérapie empirique (choix de l’ATB selon des bases
épidémiologiques plutôt que microbiologiques). On peut ensuite adapter l’ATB si on a un résultat
positif pour un germe donné. Le but est donc de taper sur les agents les plus probables : S.
pneumoniae (80% des cas) et H. influenzae sont donc toujours visés par le premier TTT ATB
donné !

• Antibiotiques par germe :

- Germes typiques : Pneumocoque, Haemophilus, Moraxella -> Bêtalactames : Augmentin
(Amoxicilline + acide clavulanique (= inhibiteur des bêtalactamases))
o Résistance des pneumocoques : β-lactamines : Mutation des PBP (qui lient la pénicilline,
même chose que les MRSA). Si le patient a un pneumocoque, l’acide clavulanique ne sert
donc à rien => Donner uniquement de l’amoxicilline. En cas de résistance : augmentation
des doses ou vancomycine (si vraie résistance). Résistance aux macrolides par
modification de la cible (mutation de 50S, surtout en EU) et pompe à efflux (surtout aux
USA -> OK si haute concentration)
o Résistance d’Haemophilus : peut faire des bêtalactamases -> on donne de l’acide
clavulanique avec l’amoxicilline (Augmentin) pour le cibler dans la phase initiale du TTT

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 - Germes atypiques : Macrolide (clarithromycine, azithromycine)
- Nosocomiale : (souvent Pseudomonas, presque toujours acquis à l’hôpital) : Imipénème

• En pratique :
- En pratique, on donne de l’Augmentin ET de la clarithromycine en première intention pour
couvrir tous les germes qui pourraient être présents (typiques et atypiques) (durée : environs 7
jours).
o Par la suite, on teste si une Légionnelle est présente. Si non, on retire la clarithromycine.
o Si la pneumonie est peu sévère (ex : TTT ambulatoire), on peut uniquement donner de
l’Augmentin et voir l’évolution (ajouter clarithromycine si pas d’amélioration)
- Lévofloxacine (Fluoroquinolone) : couvre à la fois les germes typiques et atypiques -> très bon
ATB mais on évite de le donner en première intention pour éviter les résistances. On le garde
pour les situations ou l’Augmentin ne suffit pas ou si on ne peut pas le donner (ex : allergie).
- Virus (influenza est le seul qu’on traite) : Tamiflu

• En résumé :
- Pneumonie TTT ambulatoirement -> Monothérapie initiale (ou bithérapie)
- Pneumonie de gravité intermédiaire -> Bithérapie : Bêtalactame ± macrolide
- Pneumonie sévère -> bithérapie (bêtalactame + macrolide/ nouvelle quinolone (Lévofloxacine))

Premier choix Alternative

PAC, ambulatoire
< 65 ans, sans comorbidités (et Augmentin (et réévaluer) (+ Cefuroxime et clarithromycine
pneumonie « légère ») clarithromycine)

> 65 ans ou comorbidités Augmentin ET clarithromycine Levofloxacine

PAC, hospitalisé Augmentin ET Clarithromycine Cefuroxime et clarithromycine

Si suspicion de Legionella (+ Clarithromycine) Remplacer par Lévofloxacine (arrêter

les autres ATB)
PAH Pipéracilline ou Céfépime
Céfépime ou imipénème (les 3 couvrent P.
aeruginosa)
Si suspicion de Legionella Remplacer par Lévofloxacine
+ Clarithromycine
NB : Augmentin = Amoxicilline + acide clavulanique (= bêtalactame + inhibiteur des bêtalactamases)
= Amoxiclav

- Normalement, amélioration après 48-72h d’ATB -> réévaluer après 3 jours ! Si pas d’amélioration :
o TTT inefficace : Pas le bon TTT/ pas le bon dosage ?
o Résistance à l’ATB ?
o Nouvelle infection (nosocomiale) ?
o Autre diagnostic initial ?
o Fièvre de nature non-infectieuse (EP, fièvre médicamenteuse) ?
o Epanchement pleural (empyème ou parapneumonique) ?
o Mauvaise compliance du PT au TTT ?

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• Classes d’ATB utilisés : rappel :
1) Inhibiteurs de la synthèse de paroi : Glycopeptides (Vancomycine, utilisée pour le MRSA : se
fixe à la chaîne de sucres -> pas d’élongation par PBP (Attention : néphrotoxique)) et β-
lactames (inhibiteurs de la transpeptidase (= PBP), qui lie normalement les sucres formant le
peptidoglycan). Plusieurs β-lactamines :
a) Pénicillines :
- Pénicilline G (= Benzylpénicilline) : administration parentérale, car détruite par l’acide, Gram +
- Méticilline/Flucloxacilline : plutôt Gram + ; résiste aux pénicillinases (ß-lactamases)
- Pipéracilline : activité anti- P. æruginosa ; sensible à ß-lactamase, associée au tazobactam (anti-
ßlactamases) : donnée en cas de pneumonie sévère avec risque de P. æruginosa
- Amoxicilline : spectre élargi vers certaines Gram -, dont H. influenzæ et E. coli ; incluant
couverture anaérobie de la cavité orale ; sensibles à la ß-lactamase. Donnée en première
intention pour TTT PAC (+ acide clavulanique)
• Demi-vie : courte, ≤ 1 heure (30 min pour pénicilline G) ⇀ doit ê administrée 3-6x/jour pour être
active, car temps-dépendante ! Peut être allongée par la benzathine
• Effets secondaires :
- Allergie : hypersensibilité de type II: β-lactamines se fixe aux protéines de la surface des
GR, qu’elle modifie; ces prots modifiées peuvent ê présentées par les macrophages
spléniques ⇀ Ac ⇀ à la prochaine administration, e.a. hémolyse auto-immune, aussi
choc anaphylactique
- A doses très élevées ou si IRC : convulsions (neurotoxique)
- Diarrhées, surinfections (candidose), flatulences, hépatite, etc.
• Interactions : contraceptifs oraux : l’Amoxicilline diminue le cycle entéro-hépatique des
contraceptifs oraux -> diminue leur efficacité ! Pas donner avec des bactériostatiques
(diminution de l’eficacité du bactéricide, qui agit normalement sur les protéines inhibées par les
bactériostatiques)

b) Céphalosporines : résistent mieux aux ß-lactamases que les pénicillines

- 1e génération : céphalosporine : Gram +
- 2e génération : céfuroxime : large spectre (//amoxicilline), contre Gram+ et Gram-
- 3e génération : ceftriaxone : Gram -, S. pneumoniæ (Gram +) ; longue demi-vie: 1 dose
i.v./j.
- 4e génération : céfépime : large spectre, couvre P. æruginosa (utilisé en cas de
pneumonie sévère avec risque de P. æruginosa)

c) Carbapénèmes :
- Très large spectre : Gram +, – et anaérobes, administration excl. i.v.; à réserver aux
situations d’urgence : immunodéficients, infections sévères multirésistantes
- Attention car spectre large tue toute la flore ⇀ risque de surinfection fongique
- Imipenème, donné avec cilastine, inhibiteur de la déhydropeptidase rénale (enzyme
qui inhibe l’imipenème). 2e choix cas de pneumonie sévère avec risque de P.
æruginosa (donné pour les pneumonies nosocomiales (PAH))

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 2) Inhibiteurs de la synthèse protéique :
a) Macrolides : clarithromycine, azithromycine, érythromycine (lie sous-unité 50S ->
bactériostatique)
- Spectre large : Gram+ et Gram- ; principalement des bactéries intracellulaires : les
macrolides entrent très bien dans les ¢ et les macrophages -> permet donc un
traitement de courte durée : bonne dose au départ et après on laisse agir, car c’est dans
les ¢ immunitaires (vont sur le site de l’infection)
- Pneumocoques en CH résistants aux macrolides dans >17% des cas ⇀ déconseillé en
monothérapie, mais indiqué en cas d’allergie à la pénicilline. Clarithromycine donnée
avec l’Augmentin pour couvrir les germes atypiques (dont la Légionnelle)
- EI : Candidose, leucopénie, leuco-/neutropénie, éosinophilie, allergie, anorexie,
insomnie, anxiété, céphalées, troubles auditifs, troubles digestifs, ↗ ASAT/ ALAT, ↗
QT
- Interactions : La clarithromycine inhibe la CYP3A -> diminue le métabolisme d’autres
TTT : ex : statines (risque de rhabdomyolyse), insuline (hypoHGT), anticoagulants
(hémorragies), viagra (+ autres : hypoTA), etc.

b) Tétracyclines : doxycycline (lie sous unité 30S -> bactériostatique)

- Germes intracellulaires (entre dans les cellules)

c) Aminoglycosides : gentamycine (lie sous-unité 30S -> bactériostatique + bactéricide)

- Gram – (aussi possible contre Gram + (qui n’ont pas la pompe à H+ par laquelle l’ATB
entre) avec une β-lactamine -> troue paroi)
- Effet bactériostatique (en arrêtant la production de protéines) et bactéricide (erreur
dans les protéines -> mort de la bactérie)
- Effet post-ATB (s’accumule dans la bactérie -> effet même si plus présent dans le sang)
-> donné 1x par jour
- EI : toxicité rénale et ototoxicité

3) Inhibiteurs de la synthèse d’ADN et d’ARN : Quinolones

- Inhibiteurs de la topoisomérase II (gyrase) ⇀ cause dommages dans l’ADN ->
bactéricide
- Spectre :
o Ciprofloxacine (1ère et 2e génération) : Gram - ; anti-Pseudomonas (utilisée en cas
de pneumonie avec risque de P. æruginosa)
o Lévofloxacine (3e génération) : large spectre : Gram-, Gram+ et anaérobes (utilisée
en 2ème choix contre les germes typiques et atypiques, dont la Légionnelle)
- Très bonne absorption orale ⇀ administration per os; demi-vie de 3-4h ⇀ 1-2 x / j

• Effets secondaires :
- Troubles nerveux : photosensibilité, céphalées, confusion, convulsions
- C-I en cas de grossesse et chez l’enfant car lésions cartilagineuses

4) Inhibiteur de la synthèse du folate : co-trimoxazole

- Large spectre : Gram + et –
- Le folate est essentiel à la formation d’acides nucléiques chez les bactéries ->
bactéricide !

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II. Epanchement pleural :

- Le liquide pleural provient :

o Des capillaires de la plèvre pariétale
o Des espaces interstitiels pulmonaires via la plèvre viscérale
o De la cavité péritonéale par le diaphragme
- Il est ensuite drainé par des vaisseaux lymphatiques dans la plèvre pariétale (qui peuvent absorber
20 fois plus de liquide que ce qui est formé normalement).

- Un épanchement est une accumulation excessive de liquide dans une cavité séreuse (NB : il est
normal d’avoir un peu de liquide dans la cavité pleurale). Un épanchement pleural se forme quand
il y a trop de formation de liquide (par la plèvre pariétale, les espaces interstitiels pulmonaires ou
la cavité péritonéale) ou quand il y a une diminution de son élimination (par les lymphatiques).
- Cela peut être dû à une maladie pulmonaire, de la plèvre ou extrapulmonaire.
- Un épanchement peut être de nature infectieuse (empyème) ou non. Il peut être libre ou
cloisonné : les cloisons sont le résultat d’un processus inflammatoire et cicatriciel, sont composées
de travées de fibrine
- Du moment où le PT a un épanchement pleural, il faut le classer en transsudat ou exsudat en
faisant une ponction, en analysant le liquide et en utilisant les critères de Light (cf. plus loin) ainsi
que par examen direct.

1. Physiopathologie :
- Le liquide pleural normale contient :
o Cellules : < 1’000/μL; 30-75% macrophages, 30-70% ¢ mésothéliales, < 10% PMN, 2-30%
lympho¢, < 10% éosinophiles (augmentés si présence d’air ou de sang)
o pH ± neutre (7,4), glucose et amylase : comme dans le sérum (glycémie et amylase
sérique), LDH < 50% amylase sérique
o Protéines (10-20 g/L, dont 50-70% albumine / albuminémie = 33-55g/L)

- Il y aura une accumulation de liquide dans la cavité pleurale si :

o ↗pression hydrostatique (ICG, HTP)
o ↘pression oncotique (syndrome néphrotique, malnutrition)
o ↘ pression intrapleurale (atélectasies)
o ↗ perméabilité (inflammation : pneumonie, pleurite)
o ↘ drainage lymphatique (tumeur, trauma)
o ↗ pression péritoine (ascite)

a. Transsudats :
- Liquide clair. Causé par une modification des facteurs SYSTEMIQUES qui influencent la
formation/ absorption de liquide (↗ pression hydrostatique ou ↘ pression oncotique).
- De manière générale, un transsudat est un épanchement pleural qui ne remplit pas les critères
de Light.
- Etiologies : les plus fréquentes :
o IC gauche : 80-90% Epanchements bilatéraux en général (↗ pression vx pulmonaires -
> ↗P hydro -> sortie liquide vers interstice puis plèvre)
o Cirrhose (même avec peu d’ascite) : Hydrothorax hépatique (↗ P dans le péritoine ->
sortie liquide à travers le diaphragme)
o Syndrome néphrotique (par ↘ abumine), Hypoalbuminémie, EP (épanchement dans
10% des EP, par ↗ P hydro dans les aa. pulmonaires), atélectasies (↘ Pip -> appel
d’eau), péricardite constrictive, voie veineuse centrale (fuite intrapleurale), syndrome
de la veine cave sup

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 b. Exsudats :
- Causé par une modification des facteurs LOCAUX qui influencent la formation/ absorption de
liquide -> liquide protéique. Causé par une inflammation.
- On parle d’exsudat si ≥ 1 critère de Light est présent (SN > 90%, SP ≈ 80% -> 20 – 25% de faux
positifs !)
o Ratio protéine plèvre/sérum > 0.5
o Ratio LDH (lactate-DH) plèvre/ sérum > 0.6
o LDH plèvre > 2/3 de la limite supérieure de la norme sérique
- Autres critères (hors critères de Light) :
o Valeur des protéines pleurales > 30 g/L (valeur absolue)
o LDH > 200 U/L
o Gradient d’albumine (albumine sérique – albumine pleurale) ≤ 12 g/L : utile quand les
critères de Light indiquent un exsudat mais que la clinique suggère un transsudat (faux
positif)
o Cholestérol + TG élevés : chylothorax (= canal thoracique obstrué par trauma ou
tumeur -> lymphe dans la plèvre. Pseudochylothorax si cholestérol > 5.2 mM). (NB :
Cholestérol anormal si > 1.5 mM).
- Etiologies : Les plus fréquentes :
o Pneumonie bactérienne (épanchement parapneumonique)
o Cancer : 40-50% des exsudats. Le plus fréquemment (75% des cas si épanchement) :
Ca pulmonaire, du sein et lymphome. (Mésothéliome peut aussi le causer).
o Infections virales
o EP (épanchement présent dans 30% des EP)
o Autres infections (TBC : par hypersensibilité à des protéines de la TBC -> ↗
perméabilité (pas empyème par dissémination), champignons, parasites), maladies
inflammatoires systémiques (polyarthrite rhumatoïde, LES, vasculite), pancréatite
(épanchement hémithoracique G avec ↗ amylase pancréatique), rupture
oesophagienne (↗ amylases salivaires).

c. Epanchements parapneumoniques :
- Il y a un épanchement dans 40% des pneumonies. Ils peuvent être de 3 types : non-compliqués,
compliqués et empyème.
• Non-compliqué : 90%
- pH non-acide (7.1 – 7.4), glucose élevé (> 2.2mM), LDH basse (< 1200)
- En général non-cloisonnés -> drainage que si > 10 mm dans le cas d’une pneumonie

• Compliqué : 10%
- pH acide (< 7.2), glucose bas (< 2.2), LDH élevée (> 1200)
- Souvent cloisonnés par des dépôts fibrino-purulents -> nécessite un drainage !

• Empyème :
- Liquide purulent, épais, trouble, beaucoup de leucos (> 15'000), cultures + et germes à
l’examen direct -> drainage !

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2. Prise en charge/ examens complémentaires :
a. Tableau clinique :
- Signes et symptômes : fièvre, douleur thoracique, expectorations +++, leucocytose, perte de
poids, anémie possible. Possible troubles respiratoires si volume massif (atélectasies dans la
zone touchée car l’eau comprime les poumons)
- Examen physique :
o Percussion : Matité
o Transmission vocale (frémitus) : diminuée ou absente
o Auscultation : MV diminué ou absent
- Diagnostic : confirmé par la radio du thorax (+ éventuellement CT et US)

b. Ponction pleurale :
- Indications :
o Epanchement pleural de > 10mm à l’US ou à la Rx de thorax en décubitus latéral
o Dans le cas d’une pneumonie, on ponctionne tout épanchement parapneumonique,
surtout si persistance d’un état fébrile (exception : épanchement libre de < 10mm).
o Dans le cas d’une IC : si épanchement unilatéral ou bilatéral persistant après 3 jours de
diurétiques. On peut doser les pro-BNP dans l’épanchement (si > 1500 pg/L : cause = IC)
- Avant l’examen : avoir une Rx de thorax et un examen de la coagulation (prudence si trouble de
la coagulation)
- Procédure : Faire assoir le PT penché en avant avec les bras sur une table (si ce n’est pas possible,
faire la ponction en décubitus latéral).
- Repérer et marquer le site de ponction par percussion, auscultation et la diminution du frémitus
(qu’on compare avec la Rx). La ponction (en général avec un cathéter) se fera 1-2 niveaux
intercostaux sous l’épanchement, 5 – 10 cm latéralement au rachis (ATTENTION : pas de ponction
sous la 9ème côte pour éviter de léser des organes et toujours insérer l’aiguille sur le rebord
supérieur de la côte inférieure, perpendiculairement à la peau pour éviter le paquet vasculo-
nerveux).
- Désinfecter et poser un champ stérile et anesthésier la peau en superficiel puis plus profondément
(retirer le piston tous les quelques mm pour être sûr de ne pas toucher de vaisseaux et d’être dans
la cavité pleurale). Quand on a aspiré du liquide pleural, on ne va pas plus loin (pour ne pas toucher
le poumon) et on anesthésie la plèvre pariétale.
- Retirer l’aiguille et boucher le point de ponction avec le gant stérile (pour éviter une entrée d’air),
puis insérer l’aiguille de ponction (cathéter), y brancher une seringue et aspirer le liquide (min. 10
ml).
- Pour le drainage thérapeuthique, ne pas enlever plus d’1 – 1.5 L durant la thoracocentèse (risque
d’œdème pulmonaire post-expansion !). Retirer l’aiguille pendant une expiration du PT (pour
empêcher l’entrée d’air).
- On arrête la procédure en cas de toux, de dyspnée ou d’aspiration d’air !

Django ROSA - UIDC

 - Contre-indications : Epanchement libre de < 10mm, PT non-collaborant, opérateur inexpérimenté,
infection au site de ponction, instabilité hémodynamique, prudence si trouble de la coagulation
(mais n’est pas une CI, tout comme un PT sous ventilation).
- Complications : 20-50% des procédures (mais le plus souvent pas graves). Plus souvent si patient
BPCO ou non-collaborant.
o Majeures : Pneumothorax (6%), hémothorax (1%), lésion d’organes, embolie gazeuse
o Mineures : Douleur, toux persistante, ponction blanche, emphysème sous-cutané, réflexe
vagal, œdème de réexpansion (0-16%, le plus souvent dans la première heure après
l’examen mais possible jusqu’à 24h. Causé par afflux de sang massif dans les régions qui
étaient collabées, entraîne une hypoxémie transitoire -> OK avec O2 et parfois CPAP,
résolution en général spontanée en 24-72 h).
- Pour éviter les complications :
o PNO : US, utilisation d’une aiguille de petit calibre
o Lésions d’organes (foie/ rate) : ponction au-dessus du 10ème EIC, bon positionnement
o Œdème de réexpansion : ne pas drainer plus d’1 – 1.5 L de liquide, monitorer la Pip (si < -
20 cmH20, risque ↗)
- Rx post-ponction : si aspiration d’air, toux/ dyspnée/ douleur thoracique nouvelle, diminution du
frémitus (-> PNO ?)

c. Examen du liquide pleural :

- En résumé : Chercher : Leucocytes, protéines, pH, LDH, glucose, examen direct, culture (résultat
en 48h)

Transsudat Exsudat (selon critères de Light)

Epanchement (Epanchement Empyème
parapneumonique parapneumonique
non-compliqué compliqué)
Leuco ≈0 < 15’000 > 15’000 Inflammation
Protéines < 20 > 30 > 30
pH 7.4 7.1 – 7.4 < 7.1 Souffrance tissulaire
LDH < 340 < 1200 > 1200
Glucose 5.5 mM > 2.2 < 2.2 Glucose consommé
par bact.
Examen direct - - - +
Culture - - - + Germes
- NB : Empyème = épanchement compliqué + germes

- En plus détaillé :
• Aspect du liquide : transparent, trouble, couleur, sédiment?
• Critères de Light : exsudat si :
o Ratio protéines plèvre/sérum: > 0,5
o Ratio LDH plèvre/sérum > 0,6
o LDH plèvre > 2/3 de la limite sup. de la norme sérique
• Cellularité : normalement, N¢ <1’000/μL; 30-75% macrophages, 30-70% ¢ mésothéliales, <10%,
PMN, 2-30% lympho¢, <10% éosinophiles:
- ↗PMN (>50% GB) : processus aigu : pleurésie, pneumonie, EP, néoplasie, LES
- ↗ Monocytes : processus chronique : néoplasie, TB, EP, pneumonie virale
- ↗ Lymphocytes : néoplasie, TB
- ↗ éosinophiles : présence d’air ou de sang dans la cavité pleurale, asbestose, pleurésie
médicamenteuse
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• pH : est donné par la quantité de lactate, et donc l’importance du
métabolisme anaérobie des leucocytes (et des bactéries éventuelles) ⇀
bon marqueur de l’inflammation et de l’infection
• Glucose : normalement = glycémie; si ↓, il est consommé par les
leucocytes et/ou les bactéries (augmente aussi les lactates en cas
d’abondance (via la LDH); ça se voit sur le pH).
• Hématocrite : > 50% de plus que Ht sang : hémothorax/ 1-20% :
néoplasie, EP, trauma/ <1% : pas significatif
• Cholestérol/TG : normalement, cholestérol <1mM; si >1,5mM,
généralement exsudat (critère non-Light); si élevé avec TG et
chylomicrons : chylothorax (= lymphe du canal thoracique dans la
plèvre, cause traumatique > maligne. Si seulement cholestérol (> 6.25
mM) : pseudo-chylothorax, observé en cas de pleurésie fibrosante (>
50% dans les cas de TBC))
• Amylase : normalement, = amylase sérique. Si ↑amylase pancréatique,
pancréatite ; si ↑amylase salivaire, rupture oesophagienne ou
néoplasie.

d. Critères radiologiques :
- Rx : Sensibilité :
o Rx de face, debout : que épanchement > 250 ml
o Rx en DL : dès 50 ml, permet aussi de voir si l’épanchement est cloisonné
(reste en place)
- Premier niveau : disparition du récessus costo-diaphragmatique (opaque)
- Ensuite : ligne de Damoiseau: courbe hémiparabolique montant latéralement:
ceci est un artefact radiologique. L’eau dans la plèvre a une surface horizontale,
mais les rayons X traversent beaucoup plus d’eau sur les côtés (la trace latérale
où il n’y a que de l’eau, et pas de tissu pulmonaire) -> contraste supérieur sur les
côtés (en cas d’hydropneumothorax, le niveau est horizontal, parce qu’il n’y a
pas de tissu pulmonaire pour absorber les rayons X).

- CT : l’épanchement libre est déclive ; il sera postérieur lors du CT (fait avec le

patient couché). Si cloisonné, il reste en place.

Django ROSA - UIDC

- US : Pas de routine : uniquement si épanchement de petite taille,
de localisation difficile/ atypique ou cloisonné. Permet un meilleur
repérage (repérage clinque : Se 76% et Sp 60% et US : Se 93%, Sp
96%, Se de 100% si > 100 ml de liquide).

e. Traitement :
- Si empyème ou épanchement cloisonné : drainer.
- Si ça ne suffit pas (drain inefficace (< 50 mL/24h) ou cloisonnement visible à la Rx ou épanchement
pleural compliqué depuis > 1semaine) : Fibrinolyse (ex : activateur de la tPA : streptokinase ou
urokinase -> digère les cloisons) ou thoracoscopie avec lyse des adhérences. Si ne fonctionne pas :
décorticage.

Questions annexes 1/2 :

- Si cette patiente n’avait pas présenté de critères de gravité de sa pneumonie, comment l’auriez-
vous prise en charge ?
- TTT ambulatoire, possiblement en monoTTT (Augmentin) et suivi pour voir si on rajoute la
clarithromycine

- Quelle est la place de la radiographie du thorax dans une pneumonie acquise en-dehors de
l’hôpital sans critères de gravité ?
- Examen clinique (râles crépitants, etc.) peut suffire à poser le Dx
- Radio peut permettre de voir l’évolution ou des critères de gravité (multilobaire, excavations,
épanchement pleural)
- Si PT n’est pas dans un état grave, OK de ne pas faire la Rx mais peut donner des infos
intéressantes !

- S’il s’était agi d’un homme âgé de 65 ans, tabagique actif et souffrant d’une
bronchopneumopathie obstructive chronique pour lequel on envisage un sevrage, comment
l’auriez-vous pris en charge ?
- Hospitalisation (directement Fine 2-5) et ATB : au moins bithérapie (souvent Haemophilus -> pas
d’amoxicilline seule !)
- Si patient BPCO vient pour péjoration -> critères d’Anthonisen
o Augmentation de la dyspnée
o Augmentation du volume des expectorations
o Augmentation de la purulence des expectos
=> ATB si ≥ 2 critères (A+B+C ou C + un autre critère même si pas de foyer à la Rx (donc même si pas
de pneumonie) !

Django ROSA - UIDC

- Votre traitement aurait-il été différent si la radiographie avait montré un infiltrat interstitiel
bilatéral et pourquoi ?
- Foyer alvéolaire = plutôt germes typiques
- Foyer interstitiel = plus diffus avec plusieurs petits foyers -> évoque plutôt des germes atypiques,
donc on peut commencer par un TTT ATB par macrolides (± TTT des germes typiques)

- Comment auriez-vous traité cette patiente si elle avait été connue pour une allergie à la
pénicilline ?
- Par Lévofloxacine

Questions annexes 2/2 :

- Qu’auriez-vous fait si l’analyse du liquide pleural avait donné les résultats suivants : GB 10 G/L,
95% neutrophiles ; glucose 1.9 mmol/L, LDH 1200 u/L, protéines 50 G/L ; pH 6.9 ?
- Il se serait agi d’un empyème -> drainage et continuer l’ATB

- Votre attitude aurait-elle été différente si la culture du liquide pleural était revenue positive pour
du pneumocoque ?
- Non, on aurait juste continué l’ATB

- Comment auriez-vous interprété les résultats suivants du liquide pleural chez un patient de 75
ans connu pour une HTA et une cardiopathie ischémique avec une pneumonie à pneumocoques
: GB 0.25 G/L, 90% de macrophages ; LDH 150 U/L, protéines 20 g/L ?
- Transsudat (mais continuer l’ATB si pneumonie !)

Django ROSA - UIDC

 Problème 3 : M. Dupont

I. Pathogénèse des CCR :

1. Généralités :
- Le CCR est le 3ème cancer le plus mortel. Il touche 1 personne sur 20. Le plus souvent, il survient
dans le rectum et dans la partie gauche et distale du côlon.
- La plupart des CCR se développent à partir de polypes adénomateux (= protrusion de la muqueuse
dans la lumière intestinale), qui peuvent se transformer en cancer (adénocarcinome) dans une
minorité de cas : en effet, trouve des adénomes chez 30% des personnes d’âge moyen et 50% des
vieux mais seulement 1% deviennent cancéreux. Cette transformation se fait uniquement si une
série de mutations s’accumule dans ces polypes (cf. plus loin).
- On conseille un dépistage du CCR chez tout PT de ≥ 50 ans à risque moyen de CCR jusqu’à ce que
l’espérance de vie soit estimée à moins de 10 ans (vers 75-85 ans, plus le temps de se développer
en cancer). Autres facteurs qui indiquent un dépistage : ATCD de CCR ou d’adénome du côlon,
maladie de Crohn, RCUH (recto-colite ulcéro-hémorragique).

• Facteurs de risque : Surtout selon le mode de vie et les AF

- AF positive (présent dans 25% des cas), âge > 50 ans (en général, Dx à > 60 ans)
- Alimentation occidentale (pauvre en fibres, riche en graisse animale et viande rouge (↗ bactéries
anaérobes -> convertissent sels biliaires en cancérigènes))
- Obésité (résistance à l’insuline -> ↗ insuline -> ↗ IGF-1 -> prolifération cellules intestinales),
sédentarité, tabagisme, OH
- Sexe masculin (H :F = 2 :1)
- Maladies intestinales inflammatoires :
o Colite ulcérative (RCUH) : 1% de risque de CCR en plus chaque année après 10 ans (maladie
inflammatoire de la muqueuse et sous-muqueuse du côlon et du rectum. Accumulation de
PMN dans les glandes et la lame propre -> abcès cryptaux -> ulcères dans la muqueuse et
formation de pseudopolypes (muqueuse oedémaciée qui se projette dans la lumière). Périodes
d’inflammation importantes puis diminuent. Peut mener à une dysplasie puis à une néoplasie
et possiblement à un adénocarcinome (en général 20 ans plus tôt que pour la population
générale). Autre transformation : le côlon se fibrose et les haustrations s’estompent -> aspect
« en tuyau de plomb » à la radio)
o Maladie de Crohn (moins à risque que PTs avec RCUH) : Maladie inflammatoire transmurale
chronique du tube digestif (peut toucher n’importe quelle portion, mais le plus souvent l’iléon
terminal). Les patients atteints ont plus de bactéries qui adhèrent et sont dans les cellules de
l’épithélium du TD et réponse immune anormale qui y réagit continuellement (pas de
tolérance) -> inflammation chronique !

• Facteurs protecteurs : Prise d’AINS (ex : aspirine ou autre inhibiteur des prostaglandines -> effet
anti-oxydant), acide folique (vitamine B9), suppléments de Ca2+, TTT de substitution hormonale
post-ménopause, alimentation riche en fibres, fruits, légumes et poisson (anti-oxydants)

2. Formes sporadiques :
- Sont les formes majoritaires (90% des cas) : accumulation de mutations au cours de la vie (chaque
mutation augmente le risque car plus de risque d’en faire une autre). Diagnostic en général vers
70 ans, mais presque toujours après 50 ans (sauf pour les formes familiales)

Django ROSA - UIDC

3. Formes familiales :
- Concernent la majorité des CCR survenant avant 50 ans, minorité des cas (10%). Il est donc
important de repérer les familles à risque pour le dépistage, la prévention et la surveillance !

• Syndromes non-polyposiques : Syndrome de Lynch (HNPCC : Hereditary Non-Polyposis

Colorectal Cancer) => environs 5% des CCR
- Le syndrome de Lynch se transmet de façon autosomale dominante (pénétrance incomplète mais
très élevée). Il s’agit de mutations dans les gènes MSH2 et MLH1 (sur les chromosomes 2 et 3). Ces
gènes sont impliqués dans la réparation de l’ADN : il se produit une mauvaise réparation de l’ADN
quand les brins s’apparient mal lors de la réplication (il se décale donc). Ceci produit une instabilité
des séquences d’ADN touchée (= microsatellites), qui cause le gain de fonction d’oncogènes ou la
perte de suppresseurs de tumeurs -> prolifération cellulaire incontrôlée et cancer => 70% de risque
de cancer colo-rectal durant la vie !
- Présence d’un grand nombre d’adénomes sessiles et d’adénocarcinomes mucineux surtout dans
le côlon proximal. Les personnes touchées sont à risque pour plusieurs cancers, principalement le
CCR mais aussi du grêle, du foie, de l’urothélium, des ovaires et de l’endomètre.
- On recherche un syndrome de Lynch (en analysant l’ADN pour trouver des microsatellites) si :
o Parent du 1er degré atteint de CCR à < 50 ans
o 3 membres de la famille atteints de CCR
o CCR dans 2 générations successives
- NB : parfois dur à diagnostiquer car cause différents cancers et la pénétrance est incomplète
(possible porteurs sains, même s’ils sont rares).
- Prévention :
o Colonoscopie tous les 2-3 ans dès 25 ans
o Dépistage périodique d’autres cancers (surtout endomètre et ovaires par US chez les
femmes)

• Syndromes polyposiques : polypose adénomateuse familiale (environs 1% des CCR) et syndrome

de Peutz-Jeghers :
- Polypose colique : se transmet de façon autosomique dominante (ou mutation spontanée).
Délétion du bras long du chromosome 5 -> perte du gène APC, un gène suppresseur de tumeur.
- Développement de plusieurs milliers de polypes dans le côlon dès 25 ans -> CCR avant 40 ans dans
presque tous les cas.
o Dès que les polypes multiples sont détectés, on procède à une colectomie totale pour
éviter le CCR !
- Peut mener à des tumeurs ailleurs que dans le côlon : parties molles, os, épithélium pigmentaire
de la rétine, mésentère et SNC.
- Prévention :
o Fibroscopie sigmoïdienne chez les enfants des personnes atteintes (développent des
polypes dans 50% des cas car AD -> 1 enfant sur 2 atteint) jusqu’à 35 ans. Comme les
polypes se développent dans tout le côlon de façon égale, on n’a pas besoin d’aller voir
plus loin.
o Recherche du gène APC muté dans l’ADN -> Dx avant le développement des polypes

- Syndrome de Peutz-Jeghers : Développement de polypes hamartomateux dans tout le tube

digestif, associé à des tâches pigmentaires autour de la bouche, sur les mains, les pieds et les
parties génitales.
- A risque de développer plusieurs types de cancers (de l’intestin grêle, du côlon, de l’estomac,
des testicules, du pancréas et des seins).
- 50% des PTs atteints meurent vers 50 ans à cause de problèmes liés à ces polypes (invagination
de l’intestin ou cancer).

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4. Pathogénèse tumorale :

- Un cancer est dû à des mutations, qui causent le gain de fonction d’un oncogène (mutation
dominante, sur 1 allèle), la perte de fonction d’un suppresseur de tumeur (récessive, sur les 2
allèles) ou la perte de fonction d’un « caretaker » (qui permet de réparer le génome : si ne marche
plus, ↗ des mutations). Cela se fait dans une cellule, qui est à l’origine du cancer (cancer = clones
de la même cellule -> c’est la différence entre néoplasie et hyperplasie !)
- Ne se fait pas en une fois mais par une accumulation de mutations sur les suppresseurs de tumeurs
et les oncogènes : Il faut 5-10 mutations dans la même cellule (ou un de ses clones) pour qu’elle
devienne maligne. A chaque mutation, la cellule acquiert un avantage sélectif sur ses voisines et
devient dominante (mico-évolution !).
o Au fur et à mesure des mutations, la cellule croît de plus en plus, puis dysplasie et
transformation maligne.
- Les mutations se font au hasard et augmentent le risque d’une nouvelle mutation par deux
mécanismes :
o Instabilité génomique : les mutations qui augmentent le nombre de mutations (=
instabilité génomique, par exemple sur les caretakers) sont sélectionnées
o Inflammation : les néoplasies s’accompagnent d’une inflammation : stress cellulaire par
accumulation du nombre de cellules (hypoxie, stress mécanique si dans la lumière, etc.) -
> inflammation chronique -> cytokines, facteurs de croissance, effets mutagènes des ROS
=> Plus de croissance cellulaire et de mutations !

a. Séquence adénome – adénocarcinome : Processus par lequel les cellules épithéliales de la

muqueuse intestinale acquérissent des mutations de plus en plus sévères :
- Les CCR se développent en général depuis un adénome (bénin par définition) qui accumule
certaines mutations. Dans le cas du CCR, on a identifié une série de mutations qui mène au cancer,
puis à des métastases :

- Le risque d’évolution d’un adénome vers le CCR peut se faire selon 3 critères :
1) Aspect macroscopique : les adénomes sessiles sont les plus à risque
2) Taille : plus un adénome est grand, plus il y a de risque qu’il soit malin :
o < 1.5 cm : < 2% de risque
o 1.5 à 2.5 cm : 2 – 10% de risque
o > 2.5 cm : > 10% de risque
3) Caractéristiques histologiques : les adénomes villeux sont les plus à risque

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 b. Pathogénèse cancéreuse (évolution une fois la transformation maligne effectuée) :
1) Tumeur généralement exophtique (= qui fait protrusion dans la lumière), car issue d’un
polype
2) Invasion progressive de la paroi musculaire
3) Invasion de la séreuse et éventuellement des structures environnantes
4) Métastases (25% des patients ont des métastases au moment du Dx !) : voies de
dissémination :
o Lymphatique : ggl mésentériques -> ggl para-aortiques
o Hématologique (plus tardif) : vers le foie (drainage porte) ; plus rarement dans l’os et
les poumons

- NB : La fibrose du stroma (TC) et l’encerclement du côlon par la tumeur peut réduire la taille de sa
lumière et causer une sténose annulaire -> obstruction !

II. Histopathologie et classification :

1. Histopathologie :
- Rappel : les 5 couches du tube digestif sont :
o Muqueuse – muscularis mucosae – sous-muqueuse – musculeuse – séreuse
Adénome Adénocarcinome

- Dysplasie : croissance désordonnée, avec perte de l’organisation architecturale tissulaire normale.

Dans un épithélium, il s’agit d’une néoplasie non-invasive (ex : adénome)
- Néoplasie : tumeur : la croissance tissulaire est excessive, non-coordonnée, persistante,
incontrôlée et indépendante.

a. Adénomes (= polypes adénomateux) :

- Transformations néoplasiques bénignes (= intra-épithéliales) d’épithélium glandulaire. Sont
appelés polypes dans une muqueuse. On les classifie macroscopiquement et microscopiquement
(permet de déterminer le risque cancéreux) :

▪ Classification macroscopique : 2 types principaux :

o Polypes sessiles (ou dentelés) : implantation à base large, sont donc plats. Plus à
risque de cancer et se développent vers le bas -> plus de risque d’atteinte les
couches plus profondes (et moins visibles)

o Polypes pédiculés : implantation à base étroite, font protrusion dans la lumière.

Dans le pédicule, on trouve le tissu conjonctivo-vasculaire de la sous-muqueuse.

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 ▪ Classification microscopique : 3 types :
o Adénome tubulaire : petits polypes pédonculés ou sessiles, dans lesquels les
cellules gardent une forme de tubules (comme dans la muqueuse normale) -> peu
de risque de transformation maligne

o Adénome villeux : le plus souvent sessiles, sécrètent du mucus (contenant

beaucoup de K+ -> peut mener à une hypokaliémie symptomatique !). Les cellules
sont plus dysplasiques que dans les adénomes tubulaires -> 3x plus de risque de
transformation maligne (proportionnel à la taille)

o Adénome tubulo-villeux : entre tubulaire et villeux, représente la majeure partie des

polypes du côlon. Le plus souvent, ils sont pédiculés et leur tige est formée de cellules
épithéliales normales (la tige du pédoncule se forme probablement par péristaltisme qui
amène la tumeur distalement -> peut faire de 0.5 à 10cm de long !)

- Les adénomes coliques sont des hyperproliférations

régulière intraépithéliale (-> non invasive) des
structures normales de la muqueuse. Ils ont tout de
même des signes de dysplasie : noyaux
hyperchromatiques et pluristratifiés, rapport
noyau/cytoplasme augmenté -> aspect foncé.
- Cellules bien différenciées, peu de mitoses
(croissance lente), peu de destruction.
- Autour (TC) : stroma hypervascularisé et inflammé.

- 3/4 des polypes se trouvent au niveau du rectum et du côlon sigmoïde (mais peuvent se
développer partout). => Important d’examiner tout le côlon avant une colectomie et de faire un
suivi sur le long terme (colonoscopie) après avoir traité un CCR !
- NB : Les carcinomes sont répartis exactement de la même façon que les adénomes, ce qui prouve
qu’ils se développent depuis les polypes. Tous ont le potentiel de devenir malins (en général, cela
prend 5-10 ans avant qu’ils ne se transforment en cancer invasif) -> tous les retirer !

b. Adénocarcinomes :
- Tumeurs malignes d’épithéliums glandulaires. Caractéristiques :
o Hyperprolifération glandulaire irrégulière avec sécrétion de mucus abondante formant des
alvéoles/ kystes
o Nombreuses mitoses (-> croissance rapide) atypiques, de cellules peu ou pas différenciées
o Invasivité : va plus loin que l’épithélium : jusqu’à la sous-muqueuse (qui est bien vascularisée
et a des lymphatiques -> métastatisation) ou plus loin (musculeuse, séreuse)

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2. Classification :
- La classification permet de choisir un traitement approprié, et d’évaluer le pronostic et la curabilité

• Grade tumoral :
- Evalué selon la différenciation des cellules tumorales (degré de ressemblance avec les tissus
normaux), le taux mitotique et l’architecture. Une tumeur peu différenciée est de haut grade et
une bien différenciée de bas grade (mieux c’est différencié, moins c’est grave) :
o Grade I (G1) : adénocarcinome colique bien
différencié, avec taux mitotique modéré : structure
cryptique muqueuse conservée
o Grade II (G2) : peu de cryptes (différenciation
moyenne) hypersécrétion de mucus, zones de
nécroses, hyperchromatisme nucléaire et
anomalies cellulaires
o Grade III (G3) : prolifération cellulaire
désorganisée, absence de structures cryptiformes
(différenciation basse), grosses mitoses

• Classification TNM des CCR : selon le stade pathologique :

- T : Tumeur primitive : évalué par échographie rectale et IRM pelvis-rectum
o Tis : carcinome in situ (non-invasif)
o T1 : Sous-muqueuse
o T2 : Musculeuse De T1 à T4 :
o T3 : Sous-séreuse et tissu colique (sans atteinte du méso) ou tissu périrectal carcinome invasif !
o T4 : a : perfore le péritoine viscéral/ b : envahit les organes adjacents

- N : Ganglions régionaux : évalué par échographie rectale et IRM pelvis-rectum

o Nx : Status ganglionnaire non-évaluable
o N0 : Pas de métastases ganglionnaires régionale
o N1 : Métastases dans 1-3 ganglions régionaux
o N2 : Métastase dans ≥ 4 ganglions régionaux

- M : Métastases (hépatiques) : évalué par échographie ± IRM

o Mx : Statut métastatique inconnu
o M0 : Pas de métastases
o M1 : Présence de métastases

- On caractérise la tumeur de la façon suivante : Ex : T3N1M0 : Tumeur qui a envahi la sous-séreuse,

avec des métastases dans 1-3 ganglions régionaux mais sans métastase hépatique (ou plus loin)
- La classification TNM permet aussi de donner un stade au cancer :

- Le stade permet de déterminer le traitement, le pronostic et la curabilité du cancer.

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 - La survie à 5 ans dépend des stades :
o Stade I : 93%
o Stade II A : 85%
o Stade II B : 72%
o Stade III A : 83%
o Stade III B : 64%
o Stade IV : < 10%

- On peut aussi classifier le cancer avec les stades de Duke (stratification selon le pronostic) :
o Duke A : tumeur confinée à la paroi (T1-T2 -> sous-muqueuse ou musculeuse), sans extension
aux tissus voisins ni envahissement ganglionnaire (N0) et pas de métastases (M0) -> 85-95%
de survie à 5 ans
o Duke B : la tumeur envahit la séreuse ou les tissus voisins par la continuité directe de la paroi
(T3-T4). Pas d’atteinte des ggl lymphatiques ni de métastases (N0, M0) -> 60-80%
o Duke C : métastases dans les ggl lymphatiques -> 30-60%
▪ C1 : envahissement de quelques ggl, proches du centre de croissance primaire (N1).
▪ C2 : envahissement de tous les ggl lymphatiques de drainage (N2) jusqu’à la limite
proximale de résection
o Duke D : métastases à distance (M1). La lésion est chirurgicalement incurable -> < 10%

- NB : de façon générale, 25% des patients sont incurables quand le diagnostic de CCR est posé ->
tous meurent dans les 5 ans.
o Si chirurgie : 50% de survie à 5 ans (ceux qui survivent 5 ans sont considérés comme guéris).

III. Prise en charge :

1. Anamnèse :
- Douleurs abdominales : présentes chez 50% des patients
- Transit :
o Evolution générale du transit: nb de selles/jour: dans le cas du CCR, typiquement variable,
alternant entre diarrhées et constipation si obstruction partielle (40% des cas)
o Caractère de la défécation: impérieux? douloureux? ⇀ épreintes (douleurs abdo avant
d’aller à la selle et faux-besoins -> affection inflammatoire ou infectieuse du côlon), ténesme
(spasme douloureux au niveau de l’anus, sensation d’évacuation incomplète ; typique du
CCR si carcinome dans les 2/3 inférieurs du rectum : senti comme si caca -> réponse
défécatoire ± persistante et sensation d’évacuation incomplète), douleurs/brûlures anales?
o Sensation de faux-besoins : fait suspecter présence de corps étranger (dont une tumeur)
dans les 2/3 inf. du rectum

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 o Passage de matières, passage des gaz, continence -> occlusion basse? ballonnement majeur,
arrêt complet des gaz et des selles, vomissements tardifs ou absents, poss. fécaloïdes.
Possible si la tumeur obstrue totalement la lumière -> urgence +++
- Caractérisation des selles : consistance et couleur; sang (hématochézie dans 40% des CCR)? (NB :
sang pas digéré dans le côlon -> rouge !)
o Selles de couleur habituelle mais coiffées de sang (sang à la surface) : lésion anale
(typiquement hémorroïdal ⇀ demander si ATCD d’hémorroïdes)
o Selles de couleur habituelles mêlées à du sang rouge (mélangées) : lésion recto-
sigmoïdienne (plus c’est mêlé, plus l’hémorragie est haute)
o Selles rouges-noires : saignement bas : côlon ascendant-transverse
o Selles noires luisantes (melena) : couleur noire = sang digéré -> hémorragie digestive
haute (haute = avant l’angle duodéno-jéjunal (de Treitz), basse = après); peut aussi ê dû
à un excès de fer
o Selles rouges avec caillots (= hématochézie = émission de sang par l’anus) : hémorragie
aiguë, haute ou basse : mælena + hématochézie = 40% des cas
o Selles rubanées, en forme de crayon : témoignent d’une sténose basse (recto-anale)

o Présence de mucus ? (Sécrété par adénomes villeux)

- Etat digestif général : appétit, nausées/vomissements, ballonements, poids
- Etat général :
o Asthénie ? (20% des CCR)
o Ictère/ jaunisse (compression des voies biliaires par des métastases)
- Anamnèse familiale de cancers :
o CCR chez parent du 1er degré avant 50a (très probablement forme familiale) : RR 3-4
o Après 60a, on estime qu’il s’agit dans la grande majorité des cas (>99%) de formes
sporadiques. Toutefois, si 2 membres de la famille ont un CCR aprrès 50a, RR 2.
o Cancers liés au syndrome de Lynch (HNPCCR) : cancers du tractus digestif (grêle, foie),
urinaire et reproductif (ovaires, endomètre)
- Facteurs de risque :
o Alimentation ? sédentarité, obésité, tabagisme, OH ?
o Maladies inflammatoires intestinales chroniques (Crohn, RCUH) ?
- Autre : signes d’hypokaliémie (crampes, troubles du rythme, etc.) : hypoK+ par perte de mucus
par les adénomes villeux

- NB : Si perforation (par inflammation), peut être contenu dans un premier temps par un abcès
péricolique -> douleur en FIG et EF. Si perforation, péritonite et abdomen aigu.

2. Diagnostics différentiels d’une rectorragie : MIVINIPD

- Néoplasie : carcinome colique (sang mêlé aux selles) ou rectal (idem + faux besoins), généralement
bien avancé lorsque les symptômes surviennent : 20% ont des métastases diffuses, 50% sont
incurables
- Maladie inflammatoire chronique intestinale :
o Maladie de Crohn : perte pondérale, diarrhées, état subfébrile, lésions anales récidivantes
(fistule/ fissure), subiléus si atteinte iléale terminale
o Recto-colite ulcéro-hémorragique (RCUH) : diarrhées sanglantes avec/sans mucus (> 10
selles/jour), état fébrile, perte pondérale, Ø lésions périanales
- Maladie diverticulaire du côlon : hémorragie sur érosion vasculaire d’un diverticule, EF
- Pathologie proctologique :
o Hémorroïdes (sang enrobant les selles)
o Ulcère solitaire du rectum, prolapsus rectal, proctite radique (= lésion de la muqueuse
rectale par irradiation (ex : radioTTT))
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 o Traumatisme (corps étranger)
- Infection : virale (CMV chez patient VIH) ou bactérienne (salmonellose, etc.); EF, vomissements,
diarrhées profuses, intoxication alimentaire
- Ischémie du côlon : ischémie spontanée (thrombose artérielle) ou post-pontage aorto-bifémoral
pour anévrysme de l’aorte abdominale (hématochézie massive)
o NB : le TD est vascularisé par le tronc coeliaque et les artères mésentériques sup. et inf.
Quand on pose un stent dans l’aorte abdominale, on peut boucher l’artère mésentérique
inf.
- Malformation vasculaire : angiodysplasie du côlon
- Médicaments (ex : AINS) : peuvent induire des ulcères coliques.

- NB : Investiguer à fond toute rectorragie chez un PT > 45 ans ou si symptômes de cancer (même
s’il est connu pour des hémorroïdes)

3. Examen physique :
- Rechercher un ictère/ une jaunisse (possible compression des voies biliaires par des métastases -
> signe que cancer avancé, en général incurable)
- Taille du foie : Percussion et palpation du foie (à la recherche d’une hépatomégalie), pour voir s’il
y a des métastatses (aussi signe tardif)
- Rechercher la présence d’ascite (idem)
- Rechercher une masse à la palpation abdominale
o NB : Parfois c’est l’implication des ganglions lymphatiques qui est symptomatique, par
exemple les ggl paraaortiques peuvent causer une masse palpable ou une obstruction du
duodénum
- Palpation des ganglions
- Le TR est très important. Etapes du TR :
o Inspection externe (hémorroïdes, lésions périanales comme dans maladie de Crohn)
o TR : tonus sphinctérien, parois rectales. Normalement, pas de douleur provoquée ni référée,
pas de masse (ê conscient de la présence des replis, ne pas prendre ça pour une masse) : la
présence d’une masse rectale doit faire suspecter une tumeur jusqu’à preuve du contraire.
▪ NB : carcinomes souvent dans les 12 derniers centimètres, noter la distance à la marge
anale si présent !
o Cul-de-sac recto-vésical ou recto-utérin de Douglas : possible accumulation de pus ; si c’est le
cas, douleur à la palpation (cri de
Douglas). Des métastases
intrapéritonéales peuvent
également s’y accumuler.
▪ Douleur aussi en cas
d’appendicite rétro-
cæcale.
o Col utérin ou prostate (taille,
consistance, surface, sensibilité).
o Regarder si présence de sang sur
le doigtier

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4. Examens complémentaires en cas de suspicion de CCR :

- NB : Prévention : Screening : recherche de sang occulte tous les 2 ans chez les 60-75 ans (détection
de 50% des Ca asymptomatiques et diminution de la mortalité de 15%).

a. Première étape : Examen sanguin complet

- GR/GB/plaquettes : possible anémie en cas d’hémorragie persistante (le plus souvent dans le cas
de CCR). ↗ des GB et plaquettes si inflammation
- CRP : permet d’exclure des étiologies inflammatoires
- Protéines, glycémie, électrolytes (possible hypoK (par perte dans le mucus si adénomes villeux)
ou carence en fer (= carence martiale))
- Fonction hépatique : bilirubine, ASAT/ALAT, gamma-GT (augmente si cholestase ou OH),
phosphatase alcaline (ces valeurs restent en général normal jusqu’à ce que presque tout le
parenchyme soit remplacé par la tumeur)
- Fonction rénale : créatinine, urée
- LDH : marqueur de destruction celluaire (turnover rapide des ¢ cancéreuses ; utilisable dans ce but
une fois une hémolyse ayant été exclue)
- CEA : Carcino-Embryogenic Antigen:
o Marqueur relativement spécifique d’adénocarcinomes
o SN : moyenne : corrélé à la taille de la tumeur, une petite tumeur n’en sécrète pas beaucoup
-> pas top pour le dépistage
o SP : moyenne ; DD possibles : autres tumeurs digestives, gastrite/maladie ulcéreuse,
diverticulite, hépatopathie ; BPCO, diabète, état inflammatoire
o Utile pour le suivi du CCR, notamment post-op. (↓CEA après résection, ↑en cas de récidive)
mais pas vraiment utilisé pour le diagnostic primaire !!!
- Crase (tests de coagulation) : TP, PTT
- Rx du thorax

b. Deuxième étape : Examens à effectuer en cas de suspicion clinique de CCR n’ayant pas été
écartée par la première étape d’examens
- Colonoscopie : nécessite une préparation intestinale (= purge du côlon, alimentation spéciale et
lavement pour qu’un bon contraste puisse être fait et ne pas confondre des selles avec un polype)
o A effectuer chez tout patient chez qui on suspecte un CCR, autant en cas de suspicion clinique
élevée qu’en situation de dépistage (chez tout patient à risque de ≥50a; jusqu’à ce que
espérance de vie ≤10a). Aussi si PT > 30 ans avec changement de transit + anémie/↘fer ou
rectorragie
o Permet un examen complet jusqu’au cæcum pour exclure des lésions synchrones (la
colonoscopie est le gold standard) :
▪ Description du nombre de lésions, taille et extension
▪ Excision des polypes à l’anse diathermique (on positionne l’anse à la base du polype et
on coupe en même temps qu’on cautérise)
▪ Biopsie des lésions suspectes
o Risque : hémorragie massive/ perforation (1/1000)
o NB : si des polypes sont trouvés lors de la colonoscopie, on doit en refaire tous les 1-5 ans
(selon la taille, le nombre et les examens histologiques) pour les surveiller !
- Rectoscopie rigide (ne permet de voir que le rectum) : on insère un tube rigide élargissant l’anus.
Ainsi, on peut atteindre ~25cm (50% des cancers). On irait alors exciser les polypes et les biopsier
-> plus précis que la colonoscopie pour la distance de la lésion par rapport à la marge anale
- CT-scan abdomino-pelvien et thoraco-abdominal:
o Colonographie par CT (après préparation intestinale) -> visualiser tumeur ± envahissement
régional
o Bilan métastatique : 25% des patients ont des métastases (synchrones) au moment du DX

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 o On observe les ganglions lymphatiques (mésentériques, para-aortiques), le foie et les
poumons
- Biopsie rectale (des tumeurs prélevées) : preuve histologique de la malignité (ou non) de la tumeur
- NB : NOTER LA DISTANCE DE LA TUMEUR PAR RAPPORT A LA MARGE ANALE ! La tactique
opératoire change en fonction de la localisation de la tumeur (pas même vascularisation/ drainage
lymphatique selon où elle se trouve) -> important +++

c. Troisième étape : Examens spécifiques à l’évaluation du CCR, une fois que celui-ci a été
diagnostiqué
- Echographie endorectale : permet d’évaluer l’atteinte pariétale (profondeur de la tumeur) et
lymphatique. Les Us sont envoyés autour de l’échographe, on obtient ainsi des images axiales
- IRM pelvis-rectum : permet d’observer de manière plus précise que le CT, notamment les tumeurs
rectales + ganglions et mésentère
- Echographie hépatique : permet de détecter les lésions métastatiques plus petites que le CT.
- IRM hépatique : Uniquement si l’US ne permet pas de différencier une éventuelle lésion

d. Quatrième étape : synthèse multidisciplinaire («Tumor Board») avec pathologue,

radiothérapeute, oncochirurgien, chirurgien ± radiologue et équipe palliative, de manière à
décider du traitement correspondant à la tumeur (selon stade, localisation, âge du patient...)

IV. Traitement :
1. Traitement chirurgical :
- Une résection de la paroi atteinte permet souvent une guérison totale si uniquement l’intestin est
atteint (si plus avancé, on ajoute une chimio- ou une radioTTT)

a. Indication à la résection chirurgicale : résection segmentaire du côlon/rectum lorsque :

- La tumeur a envahi la musculeuse (stade ≥T2)
- Métastases lymphatiques
- Grands polypes à haut risque de différenciation maligne (adénomes villeux) en grand nombre
- Les petits polypes adénomateux et carcinomes in situ : résection lors de la colonoscopie

- NB : on fait une préparation intestinale avant la chirurgie et on donne des ATB après. On essaie de
faire manger le PT assez rapidement après la chirurgie (la mobilisation rapide de l’intestin diminue
les complications et la durée du séjour)

b. Segments extraits :
• Cancer du côlon :
- On retire le segment atteint et ≥ 5cm d’intestin normal en amont et en aval
- On fait la résection en fonction des vx mésentériques (on coupe un territoire vasculaire pour
garder une bonne perfusion des extrémités coupées).
o NB : 4 territoires vasculaires : jusqu’à
l’angle splénique, branches de l’artère
mésentérique sup. (aa. iléocolique et
colique D) puis artère mésentérique
inf. (aa. colique G et sigmoïdiennes)
- On retire également une portion du
mésentère pour enlever les ganglions
lymphatiques de drainage du segment
atteint (qui sont touchés dans > 30% des
cas)

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• Cancer rectal :
- Le plus souvent, on fait une résection antérieure du rectum pour épargner les sphincters
(possible si la tumeur est > 1-2 cm. des sphincters).
- On enlève la tumeur avec un segment d’intestin et une partie du mésorectum (enveloppe de
graisse autour du rectum qui contient des vaisseaux sanguins et lymphatiques et surtout des
ganglions, qui peuvent être touchés -> évite les récidives !)
- On rattache ensuite la partie distale de l’intestin qui reste au rectum. On peut sinon faire un
réservoir iléo-anal (poche en J), qui diminue la fréquence et l’urgence des défécations.
- Une iléostomie ou colostomie temporaire peut aider à la cicatrisation de l’anastomose.
- En revanche, si les sphincters sont touchés, on enlève tout le rectum et l’anus (excision
abdomino-périnéale) et on fait une colostomie définitive avec l’intestin proximal.

- NB : S’il y a des adhérences ou que d’autres structures sont atteintes (ex : grêle, ovaires, vessie,
utérus) on enlève tout !

c. Stomie :
- Définition : abouchement de l’iléon (iléostomie) ou du côlon (colostomie) avec la paroi abdominale
-> selles collectées dans une poche extracorporelle.
- Stomies permanentes : quand plus de segment distal auquel joindre l’intestin (il ne reste plus
suffisamment de rectum) :
o Colostomie : si résection d’une tumeur du rectum distal ou du canal anal
o Iléostomie : si pan-procto-colectomie (maladie inflammatoire généralisée ou polypose
adénomateuse familiale (PAF))
- Stomies temporaires : pour détourner temporairement les matières fécales dans les situations :
o D’urgence : soulager une occlusion complète du côlon
o Protection des anastomoses distales (risque de rupture) -> pas besoin en général. On la
laisse pendant 3-4 mois puis on fait une Rx avec un produit de contraste (lavement par
gastrographine) pour voir si l’anastomose est OK puis on ferme la stomie.
o Pour laisser le segment distal au repos si processus inflammatoire transitoire (abcès,
fistule...)

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d. Risques chirurgicaux :
• Infection : haut risque, par contamination fécale (par perforation avant l’opération, déversement
pendant, fuite/ rupture de l’anastomose). Les infections représentent la complication principale
de la chirurgie !
- Conséquences :
o Infection de la plaie et non-cicatrisation -> formation d’un abcès
o Abcès intrapéritonéal
o Péritonite généralisée -> septicémie/ MOF (haut risque si infection intra-abdominale)
- Prévention :
o Antibiothérapie prophylactique prenant en charge la flore intestinale
o Lavage intestinal pré-opératoire : arrêt des nourritures solides, alimentation spéciale,
purge et lavement (moins fait car peut entraîner une déshydratation)
• Lésions d’autres organes pendant la chirurgie : vessie, uretère, duodénum, rate...
• Hémorragie
• Complications tardives :
- Diarrhées chroniques (par raccourcissement de l’intestin)
- Impuissance et/ou dysfonction de la vessie (par lésion du plexus parasympathique pelvien)
- Obstruction de l’intestin grêle/ ancrage à la stomie (adhésions péritonéales pelviennes,
complications de la radioTTT post-chirurgicale qui lèse le grêle).

2. Traitements non-chirurgicaux :
a. Traitements néo-adjuvant et adjuvant : Peut être de la radio- ou chimioTTT
• Traitement néo-adjuvant : donner des médicaments avant le traitement principal (chirurgie ou
radioTTT) pour diminuer la taille ou l’extension du cancer -> permet de faire des procédures moins
invasives et plus efficaces (↗ le taux d’opérabilité, surtout si tumeur ancrée au pelvis). Peut
permettre d’épargner les sphincters.
• Traitement adjuvant : médicament donné après le TTT principal pour diminuer le risque de
récidive (tue les cellules cancéreuses qui restent).
o Indication : Duke C (± B) -> ↗ survie

b. Radiothérapie :
• Pré-opératoire (néo-adjuvant) : pour diminuer la taille des tumeurs. Indiqué dans la plupart des
cas, notamment dans le cancer rectal
• Principal : à la place de la chirurgie si :
o Tumeurs inopérables, pouvant être réséquées par radiothérapie
o Tumeurs à < 8cm de la marge anale (résection non-chirurgicale pour préserver le sphincter
anal -> augmente bcp la qualité de vie)
• Post-opératoire (adjuvant) : peu indiqué, sauf si tumeurs qui s’étendent dans la paroi intestinale:
-> moins de récidive locale

c. Chimiothérapie :
• Chimiothérapie adjuvante :
- Indication : patients avec une espérance de vie de >5 ans avec atteinte des ganglions
lymphatiques régionaux (N+), ou N0 avec FdR majeurs (stade T4 et/ou G3, perforation,
occlusion, Nx, invasion vasculaire, lymphatique ou périneurale)
- Agent adjuvant principal : 5-fluorouracile (5-FU, combiné avec des biomodulateurs qui
potentialisent son effet (ex : leucovorine (LV) ou acide folinique))
- Permet d’augmenter le temps avant la récidive en cas de métastases ; pas d’augmentation de
la survie

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• Chimiothérapie palliative : buts: ↘ mortalité, ↗ qualité de vie
o ↗ taux de survie moyen de 6 mois (sans traitement) à 12-20 mois (selon le ttt)

d. Suivi :
- Le risque de récidive est de 40 – 50% -> important de faire un bon suivi !!!
o 6 mois post-op. : colonoscopie + dosage CEA
o CT thoraco-abdominal tous les ans ; colonoscopie tous les 4 ans
- Après 5 ans sans récidive en post-op. (50% des patients), on considère que le patient est guéri !

Questions annexes :
1. Pourquoi le bilan préopératoire est important dans la prise en charge du cancer rectal ?
- Pour choisir la modalité thérapeuthique (quel TTT choisir ? chimio, chirurgie, etc.
2. Quelle est l’importance de classification TNM dans le cancer rectal, quelle est l’importance du
concept de marge circonférentielle (CRM) ?
- Important ++ : Permet de classer le cancer en stades (qui définit la sévérité du cancer). CRM :
couche qu’on va devoir enlever

3. Quel est le rôle de la radiothérapie préopératoire/postopératoire et de la chimiothérapie ?

- Pour diminuer la taille de la tumeur en préopératoire, diminuer les rechutes en postopératoire (en
éliminant les dernières cellules qui pourraient rester)

4. Comment estimez-vous les risques opératoires dans la chirurgie du cancer rectal, et comment
informez-vous le patient ? (Risques chirurgicaux/fonctionnels)
- Impuissance/ éjaculation rétrograde (par atteinte des nerfs sympathiques/ parasympathiques),
fuites anastomotiques (10%, en général entre J3 et J5 => Nécessite une autre opération pour poser
une poche de stomie, qui reste 3 mois), incontinence, troubles électrolytiques, infection/
hématome (pour toutes opérations), diarrhées

5. Quel suivi oncologique devez-vous proposer à ce patient dans le contexte d’une tumeur rectale
de type sporadique ou avec un syndrome de Lynch ? Le suivi est-il le même ?
- Revu de façon régulière -> reprendre les marqueurs tumoraux (CEA), autres examens, etc.

6. Quel est le rôle des investigations génétiques dans le cancer colorectal héréditaire ?
- Protéger la famille du patient

7. Existe-t-il un moyen simple de prévenir l’apparition de polype dans la population avec une
influence familiale ?
- Aspirine peut diminuer le risque, colectomie prophylactique si risque très haut

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 Problème 4 : Mme O. Veyre :

I. Rappels sur la douleur :

1. Quelques types de douleurs viscérales :

a. Douleurs viscérales :
- La douleur viscérale est lourde, imprécise et diffuse, autant anatomiquement que
temporellement; elle est aussi rarement latéralisée, car l’innervation est bilatérale pour le TD.
o Les organes ayant une innervation unilatérale sont : rein, uretère, ovaire et paroi.
- Péritoine viscéral : le péritoine viscéral et les organes qu'il tapisse partagent la même innervation
et la même vascularisation sanguine et lymphatique.
- Insensible au toucher, au chaud, au froid et à la lacération -> stimulé par l'étirement et les irritants
chimiques (inflammation, ischémie, etc.)
- Douleur mal localisée (projetée sur les dermatomes des ganglions spinaux fournissant les fibres
sensitives)

b. Douleurs pariétales :
- Péritoine pariétal : L'irrigation et l'innervation du péritoine pariétal sont les mêmes que celles de
la paroi qu'il revêt.
- Sensible à la pression, à la douleur, au chaud et au froid ainsi qu'à la lacération (comme la peau)
- Innervation segmentaire -> Douleur bien localisée (sauf face inférieure de la partie centrale du
diaphragme : innervation par les nerfs phréniques -> douleur référée dans les dermatomes C3-C5,
au-dessus de l'épaule)
o Lorsque le péritoine pariétal est impliqué, il y a localisation de la douleur viscérale,
précédemment diffuse. La douleur devient aussi plus précise dans le temps

c. Douleurs référées :
- 3 mécanismes :
o Convergence d’afférences sensorielles viscérales et cutanées sur un
même neurone spino-thalamique -> douleur ressentie sur la paroi
o Innervation par une même ¢ ganglionnaire de 2 structures
différentes ; lors d’une souffrance viscérale, PAs antidromiques vers
la peau, et libération de substance P -> paroi hyperalgésique
o Contractures musculaires : les afférences nociceptives viscérales
contactent des interneurones qui contactent et activent des
motoneurones innervant les muscles voisins -> contracture (et
douleur du muscle ressentie par des nocicepteurs innervant le
muscle).
- Un mécanisme plus physique est celui de la migration en cas d’implication
péritonéale : d’abord, par le passage de douleur viscérale à douleur pariétale
; ensuite, par déplacement de l’inflammation à l’intérieur du péritoine : lorsqu’il y a perforation et
déversement des contenus digestifs dans le péritoine, ces contenus vont bouger selon les
gouttières péritonéales, et aller s’accumuler selon la gravité (typiquement dans les quadrants
inférieurs, ça peut changer de côté à ce moment-là).

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2. Abdomen aigu :
a. Localisation de la douleur viscérale :
- La principale partie innervée par des nocicepteurs est le péritoine viscéral (la séreuse) et le
mésentère : le parenchyme ne l’est que très peu :
o Seulement dans la sous-muqueuse du tube (répond aux stimuli chimiques/inflammatoires)
o Pas dans les organes parenchymateux (organes pleins)
- De plus, la réponse de ces récepteurs n’est pas constante ; p. ex. estomac : acide douloureux en
cas d’inflammation (qui sensibilise les nocicepteurs muqueux à l’acide)
- La localisation dépend de l’origine de la vascularisation de l’organe en question (car innervation
concomitante aux artères)
- Innervation bilatérale et symétrique -> rarement latéralisée. Régions selon embryologie :
o Foregut (intestin antérieur) : estomac, duodénum proximal : a.
coeliaque -> T6-T7 -> douleur épigastrique
o Midgut (intestin moyen) : duodénum distal, grêle, cæcum,
appendice, côlon proximal (jusqu’à l’angle splénique) : a.
mésentérique sup. -> T8-T11 -> douleur périombilicale
o Hindgut (intestin postérieur) : côlon distal, rectum : a.
mésentérique inf. -> T11-L1, S2-S4 -> douleur sus-pubienne
- Vésicule biliaire et angles coliques causent généralement une douleur
latéralisée, même si leur innervation est bilatérale.
- La douleur devient toutefois mieux localisée lorsqu’il y a implication
péritonéale.

b. Causes de douleur viscérale :

- La douleur vient du péritoine viscéral entourant les organes, en cas de :
o Etirement/distension (occlusion, infection)
o Contracture (subocclusion, iléus paralytique)
o Inflammation (chronique, infectieuse ou chimique)
o Ischémie (thrombose artérielle)
o Cancer (invasion des nerfs)
- => Brûlures, coupures, déchirures, compressions : ne causent pas de douleur dans les organes
viscéraux

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 c. Signes de gravité :
- Douleur puissante d’installation aiguë avec signes de péritonite : Perforation complète (non-
contenue) ou ischémie (dans tous les cas, catastrophe intra-abdominale)
- Signes d’infection : fièvre avec frissons (frisson solennel = possible bactériémie)
- Signes de choc : NB : L’hypotension peut ê un signe de péritonite, car cause un exsudat important.
- Présence de sang : hématémèse ; hématochézie (saignement en cours)

II. Diagnostic différentiel d’une douleur abdominale

- Une douleur abdominale peut être d’origine :
o Digestive (TD, foie, vésicule biliaire, pancréas) ;
o Urinaire (reins, uretères) ;
o Gynécologique (trompes, ovaires)
- Une bonne anamnèse est essentielle pour orienter l’examen
physique et les examens complémentaires, qui permettront
de confirmer ou d’écarter certains diagnostics différentiels.

1. Sémiologie digestive :
a. Anamnèse :
• Douleur : OPQRST, horaire, déjà connu ?
• Etat général : fièvre, fatigue, sudations, appétit, modification du poids
• Transit :
- Depuis quand ?
- Nombre de selles par jour (+ changement par rapport à d’habitude)
o Diarrhées : > 3/24h ou > 300g/24h (chronique > 3 sem)
o Constipation : < 3 selles par semaine
- Facteurs associés : gaz, ballonnement, douleurs
- Caractère de la défécation : impérieux ? douloureux ?
o Epreintes (douleurs coliques violentes juste avant la défécation et faux-besoins ->
affections inflammatoires ou infectieuses du côlon)
o Ténesme (sensation douloureuse de corps étranger rectal, sensation d’évacuation
incomplète -> CCR, autre)
- Douleurs/brûlures anales ?
- Horaire : matinal, post-prandial, nocturne ; modifications? ; facteurs influençant (aliments,
température, émotions)
- Passage de matières, passage des gaz, continence
• Caractérisation des selles : consistance et couleur
- Couleur :
o Mastic (grises-beigeâtres) : absence de pigmentation -> absence de bile -> obstruction
biliaire ou insuffisance hépato-cellulaire
o Jaune-gris/beigeasse, pâteuses, adhérentes, abondantes, flottantes : stéatorrhée (>7g de
graisses dans les selles/j) -> malabsorption des graisses -> problème pancréatique
(manque de lipases)/biliaire (manque de sels biliaires)/intestinal (manque d’absorption)
- Sang :
o Selles noires luisantes (méléna) : couleur noire -> sang digéré -> hémorragie digestive
haute (= avant l’angle duodéno-jéjunal (de Treitz), basse = après), mais parfois grêle, voire
caecale; peut aussi ê dû à un excès de fer; ont une odeur forte et particulière.
o Selles rouges-noires : saignement bas: côlon ascendant-transverse
o Selles mêlées à du sang rouge (mélangées) : lésion recto-sigmoïdienne

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 o Selles coiffées de sang (sang à la surface) : lésion anale (hémorroïdes : cause la plus
fréquente de sang dans les selles)
o Selles rouges avec caillots (= hématochézie = émission de sang par l’anus) : hémorragie
aiguë en cours, haute ou basse
• Nausées/vomissements :
- Quand, fréquence, facteurs déclenchants (repas, mouvements, position)
- Aspect (sang, fécaloïde, points noirs (sang digéré), bile)
- Peuvent venir d’un problème GI ou par la sévérité de la douleur.
o Dans les cas chirurgicaux (appendicite), la douleur précède les vomissements
o Dans les cas médicaux (gastroentérite) : vomissements -> douleur
- Autres causes de vomissements : cholécystite, gastrite aiguë, pancréatite aiguë et occlusions.
- Appétit : le plus souvent, en cas d’abdomen aigu (d’origine digestive ou non), anorexie,
pouvant apparaître avant la douleur (par réaction inflammatoire, etc.)
• Occlusions :
- Les symptômes sont dépendants de la hauteur de l’occlusion, mais en général :
o Ballonnements, douleurs coliques, arrêt des selles et des gaz
o Vomissements (alimentaires, biliaires, puis fécaloïdes -> seule voie de sortie
disponible)
- Occlusion haute : au-dessus de l’angle duodéno-jéjunal (de Treitz) (-> oesophage, estomac,
pylore, duodénum) :
o Vomissements prédominants, biliaires et/ou alimentaires (selon hauteur de
l’occlusion, pré- ou post-ampoule de Vater) et arrivant rapidement
o Une selle est encore possible (vidange du segment en aval de l’occlusion)
- Occlusion basse : au-dessous de l’angle D-J (-> grêle, côlon, rectum, canal anal):
o Ballonnement majeur, arrêt complet des gaz et des selles
o Vomissements tardifs, moins prédominants (voire absents si occlusion post-valve iléo-
cæcale), généralement fécaloïdes.
• MOMA, Habitudes (tabac, OH, alimentation, sport, drogues, stress), Anamnèse socio-
professionnelle, contage, voyage récent

b. Examen physique :
• Signes vitaux
• Inspection : deux éléments importants : morphologie générale et mouvements respiratoires.
- Morphologie générale : plat/distendu, symétrique/asymétrique, cicatrices ? hernies ?
- Mouvements respiratoires (observer en même temps le faciès pour évtls douleurs, crispations)
: amplitude, symétrie, réaction à la toux (regarder faciès)
- Signes de déshydratation (langue, pli cutané), sclère (ictère), peau (jaunisse, angiomes
stellaires, lésion de grattage (bile), ecchymoses), gynécomastie, mains (érythrose palmaire,
ongles blancs)
• Auscultation : les bruits intestinaux donnent une idée de l’activité péristaltique ; on va écouter :
- Fréquence : norm. = 5-10/min (1 bruit toutes les 5-10 secs). Ausculter >60 sec. avant de
conclure à une absence de bruits:
o Si pas de bruits -> pas d’activité : paralysie (inflammation (réflexe intestino-intestinal),
iléus)
o Si trop de bruit (continu : pathologique (e.a. gastroentérite ↗ activité pour virer le
pathogène)
- Tonalité : si résonance (≈ bruits ‘métalliques’, aigus, périodiques), distension intestinale (cage
de résonance) sur occlusion grêle (occlusion = iléus; peut aussi générer un arrêt des bruits)
- Intensité : si ↗ : probable sub-occlusion (stade pré-iléus)

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• Percussion :
- Tympanisme normal à l’épigastre (sauf en post-prandial); ailleurs, signe de distension gazeuse
(pas forcément pathologique, dépend de l’étendue)
- Matité (son ‘rempli’) : permet de mesurer la taille des organes mésenchymateux abdominaux
(foie et rate), ou d’une éventuelle masse ; signe de présence de liquide (ascite, globe vésical...)
o Matité déclive et recherche d’ascite
• Palpation : superficielle et profonde
- Superficielle : Apprécier le tonus spontané de la paroi, puis avec petite pression :
o Défense (peut ê vaincue) ?
o Contracture (peut pas ê vaincue) ? -> La contracture est signe de péritonite (localisée
ou généralisée)
- Rebond : douleur à la détente abdominale : signe d’irritation péritonéale -> péritonite
- Profonde :
o Palper avec le bout des doigts serrés, une main sur l’autre, chaque région :
▪ HCD (rebord hépatique, vésicule biliaire)
▪ EG (pancréas)
▪ HCG (estomac, rate),
▪ Flancs (reins, aussi percuter (Giordano))
▪ PO (intestins, pouls aortique)
▪ FIG (côlon descendant, sigmoïde)
▪ SP (côlon, vessie)
▪ FID (côlon ascendant, appendice)
o Recherche d’une masse : taille, consistance, forme, mobilité, pulsation. Peuvent
produire des masses : cholécystite, pancréatite, anévrisme aortique, diverticulite.
o Signe de Murphy : demander d’expirer, s’enfoncer dans HD, demander d’inspirer ->
vésicule descend et se heurte à la main de l’examinateur -> douleur -> Murphy +
o Point de McBurney : 1/3 de la distance entre épine iliaque AS et ombilic : appendice
o Taille des organes parenchymateux :
▪ Rate : normalement pas palpable. Pour essayer, on plonge sa main dans
l’hypochondre G, et on demande d’inspirer (diaphragme la fait descendre)
▪ Foie : pour la taille, percussion (flèche hépatique) ; on peut palper son bord
inférieur sous le rebord costal D, mieux lors de l’inspiration
▪ Reins : difficiles à palper : double palpation antéro-post. contro-lat.
• Toucher rectal :
- Inspection externe (hémorroïdes, lésions péri-anales (ex : maladie de Crohn))
- Tonus sphinctérien
- Parois rectales : normalement, pas de douleur provoquée ni référée, pas de masse.
- Cul-de-sac recto-vésical ou recto-utérin de Douglas : possible accumulation de pus ; si c’est le
cas, douleur à la palpation (cri de Douglas).
o Douleur aussi en cas d’appendicite rétro-cæcale.
- Col utérin ou prostate (taille, consistance, surface, sensibilité)
- Regarder si présence de sang sur le doigtier

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c. Diagnostics différentiels digestifs :
• Appendicite :
- Urgence chirurgicale la plus courante ; touche ~5% de la population -> toujours à prendre en
compte, à tous les âges (mais le plus souvent entre 5 et 35 ans)
o Bcp de faux positifs, car symptomatologie peu spécifique
- Douleur d’abord diffuse en périombilical (douleur viscérale par activation des nocicepteurs
muqueux par produits de l’inflammation), puis se latéralisant en FID par implication
péritonéale (séreuse touchée par l’inflammation), avec douleur au point de McBurney.
o Parfois seulement périombilical, épigastrique, voire généralisée (sans nécessairement
de péritonite)
- Généralement accompagnée d’anorexie, nausées et vomissements, survenant peu de temps
après la douleur (sauf l’anorexie, pouvant la précéder).
o Avec l’évolution de la maladie, fièvre modérée et leucocytose (déviation gauche).
- Autres signes :
o Signe de Rovsing : douleur dans FID lors de la palpation de la FIG par déplacement de
l’air -> étirement à D
o Signe du psoas : douleur à la flexion active contre résistance de la hanche D, par
dérangement d’une appendice rétro-cæcale appuyée sur l’ilio-psoas
o Signe de l’obturateur : douleur à la rotation passive de la hanche D, par inflammation
adjacente au m. obturateur interne
- Complications :
o Perforation dans 15-25% des cas, surtout chez les enfants et les patients âgés
o Pneumoembolie portale et/ou abcès hépatique par dissémination portale
- Traitement : chirurgical, indiqué lors d’une aggravation clinique faisant soupçonner une
péritonite ou après un CT. Un US peut montrer une lame de liquide, mais n’est pas SN/SP

• Diverticulite :
- Correspond à la micro- ou macro-perforation d’un diverticule ; ceux-ci sont le plus
fréquemment dans le côlon sigmoïde (leur présence est appelée diverticulose, et vient d’une
hyperpression luminale combinée à des facteurs individuels).
- En cas d’inflammation, physiopathologie similaire à celle de l’appendicite, et complications
semblables :
o Typiquement appelée « appendicite à gauche » (douleur en FIG dans >70% des cas,
<1,5% en FID)
o Toutefois douleur de durée plus longue et d’installation moins aiguë et forte, et
volontiers périodique à grande échelle (épisodes semblables dans le passé)

• Iléite inflammatoire (Crohn’s) ou infectieuse :

- Maladie inflammatoire transmurale (peut toucher tout l’intestin mais plus souvent l’iléon
distal) -> plus d’adhérence de bactéries à la paroi et réponse SI anormale -> infla chronique.
- Douleur diffuse périombilicale, ressentie par les nocicepteurs muqueux, en réponse à
l’inflammation. Perte pondérale, diarrhées, état subfébrile, lésions anales récidivantes (fistule/
fissure), subiléus si atteinte iléale terminale
- Au CT, on observe un épaississement de la paroi intestinale (par infiltration) et un infiltrat péri-
intestinal.

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• Occlusions (iléus) :
- 96% des cas attribués à 4 étiologies :
o Etranglement d’hernie : il faut investiguer systématiquement les orifices herniaires, et
rechercher une hernie ombilicale, inguinale, crurale
o Adhésions : brides post-chirurgicales, t.q. post-appendicectomie
o Volvulus : twisting du tube, qui finit par s’occlure (malrotation)
o Intussusception ou invagination : une partie du tube avance dans la partie en aval
(comme un télescope qui se plie), parfois observé en cas de maladie coeliaque
- Autres : fécalithe par constipation sévère, tumeur colorectale occlusive

• Péritonite :
- Peut affecter le péritoine entier, ou juste une portion de péritoine viscéral ou pariétal.
- Physiopathologie : en cas de présence de bactéries ou de produits de l’inflammation :
o Réponse péritonéale par ↗ débit sanguin, ↗ perméabilité et formation d’un exsudat
fibrino-purulent -> peut mener à la formation d’une adhérence entre le péritoine et
l’omentum -> contient l’inflammation et bouche une perforation
o Réponse du TD par arrêt des mouvements (paralysie localisée ou généralisée)
- Primaire (ou spontanée) : infection péritonéale sans inoculum direct évidente -> causée le plus
souvent par pneumocoque ou SGA disséminé par voie hématogène
- Secondaire : résulte d’une perforation, une infection et/ou la gangrène d’un organe
intraabdominal. La perforation du TD mène au déversement de contenus chimio-agressifs
(acidité gastrique, enzymes pancréatiques, sucs biliaires) et/ou infectieux (flore intestinale)

• Colique biliaire (cholécystite/cholangite) :

- Cholelithiase : calcul reste bloqué au niveau du col vésiculaire -> accumulation de bile ->
hyperpression intravésiculaire -> distension -> douleur (sans véritable inflammation de la paroi
vésculaire).
o Durée de < 6h, pas de fièvre, N/V, anorexie, irradiation en ceinture ou épaule D
- Cholécystite : obstruction permanente du canal cystique -> inflammation : dégradation du
mucus qui couvre la paroi de la vésicule -> atteinte de la paroi par les sels biliaires (dégradent
les membranes cellulaires) -> inflammation et douleur
o Douleur > 6h, N/V, anorexie, fièvre, Murphy +, irradiation épaule ou omoplate D
- Cholangite : calcul bloqué au-delà de la vésicule biliaire (calcul biliaire ou cancer de la tête du
pancréas) -> la bile reflue dans le foie -> présence d’ictère.
o Mène souvent à une surinfection bactérienne -> accompagnée de fièvre.
o Triade de Charcot : fièvre, douleur et ictère
- Présentation : n’est pas une vraie colique : il n’y a pas de disparition de la douleur (seulement
des pics sur un fond de douleur sourde épigastrique, souvent latéralisée à D (HC D)). Les pics
sont dus à la contraction de la vésicule, poussant le calcul contre le col ; surviennent
typiquement 1-3 heures après les repas, surtout en cas de repas riche en lipides.
o Si cholestase : ictère/jaunisse, prurit (sels biliaires dans le sang -> dégradent la graisse
autour des nerfs -> prurit), xanthème, carences en vitamines liposolubles (ADEK et
B12), ↗ gamma-GT/ phosphatases alcaline, hyperbilirubinémie (conjugué > non-
conjugué

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• Pancréatite aiguë :
- Causée par une lithiase de l’ampoule de Vater dans 40-60% des cas; sinon, le plus souvent par
intoxication alcoolique (chronique ou aiguë).
- Est causée par le reflux d’enzymes pancréatiques dans le parenchyme, qui sont activées par
les dégâts cellulaires (relâchement de lysozymes) causés par la compression vasculaire due à
l’hyperpression intracanalaire.
- Douleur d’installation subaiguë (10-20 minutes) à l’épigastre, irradiant dans le dos
(transfixiante, car traverse le corps ; dans >50 % des cas), constante pendant plusieurs jours ;
accompagnée de nausée et vomissements dans >90% des cas. Position en « chien de fusil »
(sur le côté, jambes repliées, un peu en position foetale mais moins comprimé).
- Anomalie des tests pancréatiques (surtout niveaux sanguins de lipase et amylase, en 24-72h);
o Répercussions systémiques dues aux enzymes pancréatiques refluant dans le sang :
nécrose diffuse des lipides, hémolyse, CIVD
- Peut ê oedémateuse (80%, 0,5% de mortalité) ou nécrosante (20%, 12% de mortalité).
Mortalité de 40-65% si infection.

• Adénite mésentérique :
- Inflammation des ggl lymphatiques mésentériques, surtout chez enfant et jeune adulte
- Etiologie : virale dans 80% des cas (EBV), bactérienne (yersinia, TBC mésentérique) ou
parasitaire (toxoplasmose, lambliase). Rarement : tumeur/ inflammation chronique (Crohn,
RCUH, …)
- Présentation : douleurs abdominales diffuses/fosses iliaques, vomissements, troubles du
transit, état subfébrile -> ressemble à gastro-entérite/ appendicite ou sigmoïdite
o IVRS, syndrome grippal et adénopathie cervicales possiblement associée
- Résolution en général spontanée -> TTT symptomatique

2. Sémiologie urinaire :
a. Anamnèse :
• Fréquence et quantité :
- Polyurie : Abondante/Augmentation volume
- Oligurie : Diminution volume
- Pollakurie : Fréquemment en petit volumes (V total normal)
• Odeur
• Aspect :
- Couleur, mousse (protéinurie)
- Hématurie (sang) : initiale (urètre)/ terminale (prostate, col vésical) / totale (vessie, rein,
uretère)
- Pyurie (présence de pus)
- Pneumaturie (présence anormale de gazs, signe de fistule recto-vésicale)
- Fécalurie (présence de selles -> fistule recto-vésicale (possible en cas de carcinome colo-rectal
envahissant la vessie, antérieurement adjacente)
• Dysurie (difficulté à la miction) : initiation / vidange /forçage
• Algurie (douleur/brûlure à la miction)
• Prostatisme : jet dévié/ inconstant/ dysurie
• Incontinence urinaire : effort/stress, urgence, regorgement, fonctionnelle

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b. Examen physique :
• Loges rénales :
- Palpation rénale bimanuelle antéro-postérieure; le plus souvent que du pôle inférieur, ou
négative (surtout chez le patient en surpoids)
- Percussion des loges rénales (manoeuvre de Giordano)
• Vessie :
- Palpation, percussion
- Recherche d’un globe vésical

c. Examens complémentaires :
- Bandelette réactive : montre protéinurie (albuminurie), hématurie, pyurie (détecte PMN),
nitrites
d. Diagnostics différentiels :
• Lithiase rénale :
- Calcul > 7mm : obstruction d'un uretère et dilatation du rein par l'urine (hydronéphrose)
- Colique néphrétique : douleurs violentes et paroxystiques, rythmées par le péristaltisme
uretéral. Localisées dans le flanc et la fosse lombaire, irradiant vers les organes génitaux et la
jambe. Les douleurs peuvent changer de localisation avec le mouvement du calcul dans
l’uretère.
- On observe généralement une hématurie macroscopique, due à la lésion des parois uretérales,
mais parfois microscopique. Sans hématurie, lithiase improbable.
- Dx : Gold-standard : CT, mais aussi bien décelable aux US+RX (toutefois, chez 50% des patients,
US+RX ne sont pas concluants, et passent quand même au CT)
- Le patient est généralement en agitation, de par l’absence de position antalgique.
- La douleur est causée par augmentation de la pression dans les calices (début
d’hydronéphrose) et/ou par étirement de la capsule rénale ; elle est médiée principalement
par PGE2 -> AINS efficaces dans l’antalgie ; on les donne i.v.

• Distension vésicale :
- Hypertrophie prostatique
- Paralysie vésicale (p.ex. par prise d’opioïdes) ...

• ITU : Pollakiurie, brûlure mictionnelle, ± hématurie, etc.

3. Sémiologie gynécologique :
a. Anamnèse :
• Cycles :
- Régularité, âges de ménarche et ménopause
o Norme = 28j ± 7j -> 21-35j. <21j = polyménorrhée, >35j = oligoménorrhée
- Menstruations :
o Date des dernières règles et durée
o Quantité/volume
o Dysménorrhées ou algoménorrhées (douleurs) : précédent ou pendant les règles
o Δ habitude ?
- Désir d’enfants ? Contraception, stérilité, ménopause, substitution hormonale
• Symptômes vulvo-vaginaux :
- Pertes vaginales : volume, couleur, consistance, odeur (signe d’infection)
- Démangeaisons génitales
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• Anamnèse sexuelle :
- Habitudes sexuelles : fréquence, satisfaction
- Douleurs (= dysparéunie)
- Partenaire régulier ? Plusieurs partenaires au cours des derniers mois ?
- Rapports protégés ?
- Antécédents de MST ?
• Anamnèse obstétricale :
- Risque de grossesse
- Nombre de grossesses (gestité)
- Nombre d’accouchement (parité) + voie
- Fausses couches/ avortements

b. Examen physique :
• Inspection abdominale et des OGE :
- 4 régions : pubienne, inguinales, uro-génitale, anale
- Abdomen : cicatrice de césarienne ?
- Vulve : symétrie, peau, taille des grandes lèvres, petites lèvres, périnée.
o Pigmentation, pilosité, rougeurs, éruptions, abcès, plaies, lésions de grattage,
écoulement, boutons
- Vestibule : on doit écarter les grandes lèvres, puis les petites :
o Clitoris (taille), méat urétral, glandes para-urétrales (Skene), orifice vaginal (avec
hymen (si patiente vierge) ou caroncules (=bouts d’hymen)), glandes vestibulaires
majeures (Bartholin), commissure postérieure.
o Valsalva : on demande de pousser afin d’observer éventuels prolapsus et/ou hernies
- Région anale : peau, hémorroïdes, cicatrices, fissures, fistules, masses
• Palpation vaginale bimanuelle :
- Paroi vaginale, fornix, col (position, consistance, contours, mobilité, douleur)
- Palpation utérine : la main vaginale rapproche l’utérus de la paroi abdominale, la main
abdominale le saisit en abaissant la paroi :
o Palpation (si utérus antéversé) : taille, forme, consistance, mobilité; on recherche:
tumeurs/nodules (fibromes), douleurs
- Palpation ovarienne : main vaginale dans fornix latéral, main abdominale dans fosse iliaque :
o Taille de l’ovaire (normal = jusqu’à 4cm), forme, consistance, mobilité. On recherche :
tumeur/kystes, douleur (normalement absente), signes de torsion.
• Palpation recto-vaginale : on évalue la cloison entre le vagin et le rectum (épaisseur, tumeurs/
nodules, douleur); palpation du col, de l’utérus, compression du cul-de-sac de Douglas
• Examen au spéculum -> inspection du col et des parois vaginales + frottis

c. Diagnostics différentiels :
• Grossesse extra-utérine (GEU, ou grossesse ectopique) :
- Anomalies du cycle menstruel (retard ou arrêt des règles), saignement vaginal (en dehors du
cycle normal) avec douleurs abdominales, typiquement 6-8 semaines après les dernières
règles, mais parfois plus tard. Possible état de choc.
- Test de grossesse (hCG urinaire) positif et US confirment le DX.

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 • Salpingite/pyosalpinx (pus dans les trompes -> conséquence d’une salpingite) / PID :
- PID : Pelvic Inflammatory Disease, inflammation ascendante de l’utérus et des trompes,
souvent causée par gonocoques. On peut généralement observer une décharge cervicale à
l’examen au spéculum.
- Salpingite (infection des trompes) -> douleurs en FIG/FID, EF, pollakiurie, dysurie, dysparéunie,
leucorrhée/métrorragie
- Ecoulements vaginaux (leucorrhée), douleurs lors du TV

• Pathologies ovariennes :
- Rupture de kystes : visibles à l’US, causent douleurs pelviennes brutales d’intensité modérée
± N/V ; assez typique chez les femmes préménopausées
- Torsion : torsion de l’ovaire, suspendu par les ligaments ovariens ; décelable à l’EP si on est
balèze et à l’US. Douleurs pelvienne brutale, intense ± N/V

III. Prise en charge des douleurs abdominales :

1. Examens complémentaires au cabinet médical :

- Test de grossesse (TG) : DDx de GEU
- Sédiment/ bandelette urinaire : rapide
- A ne pas faire :
o Rx : pas utile si le Dx de suspicion oriente sur une prise en charge chirurgicale ou en milieu
hospitalier
o Prise de sang : lent et peu d’intérêt

2. Examens complémentaires à l’hôpital :

a. Prise de sang :
- FSC : Ht, leucocytes + répartition
- CRP
- Chimie simple (Na, K), fonction rénale (urée, créatinine)
- Fonction hépatique : ASAT, ALAT, GGT, PA, bilirubine
- Tests pancréatiques : amylasémie et lipasémie

b. Tests urinaires :
- Culture et examen direct
- Sédiment urinaire (protéines, GB, GR, bactéries, cylindres), bandelette urinaire (glucose, pH,
nitrites, Hb, corps cétoniques)
- TG (pour savoir si on peut faire un CT et pour exclure une GEU) -> très important car la GEU
peut entraîner la mort de la PTe par choc hémorragique

c. Imagerie :
- Radiologie conventionnelle : peu utile, uniquement si suspicion d’appendicite ou d’occlusion
o Abdomen sans préparation : peut montrer des images de :
▪ Niveaux grêles (anse sentinelle : aéro-grêlie de la FID -> peut signer un état
inflammatoire de la FID)
▪ Distension grêle ou colique
▪ Pneumopéritoine (air dans les coupoles diaphragmatiques -> si les coupoles
sont visibles)
▪ Calculs radio-opaques (biliaires ou urinaires)

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 o Injection rectale de barytum : supporte le Dx d’appendicite en cas de non-visualisation
de l’appendice (ne se remplit pas de contraste car obstruée). Sn et Sp de 85 – 90% ->
10-15% de FN et FP
- US abdominale : bon examen de première intention (surtout chez la jeune femme) -> le
premier à faire
o Permet de voir les OGI -> Kystes/ rupture de kyste/ torsion d’ovaires/ GEU
o Signes d’appendicite : image en cocarde, hypervascularisée et agrandie, liquide libre
autour du caecum (pas un signe Dx d’appendicite en soi)
o Avantages de l’US : rapide, pas d’irradiation, bon marché, bonne Se si sujet mince
o Désavantages : opérateur-dépendant, Se médiocre -> si négatif, n’exclue rien, peu
contributif chez le PT obèse ou aérocolie/-grêlie
- US endovaginale : plus sensible que l’US abdo pour voir les OGI, mais fait que par les
gynécologues
- Scanner low dose injecté : examen de choix pour les douleurs en FID sauf si CI (grossesse, IR
et allergie si contraste) -> à faire après l’US si pas de Dx ou doute, ou même en première
intention si prise en charge chirurgicale prévue :
o Scanner low dose : irradiation équivalente à ASP. On utilise un produit de contraste
oral ou rectal
o Si le CT low-dose ne permet pas de Dx -> CT injecté (contraste IV, oral et rectal)
o Très Se et Sp -> permet d’exclure beaucoup de DDx de douleur abdo :
▪ Appendicite
▪ Annexite
▪ Diverticulite
▪ Iléite terminale
- IRM : si le CT est contre-indiqué (ex : grossesse). Examen long et pas utilisable pour le
« débrouillage » sur l’abdomen entier en 1 séance (examen ciblé)

d. Autre :
- Si douleur abdo avec péritonisme léger : Surveillance pendant quelques heures -> voir
évolution (péritonisme plus franc, défense, contracture, abdomen de bois) + surveillance
biologique
- Révision par laparoscopie : uniquement si pas de Dx après les autres examens et état du PT
préoccupant -> permet la visualisation des OGI et la résection d’une éventuelle appendicite

3. Appendicectomie :
• Avant la chirurgie :
- Couverture antibiotique contre la flore intestinale, de manière à traiter une éventuelle perforation:
choix entre céfuroxime, amoxicilline, lévofloxacine-métronidazole (couverture anaérobes).
o Si présence de contamination péritonéale, continuation de l’AB-ttt jusqu’à ce que patient
afébrile, GB normaux et fonction GI reprise
o Si pas de contamination, arrêt 24h post-op.
• Opération :
- Incision au point de McBurney jusqu’à l’espace péritonéal.
- On va trouver l’appendice avec un doigt, en suivant les tæniæ coli.
- Ligature des vaisseaux appendiculaires et coupure du mésoappendice
- Ligature de la base de l’appendice : d’abord on écrase avec une pince, puis on anastomose
- Coupure de l’appendice, nettoyage de l’incision -> Fermeture de l’incision

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 Problème 5 : Léa

I. Développement staturo-pondéral de l’enfant :

1. Phases de croissance et courbes :

a. Taille/ poids :
- Le suivi de la taille et du poids sont des paramètres importants ++ dans
l’évaluation de la santé de l’enfant -> à faire chez tous les enfants en croissance
dès que possible
- Taille cible : taille moyenne des parents + 6.5 cm (garçons) ou – 6.5 cm (filles)
- La déviation de la courbe de croissance peut être la seule manifestation d’une
pathologie : investiguer si :
o Changement de plus de 2 percentiles
o < 6 mois : pas de croissance durant 2 mois consécutifs
o > 6 mois : pas de croissance durant 3 mois consécutifs
- ATTENTION : il peut être normal qu’un enfant change de percentile. Normal si :
le poids et la taille varient de façon symétrique, la taille correspond à celle des
parents et que le développement reste normal. Ne pas investiguer dans ce cas !

b. Périmètre crânien :
- Mesure de la circonférence occipito-frontale la plus grande -> reflète le
développement cérébral (si le cerveau ne se développe pas correctement, la tête reste petite). A
l’inverse, une taille trop grande peut indiquer une obstruction à la circulation du LCR
(hydrocéphalie).
- Dans une même classe socio-économico-culturelle, le PC est un bon indicateur du QI chez l’enfant
en âge scolaire

- Fontanelles : 6 au total : 1 coronale

(antérieure), 1 occipitale (postérieure), 2
sphénoïdes et 2 mastoïdiennes. Ce sont
des syndesmoses, qui se ferment entre 3
et 18 mois postéro-antérieurement -> la
fontanelle coronale (= fronto-pariétale)
est la dernière à se fermer, vers 12 mois.
Synostose des sutures uniquement à
l’âge adulte.
- Sinus : maxillaires et ethmoïdiens visibles
à la Rx dès 6 mois (mais présents dès la naissance). Les sinus frontaux se développent
progressivement -> visibles qu’après 5 ans.

2. Stades de croissance :
a. Fœtus :
- Croissance la plus rapide, dépend de la taille et de l’environnement utérin, ainsi que de facteurs
de croissance : hormones thyroïdiennes (maturation du SNC, croissance des os longs, maturation
pulmonaire, etc.), IGF-2 (sorte d’IGF-1 fœtale) et HPL (Hormone Placentaire Lactogène : pas de rôle
direct car ne passe pas la barrière placentaire mais permet de favoriser l’apport en nutriments au
fœtus -> croissance)
- Au 8ème mois de grossesse, le fœtus atteint 80% de sa taille de naissance mais 50% de son poids ->
prématuré plus léger que petit !

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b. Nourrisson, enfance et adolescence :
- A la naissance : poids moyen : 3.5 kg, taille moyenne : 50 cm., PC moyen : 35 cm.
- Nourrisson (de 0 à 2 ans) : Croissance rapide : Taille augmente d’1.5 fois à 12 mois, et 1.75 fois à
2 ans/ PC : 1cm/ mois durant la première année
- Enfance (de 2 à 12 ans) : croissance plus lente, on prend 40% du poids final et 6 cm/an jusqu’à la
puberté. PC : + 10 cm entre 1 an et l’âge adulte
- Puberté (de 12 à 18 ans) : deuxième pic de croissance

c. Hormones et autres facteurs impliqués :

- Hormones thyroïdiennes : surtout importantes lors de la vie fœtale et de la petite enfance :
maturation du SNC, croissance et remodelage des os longs, des dents, de l’épiderme, des cheveux
et des ongles, maturation pulmonaire (avec le cortisol)
- GH : important tout au long du développement, mais surtout à partir de 1 an. Agit soit directement
(minoritaire) soit indirectement via IGF-1 (produit par le foie
uniquement en présence d’insuline : l’insuline stimule IGF-1
directement mais GH stimule IGF-1 QUE en présence
d’insuline !).
o IGF-1 agit sur les os (prolifération des chondrocytes
dans la zone de croissance), les muscles (prolifération
et différenciation des myoblastes) et les autres tissus
(division cellulaire) -> croissance.
o L’effet direct de GH concerne plutôt des aspects
métaboliques (anabolisme protéique, lipolyse et
hyperglycémiante), ainsi que la régulation de la
sécrétion d’IGF-1.
o NB : en cas de déficit en GH (ou en insuline), IGF-1 diminue également.
- Hormones sexuelles : croissance à la puberté (et fusion des plaques de croissances par l’oestradiol)
- Autres facteurs : environnementaux (alimentation) et génétique (si parents sont petits, l’enfant le
sera aussi)

3. Alimentation :
- Les besoins énergétiques sont énormes chez le petit enfant et l’enfant en croissance rapide :
a. De 0 à 5 mois : allaitement exclusif :
- Allaitement maternel exclusif dès la naissance
- Selon les pays, peut aller jusqu’à 12 mois (ex : pays en voie de développement, car plus de
risque infectieux avec la nourriture). En CH, allaitement maternel est idéal et suffisant jusqu’à
6 mois (contient vitamines, nutriments, Ac, etc.)
- Fréquence : 5 allaitements par jour pendant 10-30 minutes, puis diminution de la fréquence
- Volume : 20 ml/kg/j puis ajouter 20ml/kg/j jusqu’au 8ème jour (160 ml/kg/j). Dès J10 : poids/6
(jusqu’à 3 mois) puis poids/7 (jusqu’à 6 mois). Ne pas dépasser 1L/j.
b. De 5 à 12 mois : période de diversification :
- Vers 6 mois : immunité du tube digestif -> peut se défendre contre des bactéries donc on peut
commencer à diversifier sans trop de risque
- Introduction progressive des aliments en purée : 1 nouvel aliment tous les 4-5 jours (pour
savoir quel est en cause si problème).
- Céréales vers 8-9 mois, œufs après 1 an (en dernier)
- Les repas à la cuillère complètent une tétée ou un biberon (lait de suite (dès 6 mois) ou lait
maternel mais pas lait de vache) !

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 c. De 1 à 3 ans : période d’évolution :
- Nourriture adulte coupée en morceaux (premières dents de lait (incisives) vers 6-8 mois), pas
dans les excès (pas trop de sel, d’épices, pas trop de sucres ou d’autres trucs qui font devenir
fat)
- Maintenir 1.5L de lait par jour -> lait de croissance jusqu’à 2 ans puis dès 2 ans, on peut donner
du lait de vache -> pour croissance osseuse (difficilement rattrapable si mal donné).
d. Dès 3 ans : alimentation adulte

4. Evolution du poids :
- Nouveau-né : perte de 10% du poids de naissance
(méconium, urine, apports limités -> doit être En résumé, le poids de naissance :
repris à 10 jours - 2 semaines max) - Double à 6 mois
- 0-3 mois : 25-30 g/j - Triple à 1 an
- 4-6 mois : 20 g/j
- 6-12 mois : 10-15 g/j

II. Retards de croissance :

1. Classification des retards de croissance :

- Quand on constate une cassure dans la courbe de croissance (écart DE PLUS DE 2 PERCENTILES), il
faut comparer les différentes courbes (taille, poids et PC) pour voir le rapport entre elle et classifier
le type de retard de croissance, ce qui nous aiguillera sur l’étiologie causant le problème.
- Rappel : investiguer si :
o Changement de plus de 2 percentiles
o < 6 mois : pas de croissance durant 2 mois consécutifs
o > 6 mois : pas de croissance durant 3 mois consécutifs
- De façon grossière, le poids est influencé par l’alimentation, la taille par les hormones et le PC par
des problèmes génétiques ou des pathologies.

a. Type 1 : ↘P, T et PC normaux : Malnutrition :

- Correspond à une prise calorique insuffisante (malnutrition/ malabsorption) : 3 origines possibles :

• Insuffisance d’apports (malnutrition) :

o Pas d’accès à la nourriture : pauvreté, famine
o « Problème » au niveau des parents : Ignorance des parents par rapport à l’alimentation
adaptée (quantité, type, manière), maltraitance, schéma d’alimentation anormal
o Malformations anatomiques : fausses routes, sténoses, …
=> Entraîne : ↗ infections, faiblesse musculaire, ↘ croissance et développement, mort
=> Attention au syndrome de renutrition inappropriée : réalimenter petit à petit si sévère !
• Malabsorption (↗ pertes : ex : maladie cœliaque et mucoviscidose, mais plein d’autres causes,
cf. plus loin)
o IGF-1 est sécrétée uniquement en présence de GH ET d’insuline (insuline stimule IGF-1
directement mais GH peut le faire uniquement en présence d’insuline). Si ↘ apports -> ↘
insuline -> ↘ IGF-1 -> ↘ croissance (même si GH normal !)
• Troubles périphériques : incapacité à utiliser les calories en périphérie (ex : diabète de type 1)

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b. Type 2 : ↘P, ↘T, PC normal : Endocrinopathie :
- Bien que ce type de retard de croissance corresponde le plus souvent à une endocrinopathie, il
peut également être dû à une maladie cardiaque ou rénale et à une dysplasie du squelette et à des
causes non pathologiques (petite taille déterminée génétiquement, retard de croissance
constitutionnel -> croissance plus lente mais arrivera à la taille cible normale !)

• Déficit en hormone de croissance (GH) :

-Manifestations durant l’enfance (car avant : croissance par les hormones thyroïdiennes).
On remarque aussi un retard de maturation squelettique (à la Rx) et parfois une adiposité
troncale (rôle métabolique de GH).
o ↘ GH ou IGF-1 -> nanisme
o Récepteurs au GH défectueux -> nanisme (syndrome de Laron)
o NB : ↗ GH -> gigantisme (ou acromégalie si après la puberté)
- Labo : ↘ IGF-1 (en pratique, on dose plutôt IGF-BP3, sa protéine de liaison), avec des taux
de GH/GHRH diminués (secondaire) ou augmentés (primaire)
- Différentes causes :
o Congénital : ex : syndrome de la selle turcique vide : altération du diaphragme
sellaire (empêche normalement le LCR d’entrer dans la selle turcique) -> entrée de
LCR -> ↗ P -> compression de l’hypophyse et réduction de sa taille
o Héréditaire : mutation de GHRH ou de son récepteur, mutation de GH ou de son R
o Acquise :
▪ Transitoire : psychosomatisation (privation émotionnelle, troubles de
l’attachement)
▪ Organique : tumeur hypophysaire, infection, trauma, irradiations
• Autres troubles endocriniens :
- Hypothyroïdisme : si total : crétinisme thyroïdien -> nanisme et retard mental
- Hypercortisolémie (Cushing), Pseudo-hypoparathyroïdisme
• Rachitisme (ou syndrome de Rickets) :
- Défaut ou ralentissement de la minéralisation endochondrale au niveau des plaques
épiphysaires par manque de vitamine D (et donc de calcitriol), hyperparathyroïdisme ou
dysfonction tubulaire (pas de réabsorption de calcium).
o La carence en vitamine D peut venir d’une malnutrition, d’une malabsorption, d’un
manque d’UV ou d’une déficience dans les hydroxylases hépatiques qui l’activent.

c. Type 3 : ↘P, ↘T, ↘PC : Problème génétique :

• Problèmes chromosomiques :
- Autosomique : syndrome de Down, Prader-Willi
- Gonosomiques : syndrome de Turner (45 X0, 1/2500 naissances F)
• Restrictions in utero (IUGR : Intra-Uterine Growth Restriction) ou périnataux :
- Poids de naissance < 10ème percentile des enfants avec le même temps de gestation
- Souvent, rattrapage dans les 3 premières années de vie, mais 10-20% restent petits
- Causes : Infections congénitales, anomalies placentaires (hydramnios), anomalies fœtales
(syndrome de Potter : agénésie rénale), anomalies maternelles (HTA, toxémie,
médicaments, OH, tabac, malnutrition)
• Anomalies du SNC

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2. Investigations du retard de croissance :
- Anamnèse et examen physique :
o Anamnèse de la grossesse et de la naissance
o Alimentation : aliments donnés (lait maternel/lait de suite/ lait de vache, autres aliments) et
moment de leur introduction (à quel âge ?), comment se passent les repas (rechercher
problème dans la façon de nourrir l’enfant/ relation parents-enfant)
o Digestion : appétit (↗ en général, si ↘ penser à inflammation, etc.), selles (aspect, nombre,
couleur, quantité, etc.).
o Etat général : fatigue, irritabilité
o Courbes de croissance
o Développement : voir selon l’âge quelles tâches l’enfant doit pouvoir accomplir
o ATCD : maladies, infections, hospitalisations
o Contexte : Facteurs familiaux, niveau socio-économique, etc.
- Examen physique :
o Aspect général : interaction, coloration, constantes, aspect, signes de trauma (maltraitance ?)
o Mensurations : Poids, taille, PC
o Examen par système (cœur, poumons, digestif, neuro, etc.)
o Relation parent-enfant à observer durant l’examen
- Examens complémentaires :
o Tenir un carnet dans lequel les parents recueillent ce que l’enfant mange sur les 3 prochains
jours -> permet d’avoir une idée du nombre de calories ingérées
o Labo et autre en fonction des DDx obtenus lors de l’anamnèse/ examen physique

3. Malabsorption :
- Une malabsorption peut causer un retard de croissance. Elle peut être causée par un problème
de digestion des nutriments dans l’intestin ou par une diminution de leur absorption par la
muqueuse. Les malabsorptions peuvent être générales (malabsorption de plusieurs nutriments)
ou ne concerner qu’un seul nutriment. Presque toutes les malabsorptions sont accompagnées
de diarrhées. Elles sont dues à différentes causes :

a. Causes de malabsorption :
1) Déficience pancréatique exocrine : mucoviscidose, syndrome de Schwachman-Diamond,
syndrome de Blizzard-Johanson -> Plus de protéases, amylases et lipases -> diminution de
l’absorption des sucres, protéines et lipides
o Aussi possible d’avoir des déficiences en entérokinase et trypsinogène (entérokinase
active le trypsinogène qui active les enzymes pancréatiques)

2) Déficience hépato-biliaire : La bile permet l’absorption des lipides et des vitamines liposolubles.
Un problème au niveau de sa production, de son écoulement ou du cycle entéro-hépatique
causera donc des carences (lipides et vitamines A, D, E, K et B12).
- Cholestase, atrésie des voies biliaires, cirrhose (hypertension portale -> entéropathie
hypertensive), pseudo-obstruction intestinale (↘ vitesse de transit -> ↗ des bactéries anaérobes,
qui déconjuguent les acides biliaires, ce qui empêche leur réabsorption) => diminution de
l’absorption des lipides et stéatorrhée
- Cause congénitale : pas de transporteur des acides biliaires dans l’intestin ou pas de synthèse de
bile

3) Déficiences enzymatiques (ou en transporteurs) :

- Malabsorption des carbohydrates : Déficiences en disaccharidases : plus de sucre dans l’intestin
-> utilisé par les bactéries -> production de gaz et d’acides -> flatulences et ballonement, acides

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 et sucres dans les selles qui causent une diarrhée osmotique. Possible de faire un breath test
suite à l’absorption de sucre (pas absorbé -> H+ produit par bactéries -> passe à travers la
muqueuse dans le sang -> excrété par les poumons en plus grande quantité que la norme)
o Ex : Déficience en lactase (= intolérance au lactose) : peut être primaire (pas de lésions
histologiques, congénital ou tardif) ou secondaire (dû à une lésion de la muqueuse de
l’intestin grêle par la maladie cœliaque, une entérite infectieuse, etc.) Touche plus les
asiatiques (90%) > les africains (70%) > les européens (15%) -> Cause des diarrhées
osmotiques, douleurs, coliques, ballonnement et flatulence.
-> TTT : régime sans lactose, substitution enzymatique (lactase)
o Aussi possible de ne pas avoir de transporteurs (ex : malabsorption glucose-galactose : perte
de fonction du gène pour SGLT-1)
- Malabsorption des lipides : déficiences enzymatiques ou alipoprotéinémie
- Malabsorption des acides aminés : mutations de transporteurs, etc.
- Malabsorption de vitamines, électrolytes, etc. : plutôt dû à un problème de transporteur

4) Allergies et intolérances : Intolérance aux protéines bovines (= IPB) : Il s’agit d’une allergie au
lait de vache (≠ intolérance au lactose !!!) : maladie allergique touchant 0.1% de la population.
- Cause une colite superficielle par IgE -> diarrhées, vomissements, coliques

5) Diminution de la surface d’absorption (atteinte de l’intestin grêle) :

- Maladie coeliaque : intolérance au gluten avec destruction des villosités -> malabsorption par
inflammation et baisse de la surface d’absorption
- Raccourcissement de l’intestin (chirurgie ou Short Bowel Syndrome) : malabsorption si > 50%
manque et carence selon la portion atteinte
- Entérite infectieuse, allergiques ou auto-immunes
- Maladies inflammatoires : Crohn (réaction inadaptée du SI à la flore normale), RCUH, lymphomes
- Anomalies congénitales : ex : atrophie microvillositaire congénitale (pas de microvilli sur les
entérocytes)

6) Infections :
- Immunodéficience (déficit en IgA, agammaglobulinémie, HIV, etc.) : infections plus fréquentes
qui causent une malabsorption et une diarrhée
- Infection chronique, surcroissance bactérienne (par ↘ mécanismes défense), diarrhée post-
infection (par déficit secondaire en lactase, ou secondaire aux ATB (C. difficile))
- Maladie de Whipple (rare chez les enfants) : infection du grêle par Tropheryma whipplei ->
touche plusieurs organes (TGI, foie, articulations, cœur, yeux, reins, neuro, psy, etc.).

7) Troubles circulatoires :
- Circulation lymphatique : lymphangiectasie congénitale ou secondaire (sur IC, péricardite
constrictive, cancer, etc.) : perte de lymphe dans la lumière de l’intestin. Comme la lymphe
contient des protéines, des lipides et des lymphocytes, ils sont perdus par les selles -> ascite,
oedèmes, hypoalbuminémie, lymphopénie, ↘ lipides et vitamines liposolubles !
- Circulation sanguine : trouble du drainage veineux portal

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b. Prise en charge des malabsorptions :
• Examen physique lors de la malabsorption :
- Général : Œdème (hypoprotéinémie), peau sèche et baisse acuité visuelle (vitamine A),
hyperparathyroïdie secondaire et ostéomalacie (vitamine D), hémorragies (vitamine K),
anémie pernicieuse de Biermer, neuropathie périphérique (vitamine B12), troubles ioniques
(hypoK+ et hypoCa2+)
- Digestif : Flatulences, selles fermentées, ballonnement (trop de glucose dans la lumière
intestinale -> utilisé par bactéries -> gaz), diarrhées (presque toujours présent si
malabsorption)
- Urinaire : calculs (oxalate)

• Examens complémentaires : Labo :

- Selles : stéatorrhée (= test de dépistage initial des malabsorptions)
- Sang : (vitamines A, D, E, K et B12), Hb et Ht (↘ si déficit en fer (-> anémie microcytaire
hypochrome) ou en B12/ acide folique (anémie macrocytaire), ↗ CRP et thrombocytes
(inflammation), INR (si élevé : hypocoagulabilité -> malabsorption sévère (trop peu de
vitamine K)), ↘ fer et ferritine sérique, ↘ calcium, ↘ protéines et albumine sériques
- Urine : calciurie (↘ si hyperparathyroïdisme secondaire), hyperoxalurie

• Traitement et attitude :
- Eliminer les substances mal supportées
- Définir et substituer les carences
- Suivi (bilan sanguin pour ions, protéines, INR et vitamines)

4. Maladie cœliaque :
a. Généralités et épidémiologie :
- Définition : La coeliaquie est une maladie immune menant à une inflammation chronique de
l’intestin grêle. Elle est due à une intolérance au gluten (une protéine du blé) et à des protéines
associées (principalement la gliadine mais aussi l’adénine et l’hordeline). Cela cause une réaction
immune dans les parois intestinales, qui détruit les villosités -> diminution de la surface
d’absorption. Le gluten est trouvé dans différentes céréales (blé, orge, seigle, épeautre et parfois
avoine).
- La maladie coeliaque est considérée comme une maladie autoimmune (présence d’autoanticorps
anti-TG2 (transglutaminase tissulaire) et association avec d’autres maladies autoimmunes (cf. plus
loin)).

- Epidémiologie : Malabsorption la plus fréquente : maladie commune (1% de prévalence), > 1/200
nouveaux-nés, mais touche aussi les adultes (autres pics chez les 20-40 ans et chez les > 65 ans).
Les femmes sont plus touchées que les hommes.
- Facteurs de risque :
o Grand apport de gluten pendant la 1ère année de vie
o Facteur infectieux (infection par rotavirus -> inflammation de l’intestin -> augmentation
de la perméabilité et de la présentation d’Ag => Si gliadine présente à ce moment, il peut
y avoir une réaction immune dirigée contre elle)
o Prédispositions génétiques : polymorphisme HLA (HLA-DQ2 et HLA-DQ8 principalement)
mais aussi autres gènes contrôlant la réponse immune (certains partagés avec diabète de
type 1)
- Facteurs protecteurs : allaitement prolongé, (introduction tardive et progressive du gluten)

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b. Physiopathologie :
- La maladie coeliaque est médiée par les lymphocytes T et a une composante auto-immune.
- Altération de la transformation de la gliadine par les enzymes intestinales (la rendent plus
immunogène) + changement de la perméabilité de la muqueuse intestinale + activation de
l’immunité innée par les épitopes de la gliadine (ainsi que des LT de la lame propre) -> Cette
activation du SI mène à la production de cytokines (IFN-γ, IFN-α, IL-18 et IL-21)
o ↗ MMPs et facteurs de croissance -> remodelage de la muqueuse. Cytotoxicité, apoptose
o ↗ CD8 cytotoxiques et IL-15 -> plus de cellules NK et molécules de stress et atrophie villeuse
- Diminution de la surface d’absorption par disparition des villosités et des
entérocytes -> malabsorption et ↗ du contenu luminal -> diarrhée osmotique et stéatorrhée
- Il y a aussi production d’autoanticorps anti-TG2 (transglutaminase
tissulaire). Comme la TG2 se trouve aussi dans le foie, les ganglions
lymphatiques, les muscles, le cœur et le système nerveux, ces organes
peuvent aussi être touchés (= manifestations extra-intestinales).
- Histo : Atrophie des villosités, hypercellularité du chorion, hyperplasie
des cryptes et augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux

c. Tableau clinique :
- Début des symptômes en général quelques mois après l’introduction des céréales
(donc normalement après 8-9 mois) -> diagnostic vers 1-2 ans. Le début et leur
sévérité est variable (dépend de facteurs individuels : il existe même des coeliakies
silencieuses !). NB : souvent associée à syndrome de Down, de Turner et déficience
en IgA
- Le tableau clinique est variable, peu spécifique. Les 3 symptômes les plus fréquents
sont :
o Retard de croissance (type 1)
o Diarrhées (nutriment pas absorbés -> diarrhée osmotique avec stéatorrhées)
o Perte pondérale/ syndrome carentiel
- On peut aussi observer :
o EG : fatigue, irritabilité, déshydratation
o Dig. : anorexie (contrairement à d’autres malabsorptions ou l’appétit peut
être augmenté), douleurs abdominales, ballonnement, distension
abdominale, météorisme, flatulences, vomissements
o Possible retard du développement psychomoteur
- Conséquences :
o Déficience en vitamines liposolubles (ADEK et B12)
▪ Rachitisme (vitamine D). La carence en vitamine D cause aussi une hyperparathyroïdie
secondaire : normalement, une augmentation de la PTH augmente le calcitriol, qui
exerce un feedback négatif sur la PTH. Pas possible ici -> ↗↗ PTH -> ↗ résorption
osseuse -> ostéomalacie et ↗ fractures
▪ Saignements (vit K -> pas de facteurs de coagulation vit K-dépendants -> ↗ INR)
▪ Baisse acuité visuelle nocturne, peau sèche (vit A)
o Anémie ferriprive (↘Fe, ne répond pas au TTT par fer)
o Hypoprotéinémie -> ↘ pression oncotique -> oedèmes
- Maladies associées (facteurs de risques mutuels) : maladies auto-immunes :
o Diabète de type 1, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante (autoimmune),
hépatite autoimmune, néphropathie, etc.
o Thyroïdite d’Hashimoto, maladie d’Addison (= insuffisance surrénalienne primaire)
o Myasthénie grave, polymyosite, arthrite

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- Complications :
o Jéjunite ulcéreuse
o Evolution néoplasique (lymphome à cellules T, adénocarcinome du grêle) : cause
principale de mort = lymphome non-Hodgkinien
o Maladie coeliaque réfractaire
o ↗ mortalité à long terme si Dx tardif ou mauvaise compliance alimentaire !

d. Diagnostic : Repose sur 3 critères (les 3 doivent être remplis pour poser le Dx) :
1) Sérologie : Se et Sp comparables et hautes
- Ac anti-transglutaminase tissulaire (IgA-tTG)
- Ac anti-endomysine (IgA-EMA)
2) Histologie de la muqueuse duodénale (biopsie à faire avant d’instaurer le régime sans gluten) :
- MARSH 1 : entérite lymphocytaire
- MARSH 2 : entérite lymphocytaire + hyperplasie des cryptes
- MARSH 3 : atrophie villositaire : 3a (discrète), 3b (subtotale) ou 3c (totale)
3) Disparition des symptômes suite à un régime alimentaire sans gluten :
- Le régime alimentaire sans gluten est le TTT de la coeliakie : pas de blé, orge, avoine, seigle,
épeautre (contenus dans les pâtes, le pain, la farine, la semoule, l’ovomaltine, spätzli, etc.)
- NB : le suivi est important pour la compliance (surtout chez les ados !)

5. Mucoviscidose :

a. Généralités et épidémiologie :
- Maladie chronique progressive et multisystémique touchant les systèmes digestif, respiratoire,
reproducteur et tégumentaire. Elle est causée par une mutation du gène CFTR (canal chlorique).
- Touche 1/2500 naissances en Suisse -> maladie autosomale récessive la plus fréquente dans la
population caucasienne (touche moins les africains et asiatiques).
- Pronostic : durée de vie moyenne de 46 ans en CH (contre environs 2 ans lors de sa découverte,
grâce à l’amélioration de la prise en charge)

b. CFTR et mutations :
- Les mutations touchent un gène sur le bras long (q) du chromosome 7, qui code pour le CFTR
(Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator). Le CFTR est un transporteur ABC fonctionnant comme
un canal chlorique et qui régule d’autres canaux chloriques et sodiques.
- Plus de 1900 mutations identifiées, qui sont classées en 6 classes selon le mécanisme en cause
(NB : les 2 mutations nécessaires pour causer la maladie peuvent être de 2 types différents) :
o Classe 1 : pas de production de CFTR
o Classe 2 : produit mais pas transporté à la membrane -> F508del est une mutation Classes 1-3 : plus
de classe 2 et est responsable de 70% des cas sévères et précoces
o Classe 3 : va à la membrane mais mauvaise conductance -> TTT par ivacaftor
o Classe 4 : mauvaise fonction du CFTR
o Classe 5 : pas assez de CFTR Classes 4-6 : moins
o Classe 6 : CFTR pas assez stable sévères et tardives

- L’absence, la diminution ou le mauvais fonctionnement du CFTR cause un défaut de sécrétion de

chlore AMPc-dépendante, ce qui rend les sécrétions plus visqueuses (car déshydratées : moins
d’appel d’eau car ↘ sortie NaCl)

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c. Atteintes : Il y en a 3 principales : atteintes digestives,
pulmonaires et malnutrition :
• Pancréatique : (touche 85% des patients)
- Normalement, les acini pancréatiques sécrètent des
enzymes, qui sont ensuite diluées et alcalinisées dans les
canaux pancréatiques par CFTR, qui contrôle un échangeur
Cl-/HCO3- : sortie de Cl- par CFTR :
o Eau sort dans le canal par osmose
o Le chlore réentre par l’échangeur Cl-/HCO3- ->
sortie de bicarbonate
- Si CFTR défectueux : les protéines sont concentrées et
acides -> précipitent et forment un bouchon -> fibrose du
pancréas
- Malabsorption des lipides, glucides et protéines ->
problèmes de croissance, stéatorrhée, malabsorption des
vitamines liposolubles (ADEK) et conséquences qui en
découlent
- Activation intrapancréatique des enzymes -> pancréatite
chronique -> insuffisance endocrine -> diabète ou
intolérance au glucose

• Pulmonaire :
- La mucoviscidose cause une atteinte des VA, mais pas des alvéoles -> la destruction du tissu
pulmonaire est secondaire.
- La mauvaise fonction de CFTR dans le poumon cause une augmentation de la réabsorption du
Na+ et de l’H2O du mucus par d’autres canaux (normalement contrôlés par CFTR) ->
diminution des mouvements des kinocils et adhérence du mucus (donc diminution de la
clearance mucociliaire)
o Surinfection (e.a. par pseudomonas -> grave et associé à ↘ fonction respiratoire)
o Inflammation (suite à infection) -> production d’élastase par PMN -> bronchiectasies
o Bouchons muqueux (car mucus déshydraté et les PMN relâchent leur ADN (NETs) qui
est visqueux) -> obstruction des bronches -> dilatation et bronchiectasies en aval et
toux
- La mucoviscidose cause donc un syndrome obstructif

• Malnutrition : se fait par 2 mécanismes :

- ↘ des apports (anorexie, malabsorption, diarrhées, dépression, etc.)
- ↗ des pertes (↗ dépenses E (infections, travail respiratoire, etc.), malabsorption, diabète, etc.)

• Reproducteur :
- Agénésie des canaux déférents (CFTR nécessaire à la génèse des canaux de Wolff) -> 95% des
patients H sont infertiles par défaut de transport du sperme (azoospermie mais
spermatogénèse pas affectée -> fécondation in vitro possible).
- 20% des patientes F sont infertiles par aménorrhée secondaire à la malnutrition et par la
production d’un mucus cervical trop visqueux
- Puberté retardée chez les deux sexes

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• Autre :
- Iléus méconial et obstruction iléale distale chez 15% des nouveau-nés : pathognomonique de
la muco (obstruction iléale aussi possible chez enfant et adulte) -> nécessite chirurgie !
- Cirrhose biliaire focale : normalement, la bile est diluée dans les tubes -> bouchons si pas de
CFTR (mais plus tardif que dans le pancréas) -> cause une cirrhose biliaire focale => jaunisse
cholestatique, hépatomégalie et hypertension portale (enzymes hépatiques peu fiables pour
Dx). La cirrhose peut devenir multilobaire par la suite !
- Désordres musculosquelettiques : mauvaise minéralisation osseuse (manque vit. D),
ostéoarthropathie hypertrophique et retard de croissance

d. Diagnostic :
• Tableau clinique :
- Triade de symptômes typiques :
o Infections sinopulmonaires récurrentes
o Stéatorrhées
o Retard de croissance (« failure to thrive »)
- Autre :
o Hyperinflation des poumons à la Rx, syndrome obstructif, hippocratisme digital, toux
persistante (problèmes pulmonaires dès les 1ères années de vie chez 45% des PTs)
(Attention : risque de PNO)
o Iléus méconial (15-20%), constipation
o Prolapsus rectal (3-4%)
o Problèmes hépatiques (1%) -> jaunisse, œdème, hypoprotéinurie
o Syndrome de déplétion sodique (hypoNa+, hypoK+, hypoCl- et alcalose), maladies
hémorragiques (hypovitaminose K).

e. Diagnostic :
- Présence de ≥ 1 manifestation(s) de la mucoviscidose
- Parents ayant la mucoviscidose (1 personne sur 25 est porteur sain en CH !!!)
- Test de Guthrie (3ème jour de vie) : goutte de sang -> ↗ trypsine si muco (normalement pas
dans le sang). Permet de Dx plusieurs maladies génétiques à la naissance !
- Test de la sueur (gold standard) : positif si Cl- dans la sueur ≥ 60 mEq/L (ou 60 mM) (N = ≤
30mM. Si entre les deux -> test génétique). Si positif, confirmer par un 2ème test de la sueur ou
par test génétique.
- Analyse ADN : recherche de 2 mutations de CFTR (car AR).
- (Possible Dx anténatal par amniocentèse ou choriocentèse)

f. Prise en charge :
- Respiratoire : physiothérapie (action sur la clearance mucociliaire -> pour cracher le mucus.
En général 2x/j -> astreignant), aérosols de DNAse, solution hypertonique saline,
bronchodilatateurs, ATB (surtout vs Pseudomonas -> contrôle de l’infection chronique par
inhalation mais IV si exacerbation), anti-inflammatoires (pour ↘ infla VA), transplantation
pulmonaire
- Digestif : enzymes pancréatiques de substitution à chaque repas, vitamines liposolubles,
nutrition spéciale (130-150% des besoins normaux pour compenser et passage à une SNG si
poids idéal < 85%)
- Global : TTT agissant sur le CFTR (potentialisateurs/ correcteurs. Ex : ivacaftor)

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 Problème 6 : Thomas

I. Paramètres vitaux chez l’enfant :

• Estimation du poids :
- < 9 ans : (2 x âge) + 9
- > 9 ans : 3 x âge
• Paramètres :
- Fréquence respiratoire : - Fréquence cardiaque :
o 0 – 1 an : 30 – 60 o 0 – 3 mois : 85 – 205
o 2 – 3 ans : 20 – 40 o 6 mois – 2 ans : 100 – 190
o 5 ans : 22 – 34 o 3 à 10 ans : 60 – 140
o 7 – 10 ans : 18 – 30 o ≥ 14 ans : 60 – 100
o ≥ 14 ans : 12 – 16

- TAS (norme et hypotension), en mmHg :

o NN : 60 – 90 (< 60)
o 3 – 6 mois : 80 – 100 (< 70)
o 1 – 14 ans : 90 + (2 x âge) (< 70 + 2 x âge)
o ≥ 14 ans : 110 – 130 (< 90)

II. Infections bactériennes chez l’enfant :

1. Fièvre sans foyer :

a. Généralités :
- Dans 20% des cas, on ne trouve pas la source de la fièvre chez les < 3 ans. On parle alors de fièvre
sans foyer. Le plus souvent, il s’agit d’infection virales de résolution spontanée mais dans 5% des
cas (10-15% chez les < 3 mois), il s’agit d’une infection bactérienne sévère (ex : ITU, pneumonie,
bactériémie, méningite, infection osseuse ou articulaire).
- Identifier une infection bactérienne sévère en cas de fièvre sans foyer est difficile car les infections
virales sont plus fréquentes, il n’y a pas de signes/symptômes spécifiques, il n’existe pas de
marqueur biologique « parfait » pour les identifier et peuvent venir d’un large spectre de maladies.
Il est toutefois important de les détecter pour les TTT et éviter les complications importantes.

- On distingue :
o Fièvre sans foyer (FSF) : Température rectale ≥ 38°C sans foyer infectieux trouvé à l’anamnèse
et à l’examen clinique
o Fièvre d’origine inconnue : enfant fébrile pendant ≥ 8 jours sans foyer infectieux identifiable.
Différences avec FSF : DDx différents, moins urgent, nécessite toujours une hospitalisation

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b. Physiopathologie de la fièvre :
• Contrôle de la température :
- Par le centre thermorégulateur, dans l’aire préoptique de l’hypothalamus. Reçoit des
afférences de récepteurs périphériques et sent la température du sang qui entoure
l’hypothalamus.
- Exerce une action autonome, endocrine et comportementale pour garder la température à
son set point, à 37°C (entre 36 et 37.8°C selon les individus, les moments de la journée, etc.).
- La fièvre est une élévation de ce set point.
• Agents pyrogènes :
- Des agents pyrogènes extrinsèques (bactéries, virus, champis, endotoxines) et intrinsèques
(complément, complexes immuns, etc.) stimulent les cellules inflammatoires à produire des
pyrogènes endogènes (IL-1, IL-6, TNF et IFN) -> action sur l’hypothalamus, qui produit des
prostaglandines (PGE2), qui vont augmenter le set point -> production de chaleur par
différents mécanismes (physiologiques et comportementaux) pour arriver à la fièvre :
o Vasoconstriction périphérique -> ↗T°C centrale (et ↘ T°C périphérique)
o Frissons (↗ métabolisme et donc la production de chaleur)
o Comportement : Recherche d’endroit chaud, envie de se couvrir, sensation de froid
- D’une fois que le nouveau set point est atteint, le centre thermorégulateur le maintient
- NB : le refroidissement externe lors de la fièvre n’est pas hyper
utile car le nouveau set point sera de toute façon atteint. En
plus, le refroidissement va causer une vasoconstriction et des
frissons (qui ↗ la température) et c’est pas super agréable… Il
vaut mieux administrer des TTT qui inhibent la PGE2 et
empêchent donc de trop augmenter le set point !
• Retour à la normale :
- Quand l’infection est résolue, le set point revient à la normale -
> l’hypothalamus produit des changements pour diminuer la
température (transpiration, vasodilatation, sensation de
chaleur et recherche de froid).
• Effets de la fièvre :
- Positifs : ↘ reproduction et survie des microbes et ↘
nutriments dispos (ex : fer), augmente la réponse immune
(phagocytose)
- Négatifs : si température trop haute : ↘ réponse immune,
augmentation du métabolisme de 10% par degré d’élévation de
la température (↗ conso d’O2, production de CO2, besoin
hydriques et caloriques)
• Etiologies non-infectieuses :
- Rares : tumoral, maladies auto-immunes, trauma
• Coup de chaleur :
- Elévation de la température corporelle non-régulée (↗
production ou ↘ pertes, mais le set point reste normal), qui
peut mener à une dysfonction multi-organique et à la mort.
- Causes : hyperthyroïdisme, intoxication à l’atropine,
hyperthermie maligne, épilepsie, exercice physique +++, etc.
- TTT : refroidissement externe (les médicaments contre la fièvre
ne servent à rien car les prostaglandines n’y sont pour rien)
• Méthode de prise de température :
- Rectale : 2-3 cm de la marge anale, 3 minutes
- Axillaire : moins sensible (Se < 50%)

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 - Tympanique : thermomètre envoie des infrarouges à travers le tympan, qui est proche de la
carotide interne -> calcule la T°C du sang qui va vers l’hypothalamus. Pas affecté par le
cérumen ou une otite mais petit conduit auditif chez les enfants -> pas top chez les petits

2. Diagnostics différentiels de la fièvre sans foyer :

- 3 grandes classes : infections virales > bactériennes > autres. Le DDx varie en fonction de l’âge :

a. Infections virales : le plus fréquent (95% des cas) :

- De 0 à 3 mois : entérovirus, parainfluenza, RSV, CMV, roséole, influenza, HSV
- De 3 mois à 3 ans : idem sans le HSV
b. Infections bactériennes :
- Bactériémie occulte : 3- 36 mois : S. pneumoniae, H. influenza, N. meningitidis, Salmonella
o 0-3 mois : idem + streptocoques groupe B, bactéries Gram -, Listeria monocytogenes
o NB : chez les < 1 mois, penser à Streptococcus agalactiae (sepsis et méningite néonatals) :
bactérie de la flore vaginale -> infection lors de l’accouchement (normalement, test pré-
accouchement et ATB intrapartum si présent)
- ITU : E. coli, Klebsiella, Gram – (idem chez les 0-3 mois)
- Autres sites d’infection : peu probable sans autre signes sauf chez les 0-3 mois : méningite,
salmonellose
c. Autre (plus rare) : Maladie des tissus conjonctifs (fièvre rhumatismale, LES, sarcoïdose, lymphome,
etc.), intoxication (atropine, cocaïne, anticholinergiques, etc.), vaccins (jusqu’à 10 jours après pour
le ROR)

d. Infections bactériennes : DDx :

- La fièvre sans foyer d’origine bactérienne est le plus souvent causée par une bactériémie occulte,
une pyélonéphrite ou une pneumonie :
• Bactériémie occulte :
- Présence de bactéries pathogènes dans le sang sans signes et symptômes ni foyer infectieux
identifié (otite moyenne exclue). Présente chez 3% des enfants avec une FSF et une température
> 39°C (si T°C > 39°C, le risque de bactériémie est augmenté). La complication de la bactériémie
occulte est l’infection bactérienne sérieuse (gastro-entérite, pneumonie, ITU (pyélonéphrite),
infections osseuse et articulaire, méningite, sepsis). 90% des bactéries occultes sont causées par
3 bactéries :
1) Pneumocoques : 75% de résolution spontanée et 25% de fièvre/ bactériémie persistantes
ou autres complications (si pas d’ATB) :
▪ Méningite : 5%
▪ Cellulite, ostéomyélite et pneumonie : 10-25%
o NB : vaccin conjugué heptavalent pour les enfants < 2 ans (3 doses à 2, 4 et 6 mois et
booster à 12-15 mois) -> efficace ++ contre les complications des infections à
pneumocoque !
2) Méningocoque : plus de risque de méningite (avec une apparence « pas grave » de base) et
de séquelles/mort
3) Salmonella (non-typhi) : souvent accompagnée/précédée d’une entérite (et bactériémie
dans 2-45% des cas d’entérite à salmonelle). Complications rares, observées chez les < 3
mois ou immunosuppression : méningite, sepsis et mort -> ATB que pour ce type de PTs
(sinon résolution spontanée)
o S. aureus et streptocoques du groupe A : 10% des cas restants

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 •
Pyélonéphrite (ITU) :
-
Symptômes non-spécifiques ou non-existants chez les < 2 ans -> presque toujours occulte,
concerne 2% des enfants fébriles de < 5 ans et jusqu’à 30% des fillettes avec une FSF (les filles
sont 2x plus touchées que les garçons)
- Culture/ stix urinaire si FSF et : ATCD de maladie urinaire (UTI, anomalie des voies urinaires/
reflux vésico-urétéral), âge (< 2 mois pour tous, garçons de < 1 an (surtout si pas circoncis), filles
de < 2 ans)
- Hémoculture en fonction de l’âge (< 6 mois et suspicion d’UTI -> hémoc.). En effet, il y a un risque
de bactériémie en cas d’UTI selon l’âge (21% si < 1 mois à 4% vers 6 mois).
• Pneumonie occulte :
- La pneumonie occulte est présente dans 5% des FSF. Elle se présente sans symptômes
respiratoires (pas de détresse resp., tachypnée, hypoxie ou autre). Attention : souvent
auscultation normale si pneumonie chez enfant en bas âge -> rechercher plutôt tachypnée et
signes de dyspnée !

- NB : 2 infections graves à exclure :

o Méningite bactérienne (la virale n’est pas très grave mais la présentation est la même)
o Purpura fulminans : sepsis sévère + CIVD + lésions purpuriques (ne s’effaçant pas à la
vitropression) -> le plus souvent par méningocoque : si fièvre et tâches cutanées
nouvelles (même petite : tête d’épingle) -> ATB dans les 20 min (peut mourir très vite ->
donner si moindre doute !!)

• NB : Sepsis : définition :
- SIRS (Syndrome de réponse inflammatoire systémique) : fièvre, tachycardie, tachypnée et
leucocytose/leucopénie
- Sepsis : SIRS + infection confirmée
- Sepsis sévère : idem, avec hypoTA répondant au volume
- Choc septique : idem, avec hypoTA ne répondant pas au volume -> besoin d’amines
- Syndrome de défaillance multiviscérale (ou MOF) : idem, avec hypoTA causant :
o Troubles de la coagulation OU insuffisance : rénale/ hépatique/ cardiaque/ cognitive
o Accumulation de métabolites ne pouvant pas être clearés (ex : acidose lactique)

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III. Prise en charge :
- La prise en charge de la FSF se fait en fonction de 3 critères :
o L’âge (0 – 1 mois/ 1 – 3 mois/ 3mois – 1 an)
o L’apparence clinique (toxique/ pas toxique/ score de Mc Carthy)
o Les examens de laboratoire (FSC, CRP ± PCT, urines ± selles)

1. Tableau clinique de la FSF :

a. Anamnèse :
- Etat général (alimentation, jeu, sommeil, etc.)
o Aspect toxique : Léthargie (contact visuel pauvre ou absent, difficultés à reconnaître ses
parents ou à interagir avec des personnes/ objets), mauvaise perfusion périphérique,
hypo- ou hyperventilation, cyanose, etc.
- Caractérisation de la fièvre : début, durée, importance (valeur mesurée, méthode -> type de
thermomètre et endroit où la température a été prise)
- Symptômes associés : rhinorrhée non-purulente chez certains enfants avec FSF, changement de
comportement, toux, mal en avalant ou à une oreille (ex : se touche souvent l’oreille), urine
(malodorante, douleurs à la miction), aspect des selles, vomissements
- Médicaments donnés contre la fièvre (ou autre)
- Exposition à des agents infectieux (entourage, crèche, école, etc.) : en cas de contage, plutôt
infection virale mais attention à méningite, purpura fulminans et coqueluche !
- Etat vaccinologique
- ATCD : fièvre récurrente, immunodéficience, cancer, chémoTTT (↘ SI), etc.

b. Examen physique :
- Température : NB : même si l’enfant est couvert/habillé, cela n’explique pas une température >
38°C
- Aspect général : Aspect toxique : 17.3% de risque de bactériémie (vs 4.3% si juste T°C > 38°C)
- Peau : taches ( !!! PURPURA FULMINANS), marbrures, coloration
- Hydratation : pli cutané, muqueuses
- Par système (cardiovasc : FC, TA, RC, auscult. (souffle ? -> endocardite (rare ++)) / resp : FR, tirage,
auscult./ dig : palpation, auscult./ neuro : fontanelles, tonus axial, signes de méningisme (raideur
de nuque/ signes de Kernig : plier les cuisses sur le bassin avec les jambes en extension ou
demander au PT couché de s’asseoir -> flexion des jambes et cuisses sur la bassin/ signe de
Brudzinski : plier la nuque -> flexion involontaire
des MI)/ ORL (recherche e.a. d’une otite moyenne)
o NB : L’hypotonie est le symptômes
principal de la méningite chez les petits
enfants (< 3 mois : pas de raideur de
nuque cas pas assez de muscles)

c. Spécificités en fonction de l’âge :

• 0 – 3 mois :
- Les enfants (surtout avant 2 mois) peuvent avoir une réponse fébrile « émoussée » aux infections
(une hypothermie chez les plus petits peut être le signe d’une infection grave) => Ne pas utiliser la
température comme seul critère pour exclure une infection !!! Augmentation de l’’incidence de la
fièvre avec l’âge (2x plus à 2 mois qu’à 1 mois)
- Plus d’infections bactériennes dans cette tranche d’âge car SI moins efficace (moins d’opsonines,
les macrophages et PMN marchent moins bien, peu d’Ac)
- Possible méningite sans raideur de nuque (hypotonie) -> pas fiable jusqu’à 1 – 2 ans en général

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 d. Sévérité et score de McCarthy :
- Le score de McCarthy permet d’évaluer le risque de l’enfant avec une FSF. Risque faible à < 10
points, risque élevé si ≥ 10 points. On le répète au minimum 2 fois à 30 minutes d’intervalle.
- Il est basé sur 6 critères. Pour chacun des critères, on attribue 1 point s’il est normal, 3 en cas
d’atteinte modérée et 5 en cas d’atteinte sévère :

Points : 1 3 5
Observation : Normal Atteinte modérée Atteinte sévère
Qualité des pleurs Forts, tonalité normale Sanglots ou gémissements Faibles/plaintifs
Ou Ou
Content, ne pleure pas Tonalité aiguë
Réaction à la Content, pleure pas ou pleure Pleurs intermittents Pleurs incessants/
stimulation des parents brièvement et stoppe incontrôlables
Etat d’éveil Si éveillé, reste éveillé Ferme les yeux brièvement S’endort ou ne se réveille pas
Si endormi et stimulé, se puis s’éveille
réveille rapidement Ou
Eveillable après stimulation
prolongée
Couleur Rose Extrémités pâles ou Pâle ou cyanosé, marbré ou
acrocyanose grisâtre
Hydratation Peau et yeux sp. et Peau et yeux sp. et Signe du pli et muqueuses
muqueuses humides muqueuses ± sèches sèches et/ou yeux enfoncés
Contact social Sourit ou alerte (≤ 2 mois) Sourire bref Aucun sourire, visage anxieux
Ou sans expression ou pas alerte
Alerte peu de temps (≤ 2 (≤ 2 mois)
mois)

- Comme la clinique seule n’est pas assez sensible pour différencier une infection virale d’une
infection bactérienne, on fait des examens complémentaires (risque de bactériémie de 13% si
examens pathologiques et 2.6% si examens normaux).
o NB : il n’existe pas de marqueur parfait pour déceler une infection bactérienne -> on en
combine plusieurs !
- NB : Red flags : immunodéficience ou autre maladie chronique, apparence toxique, choc,
pétéchies ou purpura, altération de l’état de conscience et neutropénie.

2. Examens complémentaires :
a. FSC et comptage leucocytaire :
- La leucocytose est un signe peu fiable d’infection (peut être élevé par d’autres facteurs comme un
stress, une inflammation et certains médicaments -> peu spécifique et moins sensible que la CRP
et la PCT).
o NB : en cas d’infection par méningocoque, les leucocytes peuvent être < 15 G/L et une
leucopénie est possible
o NB : leuconeutropénie (granulopénie) = signe d’infection grave !!!
- En cas d’augmentation des formes immatures des PMN dans le sang (neutrophiles non-
segmentés), on parle de déviation gauche -> si > 20%, 80% de risque d’infection
b. CRP :
- Protéine de phase aiguë sécrétée par le foie (IL-6 par macrophages -> foie -> CRP (active C’ et
opsonisation des pathogènes).
- Il faut que la fièvre dure 12-24h pour que la CRP s’élève (si la fièvre dure depuis moins longtemps
-> refaire à 12h ou PCT)

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- Très sensible mais peu spécifique aux infections bactériennes (↗ aussi si infection virale,
fongiques, etc. et en cas de dommage tissulaire ou d’inflammation)
c. Procalcitonine (PCT) :
- Hormone précurseur de la calcitonine, sécrétée par la thyroïde (cellules interstitielles). Sa
concentration augmente jusqu’à 1000x en cas d’infections bactériennes (aussi si infections virales,
mais de façon moins importante)
- Valeur interprétable 3-6h après le début de l’infection et Sp et Se ≈ CRP
d. Analyse urinaire :
- Stix urinaire : test rapide et simple, à faire c/o tous les enfants fébriles < 3 mois et si risque chez >
3 mois. Détecte les nitrites (produits de dégradation bactériens) et la présence de GB (pyurie) via
la leucocyte-estérase
- Culture des urines : gold standard pour les ITU : récolte par une sonde urinaire ou par ponction
sus-pubienne si l’enfant ne sait pas encore aller aux toilettes
e. Ponction lombaire :
- A faire chez tous les enfants toxiques (McCarthy > 10), enfant de < 1mois fébrile ou si suspicion de
méningite.
- Depuis le LCR prélevé, on fait : une chimie, comptage des leucocytes, examen direct (Gram) et une
culture :
o Méningite virale : pas de bactéries à l’examen direct + lymphocytes
o Méningite bactérienne : bactéries à l’examen direct + PMN
f. Hémoculture :
- Gold standard pour la bactériémie, résultats préliminaires en 24h et finaux en 48h (mais le délai
dépend de la bactériémie -> peut aller plus vite si charge bact. +++).
- Très Sp et Se. Faux négatifs : TTT ATB préalable (ATB APRES hémocs), bactériémie intermittente,
pas assez ou trop de sang en culture. Faux positif : contamination lors du prélèvement.
g. Radiographie de thorax :
- En général normales si FSF mais permettent de dépister les complications d’une pneumonie
(épanchement pleural) ou les pneumonies chez les < 2 mois (souvent rien à la clinique).
h. Analyse des selles :
- Si diarrhées/ sang/ mucus et ≥ 5 GB par champ -> culture de selles
i. Autres :
- Recherche d’antigènes : pas très utile pour dépister une bactériémie -> peu utilisé
- PCR : Très sensible et permet aussi de détecter des virus, ainsi que les bactéries après le début
d’une ATB TTT (toujours présence de l’ADN si elles sont mortes) mais cher !

- NB : risque d’infection bactérienne sévère en fonction des valeurs de CRP, PCT et leucocytes : PCT
et CRP meilleurs que leucos
CRP < 40 mg/L : 10% 40 – 100 mg/L : 45% > 100 mg/L : 86%
PCT < 0.5 μg/L : 3% 0.5 – 2 μg/L : 54% > 2 μg/L : 68%
Leucocytes < 15 G/L : 21% 15 – 20 G/L : 40% > 20 G/L : 49%

- NB : Lab-score : infection bactérienne si > 3 points (Se : 94%, Sp : 78%) :

o PCT > 0.5 μg/L ou CRP > 40 mg/L -> 2 points
-> Plusieurs critères ensemble = plus
o PCT > 2 μg/L ou CRP > 100 mg/L -> 4 points
sensible !
o Stix urinaire + -> 1 point

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3. Algorithmes de prise en charge pour la FSF :
a. 0 – 3 mois :
- < 1 mois ou enfant toxique : tous examens (FSC, CRP, PCT, PL, Cultures sang, urines ± selles, stix
urinaire et Rx thorax) + hospitalisation et ATB
- Si > 1 mois et pas d’aspect toxique : FSC, CRP/PCT et stix
o Si risque élevé -> totale (cultures, Rx et PL)
o Si faible : évaluer le risque clinique et social
▪ Faible : culture d’urine et RàD sans ATB (surveillance quotidienne)
▪ Elevé : compléter avec culture sang et urine et PL -> Si PL normale, RàD avec ATB
(jusqu’à résultat cultures) et contrôle quotidien
- RàD : si risque clinique et social faible ou si PL normale (ATB à la maison et surveillance
quotidienne)

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 b. 3 mois – 3 ans :
- Prise en charge moins agressive : tous les exas et hospitalisation que si l’enfant semble toxique,
sinon l’attitude est guidée en fonction de la température :
o > 39°C -> Labo : FSC, CRP, PCT, stix, analyse de selles
▪ Risque faible -> RàD et surveillance quotidienne SANS ATB
▪ Risque plus élevé : Cultures (sang, urine) ± PL. Si anormal -> hospitalisation et ATB,
si normal : RàD avec ATB (jusqu’au résultat des cultures) et contrôle clinique
quotidien
o < 39°C : pas de labo et pas d’ATB -> RàD avec anti-pyrétiques et reconsulte si fièvre > 48h
ou aggravation

IV. Traitement :
1. Antipyrétiques : inhibition de la synthèse de PGE2 par l’HT en réponse aux pyrogènes endogènes
-> réduction de la température corporelle et amélioration symptomatique :
- Paracétamol (ou acétaminophène) : 15 mg/kg (max 650 mg/ dose) toutes les 6-8h (4x par jour)
- Ibuprofène : AINS, 10 mg/kg, max 30 mg/kg/j -> toutes les 6-8h. CI : maladie rénale,
déshydratation sévère.
- Aspirine : à éviter car risque de syndrome de Reye (rare : encéphalopathie -> œdème cérébral
et hépatopathie. Fatal dans 30% des cas).

2. Antibiotiques en cas de FSF :

- Le choix de l’ATB dans la FSF est empirique : on veut couvrir les agents infectieux les plus
communs et les plus graves.
- Si hospitalisation : Amoxicilline, Garamycine ± Acyclocir (pour couvrir les virus)
- Si RàD : Ceftriaxone (Rocéphine) IV ou IM à 50 mg/kg (lors du contrôle journalier. OK en PO si
enfant complètement vacciné, y.c. contre le pneumocoque). Niveaux tissulaires adéquats
pendant 24h et prend en charge tous les pathogènes fréquemment responsables d’infections
bactériennes sérieuses.
o Autre possibilité (chez > 3 mois) : cefuroxime-axetil (Zinat) PO à 30 mg/kg/j.
- Si suspicion de résistance : amoxicilline PO à haute dose.

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 Problème 7 : Linda

I. Vomissements chez le nourrisson :

- Le vomissement est un acte complexe et coordonné : fermeture du pylore et de la glotte ->
relaxation gastrique et oesophagienne -> contraction diaphragmatique et abdominale
o Tout cela est coordonné dans le bulbe (centre du vomissement) via des afférences
nociceptives, chimioceptives, mécanoceptrices de nombreuses parties du corps (pharynx,
labyrinthe, etc.) ainsi que des NC IX et X et de l’area postrema
o L’area postrema (partie caudale du 4ème ventricule) est un organe circumventriculaire (pas de
BHE) -> au contact du sang et du LCR, dans lesquels il détecte certaines substances (entre
autres des NT : 5-HT, DA, opioïdes et neurokinine 1)
- Le vomissement représente le plus souvent une réponse à un trouble transitoire et auto-limité
(infectieux, chimique, ou psychologique) mais peut aussi être la manifestation d’un trouble sérieux
(infection importante, trouble métabolique, maladies du GI ou neurologique graves)

1. Prise en charge et degré d’urgence :

a. Signes de gravité :
- Si présence des signes de gravité suivants, faire un ABC avant le reste :
o EF élevé chez un enfant de < 1 an
o Altération de l’état général (mieux évalué plus tard avec le score de Mc Carthy)
o Suspicion d’infection grave (méningite, sepsis)

b. Anamnèse : évaluer en premier les 3 paramètres suivants :

1) Âge de l’enfant : certaines étiologies ne sont observées que chez le nouveau-né/ nourrisson
(malformations -> obstruction, malrotations, etc.) -> DDx en fonction de l’âge !
2) Evidence d’obstruction : douleurs abdominales, constipations, nausées, etc.
3) Evidence de maladies extra-abdominales (e.a. infections) : fièvre (pas toujours présente !),
symptômes neurologiques, psycho-développementaux (comment est-ce que l’enfant va
depuis sa naissance ?), ITU, troubles respiratoires
4) Autre :
- Vomissements :
o Apparence (important ++ : nourriture ou lait non-digéré -> atrésie oesophagienne,
RGO, sténose du pylore/ Vomissements biliaire et prolongés : obstruction distale à
l’ampoule de Vater/ Vomissements fécaloïdes : obstruction/ Hématémèse :
saignement haut
o Décours temporel, fréquence, etc.
- Tableau clinique général : état général (déshydratation, état de conscience, signes vitaux),
autres signes GI (diarrhée, constipation, RGO, anorexie, flatulences), signes de choc
- Etat vacinologique, contage (crèche ?)

c. Examen physique :
- Score de McCarthy
- Signes de déshydratation, hypoHGT
- Status neurologique/ signes de méningisme
- Examen digestif et génito-urinaire
- Par système :
o ORL (pilier antérieur, amygdales, écoulement nasal postérieur, ggl, tympans)
o Cardiovasculaire : FC, TA, Trc, coloration, aucultation
o Respiratoire : FR, tirage, cyanose, symétrie, auscultation
o Digestif : inspection, auscultation, palpation (signes d’obstruction : abdomen sensible,
distendu, météorisme ou pas de bruit à l’auscultation)

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 o Neuro : interaction, méningisme (supporte position assise ? raideur de nuque ? fontanelles
bombées ?)

2. Diagnostics différentiels des vomissements :

a. Causes chirurgicales (obstructive) :
• Reflux normal : présent chez 20% des enfants, pas grave. Dû à une variation normale de la
maturation du sphincter œsophagien inférieur -> les « vomissements » se font sans contraction
abdominale, juste par un petit reflux avec un rot. 95% de résolution spontanée à 12 mois
• RGO : dysfonction pathologique du sphincter œsophagien inférieur. Plus rare (1/500 enfants)
et plus grave : peut être accompagné de douleurs et le volume des vomissements est important
-> peut causer un retard staturo-pondéral, une gastrite, des maladies pulmonaires, une apnée,
etc.
• Obstructions par anomalie congénitale : à suspecter chez le nouveau-né (< 2 semaines) :
exemples : atrésie œsophagienne, iléus méconial (muco), maladie de Hirschprung -> en cas de
suspicion, Rx et CT
• Sténose du pylore : se présente dans 95% avant 3 mois : vomissements répétés en jet, non-
biliaires (alimentaires), pendant ou juste après les repas et de plus en plus fréquents avec le
temps (DDx avec RGO : constant) et en grande quantité (tout le repas).
- Enfant vigoureux et actif, juste irritable car faim. Le pylore peut être palpé dans le cadrant
supérieur droit (taille d’une olive) et hyperpéristaltisme (peut être visible). US pour
confirmer.
- Associé à alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique
- TTT = chirurgie
• Volvulus (complication d’une malrotation) : Un volvulus est une rotation de l’intestin sur lui-
même -> étranglement et obstruction.
- Vomissements biliaires d’installation aiguë, pouvant être épisodiques (si occlusion
incomplète)
• Invagination (= intussusception) : Entrée d’une partie d’intestin dans une autre. Cause
d’obstruction la plus commune entre 3 mois et 2 ans (âge moyen du Dx : 16 mois).
- Douleurs abdominales (coliques paroxystiques). Selles : au départ normales puis sang
occulte et enfin rectorragie de couleur marron foncée et présence de mucus. Vomissements.
Etat général ± bon entre les attaques.
- Masse allongée et sensible (en forme de saucisse) dans le flanc D (plus facile à palper en
bimanuel avec TR et palpation abdo en même temps).
- Rx ou US (si personnel formé). Tester le sang occulte si pas de rectorragie visible.
- TTT : réduction par lavement (baryté/ eau/ air) ou laparotomie (en cas d’échec ou si signe
de gravité (perforation ou choc))
• Hernie étranglée (= incarcérée) : le plus souvent inguinale

b. Causes infectieuses : ATTENTION : pas toujours de fièvre chez le nouveau-né

• Gastro-entérites : Cause la plus commune chez le nourrisson (-> 1 an)
- Vomissements généralement accompagnés de diarrhées (mais parfois juste vomi au début),
douleurs abdominales et déshydratation
• Méningites
• ITU : Présentation aspécifique chez l’enfant (douleurs abdominales, EF, irritabilité, anorexie,
vomissements) -> faire une analyse urinaire dans tous les cas pseudo-GI
• Autres infections : Hépatites, otites moyennes, respiratoires (ex : toux émétisante dans la
coqueluche)

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c. Autres causes :
• Allergie au lait de vache : typiquement après 2 ans ou 1 semaine après l’introduction du lait
de vache. Il en existe 2 types : médiée par les IgE et non-médiées par les IgE :
- Médiée par les IgE : les protéines du lait (caséines) sont présentées par des APC -> LT -> LB -
> IgE sur mastocytes qui dégranulent à la prochaine ingestion de lait (se fait plus pendant
l’enfance car la barrière intestinale est moins bien développée) -> anaphylaxie, dermatite
atopique.
o Dx : tests cutanés, dosage des IgE, test de provocation orale (donner du lait)
o TTT : TTT habituel de l’allergie (antihistaminique, adré et cortico) et régime
restrictif : pas de lait -> attention chez le jeune enfant (sans lait, risque de retard de
croissance e.a.) -> suivi régulier et substitution (formules hydrolysées, avec
protéines pré-digérées et donc moins allergènes). Lait d’autres mammifères pas top
(souvent allergie croisée), lait de soja n’apporte pas ce dont l’enfant a besoin et
souvent allergie croisée. Souvent, résolution avant 3 ans dans 80% des cas ->
réintroduire à ce moment !
- Non-médiée par des IgE : réaction de type IV (lymphocytes TH2) -> cytokines (dont IL-4 et
IL-5) -> recrutement et activation d’éosinophiles qui colonisent la paroi du TGI. Présentation
différente selon la partie touchée : gastroentéropathies éosinophiles (rectorragie, mucus
dans les selles, vomissements, douleurs abdos, etc. selon localisation) ou entéropathie
induite par les protéines alimentaires (symptômes plus insidieux, perte de poids, diarrhées,
vomissements, inconfort abdo, etc.)
o TTT : régime d’élimination, stéroïdes ou anti-IL-5 (mepolizumab)
• HTIC (méningite, tumeur, hydrocéphalie, …) : fontanelles bombées, turgescentes au toucher,
PC augmenté. Œdème papillaire uniquement chez les enfant plus âgés (> 3 ans).
• Intolérances alimentaires : lactose, gluten (maladie coeliaque)
• Intoxications (demander les médicaments donnés par les parents ou si l’enfant aurait pu en
avaler), psychiatrie (rumination : problème dans la relation mère-enfant)
• Chez l’enfant plus âgé : appendicite (préado), ulcère peptique, génito-urinaire, intox, psy,
acidocétose diabétique (âge scolaire), autre acidose métabolique ou hyperammoniémie

NEC : entérocolite nécrosante,

GE : gastro-œsophagien

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 II. Etat de choc chez l’enfant :
- Etat de choc = apport inadéquat d’oxygène et de nutriments aux tissus par rapport à leurs besoins
métaboliques

1. Particularités de l’enfant :
- Composé de plus d’eau (entre 1 – 12 mois : 65% d’eau vs 55% chez l’adulte) -> plus sensible à la
déshydratation
- DC basal plus élevé que chez l’adulte -> « effort physique » même au repos, FC plus élevée donc
diastole plus courte et perfusion coronarienne moins bonne
- DC dépendant de la FC car inotropie et compliance cardiaque moins grands -> Frank-Starling
marche moins bien chez l’enfant. Comme les chambres sont plus petites et moins compliantes,
besoin de plus de pression pour les remplir (et avoir un DC potable) -> changement de FC et
hypovolémie (ex : déshydratation sur diarrhée) moins bien tolérés !
- SNAS très efficace -> très bonne vasoconstriction -> TA maintenue plus longtemps que chez
l’adulte en cas d’état de choc -> hypoTA est un signe de gravité ++ ! Plutôt se fier à la FC, TRC et
état de conscience !

2. Signes du choc :
- Les signes évocateurs d’un choc chez l’enfant sont (chronologiquement) : tachycardie ->
vasoconstriction périphérique -> TRC > 3 sec -> hypoTA
o Choc compensé : tachycardie, peau pâle/froide/diaphorétique, TRC > 3 sec, pouls filant,
oligurie
o Choc décompensé : signes du choc compensé + hypoTA et troubles de la conscience
- NB : la FR reste normale sauf en cas de choc cardiogène ou obstructif !

3. Traitement du choc : O2 (± ventilation/intubation) + remplissage (20 ml/kg, max 3x) ± amines

III. Méningites :

1. Généralités :
a. Définitions :
- La méningite est une inflammation des leptoméninges (pie-mère, espace sous-arachnoïdien et
arachnoïde, y.c. autour de la ME) causée par des bactéries, virus et champignons.
- MBA : Méningite bactérienne aiguë
- Méningite aseptique : principalement méningite virale, mais aussi infections paraméningées
(abcès cérébral ou épidural, empyème d’un sinus veineux), intoxications, maladie autoimmune
- Méningite partiellement traitée : méningite TTT par ATB avant la PL -> LCR aseptique (cultures et
examen direct négatifs) mais avec signes d’infection (leucocytose (un peu plus de mononucléaires
qu’en cas de MBA), glucose bas, protéines hautes) -> possible de détecter les bactéries par PCR
o NB : plus de méningocoques dans le LCR 2h après ATB, 4h pour les pneumocoques.

b. Epidémiologie :
- A changé depuis l’introduction de vaccins contre le pneumocoque, le méningocoque et Hib
- FR : âge < 1 an, immunodéficience, hémoglobinopathies (ex : drépanocytose), asplénie
(fonctionnelle ou anatomique -> mauvaise élimination des bactéries encapsulées), promiscuité
(armée, crèche, centre de jour, etc.).
o NB : Immaturité du SI chez l’enfant : pas d’Ac spécifiques pour les bactéries, notamment
encapsulées (opsonisation, etc.) : ↘ des IgG maternelles rapidement : période de
vulnérabilité entre 3 et 12 mois et synthèse d’IgG par l’enfant dès 6 mois

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c. Voies d’entrée :
- L’étiologie des méningites bactériennes aiguës varie surtout selon l’âge du PT, mais sont toujours
causées par des bactéries encapsulées, car la capsule permet une bactériémie soutenue (pas
d’activation du complément), nécessaire pour adhérer à la BHE et envahir le SNC par la voie
hématogène (> 99% des cas). Les bactéries causant les méningites néonatales sont les mêmes qui
causent le sepsis néonatal.
- Le passage de la BHE se fait de différentes façons :
o Paracellulaire
o Transcellulaire (à travers les cellules endothéliales de la BHE) : molécules d’adhésion
spécifiques puis transcytose (pneumocoque, méningocoque, streptocoques du groupe B,
E. Coli)
o Par des phagocytes infectés qui traversent la BHE (Listeria)
o Traumatisme ou neurochirurgie (Staphylocoques)
o Fuite de LCR (fistule par anomalie congénitale ou traumatisme de la base du crâne)
(pneumocoque principalement)

d. Bactéries responsables :
• Nouveau-nés (< 1 mois) :
- Streptocoques du groupe B : Coques Gram + en chaînettes. Ex : Streptococcus agalactiae est
la première cause de sepsis et méningite néonataux : 5% de mortalité et déficits
neurologiques. Infection lors de l’accouchement par voie basse (fait partie de la flore vaginale
de 15-40% des F -> tests pré-accouchement et ATB intrapartum si positif)
- E. Coli : bâtonnets Gram -. Ex : NMEC (Neonatal Meningitis E. Coli) : est encapsulé (Ag K1,
spécifique au NMEC), vient de la flore intestinale. Envahit les macrophages -> sang -> SNC
(fimbriae spécifiques aux capillaires cérébraux).
- Listeria monocytogenes : bâtonnets Gram + : trouvée dans les produits laitiers crus (-> pas de
fromages et lait crus pour F enceinte !)
- Moins fréquent : Klebsiella, Enterobacter, Staphylocoques (trauma ou neurochirurgie),
Salmonella, P. aeruginosa, H. influenzae a-f (pas encapsulés)
• Enfants de > 1 mois :
- Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : diplocoque encapsulé Gram + : colonise la
surface muqueuse du nasopharynx après être entré par inhalation (2/3 des enfants et 10% des
adultes sont porteurs sains). Colonisation muqueuse ORL/ pulmonaire -> sang (ou passage
direct dans le LCR par une brèche) -> SNC
- Neisseria meningitidis (méningocoque) : diplocoque Gram – colonisant les VRS d’environ 10%
de la population -> transmission par aérosols. Normalement, les défenses empêchent son
passage dans le sang mais parfois, peut quand même le faire (souches plus virulentes, déficit
en Ac ou de complément ? Causes pas claires). Les méningocoques sont alors soit éliminés par
les phagocytes, soit méningococcémie massive -> méningite/ choc septique, etc.
- H. influenzae de type B (seul à être encapsulé) : Bâtonnet Gram -
- Autres : Listeria monocytogenes, Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme), Mycobacterium
tuberculosis (méningite tuberculeuse), Treponema pallidum
- NB : chez l’adulte : principalement pneumocoque et méningocoque (80%). Dans le reste des
cas : Listeria (dès 50 ans), Haemophilus influenzae, autres streptocoques, staphylocoques et
Gram –.
• Non-bactériennes :
- Virus : oreillons (cause fréquente de méningite chez les enfants non-vaccinés), Epstein-Barr
virus, CMV, HIV, Herpes simplex, entérovirus, arbovirus, parechovirus, poliovirus, coxsackie
- Champignons : Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides
- Parasites

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2. Physiopathologie :
- Les symptômes de la méningite (fièvre, méningisme, céphalées et parfois convulsions et troubles
neuro) varient selon la virulence de la bactérie et l’immunocompétence du PT.
- HTIC : par ↘ circulation du LCR (possiblement bloquée par du pus), ↗ DSC, SIADH et œdème
cérébral (vasogénique (atteinte de la BHE et inflammation -> ↗ perméabilité -> œdème
EXTRAcellulaire) et cytotoxique (altération des transporteurs cellulaires -> ↗ Na+ et eau dans la
cellule -> œdème INTRAcellulaire))
- Troubles vasculaires : dûs à une perte de l’autorégulation vasculaire, une vasculite et à l’œdème
cérébral (↗ PIC -> ↘ perfusion).
- Destruction tissulaire (nécrose) par :
o L’inflammation causée par les PAMPs, les cytokines, les enzymes et les ROS, …
o Des toxines ou la croissance bactérienne

3. Tableau clinique :
a. Symptomatologie (chez l’enfant) :
- Symptômes VRS : parfois présents avant la méningite (la plupart des bactéries causant la
méningite entrent par les VRS et les colonisent)
- Symptômes cardinaux de la méningite (4) : céphalées, fièvre, méningisme, troubles de la
conscience (± photo- ou phonophobie). Chez l’enfant de > 3 mois, Se 75% (voire plus basse chez
les < 1 an) et Sp 30%
- Autres : nausées/vomissements, irritabilité, léthargie
- Signes de gravité (certains peuvent signer une encéphalite) :
o Convulsions, déficits neurologiques focaux ou globaux, atteintes NC, œdème papillaire
o Signes d’engagement : anisocorie, triade de Cushing (bradycardie, HTA et troubles
respiratoires)
o Sepsis, choc, lésions cutanées (pétéchies, purpura)
- Nourrisson/ jeune enfant :
o Symptômes variables, non-spécifiques (voire même absents), léthargie, irritabilité, anorexie,
vomissements/diarrhées, détresse respiratoire, convulsions, agitation
o Possiblement pas de signes de méningisme (ou léger)
o EF/ hypothermie (dans 60% des cas uniquement)
o HTIC : fontanelles bombées (en plus du reste)
b. Examen physique :
- Paramètres vitaux
- Fontanelles turgescentes, rigidité nucale
- Signe de Kernig (on lève les jambes étendues -> flexion des genoux)
- Signe de Brudzinski (flexion des MI si antéflexion de la nuque)
- Température (fièvre/ hypothermie)
c. Diagnostics différentiels :
- Un méningisme et une élévation de la PIC peuvent aussi être présents en cas : d’autres infections,
hémorragies (ex : HSA -> irritation des méninges par le sang), maladies rhumatismales, tumeurs.

4. Prise en charge :
a. Premières mesures thérapeutiques (dans la situation de l’ARC) :
- Pose d’une VVP -> traitement du choc compensé et ATB TTT empirique (possiblement avant la
PL/CT mais après les hémocultures => ATTENTION : Ni les hémocs ni la PL ou le CT ne doivent
retarder les ATB !!!)
- Hospitalisation et surveillance :
o Mesures d’isolement gouttelettes jusqu’à 24h après le début de l’ATB TTT
o Paramètres vitaux, état neurologique, bilan hydro-urinaire

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b. Examens paracliniques :
- Hémocultures : positives dans 90% des cas de méningites
bactériennes -> avant ATB TTT
- FSC (hémogramme, ionogramme et chimie) : leucocytose
fréquente
- CRP/ PCT : marqueurs inflammatoires
- Stix urinaire (pour exclure une ITU si symptômes de la méningite
ne sont pas Sp)
- CT-scan : à effectuer avant la PL en cas de signes de gravité
(convulsions dans les 7 derniers jours, déficits neuro, état de
conscience altéré, HTIC/ engagement, ATCD d’affection du SNC
(AVC, masse, etc.)) ou immunodéficience. Le CT n’a pas de valeur
Dx pour la méningite (juste pour exclure autre chose et ne pas
risquer un engagement avec la PL si HTIC) :
o Si négatif -> PL
o Si positif pour autre chose qu’une méningite -> recibler le
Dx et le TTT
- PL : A faire dans tous les cas de suspicion de méningite, sauf si CI
(HTIC, CIVD, trauma de la ME, instabilité hémodynamique,
infection cutanée au site de ponction, abcès épidural) : dans ce
cas : ATB directement !!
o NB : la culture de la PL est OK même 1-2h après le début
du TTT par ATB
o On recherche : GB, glucose, protéines, examen direct
(Gram -> positif dans 90% des cas si pneumocoque, 80% si
méningocoque, 50% si Gram – et 33% si Listeria), culture
bactérienne
o On peut aussi calculer la pression du LCR et faire une PCR ou un examen d’agglutination
(si on a besoin d’une identification rapide du pathogène (prend 1 – 5h), si le PT a déjà reçu
des ATB ou si l’examen direct et la culture ne donnent rien (ou si viral))

Pression Leucocytes/ μL Protéines Glucose Examen Culture

(mg/dL) direct
Normal 50 – 180 < 4 (70% lympho, 30% 20 - 45 > 50% de la - -
mmHg monocytes, 1% glycémie
neutrophiles)
MBA Elevée 100 – 60'000 100 – < 40 ou < 40% de + +
(principalement PMN) 500 la HGT
Fongique Elevée 25 – 500 (PMN -> 20 – 500 < 50 puis diminue - -
mononucléaires) si pas de TTT
Virale N ou légère Rarement > 1000 (PMN - < 200 N (diminue parfois - -
élévation > mononucléaires) à 40 si oreillons)

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c. Traitement :
1) ATB : à donner au plus vite (< 30 min) : chaque minute compte !
- L’élimination du germe dans le LCR est totalement dépendante du TTT ATB : très peu de
composante immunitaire et mortalité sans TTT proche de 100% !
- Le TTT est empirique (on prend un ATB qui couvre les germes les plus courants, ou les plus
probables si FR particuliers) -> on restreint le spectre à la réception des cultures et de l’ATB
gramme
- Pour la méningite, il faut un ATB qui passe bien la BHE (selon la lipophilie, le poids moléculaire, la
liaison à des protéines, la présence de pompes à efflux et de l’inflammation des méninges) :
o Les β-lactames et la vancomycine sont des molécules polaires -> passent normalement
peu la BHE (15%) mais si inflammation méningée -> ↗ perméabilité BHE et OK
o NB : la concentration bactérienne dans le LCR peut être beaucoup plus grande que dans
d’autres compartiments -> les doses d’ATB devront être plus importantes (la MIC est
calculée pour des taux de bactéries plus bas !)
- On donne donc :
o Ceftriaxone IV : 100 mg/kg/jour (max 4g/j). A répéter aux 24h pendant 10 jours
o Ajouter Vancomycine IV si Gram+ dans le LCR et région endémique pour pneumocoques
résistants à la pénicilline jusqu’à la réception de l’ATBgramme : 60 mg/kg/j, à répéter aux
8h (attention si dexaméthasone en même temps -> passe moins BHE) (peut aussi être
donné si méningite à MRSA)
o Si suspicion de Listeria : ajouter Amoxicilline (c/o < 1 mois par exemple)

2) Stéroïdes :
- Dexaméthasone IV : 0.4 mg/kg/dose, à répéter toutes les 12h pendant 2 jours (4 doses)
- Limitent l’inflammation méningée et ainsi le risque de complications, de séquelles et de mortalité :
diminution principalement des risques de surdité (et déficit neuro, si infection par H. influenzae)
- Peut réduire la perméabilité de la BHE (e.a. pour Vancomycine) -> attention si pneumocoque
résistant (mais donner quand même)

3) (Traitement antiviral) :
- Aciclovir : contre HSV1 et 2, VZV et autres virus pouvant être graves

4) Traitement de soutien :
- Contre la déshydratation, choc, CIVD, SIADH, convulsions, HTIC, apnée, arythmies et coma

En résumé : TTT :
- Ceftriaxone + Dexaméthasone
- + Vancomycine si suspicion d’infection à pneumocoque R à la pénicilline
- + Amoxicilline si suspicion d’infection à Listeria (ex < 1mois)
- OU aciclovir si suspicion d’infection virale grave

5. Séquelles/ complications :
- 35% des enfants touchée par une méningite bactérienne auront des complications (surtout pour
les infections à S. pneumoniae). Les facteurs de risque de complications sont : un long délai avant
le TTT ATB, un jeune âge, des convulsions ou un coma à l’admission, choc, pas de GB dans le LCR
avec des bactéries visibles, immunodéficience.
- Neuro : Surdité : 4-10 %, convulsions, hydrocéphalie, déficits neuro, troubles de l’apprentissage,
aveugle, parésie, ataxie -> cô à 1 mois (potentiels évoqués auditifs) pour vérifier si surdité
- SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée de vasopressine)

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- Mortalité :
o S. pneumoniae : 25%
o N. meningitidis : 15%
o H. influenzae : 8%

6. Prévention :
- Vaccination : contre les méningites virales (oreillons) et bactériennes (Hib, pneumocoque,
méningocoque) :
o Oreillons : ROR : 12 + 15-24 mois. Vaccin vivant atténué
o Hib : 2 – 4 – 6 mois puis rappel tous les 15-18 mois (à 15-24 mois : pour rattrapage). Vaccin
glycoconjugué
o Pneumocoque : 2 – 4 – 12 mois minimum 2-3 doses pour être protégé. 2 types :
▪ Vaccin glycoconjugué : pneumocoque 13-valent -> déjà efficace chez le nourrisson
▪ Vaccin polysaccharidique : pneumocoque 23-valent -> efficace après 24 mois
uniquement
o Méningocoque du groupe C : 12 à 15 mois – 11 à 14/15 ans. Vaccin glycoconjugué
quadrivalent (ACW135Y (mais que le C doit être fait en Suisse)).
- NB : Le vaccin anti-pneumocoque a permis une diminution de 90% des maladies invasives à S.
pneumoniae chez les enfants et chez les adultes non-vaccinés (par immunité de groupe :
diminution du portage pharyngé du pneumocoque par les enfants vaccinés -> moins de
transmission à l’adulte). Toutefois, le vaccin ne protège pas contre tous les sérotypes de
pneumocoque (il y en a 91) -> possible infection même si vacciné
- Chimioprophylaxie : Rifampicine, Ciprofloxacine ou Ceftriaxone pour les proches de patients
infectés par H. influenzae ou méningocoque (la méningite à pneumocoque n’est pas contagieuse)

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 Problème 8 : Caroline :

I. Equilibre hydroélectrolytique :
1. Equilibre et besoins :
a. Contenu en eau et compartiments :
- Maintien de la balance hydrique : quantité constante -> régulation surtout par les reins
- Compartiments liquidiens :
o Eau totale : varie selon l’âge, le sexe et la masse graisseuse
▪ 80 % d’eau à la naissance -> ↘ jusqu’à 60 % à 1 an = proportion chez l’adulte
o Espace extracellulaire (EC) : plus important que l’intracellulaire à la
naissance
▪ ↘ avec l’âge -> rapport adulte a 1 an : 20-25 % du poids corporel
▪ Subdivisions : espace interstitiel (extravasculaire) = 15 % ;
plasma = 5 %
o Espace intracellulaire (IC) : ↗ rapport avec l’âge -> puis dépasse l’EC
b. Osmolalité et régulation de l’eau :
- Osmolarité : [particules de soluté] par unité de volume d’une solution
o Détermine la teneur en eau des espaces EC et IC (sont en équilibre
osmotique)
o Osmolarité normale du plasma = 285-295 mOsm/L
- Solutés des compartiments :
o Espace IC : principalement K+ (78 %), protéines, Mg2+ et Pi
o Espace EC : principalement Na+ et Cl- -> Na+ = cation le plus
osmotiquement actif du VEC
- Régulation de l’osmolarité :
o Surtout par le rein (régule l’excrétion urinaire de Na+)
o Osmorécepteurs de l’hypothalamus -> soif
o Barorécepteurs vasculaires (ressentent ↘ P dû à ↘ V) ->
stimulation du système RAA
o ADH -> ↗ réabsorption d’eau par le canal collecteur
(concentration de l’urine)

- Pertes physiologiques en eau : Pertes insensibles :

o Par la respiration (perspiration) : ↗ si hyperventilation ou air sec nouveau-né >>> enfant >
o Par la transpiration : ↗ si fièvre ou si ↗ T° ambiante adolescent
o Pertes dans les selles : faibles, mais importantes lors de diarrhées sécrétoires
o Pertes par les reins : régulation
- Pertes en électrolytes : surtout Na+, Cl- et K+

- Besoins normaux en eau et en électrolytes :

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2. Déshydratation chez l’enfant :
a. Généralités :
• Anamnèse :
- Perte de poids ? Quantité bue ? Fièvre ? Comportement ?
- Diarrhées/vomissements, quantité ? Quantité d’urine sur les dernières 24h ?
• Signes cliniques :
- Léthargie ou irritabilité
- ↘ Pli cutané, muqueuses sèches, enfoncement des yeux et fontanelles, ↘ larmes
- ↘ Perfusion périphérique, pouls radial rapide et faible, hypotension, oligurie/anurie
- Déshydratation sévère : hypotension sévère, collapsus vasculaire, choc à coma
• Degrés de déshydratation :

b. Types de déshydratation :
- Déshydratation isotonique ou isonatrémique : 70 % des cas chez l’enfant -> Na = 130 - 150
o Causes : diarrhées, vomissements -> perte identique d’eau et d’électrolytes
o [Na+] du plasma est normale = 135-145 mmol/L
o Pas de modification de l’osmolarité -> pas de mouvement d’eau entre compartiments
- Déshydratation hypertonique ou hypernatrémique : rare en pédiatrie -> Na > 150
o Cause : secondaire a une réhydratation prolongée avec une solution trop riche en sel
o Conséquence : perte d’eau > perte de NaCl -> [Na+] > 150 mmol/L
▪ VEC hyperosmolaire -> transfert d’eau du VIC au VEC
o Signes : peu de signes de déshydratation, surtout irritabilité
- Déshydratation hypotonique ou hyponatrémique : -> Na < 130
o Cause : après réhydratation orale avec solutions pauvres en Na+ (ex : eau)
o Conséquence : perte de NaCl > perte d’eau -> [Na+] < 130 mmol/L
▪ VEC hypotonique -> mouvement d’eau du VEC au VIC -> œdème cérébral
o Signes : HTIC -> vomissements, convulsions, coma

c. Prise en charge de la déshydratation chez l’enfant :

- Principe de base : rééquilibration à atteindre en 24h (48h si déshydratation hypernatrémique)
o Calcul des besoins normaux selon le poids et les pertes insensibles
o Correction du déficit + compensation des pertes en cours (ex : diarrhées) : Selon état de la
déshydratation :
▪ Légère : perte pondérale de 5 % du poids corporel -> réhydratation à 50 mL/kg/j
▪ Modérée : perte pondérale de 7 % du poids corporel -> réhydratation à 70 mL/kg/j
▪ Sévère : perte pondérale de ≥ 10 % du poids corporel -> réhydratation à 100 ml/kg/j

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 • Réhydratation orale :
- Conditions : déshydratation peu sévère, capacité d’absorber par la bouche ou par sonde
- Solutions de réhydratation orale : Différents types : GES45 et OMS :

• Réhydratation parentérale : si déshydratation sévère -> re-expansion urgente du VEC

- La réhydratation parentérale représente l’hydratation initiale qu’il faut soustraire à l’hydratation
sur 24h
- Ex : NaCl 0.9 % a 20 mL/kg en 30 min, répéter jusqu’à amélioration clinique : du moment où l’enfant
est stabilisé, on le réhydrate comme décrit plus haut en soustrayant ce qu’on a donné en IV
- NB : perfusion isotonique -> évite les mouvements d’eau

II. Diabète sucré de type I (insulino-dépendant) :

1. Généralités :
a. Types de diabète :
1) Diabète de type I : diabète insulino-dépendant ou diabète juvénile
o Cause : déficience absolue en insuline (perte des cellules β pancréatiques)
o Epidémiologie : prévalence = 2-3 ‰ a 18 ans -> diabète le plus fréquent chez l’enfant
▪ NB : diabète de type I peut aussi apparaitre a tout âge chez l’adulte
2) Diabète de type II : d’abord résistance à l’insuline -> sécrétion d’insuline ↗
o Cause : à la longue, l’insuline secrétée ne suffit plus (déficience relative en insuline) et
finalement s’épuise
3) Maturity-Onset Diabetes of Youth (MODY) : rare, transmission héréditaire AD

b. Pathogenèse du diabète de type I :

- Etiologie : destruction auto-immune des cellules β du pancréas déclenchée par des interactions
gènes-environnement (ex : infections (surtout rubéole congénitale), toxines, alimentation…) :
réaction d’hypersensibilité médiée par les lymphocytes T (+ présence d’auto-Ac) -> Destruction des
cellules β pendant des mois/années avant la déclaration du diabète (il faut que > 80% des cellules
β soient détruites avant la perte du contrôle glycémique)
o NB : ↗ du risque avec le nombre d’auto-Ac différents présents (ex : anti-cellules β, - insuline,
- tyrosine-phosphatase transmembranaire, -GAD)
- Facteurs de susceptibilité génétique : HLA DR3-DQ2 et DR4-DQ8 (DR2-DQ6 = protecteur)
o Pas de transmission mendélienne -> risque familial souvent < 10-20 %
• Evolution :
- Période « lune de miel » (~12 mois) : traitement + efficace pendant cette période : il reste une
fonction pancréatique résiduelle (10-20 %) -> maladie peu sévère : le traitement est plus efficace.
Attention : le malade ou sa famille peuvent se dire que va mieux (-> acceptation difficile), mais
insister sur le fait que le diabète est irréversible -> bien continuer contrôles et TTT
• Mécanisme physiopathologique :
- Rappel : effets métaboliques de l’insuline : ↗ prise glucose par les tissus (GLUT4),
glycogénogénèse, lipogénèse et protéosynthèse, ↘ glucagon et catabolisme des lipides, glucides
et protéines. Si plus d’insuline :

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 o HyperHGT par ↗ néoglucogénèse et glycogénolyse (par ↗ glucagon et hormones de contre-
régulation de la glycémie car le glucose n’entre pas dans les cellules -> stress)
▪ Si HGT > 10 mM -> glycosurie (saturation de SGLT2 dans le TCP) -> diurèse osmotique -
> Polyurie -> déshydratation hyponatrémique (car perte de Na+ par l’urine ET passage
d’eau du compartiment IC au EC (par l’hyperosmolarité) -> perte de sodium + dilution
= hypoNa+). L’hyperkaliémie provoque aussi des vomissements qui contribuent à la
déshydratation -> Polydipsie
o Cétogenèse (par foie, stimulé par glucagon : les corps cétoniques fournissent de l’acétyl-CoA
solubles à tout le corps mais pas régulé) -> acidose, qui entraîne :
▪ Polypnée (pour éliminer plus de CO2 et rééquilibrer le pH)
▪ Au début de l’acidocétose : une hyperkaliémie (les cellules font entrer du H+ contre du
K+) -> augmentation de la sécrétion de K+ par le rein pour compenser et perte de
potassium par des vomissements éventuels -> hypokaliémie par la suite !
o Protéolyse et lipolyse (pas de glucose utilisable -> besoin d’autres sources d’E) -> fonte
musculaire -> Polyphagie (et ↘ IGF-1 par ↘ insuline -> retard de croissance)

2. Complications à court terme du diabète :

a. Hypoglycémie : glycémie < 3.3 mmol/L
- Cause : troubles à matcher les besoins instantanés d’insuline avec la thérapie :
o Trop d’insuline
o Trop de dépense (ex : exercice physique, stress physique (infection, etc.))
o Pas assez d’apports
- Signes : dépendent de la sévérité de l’hypoglycémie et sa vitesse :
o Symptômes adrénergiques : sudation, tremblements, faim, palpitations
o Symptômes neuroglucopéniques : céphalées, vertiges, diplopie, confusion
o Hypoglycémie sévère : risque d’épilepsie et de coma
- Hypoglycemies non ressenties : 25 % des patients, après plusieurs hypoglycémies récentes
o Cause : ↘ réponse autonome aux épisodes d’hypoglycémie
o Risque de complications important -> recontrôle glycémique important pour ↗ sensibilité

b. Acidocétose diabétique
- Cause la plus fréquente de décès chez les enfants diabétiques
- Caractéristiques :
o Hyperglycémie (> 11.1 mmol/L), acidose (pH < 7.3 et HCO3 < 15 mEq/L)
o Accumulation de corps cétoniques -> mesurables dans sang/urines, ↗ trou anionique
- Cause : Diabète inaugural (si pas reconnu suffisamment tôt) ou en cas d’omission de doses
d’insuline (ex : dysfonction de pompe, maladie (↗ besoins en insuline))
o Précédée par une cétonémie + cétonurie -> important de TTT avant le développement en
acidocétose
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- Signes : nausées, vomissements. Si sévère : léthargie puis coma
o Aggravé par la déshydratation, perte électrolytique et hyperosmolarité (due à l’hyperHGT)
o Acidose + cétose -> iléus -> douleur abdominale
Ne pas confondre avec une infection !!!
o ↗ Adrénaline + cortisol -> leucocytose possible
- Complication du TTT : œdème cérébral (6-12h après TTT d’acidocétose si réhydratation trop
agressive : shift osmolaire et œdème) -> 1ère cause de mortalité (20-80%)
o Signes : céphalées, ↘ statut mental, bradycardie, HTA, troubles des NC, incontinence

3. Complications à long terme du diabète :

a. Complications à long terme dues à l’hyperglycémie :
• Déterminants :
- Durée du diabète, mauvais contrôle de l’hyperglycémie, taux de HbA1c
- Autres FR : HTA, tabac, albuminurie, hyperlipidémie, grossesse
- Prévention : bon équilibre du diabète, dépistage des complications -> prise en charge précoce
(meilleur pronostic)

1. Complications microvasculaires :
• Rétinopathie -> risque de cécité
- Apparait seulement après 5-10 ans de diabète
- Dépister à partir de l’âge de 10 ans (diabète depuis 3-5 ans), puis tous les ans
• Glomérulopathie -> risque d’insuffisance rénale
- Dépister microalbuminurie dès 10 ans (diabète depuis 5 ans), puis tous les ans
- Monitorage de la TA -> TTT de l’HTA (IECA ou bloqueurs AT1)
- Mesure de la créatininémie + urémie
• Neuropathie : souvent asymptomatique chez les enfants et adolescents, mais changements de
conduction nerveuse précoces (après 4-5 ans de diabète)

2. Complications macrovasculaires : athérosclérose

- ↗ Risque d’IAMI, infarctus du myocarde et AVC
- NB : important de dépister + traiter les hyperlipidémies : objectif = [LDL] < 2.59 mmol/L

3. Autres complications à long terme

- ↗ Risque de maladie auto-immunes associées :
o Dysfonction thyroïdienne (principalement) :
▪ Dosage de TSH tous les 1-2 ans ou si présence de symptômes ± T4 et auto-Ac
o Maladie cœliaque (aussi + fréquente chez les diabétiques) :
▪ Dépistage au moins une fois + si cassure staturo-pondérale/symptômes GI
▪ Dosage de transglutaminase tissulaire
▪ Mesure des Ac anti-endomysium (+ s’assurer qu’il n’y a pas déficience en IgA)
- Troubles de la croissance : en cas de sous-traitement chronique par l’insuline (car l’insuline
est nécessaire à la sécrétion d’IGF-1) :
o Cassure des courbes staturo-pondérales, ↘ vitesse de croissance
o NB : en cas de surtraitement par l’insuline : surpoids

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4. Prise en charge aiguë du diabète de type 1 :
a. Diagnostic :
• Signes cliniques :
- Polyurie (± énurésie), polydipsie, polyphagie, perte de poids (cassure staturo-pondérale)
- Signes d’acidocétose diabétique :
o Nausées, vomissements, déshydratation -> peut aller jusqu’au choc, polypnée
(Küssmaul), haleine fruitée
o Irritabilité, léthargie -> risque de coma
- Confirmation du diagnostic : glycémie > 11.1 mmol/L ou > 7.0 mmol/L à jeun
o NB : N = 4 – 5.5 à jeun/ < 7.7 après un repas
- Détermination du type : la plupart du temps = diabète de type I, mais diabète de type II
possible (ex : enfants obèses) -> doser les auto-Ac pour discriminer
- NB : si glycémie haute/glycosurie -> diabète à considérer même si absence de signes cliniques
• Examens complémentaires :
- HGT et corps cétoniques (capillaires)
A faire directement au lit du malade
- Stix urinaire : glucose et CC
- Formule sanguine (possible leucocytose)
- Chimie : glucose, ionogramme : recherche d’une hyper- /hypokaliémie, d’une hyponatrémie
et d’une hypochlorémie
- Gazométrie : pH, pCO2, pO2, HCO3- et BE => Pour évaluer l’importance de l’acidose
- On peut calculer l’osmolarité sérique avec la formule : [Na + K] x 2 + glucose + urée (tout en
mmol/L) => Rappel : N = 285 – 295 mOsm/L
- NB : acidocétose sévère :
o Glycémie > 16 mM, pH < 7.3, HCO3- < 15, glycosurie et cétonurie ++++

b. Traitement des complications aiguës du diabète :

• Traitement de l’hypoglycémie :
- Hypoglycémie légère/modérée : 10-15 g de glucose (ex : jus, pas de soda light !)
- Hypoglycémie sévère : glucagon IM ou SC (ou glucose IV 16g)
- Prévention : apport régulier en glucides, (repas + collation), ajustement des doses d’insuline,
compenser les activités physiques par ↗ glucides
• Traitement de la cétose : important pour prévenir le développement en acidocétose
- Insuline a action rapide (toutes les 3-4h, jusqu’à ↘ corps cétoniques). Peut en général être
géré par le PT : administration de « dose de correction » d’insuline
- Prévention : contrôles glycémiques réguliers, dépistage des corps cétoniques dans le sang et
l’urine si hyperHGT, doses de correction, plus de contrôles si maladie ou ajustement du TTT
• Traitement de l’acidocétose : monitoring de la glycémie capillaire toutes les 30 – 60 minutes
1) Insulinothérapie IV : insuline à action rapide par pompe : permet de ↘ HGT (donc ↘ glycosurie
et déshydratation), ↘ glucagon (donc ↘ CC et acidose) et ↘ hyperK+
- Actrapid à 1 U/ml dans du NaCl 0.9% (brancher en Y sur la solution de réhydratation)
o 0.1 U/kg/h
o Si < 5 ans ou acidocétose peu importante : commencer à 0.05 U/kg/h et adapter en
fonction des glycémies
- Vitesse de perfusion de l’insuline à adapter en fonction des HGT capillaires (toutes les 30 – 60
minutes). But : ↘ HGT de 3 – 5 mM/h, stabiliser entre 5 et 10 mM
- Attention : diminution importante des besoins en insuline après correction du pH
- Maintenir TTT d’insuline IV et garder l’enfant à jeun jusqu’à la disparition complète de la cétose
(24 – 48h)
- (Administration de dextrose en même temps pour prévenir l’hypoHGT)

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 2) Réhydratation :
- Réhydratation initiale à 10 – 20 ml/kg sur 30 minutes, à répéter jusqu’à la stabilisation de
l’enfant
- Par la suite, schéma standard de réhydratation (en soustrayant ce qu’on a donné à la base) :
o Déshydratation légère -> réhydratation à 50 mL/kg/j
o Déshydratation modérée -> réhydratation à 70 mL/kg/j
o Déshydratation sévère -> réhydratation à 100 ml/kg/j
- Attention : la réhydratation ne doit pas être trop rapide pour éviter un œdème cérébral

3) Correction des électrolytes :

- Kaliémie : ajouter du K+ à la perfusion dès la 2ème heure (car l’insuline fait entrer le K+ dans les
cellules (30-40 mEq/L, 50 % KCl/50 % KPO42-)
o NB : si hyperkaliémie, attendre la ↘ du K+ avant d’en donner, mais donner dès que le
K+ est normal (car plus dans les cellules -> valeur faussement rassurante !)
- HCO3- : seulement si acidose/hyperkaliémie sévères (↗ œdème cérébral)

• Traitement de l’œdème cérébral : mannitol IV ± intubation endotrachéale si ↘ GCS important

- NB : ATTENTION : Hyperkaliémie initiale (compensation de l’acidose) puis perte kaliémique

(excrétion augmentée et vomissements éventuels et traitement d’insuline suivant le moment)
-> Hypokaliémie ou « normokaliémie » par la suite : il n’y a plus de potassium dans les cellules
si la kaliémie est normale -> valeur faussement rassurante ! -> en donnant de l’insuline et en
corrigeant l’acidose, on abouche sur une hypokaliémie majeure (quand le K+ rentre dans les
cellules) -> donner du potassium !

c. Enseignement, information et impact :

- L’information et l’enseignement donnés aux parents et au PT auront un impact sur l’évolution de
la maladie à court et long terme et sur la qualité de vie du PT (avenir normal (croissance, études,
procréation, etc.) = bon équilibre du diabète !). Impact psychologique important (comme pour
toute maladie chronique) -> proposer soutien psychologique si nécessaire
- L’enseignement concerne les 3 piliers du TTT : insuline, alimentation et sport
o Alimentation : 3 repas principaux et 3 collations
o Autocontrôle de la glycémie régulier
o Injections SC d’insuline (différentes durées d’action), coordonnée avec les repas
o Activité physique : très importante, mais adaptation des repas (plus de glucides) /insuline
en fonction de l’effort
- Autre : contrôles sanguins réguliers, matériel nécessaire en déplacement, gérer les complications
(hypoHGT et hyperHGT (prévention de l’acidocétose))

5. Prise en charge sur le long terme du diabète de type 1 :

a. Monitoring :
- Glycémie : Minimum 4 contrôles par jour : mesure au moins avant les repas, au coucher et pendant
la nuit si hypoHGT pendant la nuit ou variabilité ++ de la HGT le matin. Eventuellement aussi avant
les collations (surtout en cas de schéma basal/bolus) -> But : entre 5 et 8 mmol/L
o ↗ des mesures en cas de sport, maladie, périodes d’instabilités métaboliques…
o Nouvelles technologies : Monitoring du Glucose interstitiel en Continu (MGC) : Capteur
sous-cutané mesure le glucose interstitiel -> reflète la glycémie. Un transmetteur transmet
les valeurs au moniteur (qui les affiche). Aussi outils connectés pour voir la glycémie de
son enfant/PT en continu
- HbA1c (Hb glyquee) : reflet de la glycémie moyenne sur les ~3 mois précédents -> diminution du
risque à long terme si elle est maintenue < 7 %

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 o Doit être mesurée tous les 3 mois
o NB : Si thalassémie, l'HbA1c n'est pas fiable -> doser les fructosamines (ensemble des
protéines glyquées): reflet de la glycémie moyenne sur les 3 dernières semaines
- Corps cétoniques sanguins/urinaires : doivent être absents
o Mesure des CC sanguins/urinaires par le patient si hyperglycémie importante (> 15
mmol/L) ou en cas de fièvre, nausées, vomissements
- Contrôle des urines : le matin au réveil et quand la glycémie est > 15 mmol/L

b. Examens lors de la visite médicale :

• Anamnèse :
- Valeur des glycémies (équilibre métabolique) -> carnet de glycémies
- Fréquence et importance des hypo- et hyperHGT + auto-prise en charge
- Valeurs précédentes de l’HbA1c ± fructosamines
- Alimentation et activité physique, poids et BMI
- Problèmes liés aux injections d’insuline
- Scolarité, croissance, social, etc.
- Consommation de tabac et d’OH (les deux sont déconseillés) :
o Tabac : FRCV en plus
o OH : risque d’hypoHGT (y.c. la bière) : certaines enzymes impliquées dans la
néoglucogénèse sont impliquées dans le catabolisme de l’OH -> saturation de ces
enzymes par l’OH -> plus de production de glucose et hypoHGT !
• Examen physique :
- TA (diabète + HTA = FRCV ++) et palpation des pouls
- Recherche d’une neuropathie périphérique :
o Inspection : recherche de troubles trophiques/ blessures/ déformations
o Sensibilité superficielle et profonde, reflexes, motricité et équilibre, force
• Contrôles à effectuer toutes les années :
- Examen ophtalmologique (rétinopathies) : tous les ans dès l’âge de 10 ans
- Fonction rénale -> tester la microalbuminurie tous les ans dès l’âge de 10 ans
o NB : microalbuminurie : facteur pronostic : si présente, RR x 2 pour problèmes CV
- Fonction thyroïdienne : doser la TSH ± T4 et auto-Ac tous les ans ou si présence de symptômes
- Dépistage d’une maladie cœliaque : transglutaminase tissulaire et Ac anti-endomysium
- Bilan lipidique : Le LDL doit être < 2.59 mmol/L, HDL, TG
• Difficultés éventuelles : en fonction de l’âge et de la durée de la maladie :
- Début de la maladie : « lune de miel » (premiers mois) -> contrôle métabolique plus facile mais
difficultés psy (acceptation de la maladie) et techniques (apprentissage des gestes,
changements alimentaires, adaptation si sport, etc.)
- Plus tard : problèmes liés à la routine : moins de contrôles, changements d’horaire, déviation
du régime alimentaire, etc.
- Adolescence : refus de la maladie (ras le bol), prise de risque (sport à outrance, OH, tabac,
manquement d’injections d’insuline, etc.)

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c. Traitement par insuline :
• Analogues d’insulines :
- Insuline humaine IV : action rapide, traitement de l’acidocétose diabétique
- Insulines à action rapide : lispro (Humalog), aspart (NovoRapid), glulisine à absorption et
élimination rapides (action en 5-15 min, pic à 30-90min et action de 3-5h)
o Avant ou après un repas, efficaces après un repas si alimentation imprévue
- Insuline a action intermédiaire : Neutral Protamine Hagedorn (NPH), suspension zinc
(Insulatard) -> agissent après 2-4h, pic à 4-10h et action de 10-16h ≈ 24h
- Insulines à action intermédiaire/prolongée : detemir, glargine (Lantus) -> action en 2-4h, pic à
6-14h et action jusqu’à 24h. Utilisées comme insuline basale
• Pompe à insuline sous-cutanée : injection d’insuline en continu ≈ sécrétion physiologique (comme
TTT par injections multiples (cf. plus bas) mais sans les piqûres répétées)
- Pancréas artificiel : MGC avec capteur directement connecté à la pompe à insuline ->
régulation de la glycémie sans que le PT n’intervienne (avec arrêt de l’insuline si hypoHGT)
• Dosages :
- « Lune de miel » : ↘ hyperglycémie par le TTT améliore la fonction des cellules résiduelles
o ↘ doses nécessaires jusqu’à 1-3 mois post-diagnostic (0.5 U/kg/j)
- Enfants : 0.5-1 U/kg/j
- Ados : 0.8-1.2 U/kg/j (car ↗ résistance à la puberté)
- 𝐵𝑜𝑙𝑢𝑠 𝑝𝑟e𝑝𝑟𝑎𝑛𝑑𝑖𝑎𝑙 = 𝑅𝐼𝐻 ∙ 𝐻𝐶 𝑔 + 𝐹𝑆 ∙ ℎ𝑦𝑝𝑒𝑟𝑔𝑙𝑦𝑐e𝑚𝑖𝑒 a 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑖𝑔𝑒𝑟
o RIH = ratio insuline/hydrates de carbones (HC) = insuline nécessaire/g de HC
o HC = hydrates de carbone
o FS = facteur de sensibilité de l’insuline = chute de glycémie/unité d’insuline

d. Schémas insuliniques :
• (Schéma mix) : 2-3 injections basées sur le NPH
- 2 injections NPH/insuline humaine (1 au petit-déjeuner et 1 au diner)
- Nécessite de prendre des repas et collations à heure fixe (3 repas et 3 collations, pour coïncider
avec le pic de NPH) mais plus simple
• Insulinothérapie fonctionnelle (= ITF) : schéma basal + bolus : gold standard en Suisse
- Permet une meilleure flexibilité alimentaire (insulines rapides -> on l’injecte un peu avant le
repas) et une meilleure qualité de vie mais plus compliqué (calcul des doses, etc.)
1) Dose basale d’insuline : maintien de glycémie stable en absence d’alimentation. 2 possibilités :
o Analogue rapide en continu à petite dose (pompe à insuline)
o Ou 2-3 injections de detemir/glargine/degludec
2) Doses bolus pour les repas : retour de la glycémie à la valeur préprandiale Analogues rapides
3) Doses bolus de correction : avant ou entre les repas -> correction d’hyperglycémie

En bleu : insuline basale (detemir/glargine/ degludec) 1-2x/j -> maintien

la glycémie stable sur la journée (en l’absence d’alimentation)
En vert : insuline rapide avant les repas -> ramène la glycémie à la
norme après un repas
En rouge : insuline de correction (avant ou entre les repas pour
normaliser une hyperHGT) -> ramène la glycémie à la norme si
hyperHGT

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e. Mode de vie :
• Alimentation : hydrates de carbone surtout complexes, lipides surtout insaturés
- Répartition calorique : 50 % hydrates de carbones, 30 % lipides, 20 % protéines
- « Ecarts de régime » occasionnels tolérés tant que l’insuline est adaptée
• Exercice physique : nécessaire, mais attention aux hypoglycémies (↗ calories ou ↘ insuline)

6. Puberté, contraception et grossesse en cas de DT1 :

a. Puberté et fonction ovarienne :
• Développement pubertaire chez les patientes avec DT1 :
- Début de la puberté : tendance séculaire -> de + en + tôt sur les dernières décennies
o Retard pubertaire rare : thélarche/ménarche un peu + tard que les non DT1, mais toujours
normal
o Retard possible si mauvais contrôle métabolique, BMI faible
▪ Autres causes à exclure : maladie thyroïdienne ou cœliakie
- Cycles irréguliers : deviennent de moins en moins irréguliers après l’adolescence
o Plus longs à l’adolescence (48 jours en moyenne), ↗ oligoménorrhée dans le DT1
o Irrégularités menstruelles surtout dues au contrôle métabolique (↗ avec ↗ HbA1c)
- Hyperandrogénisme et ovaires polykystiques (SOPK) : par excès d’insuline lors du TTT
o Stimulation des surrénales -> ↗ DHEA-S et androstènedione -> hirsutisme
o Stimulation des ovaires -> ↗ 17-OH-progesterone -> ↗ testostérone
o Stimulation des thèque, granulosa et cellules stromales -> ↗ follicules -> SOPK

• Troubles de fertilité chez les patientes avec DT1

- Ovulation : normale chez les patientes DT1
- Hypogonadisme hypogonadotrope : en cas de déficit d’insuline (↘ action centrale -> ↘ GnRH)
o Récepteurs à l’insuline : hypothalamus, hypophyse, ovaires, utérus
o Hypogonadisme dû à un déficit d’insuline est peu fréquent car substitution d’insuline
- Réserve ovarienne : ↘ en cas d’hyperglycémie (toxicité du glucose -> résistance à l’insuline)

b. Contraception et grossesse :
• Contraception chez les adolescentes avec DT1
- Education importante sur les risques de grossesses + promotion de la contraception
- Déterminants du choix du contraceptif :
o Préférences, durée du diabète, complications, maladies associées, risques entrepris
o NB : adolescentes avec diabète < 20 ans peuvent utiliser n’importe quelle méthode
o Préférence pour les oestroprogestatifs faiblement dosés sous forme combinée ou en
préparation triphasique (= concentration de TTT de plus en plus importante)
o Si CI à la contraception orale -> contraception de barrage (préservatif)
- Types de contraceptifs :

- NB : meilleure efficacité avec combinaison préservatif + contraceptif hormonal

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• Grossesse non planifiée chez les adolescentes avec DT1
- Une grossesse chez une diabétique doit être planifiée avec le médecin : important que
l’équilibre métabolique soit atteint avant la conception (pour la mère et l’enfant)
- Complications maternelles :
o Avortement, prématurité, ↗ césarienne
o Infections, prééclampsie, ↗ complications du diabète
- Complications fœtales : avortement, malformations, RCIU, macrosomie, polyhydramnios
o Période embryonnaire : malformations majeures dues à l’hyperglycémie
o Période fœtale : malformations dues à l’hyperinsulinémie secondaire -> macrosomie
o Diabète mal équilibré avant la grossesse : ↗ risque de non-fermeture de la crête neurale
et de malformations cardiaques
o Diabète mal équilibré durant la grossesse : ↗ risque de macrosomie, d’hypoglycémie
néonatale, de RCIU et d’hydramnios
- Prise en charge de la grossesse :
o Administration d’acide folique tous les jours dès le diagnostic
o US (-> âge gestationnel) + dépistage de dysfonction thyroïdienne
o Arrêt des médicaments potentiellement tératogènes : IECA, antagonistes AT1
o Contrôle métabolique : ↗ mesures de glycémie, changements des cibles de glycémies
o Adaptation de l’insuline : insuline humaine, lispro ou aspart ; NPH pour doses basales
o Suivi de la patiente avec visites médicales toutes les 1-2 semaines
o Si complications micro- ou macrovasculaires -> interruption de grossesse à 36 SG +
induction de maturation des poumons fœtaux (car < 39 SG)
- Prévention : bon contrôle des glycémies avant la grossesse : ↘ Malformations, prématurité,
fausses couches

7. Pied diabétique : mal perforant plantaire :

a. Généralités :
- Epidémiologie : risque d’ulcère du pied (chez DT1 et DT2) = 25 %
- Facteurs de risque : 2 principaux : neuropathie sensitive et IAMI
o Neuropathie : selon durée diabète, contrôle HGT et susceptibilité individuelle
- Pathogenèse : neuropathie -> ↘ douleurs des MI + ↘ sensation de pression et équilibre
o ↘ Perception des traumas -> blessures non-remarquée et progressant vite
o Troubles de l’équilibre et de la statique -> déformations (stade avancé = « pied de Charcot »)
o ↗ Formation d’ulcères non remarqués + troubles de microcirculation (↘ cicatrisation)
o Neuropathie autonome : ↘ sudation -> craquements de peau -> ↗ infections

b. Evaluation primaire du pied diabétique :

- Classification du risque :
o Groupe 0 : pas de signes de neuropathie
o Groupe 1 : neuropathie présente mais pas de signe d’IAMI ou de déformation du pied
o Groupe 2 : neuropathie avec signes d’IAMI ou de déformation du pied
o Groupe 3 : ATCD d’ulcération du pied ou d’amputation
- Anamnèse de l’inconfort des jambes :
o Sensation ressentie (2 points maximum) :
▪ Brûlure, engourdissement ou picotement -> 2 points
▪ Fatigue, crampes ou douleurs -> 1 points
o Site des symptômes (2 points max) : pieds (2 points), mollets (1 point), autre (0 point)
o Réveil pendant la nuit ? (1 point si oui)
o Timing des symptômes : pire la nuit (2 points), jour et nuit (1 point), jour seul (0 point)
o Facteurs soulageant : marche (2 points), debout (1 point), assis/couché/rien (0 point)
- Score total : normal (0-2), léger (3-4), modéré (5-6), sévère (7-9)
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c. Examen physique des pieds : au moins 1 fois par an
- Déformations :
o Orteils en marteau (subluxations), hallux valgus, pied creux ou plat -> dû à
troubles sensitivo-moteurs
o Arthropathie de Charcot : collapse de l’arche du pied -> proéminence osseuse
▪ Causes : atrophie musculaire, ↘ sensation, distribution anormale du poids
- Problèmes cutanés :
o Corps, hyperkératose, crevasses, ulcères, hématomes, mycoses interdigitales
o Inspection des ongles, œdèmes
- Neuropathie :
o Symptômes : paresthésies/ dysesthésies (mais souvent silencieuse -> examen
physique)
o Sensibilité superficielle : tactile, douloureuse et thermique
o Sensibilité profonde : diapason, sens des positions, équilibre à la marche
o Sensation plantaire à la pression : monofilament (prédictif du risque d’ulcère !)
o Réflexes : achiléen et rotulien
o Motricité : par force musculaire (rare avant un stade tardif)
- Insuffisance arterielle des MI (IAMI) :
o Recherche de FR supplémentaires : tabac et HTA
o Symptômes et classification de Leriche-Fontaine : Bonne spécificité (98%) mais peu sensible
(15%)
▪ 1 : Asymptomatique avec ISCB (Index Systolique Cheville-Bras : pathologique si < 0.9)
▪ 2 : Claudication intermittente (2a : non-invalidant, 2b : invalidant)
▪ 3 : Douleur au repos
▪ 4 : Trouble trophique
o Examen physique :
▪ Inspection : T°, épaisseur de peau, perte de poils, pâleur, signes trophiques, status veineux
▪ Palpation des artères fémorales, poplitées, tibiales postérieures et pédieuses, souffle
artériel -> si présents : TA cheville > 100 (sinon : < 70) : Se 96%, Sp > 80%.
• NB : palpation de l’artère tibiale postérieure plus fiable (pouls pédieux absent c/o
10% des personnes avec TA à la cheville normale)
▪ Mesure des pressions :
• Chevilles : valeur pronostique : mauvais si TA cheville < 50 mmHg
• ISCB : Valeur idéale : 1/ Valeur seuil : < 0.9/ Calcification des artères : > 1.3 (chute
de l’ISCB proportionnelle à la sévérité de l’IAMI (Se : 95%))
• Gros orteil : IAMI si index gros orteil-bras < 0.6. Seuil d’ischémie critique : < 30mmHg
▪ Mesure de la pression transcutanée d’oxygène : N = > 40 mmHg/ ischémie critique : < 10
mmHg
• NB : reste constante pour des pressions ≥ 80mmHg -> peu sensible => Utile pour le
pronostic pour la guérison d’un trouble trophique ou pour déterminer le niveau
d’amputation
o Examen complémentaire : échodoppler : permet :
▪ De voir un épaississement intima-média de l’artère, la plaque athéromateuse et les
répercussions hémodynamiques
▪ D’évaluer le degré de sténose (Se : 90%, Sp : 80%)

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- Ulcération du pied :
o Signes précoces :
▪ Lésions entre orteils adjacents (pression due aux chaussures serrées)
▪ Surfaces macérées entre les orteils (« pieds d’athlète ») -> risque d’infection
o Evaluation des lésions : Signes de gravité de l’ulcère :
▪ Présence et étendue d’une infection (pus, érythème, chaleur, douleur ou tuméfaction).
▪ Faire un prélèvement de l’écoulement -> Culture : Germes les plus souvent retrouvés :
• Staphylocoque doré ou à coagulase négative
• Streptocoques
• Entérocoques/ anaérobes
▪ Présence d’un abcès ou d’une nécrose
▪ Contact osseux (sonde boutonnée) -> ostéomyélite ?
▪ Insuffisance artérielle
▪ Signes systémiques :
• Cliniques : fièvre, frissons
• Biologiques : FSC, CRP, tests hépatiques, fonction rénale, hémocultures
o Evaluation de la présence d’une ostéomyélite :
▪ Confirmée si infection + visualisation de l’os ou contact osseux avec la sonde boutonnée
▪ Imagerie :
• Rx (mais temps de latence d’environ 3 semaines)
• Scintigraphie osseuse (peu spécifique)
• IRM (peu révéler précocement un œdème médullaire si ostéomyélite)

d. Traitements locaux et systémiques :

• Triade de prise en charge de l’ulcère de type mal perforant plantaire :
1) Débridement local (= retirer le tissu nécrosé)
2) Décharge (pied « au repos »), nécessite parfois une hospitalisation
3) AntibioTTT : Commencer avant le résultat de la culture : infection en général polymicrobienne
si infection modérée à sévère (jusqu’à 3 -5 bactéries) mais une seule bactérie si infection peu
sévère. Antibiotiques de première intention :
o Amoxicilline/ clavulanate (Co-Amoxi)
o Céphalosporines
o Fluoroquinolones (plutôt pour les bactéries Gram -)
o Clindamycine
• Autres TTT :
- Amélioration de la perfusion périphérique si nécessaire (revascularisation, diminution de
l’œdème)
- Contrôle du diabète
- Oxygénothérapie hyperbare possible : traite les problèmes de la microangiopathie et de
l’infection.
- Indications : lésions sans évolution depuis 2 mois malgré des soins spécialisés sans
possibilité de revascularisation/ échec de revascularisation/ PT inopérable. Se fait en plus
des autres soins. => 30 – 60 séances de 90 min à 2.5 ATA (guérison de 61%).
- 4 effets :
a) Augmentation de l’O2 dissout dans le sang -> ↗ volume de diffusion autour des
capillaires -> ↗ oxygénation des tissus mous ↘ ischémie
b) Effet rhéologique : ↗ déformation des hématies -> ↗ oxygénation des tissus mous

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 c) Effet anti-infectieux : lutte contre l’infection des tissus mous :
o Action directe toxique : bactéricide (lyse par les ROS, inhibition de la synthèse
des toxines clostridiales, ↗ potentiel d’oxydo-réduction cellulaire) et
bactériostatique (inhibition de la synthèse protéique bactérienne, interaction ↘ infection
avec cofacteurs métaboliques bactériens) des anaérobes
o Action indirecte toxique : activation de la phagocytose par les PMN (est
dépendante de la PpO2), effet synergique avec certains ATB (aminosides, FQ,
β-lactames, sulfamides, rifampicine)
d) Effets métaboliques : cicatrisation (↗ prolifération et activité des fibroblastes -
> ↗ collagène, ↗ angiogenèse et vasculogenèse, ↗ mitoses cellules épithéliales, ↗ cicatrisation
↗ ostéosynthèse (ostéoblastes/ostéoclastes))

e. Traitement en cas de nécrose d’un orteil :

- Une nécrose peut se produire par la réaction inflammatoire + insuffisance vasculaire
périphérique ± microangiopathie
- Prise en charge :
o Même triade qu’avant : Débridement, ATB, décharge/repos et contrôle du diabète
o ATB large spectre IV (traitement de l’infection) -> ex : Augmentin
o Amputation chirurgicale ou spontanée
o Evaluation extensive de la circulation artérielle (artériographie ± chirurgie (pontage,
dilatation ou autre))

f. Mesures préventives en cas de risque d’ulcère :

- Arrêt du tabac, pas de marche pieds nus, pas de chauffage des pieds (bouillotte ou radiateur),
mesurer T° des bains avec les mains
- Limer et ne pas couper les ongles + éliminer l’hyperkératose
- Lavage des pieds quotidien et crème hydratante si sécheresse
- Inspection quotidienne et intégrale des pieds
- Chaussures confortables, pas trop serrées, avec semelles adaptées à la statique (surtout si perte
d’un orteil ou déformation du pied)

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 Problème 9 : Marcel T :

Première partie :

I. Fonctions pulmonaires :

- Volumes mobilisables (calculables par spirométrie) : VC, VRI, VRE, CV, CI

- Volumes non-mobilisables (calculables par dilution des gaz ou plethysmographie corporelle) :
VR, CPT, CRF (= état d’équilibre du système poumon-thorax)

- Quand on analyse les fonctions pulmonaires, on calcule aussi :

• Le VEMS (Volume Expiré Maximal en 1 Seconde), et la CVF (Capacité Vitale Forcée) : permettent
de calculer le rapport de Tiffenau : VEMS/ CVF (N = > 80%)
• La CVL (Capacité Vitale Lente), qui est supérieure à la CVF dans les syndromes obstructifs (car
moins de piégeage dynamique de l’air dans les VA. CVF = CVL normalement)
• La DEM 25-75% (Débit Expiratoire Moyen entre les 2 espaces interquartiles) : met en évidence
une affection des petites voies aériennes (les fonctions pulmonaires peuvent être normales
mais le DEM abaissé en cas de syndrome obstructif)
• Le débit maximal (Vmax) à 50% ou 75% de la CV -> diminution dans le syndrome obstructif
(plus il est mesuré tard, plus il représente la résistance des petites VA)

- Syndrome restrictif : CPT < 80% de la valeur prédite = diagnostic. Autres anomalies :
o Tiffenau normal (↘VEMS/ ↘CVF) ou augmenté (↘VEMS/ ↘↘CVF) par diminution de la
compliance pulmonaire
o Tous les volumes sont diminués (CVF, CRF, VR et VRE)
- Syndrome obstructif : Tiffenau < 70% (↘↘VEMS/ ↘CVF) = diagnostic ! Autres anomalies :
o CVL > CVF
o ↘ DEM 25-75%
o ↘ Vmax 50 ou 75%

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 o Diminution de tous les volumes dynamiques (VEMS, DEM, Tiffenau et CVF) et
augmentation de la plupart des volumes statiques (CPT, VR, CRF (on respire à plus haut
volume pour augmenter la traction radiale), ↘ du VRE par ↗ du VR)
- Du moment où on a déterminé que le patient souffre d’un syndrome obstructif, il faut savoir s’il
s’agit d’un asthme ou d’une BPCO. Cela se fait en s’aidant de :
o L’anamnèse et de la clinique (BPCO : PT plus âgé, fumeur chronique, apparition des
symptômes sur le tard sans ATCD d’asthme/ asthme : plus jeune, notion d’atopie, ATCD
familiaux, pas forcément fumeur, toux en fin de nuit, etc.)
o Réversibilité après administration de bronchodilatateurs (B2-mimétique) : augmentation
du VEMS de > 12% ou > 200 ml après bronchodilatateurs -> asthme. Si pas/ peu de
changement -> BPCO
- Si le Dx de BPCO est retenu, il faut alors le classifier. Il existe deux échelles :
o La classification de GOLD : en fonction du % de VEMS prédit ( ! pas Tiffenau)
o La classification ABCD : plus récente et précise mais compliquée -> moins utilisée en
clinique

II. Diagnostics différentiels et physiopathologie de la toux :

1. Généralités et classification :
- La toux est le symptôme le plus fréquent en médecine de premier recours. La toux chronique
représente 10% des consultations en MPR et 40% de celles en pneumologie.
- La classification d’Irwin se fait en fonction de la durée de la toux :
o Toux aiguë : < 3 semaines -> EP, IC, pneumonie, décompensation BPCO, asthme, CE,
infection, fausse route
o Toux subaiguë : 3 – 8 semaines -> post-infectieux, asthme, RGO, BPCO
o Toux chronique : > 8 semaines -> cf. plus bas
- La toux est un réflexe de protection des voies aériennes (poussières, sécrétions, corps étrangers) :
des récepteurs mécaniques et chimiques situés à différents niveaux stimulent les centres de la
toux dans le bulbe par des afférences vagales, qui déclenchent alors la toux. On trouve ces
récepteurs à différents niveaux :
o Sphère respiratoire : arbre trachéobronchique, diaphragme, péricarde
o Sphère digestive : estomac, partie distale de l’œsophage
o Sphère ORL : nez, oreille externe, pharynx, larynx, sinus, tympan
- Physiologie de la toux : 4 phases : 1) inspiration profonde, 2) phase compressive (contraction des
muscles expiratoires à glotte fermée -> ↗ pression intrathoracique) 3) Phase explosive (expiration
forcée après ouverture de la glotte (débit de pointe : 800 km/h) -> déplacement du point d’égale
pression et vibration des gaz (car vitesse ↗) -> mobilisation des sécrétions/ corps étrangers/ etc.
4) Phase de relaxation

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2. Diagnostics différentiels de la toux :
- Comme les récepteurs à l’origine de la toux sont présent à différents endroits, les causes de la toux
peuvent être larges. De plus, une toux chronique peut avoir plusieurs causes (< 2 étiologies dans
25% des cas !) ! On retient cependant quelques DDx communs :
o DDx chez les fumeurs :
▪ Carcinome bronchique (NB : la toux est présente chez 65% des patients avec une
tumeur pulmonaire mais que 2% des cas de toux chroniques sont causés par une
tumeur)
▪ BPCO
▪ Puis mêmes DDx que chez les non-fumeurs
o DDx chez les non-fumeurs :
▪ Sinusite chronique (écoulement nasal postérieur) -> toutes
les formes de rhinosinusites sont regroupées sous le nom de 90% des toux chez les non-
syndrome de toux des VRS tabagiques si Rx normale et pas
▪ RGO d’IEC sont causées par ces 3
▪ Asthme (plutôt chez les jeunes si pas d’ATCD respiratoire) étiologies
▪ Hyperréactivité bronchique
▪ Médicaments
▪ Insuffisance cardiaque (plutôt chez les vieux)

a. Anamnèse :
• Symptômes de gravité :
o Dysphonie, perte de poids, hémoptysie : rechercher une néoplasie ORL ou pulmonaire
(tumeur bronchique, surtout chez le fumeur de > 50 ans)
o Dysphagie : endoscopie haute digestive en urgence
• Fièvre :
o Pharyngite, ottite, pneumonie, sinusite aiguë, IVRS (TTT symptomatique, sauf si BPCO
-> ATB couvrant les Gram -)
• Dyspnée : BPCO, asthme, IC (PT âgé, FRCV, ATCD de coronaropatie), pneumonie
o NB : une IC peut se présenter avec un tableau clinique de syndrome obstructif
(« asthme cardiaque ») -> évoquer ce DDx chez un PT âgé présentant un
« bronchospasme » sans ATCD pulmonaire (presque toujours décompensation
cardiaque dans ce cas !)
• Douleur thoracique : IC, problème pleural/ musculo-squelettique, métastases de cancer
• Prise de médicaments :
o IEC : provoque une toux chez 15% des PTs, pas de lien avec la dose ou la chronologie
(peut apparaître longtemps après son introduction). Persistance de la toux 1-4

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 semaines après l’arrêt du TTT. Essayer de reprendre le TTT par la suite (pas de toux
dans 30% des cas)
o Β-bloqueurs, AINS : peuvent provoquer un bronchospasme -> toux. Faire un peak flow
et arrêt du TTT au moindre doute.
o Sulfamidés, sulfonamides (ATB, antidiabétiques, diurétiques, anticonvulsivants,
antirétroviraux, dermato), nitrofurantoïne (ATB), amiodarone : toxicité pulmonaire ->
radio du thorax
o Bléomycine, méthotrexate, cyclophosphamides (TTT du cancer) : toxicité pulmonaire
-> avis spécialisé
• Nez bouché/ voix nasonnée/ écoulement postérieur : sinusite chronique (si pas présent, ce
Dx est peu probable) : l’inflammation chronique fait obstacle au drainage des sinus ->
stimulation des récepteurs à la toux
o Investigation par un test d’épreuve : AINS, vasoconstricteurs locaux et irrigation avec
du sérum physiologique -> à répéter avec des stéroïdes si échec
o On peut également prescrire des ATB en plus des AINS et du traitement local : les
germes les plus fréquents pour une sinusite sont le pneumocoque, Moraxella
catharralis, H. influenzae, S. pyogenes, S. aureus (mois souvent). -> Donner (au choix) :
Augmentin, co-trimoxazole, céphalosporines de 2ème génération (céfuroxime) ou 3ème
génération (cefpodoxime)
• Début des symptômes suite à un état grippal : hyperréactivité bronchique/ sinusite chronique
ou coqueluche : la toux peut persister jusqu’à 3-8 semaines après la fin de l’infection (surtout
si infection par Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et Bordetella pertussis) :
o Hyperréactivité bronchique : toux sèche, pas d’EF, pas de symptômes ORL, bon EG.
Une hyperréactivité bronchique peut être causée par l’asthme, le cough variant
asthma et la bronchite à éosinophiles non-asthmatique. Pour les différencier, on fait :
▪ Mesure de la fonction pulmonaire -> si anormal : asthme
▪ Si normale : test thérapeutique (stéroïdes + B2-mimétiques) :
• Si réponse clinique : aérosol de B2-mimétique puis de solution saline
pour provoquer des expectorations, qu’on analyse :
o > 3% éosinophiles -> Bronchite à éosinophiles non-
asthmatique
o < 3% éosinophiles -> Cough variant asthma
• Si pas de réponse clinique : envisager un autre Dx
▪ NB : Si le PT ne présente pas d’asthme franc, on peut faire un test de
provocation bronchique (ou test à la métacholine) : on mesure le VEMS du PT
puis on lui administre un agent irritant (la métacholine) et on refait un VEMS :
s’il diminue de > 20%, le test est positif (sinon, on refait la même chose en
augmentant les doses d'irritant jusqu'à une valeur max, à laquelle le test est
considéré comme négatif). Un test positif indique une hyperréactivité
bronchique -> Ne pas faire chez un PT avec un asthme clair, peut-être
dangereux !!!
o Coqueluche : à envisager si épidémie et PT pas vacciné, ressemble à une IVRS. Dx par
culture ou PCR
o Mycoplasme : très rare
• Pyrosis/ reflux : RGO (asymptomatique dans 40% des cas : pas exclu si pyrosis ou reflux pas
présents) : stimulation des récepteurs du bas œsophage -> toux
o Y penser si radio normale et après l’exclusion d’une sinusite chronique, d’une
hyperréactivité bronchique et d’un asthme
o Il n’y a des symptômes digestifs que dans 25% des RGO -> ne pas se fier uniquement
au pyrosis et au reflux ! On fait un test thérapeutique aux IPP (doses élevées, jusqu’à
6 semaines : peut mettre plusieurs semaines/ mois pour qu’il y ait une amélioration !)

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 • Atopie/ rhume des foins/ AF+ pour un asthme/ toux en fin de nuit/ dyspnée : asthme
o Attention : certains patients ne ressentent pas de dyspnée même avec une obstruction
sévère !
• Autre : consommation de tabac et d’alcool fort : cancer du pharynx/ poumon
• Considérer cause psychogène si rien n’a été mis en évidence lors des autres examens (toux
toutes les 5 minutes, sèche, absente la nuit et agravée par le stress) -> dure à TTT

b. Examen physique : L’anamnèse et l’examen physique permettent de poser 74% des Dx de toux
• Examens vitaux perturbés
o Etat confusionnel, déshydratation : pneumonie sévère -> hypoxémie, choc septique
o HypoTA, tachypnée -> asthme/ pneumonie
• Examen ORL : rechercher un bouchon de cérumen, une otite, une sinusite, une tumeur ou un
cholestéatome (otite chronique -> transformation de l’épithélium sur le tympan)
• Examen pulmonaire : recherche de signes d’asthme, d’une IC ou de bronchectasies
• Examen cardiaque : recherche d’une IC (la toux peut être le seul symptôme d’une IC !)

c. Examens complémentaires :
• Peak-flow au cabinet : ↘ PF si syndrome obstructif
o NB : on peut demander au PT de faire des peak-flow à domicile (3 essais matin et soir
-> noter le meilleur). Si on note une différence de > 15% entre les mesures -> asthme
• Fonctions pulmonaires (spirométrie) : Recherche d’un asthme, BPCO
1) Calculer le Tiffenau : si < 70% -> syndrome obstructif
2) Déterminer si il s’agit d’un asthme ou d’un BPCO en s’aidant de l’anamnèse, de la clinique
et de la réversibilité après les B2-mimétiques (asthme s’améliore et BPCO change pas)
o NB : l’examen clinique de l’asthme est très peu sensible -> toujours faire les fonctions
pulmonaires ou peak flow à domicile avant et après B2-mimétiques sur 10-15 jours !
• Radio du thorax : Pour exclure une néoplasie ou une pathologie non-tumorale (IC,
pneumopathie infiltrative, pneumonie). Attention : une radio normale n’exclut pas une
tumeur !
• Autre (si l’anamnèse et les examens ne montrent rien) : scanner thoracique + des sinus,
bronchoscopie (recherche de tumeurs ou autres anomalies bronchiques), avis ORL (cancer de
la base de la langue par exemple)

Deuxième partie :

I. Généralités des carcinomes bronchiques :

1. Epidémiologie :
- Touche plus les hommes que les femmes (78% H et 22% F).
o Femmes : plutôt adénocarcinome
o Hommes : carcinome épidermoïde
- Première cause de mortalité par cancer chez les hommes et 2ème chez les femmes, mais en
diminution chez les hommes (moins de tabagisme) et en augmentation chez les femmes (plus de
tabagisme et plus grande susceptibilité aux carcinogènes dans le tabac (réparent moins bien leur
ADN) -> 1ère cause de mortalité par cancer aux USA).

2. Facteurs de risque et prévention primaire du cancer bronchique : Par ordre d’importance :

1) Tabac : responsable de 85% des Ca bronchiques chez les hommes et 47% chez les femmes. Le
tabac est la première cause de cancer bronchique. La durée est plus importante que la quantité

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 (RR x 2 si quantité double mais RR x 20 si durée double !). Il est donc très important de proposer
un arrêt du tabac.
o NB : Il existe un risque accru pour différentes maladies avec toute consommation de tabac
mais ils sont beaucoup plus augmentés à partir de 20 UPA
o Le cannabis augmenterait aussi le risque de développer un Ca bronchique (RR = 2.4)
2) Exposition professionnelle à des cancérigènes : 10 – 25% des cancers bronchiques : L’amiante
multiplie le risque par 5, et le combo tabac + amiante par 50 ! Autres : nickel, arsenic,
formaldéhyde, substances benzéniques, radiations ionisantes
o Si cause professionnelle : déclaration et changement de poste/ autre travail
3) Pollution atmosphérique : responsable de 1 – 5% des cancers bronchiques
4) Polymorphisme génétique, facteurs hormonaux (R aux oestrogènes) : peuvent faire varier le
risque de développer un cancer bronchique en cas d’exposition à des cancérigènes.

II. Classification des carcinomes bronchiques :

- NB : La localisation la plus fréquente du Ca bronchique est dans les gros troncs bronchiques, les
bronches principales et lobaires. Néanmoins, il y en a de plus en plus sous forme de nodules
pulmonaires. Ceci est dû au fait qu’avant, les gens fumaient du tabac brun (irritant -> avale moins
la fumée) et maintenant du tabac plus léger (cigarettes blondes -> avalent plus la fumée)

1. Cancer non à petites cellules : 90 % des carcinomes bronchiques. Il en existe plusieurs types :

Cellules Localisation FR Métastases

Adénocarcinome Se développe depuis les cellules Surtout à la périphérie Plutôt chez les Cérébrales >
(38%) caliciformes non-fumeurs/ pulmonaires
Hyperplasie adénomateuse des Forme fumeurs de (type carcinome
pneumocytes (avec anomalies macroscopique : cigarettes épidermoïde)
cytonucléaires) nodules intra- « light » ->
parenchymateux, aspirent plus la
plutôt en périphérie fumée -> va
plus loin
Carcinome Lésions précancéreuses : Plutôt centraux, Très associé au Plus tardives
épidermoïde (20%) protection des cellules contre le s’étendent contre les tabac
tabac : remplacement de bronches proximales
l’épithélium bronchique en les comprimant
(respiratoire : cellule caliciformes
et ciliées) par un épithélium
pavimenteux stratifié (malpighien)
et éventuellement dysplasie (lésion
précancéreuse)
Carcinome à Adénome peu différencié avec des Plus périphérique que Rapides
grandes cellules cellules larges les autres
(5%)

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 2. Cancer à petites cellules : 13 % des cancer bronchiques :
- FR : tabagisme (l’exposition à l’amiante, les hydrocarbures et le benzène ↗ risque lié au tabac)
- Dx : Biopsie bronchique (fibroscopie) ou ganglionnaire (prélèvement transbronchique)
- Type : Tumeur épithéliale maligne (classification OMS) et neuroendocrine (on peut rechercher des
marqueurs typiques, tels que NSE, NCAM, chromogranine ou synaptophysine)
- Caractéristiques biologiques : inactivation de Rb, de p53/ surexpression de bcl-2 et de c-myc.
Souvent, taux élevés de VEGF (néo-angiogénèse)
- Présentation clinique : < 10% des cas sont découverts à un stade asymptomatique -> déjà
disséminé au moment du Dx dans 90% des cas !
o Signes liés à la présence locale de la tumeur : toux, dyspnée, hémoptysie, douleurs
thoraciques
o Signes liés à une extension locale intrathoracique : syndrome cave supérieur (obstruction
du retour de la VCS -> œdème des bras, cou et tête, dyspnée, céphalées, cyanose,
turgescence des jugulaires), compression médiastinale de l’arbre trachéo-bronchique/
œsophage/ nerf récurrent (-> dysphonie), atteinte pleurale ou péricardique
o Signes liés à une extension métastatique prévalente : cerveau, os, MO, foie, etc.
o Manifestations cliniques ou biologiques liées indirectement à la maladie : syndrome
paranéoplasique
- Présentation radiologique : multiples adénopathies médiastinales confluentes ± associées à une
lésion tumorale hilaire avec possible compression des structures adjacentes
- Pronostic : médiane à 14 mois et survie à 5 ans de 4%... Mais l’arrêt du tabac augmente la survie
(médiane à 18 mois et survie à 5 ans de 9 %).

3. Autres types de cancers bronchiques : 24% (inclus dans les 90% des cancers non à petites cellules)

III. Staging des carcinomes bronchiques et pronostic :

- Se fait selon la classification TNM :

T
T1 Tumeur de < 3 cm N’envahit pas la plèvre viscérale
T1a : < 2 cm Pas de preuve bronchoscopique d’invasion plus
T1b : > 2 cm proximale qu’une bronche lobaire
T2 Tumeur entre 3 et 7 cm ou ≥ 1 item de la colonne Envahit une bronche principale (> 2 cm de la carène)
de droite Envahit la plèvre viscérale
T2a : 3 – 5 cm Associée à des atélectasies ou pneumonie
T2b : 5 – 7 cm obstructive s’étendant dans la région hilaire (mais pas
dans tout le poumon)
T3 Tumeur de > 7 cm ou ou ≥ 1 item de la colonne de Envahit la paroi thoracique / le diaphragme / le nerf
droite phrénique / la plèvre médiastinale / le péricarde
pariétal / une bronche principale (< 2 cm de la carène)

Associé à : atélectasies/ pneumonie obstructive

touchant un poumon entier/ nodules séparés se
trouvant dans le même lobe que la tumeur primaire
T4 Tumeur de n’importe quelle taille, avec ≥ 1 item Envahit : le médiastin, le cœur, les gros vaisseaux, la
de la colonne de droite trachée, le nerf laryngé récurrent, l’œsophage, un
corps vertébral, la carène

Nodule tumoraux séparés dans des lobes différents

du même poumon

Django ROSA - UIDC

 N
N0 Pas de métastase ganglionnaire
N1 Métastase dans un ganglion intrapulmonaire, péribronchique ou hilaire ipsilatéral, y compris par une
extension directe
N2 Métastase dans un ganglion médiastinal ou sous-carinaire ispilatéral
N3 Métastases dans un ganglion médiastinal ou hilaire controlatéral OU scalène ou supra-claviculaire
(n’importe quel côté)
M
M0 Pas de métastase à distance
M1 Métastase à distance :
M1a : Nodule tumoral dans un lobe controlatéral/ tumeur avec un nodule pleural/ effusion pleurale ou
péricardique maligne
M1b : Métastases distantes (dans un organe extrathoracique)

- Ganglions pouvant être impliqués dans un Ca du poumon :

o Ganglions hilaires (ipsi- ou controlatéral)
o Ganglions médiastinaux (ipsi- ou controlatéral)
- NB : l’atteinte d’un ganglion controlatéral est de moins bon
pronostic, signifie que transmission de l’autre côté !

- Stades de cancer et pronostic : le pronostic dépend du stade du cancer

o NB : Les symptômes du cancer bronchique sont tardifs et aspécifiques -> souvent dépistage
tardif : le cancer est métastatique dans 80% des cas lors du Dx !

T N M Survie à 5 ans
Stade I : Ia T1a et T1b N0 M0 40 à 60%
T1a -> T2a Ib T2a N0 M0
Stade II : IIa T1a, T1b, T2a N1 M0 25 à 50%
T1a -> T2a + N1 T2b N0 M0
T2b ± N1 IIb T2b N1 M0
T3 T3 N0 M0
Stade III : IIIa T1a -> T2b N2 M0 7 à 25%
T1a -> T2b + N2 T3 N1, N2 M0
T3 + N1/2 T4 N0, N1 M0
T4 ± N1 IIIb T4 N2 M0
Tous les T N3 M0
Stade IV : M1 Tous les T Tous les N M1 5%

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IV. Examens complémentaires :
- Dans le cadre d’un carcinome bronchique, on fait des examens complémentaires :

1) De contexte : Pour voir l’état général du PT et repérer des éventuelles contre-indications à

certaines examens (ex : fonction rénale pour produits de contraste pour le CT)
- FSC : Hb, Ht, GR, GB (avec répartition), plaquettes
- Vitesse de sédimentation (VS) : mesure de l’inflammation. On met du sang anticoagulé dans un
tube vertical et on regarde à quelle vitesse les GR tombent au fond. En cas d’inflammation : ↗
fibrinogène -> les GR se collabent et sédimentent plus vite
o Faux positifs si : grossesse, anémie, IR et hypergammaglobulinémie
- Fonction rénale : urée et créatinine
- Tests hépatiques : ASAT et ALAT
- Calcium total + albuminémie (pas obligatoire si absence de signes et symptômes d’appel
d’atteinte osseuse ou d’hypercalcémie)
o Le calcium se mesure toujours avec l’albumine pour mesurer la valeur de calcium corrigée :
Cac = Ca mesurée – 0.025 (albumine – 40) -> N= 2.35 – 0.025 (35 – 40)
o Comme le calcium se complexe en partie à l’albumine, il faut la prendre en compte pour avoir
la « vraie » valeur de calcium (car le calcium mesuré = Ca libre + Ca lié) : en cas
d’hypoalbuminémie, le calcium lié va diminuer et donc le calcium mesuré aussi -> valeur
faussement rassurante si hypoalbuminémie et hypercalcémie (car c’est le calcium libre qui
nous intéresse !) -> se méfier d’un calcium N avec une hypoalbuminémie : la valeur corrigée
indiquera une hypercalcémie !

2) Diagnostics : Pour localiser et reconnaître le cancer -> Rx ± CT + biopsie !

- Rx thorax (face + profil) ± CT (les scanners multibarettes permettent de trouver des cancers de <
5mm !)
- Bronchoscopie -> biopsie et histologie
o Le diagnostic du cancer est anatomopathologique !
o Les sondes d’endoscopie sont très petites (3 mm) et permettent donc d’atteindre des
bronches petites et distales (guidage par CT et guidage électromagnétique entre autres). Si
toutefois la tumeur n’est pas atteignable par fibroscopie, on peut faire une ponction
transpariétale sous CT, une ponction des ggl ou une médiastinoscopie par abord chirurgical
o Autres techniques : échographie endobronchique (US sur un endoscope pour voir à travers la
paroi bronchique -> couplée à un doppler pour distinguer les adénopathies et les masses des
vaisseaux) ou endoscopie en autofluorescence (plutôt pour le dépistage précoce chez les
sujets à risque : la paroi bronchique est fluo si éclairée par lumière bleue ou UV -> si tumeur,
n’est pas fluo -> on la voit !)

3) De staging (= bilan d’extension) : Extension thoracique et extrathoracique de la maladie :

- CT thoracique et abdominal supérieur (avec produit de contraste, pour différencier les vx d’une
masse) : extension locale, médiastinale, pulmonaire, pleurale et abdominale
- CT cérébral (avec produit de contraste) (ou IRM) : extension cérébrale ou méningée
o NB : faire un CT cérébral est discutable (recommandé par certains et pas par d’autres) car la
probabilité de trouver des métastases cérébrales sans signes et symptômes est très faible
- PET scan (= Tomographie par Emission de Positrons couplée à un CT) : recherche de
métastases dans les ggl médiastinaux, hilaires ou ailleurs : On administre du glucose radioactif (18-
FDG) -> se fixe où inflammation (car plus grande activité cellulaire) : si ggl fixent au PET-Scan ->
métastase -> biopsie (endoscopie ou cytoponction transpariétale, etc.)
o Très fiable pour voir la tumeur : Se = 96%, Sp = 73%. VPP et VPN = 90% -> fiable dans 9 cas sur
10 !

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 ▪ Faux négatif pour des petites tumeurs (les nodules ou ganglions de < 1cm peuvent
ne pas fixer le produit de contraste) ou des tumeurs avec une faible activité
métabolique. Dans ce cas, on fait une biopsie durant la chirurgie et on refait un
staging (qui peut différer du premier). Si la tumeur est > 1cm et ne fixe pas le
produit, surveillance à 6 – 12 mois pour voir si évolution.
▪ Faux positif : processus inflammatoires et granulomateux (ex : foyer infectieux,
aspergillose, mycobactéries, sarcoïdose)
o Dans le bilan d’extension (ex : recherche d’adénopathie médiastinale) : Se = 80%, Sp = 95%
o Marche mal dans le cerveau car consomme de toute façon beaucoup de glucose -> coupler
avec IRM

4) Fonctionnels : pour évaluer l’opérabilité : Les chimioTTT et la chirurgie sont très lourds -> il faut
que le PT soit en forme pour les supporter. Si ce n’est pas le cas, la balance risques-bénéfices est
défavorable -> soins palliatifs (car un TTT risquerait plutôt de tuer le PT…).
- Fonctions pulmonaires
- Gazométrie
- ECG
- Scintigraphie pulmonaire de perfusion : Reflet
fonctionnel du poumon qui va rester après la
lobectomie ou la pneumectomie -> évaluer la survie
si opération
- NB : Echelle des indices de performance : sert à
évaluer l’état général du PT et est aussi un outil pour
décider du TTT dans certains cas.

V. Traitement du carcinome bronchique :

1. Cancer non à petites cellules :

• Chirurgie : (seule option curative)
- Indications :
o Standard : malades fonctionnellement opérables (-> importance des tests fonctionnels)
avec une tumeur de stade précoce (I et II)
o Optionnel : maladie loco régionalement avancée (IIIa)
o Contre-indiqué : tumeur envahissant les structures et organes adjacents (IIIb) et maladie
métastatiques (IV) (avec quelques exceptions)
- Pronostic : survie à 5 ans des stades I : > 60% si résection complète : pour être efficace, la
chirurgie doit permettre de retirer TOUTE la tumeur
- Technique opératoire : en général, la voie d’abord est la thoracotomie postéro-latérale.
o Exérèse pulmonaire : selon le volume de la tumeur, de sa topographie, de ses extensions
ganglionnaires et aux structures voisines : au minimum une lobectomie pour diminuer
les risques de récidives (dans certains cas : segmentectomie si risque plus grand ou
plusieurs tumeurs). Pneumonectomie si : atteinte de la bronche principale/ artère
pulmlonaire/ veines pulmonaires/ adénopathies scissurales ou hilaires/ dépassement de
la grande scissure.
o Lymphadénectomie : se fait en général avec l’exérèse tumorale : on enlève les chaînes
ganglionnaires et la graisse médiastinale autour, ce qui permet une meilleure évaluation
du statut ganglionnaire (biopsie après l’opération), augmente la survie et diminue le
risque de récidive.
o Exérèse élargie : pour enlever les tumeurs qui envahissent les structures pariétales/
médiastinales (carène, VCS, rachis, OG) -> plus de risque opératoire -> que dans des
centres spécialisés et chez des PTs hautement sélectionnés

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 - Risque opératoire : La chirurgie est faite sur des PTs âgés en moyenne de > 60 ans
polymorbides (tabagisme -> mauvais état cardiorespiratoire, risque coronarien et
emphysémateux important). Cette chirurgie a donc la morbimortalité la plus haute de toutes
les opérations électives et impacte la vie des survivants de façon importante.
o Pour limiter la mortalité, il est important que la chirurgie soit faite par un chirurgien
qualifié, dans un centre avec un plateau technique adapté (minimum légal de 30
opérations par an dans le centre en France pour pouvoir opérer)
• Chimiothérapie périopératoire :
- La survie de la chirurgie seule est entre 20% (stade 3 résécable) et 80% (stade 1, < 2cm) à 5
ans. De plus, le risque de récidive est élevé. La chimioTTT permet d’améliorer cette survie de
4 à 8%.
- Chimiothérapie adjuvante (post-opératoire) : standard : en général cisplatine (sel de platine)
+ vinorelbine. Indication en fonction du stade du cancer :
o 1a : pas d’indication
o 1b : si tumeur > 4 cm (controversé)
o 2 à 3a : TTT de référence car ces stades s’accompagnent d’une extension ganglionnaire
- NB : Si CI à la cisplatine, on ne fait pas de chimioTTT (car efficace qu’avec la cisplatine)
- Chimiothérapie néo-adjuvante (préopératoire) : optionnel : gain de survie de 6-7% selon les
stades. Peut permettre d’augmenter l’opérabilité en diminuant l’importance du cancer.
• Radiothérapie :
- La radiothérapie associée à la chimioTTT est le TTT standard des cancers localement évolués
(tumeurs non métastatiques mais non résécables) : gain de survie de 6% à 3 ans
- La radioTTT permet de cibler les tissus tumoraux en épargnant les tissus sains (intégration des
données du PET scan pour plus de précision) -> la radioTTT permet donc de traiter plus de PTs !
Dans certains cas (cancer avancé non résécables), permet une survie comparable à la chirurgie.
- Radiothérapie postopératoire : pas recommandée après la résection chirurgicale d’un cancer
de stade précoce
• Soins de support : TTT de la douleur, soutien psychologique, supplémentation nutritionnelle

2. Cancer non à petites cellules avec métastases :

- En cas de métastases, la chirurgie est contre-indiquée (c’est le cas de 2/3 des PTs au moment
du Dx) -> chimioTTT ± thérapie ciblée
• ChimioTTT uniquement si l’état général est préservé (indice de performance 0 ou 1) :
- Augmente la survie (passe de 20 à 29% à 1 an…), diminue les symptômes et améliore la qualité
de vie.
- Les médicaments sont choisis en fonction des caractéristiques du PT (état général, âge,
comorbidités, conditions de vie) et de sa maladie (type histologique). On donne du cisplatine
et un TTT de troisième génération qui améliore son efficacité (sauf si CI à la cisplatine : IR, IC,
neuropathie périphérique).
• Thérapies ciblées : en complément à la chimioTTT selon la mutation en cause (ex : EGFR ou
ALK)
o Bévacizumab (Avastin) : Ac monoclonal qui cible VEGF -> pas de nouveaux vx ->
pas de croissance tumorale. EI : risque hémorragique, thromboembolique, HTA et
protéinurie
o Erlotinib (Tarceva) : inhibe le domaine tyrosine kinase de l’EGFR (normalement,
ce domaine active la prolifération cellulaire et les processus pour la dissémination
métastatique). EI : toxicité cutanée et diarrhée.
o Cetuximab : cible l’EGFR
o Immunothérapie : si les cellules tumorales contiennent le marqueur PDL-1, on
peut utiliser des Ac anti-PDL-1 qui boostent le SI pour les tuer

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 - Chirurgie : se fait très rarement en présence de métastases : consiste à retirer la lésion
primitive et celle d’une métastase unique cérébrale, surrénaliennes ou éventuellement
pulmonaires. Augmente la survie mais peu pratiqué (car peu de PTs remplissent les
critères).

• En résumé :
- Chirurgie seule : 1a -> 1b
- Chirurgie + chimioTTT adjuvante ±
néoadjuvante : 2a -> 3a
- RadioTTT + chimioTTT : (3a) -> 3b : cancers
localement évolués sans métastases
- ChimioTTT + TTT ciblée : 4 (métastases)

3. Cancer à petites cellules :

- On n’opère pas les cancers à petites cellules (quel que soit le stade), car les cellules cancéreuses
vont directement partout ou ne sont pas résécables -> le traitement se fait par chimiothérapie
(cisplatine + autre TTT), qui permet d’améliorer l’état général du PT. La radiothérapie peut venir
en complément chez certains malades si la maladie est à un stade localisé et que la fonction
respiratoire est peu/pas altérée (« remplace » la chirurgie).
o Dans 20% des cas, le cancer est limité au thorax -> 60% de survie à 5 ans (chimioradioTTT :
médiane à 18 mois de survie)
o Dans 80% des cas, il y a une forme disséminée d’emblée -> chimioTTT (médiane à 12 mois)
- On peut également faire une irradiation cérébrale prophylactique chez les PTs avec une maladie
limitée après la chimio- et radioTTT -> ↘ des métastases cérébrales et ↗ de la survie
- Autres soins : soins de deuxième ligne (topotécan) quand il y a une rechute (chez presque tous les
PTs : les cancers à petites cellules sont classés en fonction du délai avant la rechute : réfractaire =
< 3 mois et sensible = > 3 mois) et soins de support (sevrage tabagique ± ATB prophylactique
(quinolones) pour ↘ infections et hospitalisations, TTT de la douleur, soutien psy, supplémentation
nutritionnelle).
- La décision de TTT est prise en équipe pluridisciplinaire pour mieux coordonner les soins et
permettre un bon accompagnement du PT et de ses proches.

VI. Syndromes paranéoplasiques associés au carcinome bronchique :

• Hypercalcémie paranéoplasique :
- Rare dans les cancers à petites cellules mais très fréquent dans le cancer non à petites cellules
- 4 causes : métastase osseuse (-> résorption osseuse), tumeur sécrétant PTHrP, du calcitriol ou
de la PTH
- Symptômes : aspécifiques et peu sensibles -> le plus souvent, découverte fortuite au labo : GI
(anorexie, nausée, vomissements, constipation, doul. abdo), rénaux (polyurie, polydypsie,
déshydratation, nycturie), cardiaque (troubles du rythme, ↘QT, HTA), neuro (léthargie,
faiblesse musculaire, confusion, coma, dépression, hyporéflexie)
• Syndromes hormonaux (syndromes paranéoplasiques parmi les plus fréquents) :
- Taux anormal d’ADH : que 10% ont un syndrome de Schwartz-Barter = sécrétion inappropriée
d’ADH -> hyponatrémie, dont 5% sont symptomatiques (céphalées, troubles des fonctions
supérieures, crises convulsives)

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 - Taux élevés d’hormones corticotropes (ACTH) chez 50% des malades (5% Cushing clinique :
faiblesse musculaire, œdème et faciès lunaire, mélanodermie, alcalose, hyperK+ et hyperHGT)
• Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique (Syndrome de Pierre-Marie-et-Foix) :
- Rare dans les cancers à petites cellules mais très fréquent dans le cancer non à petites cellules
- Clubbing (hippocratisme digital) et prolifération périostée (os néoformé à partir du périoste)
des os tubulaires -> arthropathie symétrique, douloureuse des coudes, genoux, poignets,
chevilles
- Rx : on verra un nv périoste
- PET : montrera une prise de glucose diffuse par les os
- TTT : se guérit post-résection de la tumeur dans la majorité des cas
• Syndromes neurologiques :
- Neuropathies sensitivomotrices/ autoimmunes
- Encéphalopathies paranéoplasiques
=> Apparemment mécanisme autoimmun (Ac à affinité pour les cellules cancéreuses et les
tissus neuronaux)
- Syndrome myasthéniforme de Lambert-Eaton (le plus fréquent) : neuropathie périphérique
(IgG anti-canaux Ca2+) -> faiblesse musculaire proximale (± ptose) à prédominance matinale
avec amélioration dans la journée.

VII. Mécanismes des hypercalcémies dans un contexte de néoplasie :

- L’hypercalcémie apparaît dans 20 à 30% des cas de cancer et mène à une dysfonction mentale
progressive (jusqu’au coma), à une insuffisance rénale et a une toxicité cardiaque.
- Fréquence selon le cancer : poumon > sein > myélome multiple > tête et cou > uro > œsophage >
gynéco > lymphomes
- Gravité des symptômes selon : la sévérité de l’hypercalcémie, la vitesse de montée du calcium
(moins de symptômes si se fait progressivement), troubles neurologiques ou cognitifs connus,
administration de sédatifs et narcotiques
- La détection de l’hypercalcémie chez un patient avec un cancer est signe de très mauvais
pronostic : environ 50% de ces patients meurent dans les 30 jours.

- L’hypercalcémie associée au cancer peut être classifiée en 4 types :

1) Hypercalcémie humorale maligne (HHM) : 80% des cas (peu/ pas de métastases osseuses) :
causée par la sécrétion systémique de PTH-rp (PTH related protein), de cytokines ou
chémokines par les tumeurs malignes. La PTH-rp augmente la résorption de l’os et augmente
la rétention rénale du calcium. Ex : cancers des cellules squameuses comme le poumon, cancer
du rein, des ovaires, de l’endomètre, du sein, etc.
2) Hypercalcémie ostéolytique locale : 20% des cas (métastases osseuses fréquentes) : résulte
d’une augmentation marquée de la résorption ostéolytique dans des régions qui entourent les
cellules malignes à l’intérieur de la moelle osseuse. Ex : myélome multiple, cancer du sein,
lymphome.
3) Lymphomes sécrétant la forme active de la vitamine D (1,25(OH)2D) : < 1 % des cas : cette
forme de la vitamine D cause une hypercalcémie par la combinaison d’une résorption
ostéoclastique de l’os et d’une absorption intestinale de calcium augmentée. Ex : lymphomes.
4) Sécrétion ectopique de vraie PTH : < 1% des cas : cause très rare d’hypercalcémie.

• Dx : Calcémie (N = 2.2 – 2.6 mM) : corriger la valeur de calcium mesurée (Ca total = Ca libre + Ca
lié à l’albumine) : Cac = Ca mesurée – 0.025 (albumine – 40) et prendre en compte le fait qu’une
hypercalcémie peut ne pas être liée au cancer (hyperparathyroïdisme primaire, thiazidiques,
maladie granulomateuse, etc.) :

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 o Mesure de la PTH (hyperparathyroïdisme primaire ?) : si basse -> PTH-rp (HHM ?) : si basse
-> calcitriol (lymphome sécrétant ?)
o CT osseux (en général, les tumeur causant une hyperCa sont grandes)

• TTT : si Ca > 2.7 mM/ s’élevant rapidement/ symptomatique (confusion, troubles cognitifs,
personne âgée)
- Hydratation (200 – 500 mL par heure -> 2-4l/j) : l’hypercalcémie a un effet osmotique dans les
néphrons -> polyurie (diabète insipide néphrogénique) et ↘ hydratation par anorexie et
vomissements -> déshydratation -> ↘ GFR -> ↘ excrétion rénale de Ca (-> cercle vicieux). En
hydratant, on ↗ le GFR -> ↗ excrétion Ca et permet d’utiliser des diurétiques de l’anse
- Diurétiques de l’anse (après restauration de l’euvolémie) : ↘ réabsorption de Ca dans l’anse
de Henle -> calciurèse
- Anti-résorbeurs : Biphosphonates IV (Zoledronate ou Pamidronate) : analogues
pyrophosphates, peuvent se lier à la surface osseuse. Inhibition de la résorption osseuse par les
ostéoclastes : effet en 4 – 7 jours puis le calcium reste dans la norme durant 1-3 semaines ->
permet de TTT la cause primaire (CI : IR -> alternatives = glucocorticoïdes, calcitonine,
mithramycine et gallium nitrate)
o EI des biphosphonates : ostéonécrose de la mâchoire (après des soins dentaires en
général) -> faire un bilan dentaire avant l’introduction du TTT
o Autres : dénosumab
- Calcitonine -> ↘ PTH
- Corticostéroïdes : prednisone -> ↘ absorption intestinale de calcium
- Mesures générales : ↘ apports en calcium, ↗ mobilité PT, stop TTT qui augmentent la calcémie
(lithium, thiazidiques, vitamine D) et stop des sédatifs et analgésiques si possible
- Corriger une hypophosphatémie (majore l’hypercalcémie) -> complément oral

VIII. Rappels statistiques :

• Valeurs pré-test :
- Spécificité (VN/FP+VN) : sujet sain -> test négatif =>
Spécificité haute : utile pour confirmer la maladie
- Sensibilité (VP/VP+FN) : sujet malade -> test positif =>
Sensibilité haute : utile pour exclure la maladie
• Valeur post-test :
- VPP (VP/ tous les P) : probabilité d’être malade si le test
est positif
- VPN (VN/ tous les N) : probabilité d’être sain si le test
est négatif
- NB : la valeur prédictive varie en fonction de la
prévalence d’une maladie : prévalence basse -> VPP
diminue/ prévalence haute -> VPP augmente
- Courbe ROC (Receiver Operating Characteristics) : l’aire sous la courbe (AUC)
correspond à la probabilité que le test du sujet malade soit différent que celui
du sujet sain. -> Plus l’AUC est grande, plus le test est bon !
o Dépend donc de la courbe ROC, qui (pour un test parfait) doit passer
par un point où 1-Sp = 0 et 1-Se = 0 (Sp et Se = 1). Test non-informatif :
AUC = 0.5 (bissectrice).

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 Questions :
• Quelle attitude TTT adopteriez-vous chez ce patient ?
- Chimiothérapie adjuvante ± TTT ciblée (ex : contre EGFR et ALK) ± immunoTTT si PDL-1
o La radioTTT peut remplacer une opération si pas opérable et permet de lutter contre les
douleurs métastatiques. Pour ce cas, pas top au niveau du médiastin car irradie
l’œsophage -> œsophagite radique et douleurs, etc.
o NB : La chirurgie est le seul TTT efficace du Ca du poumon (qui permet de guérir)
• Quelle est la survie du Ca bronchique en fonction du stade TNM avec et sans chirurgie ?
- On peut donner la survie en donnant la médiane (valeur à laquelle 50% des PTs meurent avant
et 50% après) ou la survie à 5 ans
o Stade I : 40 à 60% à 5 ans (car polymorbidité + métastases qui peuvent quand même partir)
o Stade II : 25 à 50%
o Stade III : 7 à 25%
o Stade IV : 5%
• Quelles sont les complications post-opératoires d’une pneumonectomie ? Et d’une lobectomie ?
- Diminution de la capacité respiratoire -> intérêt des examens fonctionnels et de la
scintigraphie avant l’opération pour voir si faisable (évaluer la capacité fonctionnelle après
l’opération)
o EP, infections, insuffisance respiratoire (surtout en post-opératoire puis compensation
progressive), hémorragies, infarctus, AVC
• Mortalité (opératoire ou post-opératoire) : lobectomie : 4%, pneumonectomie : 10%
• La chirurgie aurait-elle été aussi indiquée s’il s’était agi d’un carcinome à petites cellules ?
- Non car directement des métastases
• Aurait-elle été identique si le CT avait montré des adénopathies médiastinales ?
- Chimiothérapie néoadjuvante et voir si on repasse dans un stade opérable (si oui -> chir)

Troisième partie :

I. Principaux symptômes prévalant en soins palliatifs et leur mode d’évaluation :

1. DDx des douleurs lombaires :

- Métastases osseuses :
o Douleur nocturne et sans amélioration au repos, constante, fastidieuses -> signes de pb
inflammatoire ou tumeur
o Douleur dorsale : symptôme neurologique le plus commun chez les patients avec un
cancer systémique
o Métastases vertébrales fréquentes pour myélomes multiples et les cancer du sein, de la
prostate, des poumons, GI, génito-urinaire et thyroïde
o Métastase commence par le centre de la vertèbre : moelle rouge -> maladie métastatique
osseuse signifie une incurabilité du cancer
o Difficulté pour bouger, altération de l'homéostasie osseuse (ostéolyse et/ou
ostéoformation)
o Lésions ostéolytiques : hypercalcémie -> dysfonction rénale, cérébrale, GI
o Lésions ostéoblastiques : ↗ phosphatase alcaline sérique, hypocalcémie
o Complications : lésions ostéolytiques, lésions ostéoblastiques, compression nerfs
- Hernie discale sans sciatique (pas d’atteinte de la racine)
- Fracture vertébrale (due aux métastases ou à l’ostéoporose engendrée par la chimiothérapie),
impossible de bouger les MI si atteinte de la ME ; si la fracture est supérieure à L1-L2 : possible
compression de la moelle.
- Infection : spondylodiscite (due à : cathéter, chirurgie, TB, endocardite à streptocoque)

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- Spondylolisthésis : glissement antérieur du corps vertébral, des pédicules et des facettes
articulaires supérieures ; asymptomatique ou cause des douleurs lombaires
- Arthrose des vertèbres

2. DDx de la dyspnée :
- Pneumectomie/lobectomie -> syndrome restrictif (↘ volume par chir)
- Récidive du cancer :
o Obstruction bronchique par la tumeur -> atélectasie du lobe restant
o Atteinte pleurale : pleurésie néoplasique
o Epanchement pleural
o Lymphangite carcinomateuse :
▪ Invasion des lymphatiques par des cellules tumorales qui oblitèrent les lumières
▪ Formation d'un oedème et compression par manque de réabsorption
▪ Importante alvéolite exsudative
▪ Asphyxie du patient -> représente une urgence thérapeutique !
▪ Les effusions pleurales malignes se font par 2 mécanismes :
• ↗ filtration : infiltration des capillaires pulmonaires par la tumeur -> ↗ filtration
(VEGF, cytokines, …)
• ↘ réabsorption : infiltration des vx lymphatiques empêchant la réabsorption
- IC
- Pneumonie post-obstructive
- Embolie pulmonaire : cancer = FdR majeur
- Syndrome de la VCS : résultat de l'obstruction partielle ou complète de la VCS par des cellules
malignes.

• Examens complémentaires à faire :

- Rx thorax (face + profil)
- Si épanchement : ponction pleurale avec :
o GR, GB, LDH, glucose et protéines (exsudat vs transsudat ?)
o Indique une malignicité :
▪ pH <7.3 (normal: 7.6): baisse de l’efflux de ion H+ depuis la cavité pleurale
▪ Glucose diminué < 60mg/dl car consommé par les cellules malignes
▪ Marqueurs tumoraux: CEA, CA, mesotheline, etc.
o Cytologie du liquide pleural : à la recherche de cellules malignes
• TTT d’une effusion pleurale maligne : Pleurodèse au talc :
- Le talc provoque une inflammation de la plèvre -> recolle les deux feuillets ensembles et
empêche la formation d’un nouvel épanchement (mais c’est uniquement un TTT
symptomatique)
- Dans le cas d’une lymphangite carcinomateuse, on peut donner des corticoïdes -> ↘
inflammation des ganglions et ↗ drainage lymphatique

3. DDx de l’asthénie et de l’amaigrissement :

- Hyper-métabolisme de la tumeur
- Dépression
- Compression de l’œsophage par la tumeur -> dysphagie.
- Nausées et vomissements par la tumeur ou par des métastases cérébrales dans l’area postrema
- HTIC
- Chimiothérapie

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II. Atteinte osseuse dans les cancers :

- Les os sont souvent atteints dans les cancers : environs la moitié des PTs qui meurent de cancer
ont une atteinte osseuse
- Cette atteinte se fait soit :
• Directement par la maladie :
o Substances circulantes qui causent une résorption osseuse (PTHrp, RANKL, IL-6 et -3),
o Métastases osseuses (fréquentes, surtout pour les myélomes multiples et les cancers du sein,
de la prostate, des poumons, GI, génito-urinaire et thyroïde) : les cellules cancéreuses
circulantes peuvent atteindre les sinusoïdes de la MO -> adhèrent à l’endothélium et passent
dans la MO -> Cercle vicieux : le microenvironnement osseux permet un bon développement
des métastases et les métastases sécrètent des facteurs activant RANK (PTHrp par exemple)
• Par les TTT utilisés pour la soigner :
o Causent une perte osseuse et des fractures. Exemples : glucocorticoïdes, TTT de déprivation
d’oestrogènes, radioTTT, chirurgie, etc.

1. Conséquences cliniques des métastases osseuses :

- Douleur : 78%
- Hypercalcémie : 35% (varie selon le stade)
- Fractures pathologiques : 8% (risque à évaluer par densité osseuse et jugement clinique)
- Compression de la moelle épinière et des racines nerveuses (rachis)
- Hématopoïèse médullaire insuffisante
- SREs : skeletal-related events : toutes les complications plus hautes et les TTT qu’elles
engendrent : radioTTT osseuse, chirurgie, etc.

2. Métastases vertébrales :
a. Diagnostic :
1) Imagerie :
• Rx : Mauvais rendement
- L’examen de première intention
- Elle permet de visualiser des lésions ostéolytiques ou ostéocondensantes
- Elle peut être strictement normale malgré une atteinte métastatique importante, car les signes de
métastases sont visibles en radio assez tardivement.
• Scintigraphie osseuse (au technétium) : Bon pour le dépistage, SAUF si myélome multiple
- Permet de mettre en évidence l’importance de l’atteinte osseuse, et d’éventuels autres foyers
métastatiques silencieux -> Visualisés par hypercaptation
- Elle peut rester strictement normale en cas d’ostéolyse pure (par ex. en cas de myélome multiple),
car les signaux positifs sont secondaires à l’activité ostéoblastique.
• IRM et CT : Examens de choix :
- IRM :
- Plus sensible que le CT, particulièrement pour les lésions médullaires
- Meilleure analyse des rapports entre l’os et son environnement (moelle épinière, racines
nerveuses, muscles etc.).
o Montre œdème médullaire = phase précoce
o Montre l’effet des métastases sur les structures avoisinantes (tissus mous)
- CT scan :
- Montre mieux l’intégrité de l’os : sera plus utile pour estimer le risque fracturaire et les
problèmes mécaniques

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2) Laboratoire :
- Calcium : la calcémie peut être augmentée par la lyse osseuse provoquée par le cancer ou la
production d’hormones hypercalcémiantes par les cellules tumorales (cf. plus haut) mais il n’y a
PAS TOUJOURS une hypercalcémie en cas de métastases osseuses (10 – 15% seulement d’hyperCa
si métastases, mais peut augmenter selon le stade).
o Penser à également doser l’albumine pour calculer la valeur corrigée de la calcémie

b. Traitement :
• Antalgie en attente d’un TTT causal : antalgique selon les paliers de l’OMS en fonction de la
douleur :
o Palier 1 : Antalgiques non-morphiniques (pour les douleurs faibles à modérées) : AINS et
paracétamol
o Palier 2 : Opioïdes faibles (pour les douleurs modérées à intenses) : codéine,
dextroproxyphène, tramadol, buprénorphine, etc.
o Palier 3 : Opioïdes forts (pour les douleurs intenses à très intenses) : morphine, fentanyl,
oxycodone, hydromorphone
- En cas de TTT par opiacés, il faut penser à prévenir les nausées et les constipations (ex :
métoclopramide et laxatifs)
• Biphosphonates : Permettent de TTT les douleurs osseuses d’origine métastatiques (même si pas
d’hyperCa). Peuvent aussi avoir un effet direct sur la tumeur en interrompant l’interaction entre
la tumeur et le microenvironnement de la MO et en favorisant la maturation de LT qui attaquent
la tumeur -> se développe moins
• Radiothérapie (TTT local) : bon effet antalgique et anti-inflammatoire, traite la tumeur, stimulation
de la morphogénèse osseuse, recalcification osseuse après la destruction des cellules tumorales
• Chimiothérapie à discuter (cf. plus bas)
• Cimentoplastie : on met une sorte de ciment dans la MO de la vertèbre, ce qui la
solidifie (-> ↘ fractures) et diminue les douleurs en ↘ la pression qui s’exerce sur
cette dernière
o Très efficace pour le TTT des métastases vertébrales, des os plats et du bassin
(mais CI pour le fémur !)
o Important de stabiliser une vertèbre si l’intégrité de l’os est compromise !
Une fracture peut comprimer la ME ou les nerfs et causer des handicaps !
• Autres : denosumab (atc anti-RANKL -> ↘ résorption osseuse)
• Prévention des fractures osseuses : changement de style de vie, apport adéquat
de calcium + vitamine D, exercice physique régulier, TTT (biphosphonates, denosumab, SERMs)

3. Métastase du fût fémoral : (= métastase de la diaphyse du fémur)

- Entraîne un risque de fracture pathologique -> doit faire l’objet d’une évaluation pluridisciplinaire
(orthopédistes, oncologues, radiooncologues et radiologues) car les décisions sont complexes
(doivent intégrer le problème mécanique, les différents TTT possibles, la qualité de vie du PT, ses
TTT antérieurs, les TTT encore disponibles et son espérance de vie).
- Possibilité de TTT :
o Radiothérapie
o Chirurgie orthopédique préventive : mettre un clou avant qu’une fracture ne se développe
o NB : La cimentoplastie est CONTRE-INDIQUEE dans les métastases du fémur

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III. Chimiothérapie palliative :
- La chimioTTT palliative (≠ chimioTTT péri-opératoire) a des avantages et des inconvénients : elle
améliore la survie par rapport aux soins de support mais le taux de réponse est faible et transitoire
(30% de réponse partielle). De plus, les avis sont partagés par rapport à l’amélioration de la qualité
de vie dans ce contexte.
- Ce traitement peut donc faire partie du TTT palliatif mais on en parle avec le PT pour peser les pour
et les contres (pas fait d’office)

Quatrième partie :

I. Soins palliatifs :

1. Définition des soins palliatifs (OMS) :

- Les soins palliatifs cherchent à améliorer la qualité de vie des patients et de leur famille, face aux
conséquences d’une maladie potentiellement mortelle,
o Par la prévention et le soulagement de la souffrance, identifiée précocement et évaluée
avec précision,
o Par le traitement de la douleur et des autres problèmes physiques (-> incluent des
investigations), psychologiques et spirituels qui lui sont liés
- Les soins palliatifs visent donc à soulager la douleur et autres symptômes gênants, en prenant en
compte les aspects psychologiques et spirituels des PTs, en aidant les PTs à vivre activement, en
soutenant la famille (soutien face au deuil) -> but = améliorer la qualité de vie, pas guérir le PT
o Proposés à tout âge (quand une maladie est incurable)
o L’accent est mis sur l’autonomie du PT (importance des directives anticipées !) et sur les
soins en réseau, ainsi que sur le fait que les soins palliatifs peuvent survenir tôt dans la
prise en charge, en même temps que les soins curatifs
o Ils peuvent être proposés au domicile
- Les soins palliatifs sont un processus qui s’inscrit dans le
temps : on passe progressivement des traitements curatifs
aux traitements symptomatiques et soins palliatifs (mais les
deux peuvent aussi se faire en même temps : on peut
associer les soins pal à des TTT visant à prolonger la vie,
comme la radio- et la chimiothérapie)
- L’introduction des soins palliatifs ne correspond PAS au
renoncement des traitements curatifs : ils incluent des
investigations et TTT pour traiter des complications
gênantes pour le PT (différence : on guérit ce qui gêne,
moins ce qui « sauve »)

2. Evaluation du patient :
- On recherche des informations sur la symptomatologie et l’étendue de la tumeur pour mieux
pouvoir orienter les soins palliatifs :
• Anamnèse :
- Perte de poids, anorexie (sélective ou non), fatigue, fièvre
- Dyspnée, toux, DRS
- Douleurs des épaules et du bassin (+ caractérisation), traumatismes, peau (pâleur,
déshydratation, etc.)
- Médicaments

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• Examens complémentaires :
- Hémoglobine et MCV : anémie peut causer une dyspnée et une asthénie -> transfusion
sanguine peut régler ces problèmes
- Calcium : hypercalcémie due à des métastases osseuses -> cause un état confusionnel, un goût
métallique dans la bouche, une déshydratation, des troubles neuros et cardiaques et des
convulsions -> TTT même pour une maladie avancée (pour le confort), par biphosphonates
- Albumine : à doser avec le calcium et reflète la malnutrition + le catabolisme causé par le
cancer (vers < 26 g/L, apparition d’œdèmes -> ne pas les TTT avec des diurétiques si IR, au
risque de l’aggraver et de rendre toxique d’autres TTT (ex : opiacés -> confusion, etc.))
- CRP : inflammation/ infection
- Electrolytes, fonctions rénale et hépatique, crase sanguine (peut refléter la fonction
hépatique)

3. Evaluation des symptômes :

- Il existe différents outils pour évaluer les symptômes du PT en soins palliatifs :
o ESAS : Outil d’évaluation et de mesure des symptômes : évaluation d’une série de
symptômes (douleur, fatigue, nausées, dépression, anxiété, somnolence, appétit, bien-
être et respiration) sur une « échelle » par le PT ou les soignants.
o GDS : Echelle gériatrique de dépression : série de questions (réponse par oui/non), dont
certaines réponses valent un point. Un score > 5 points est suggestif d’une dépression
o HADS : Echelle d’évaluation de l’anxiété : contient 14 items au total (7 pour l’anxiété et 7
pour la dépression), avec à chaque fois plusieurs réponses possibles, avec un nombre de
points attribué pour chacune. On additionne ensuite les points de chaque item et selon le
score obtenu, on peut suspecter une anxiété/dépression et demander un avis spécialisé

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4. Evaluation de la douleur et antalgie :
- Les types de douleurs :
o Douleurs nociceptives : due à la stimulation des R à la douleur
o Douleurs neurogènes : douleur par atteinte du nerf
- NB : les lésions métastatiques osseuses engendrent des douleurs à la fois nociceptives et
neurogènes
o Réactivation de zona assez fréquente dans le cancer (immunodéficience)
o Contrôle des douleurs cancéreuses dans 90% des cas
- Le contrôle de la douleur repose sur des principes simples (plus c’est simple, mieux ça marche)
o Evaluation de la douleur (origine, caractéristiques, facteurs modulateurs) par l'Echelle
Visuelle Analogique (EVA) -> Toujours REEVALUER après la mise en place d’un TTT
o Traitement continu (on n'attend pas la réapparition des douleurs pour prendre
l'antalgique)
o On utilise les 3 paliers de l'antalgie de l'OMS :
1) Paracétamol ou aspirine ou autre anti-inflammatoire
2) Addition de codéine (si 1 ne suffit plus)
3) Morphine avec ou sans adjuvant (si 2 ne suffit plus) -> NB : ne pas avoir peur d’une
dépendance : arrive dans < 1/ 1000 cas dans le TTT des douleurs cancéreuses !
- Alternatives à la morphine (selon EI) : oxycodone, méthadone, etc.
o Au début du TTT, on adopte l'intervalle de 4 h (paracétamol, aspirine, morphine en
solution ou sirop). Quand l’antalgie efficace est obtenue, on utilise les formes à libération
contrôlée (intervalles de 8 ou 12 h)
o NB : penser aux comorbidités quand on prescrit une antalgie : par exemple, en cas de
métastases hépatiques, les médicaments à métabolisme hépatiques sont pas top (ex : co-
dafalgan, codéine (transformée dans le foie), etc.) -> adapter les doses ou changer de
molécule !
- On pense également à anticiper sur les EI possible des TTT proposés : par exemple, la constipation
est présente dans 100% des cas avec un TTT d’opioïdes -> la TTT par laxatif ou une association de
type "E.D." (Emodella-Duphalac : un laxatif osmotique et un stimulant de la motilité GI)

5. Traitement symptomatique des plaintes :

- La baisse de l'état général, l'asthénie et l'anorexie sont des symptômes complexes. On peut les TTT
avec différentes interventions/ médicaments :
o Les corticostéroïdes peuvent stimuler l'appétit et, transitoirement, le tonus général.
o Les nausées peuvent être soulagées par des conseils diététiques, du métoclopramide, de
l'halopéridol (marche très bien si nausées par morphine) ou des anti-sérotoninergiques.
o L’asthénie est parfois compensée par des transfusions sanguines en cas d'anémie.
o La dyspnée peut être soulagée par bronchodilatateurs et O2 (succès selon pathologie sous-
jacente). Autres TTT possibles : morphine (soulage la dyspnée), physiothérapie (positions
qui améliorent la respiration)
o Traitement des infections (ATB, etc.)

6. Réseau de soin, entourage du PT et accompagnement à domicile :

- L’accompagnement relationnel est également une priorité dans les soins palliatifs :
o A domicile, les proches du PT peuvent parfois se transformer en véritables soignants -> les
inclure dans la prise en charge (les soignants ne peuvent pas se substituer à la famille !) mais
veiller à ce qu’ils ne s’épuisent pas
o Ecoute active : importante pour le PT (pour qu’il aborde lui-même le problème de la mort)
et pour sa famille (expriment leurs souffrances, posent des questions sur la
maladie/pronostic/soins) -> soutien par cette écoute et parfois besoin d’autres partenaires
(psychologues, représentants religieux, bénévoles, etc.)

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 o Réseau de soin : médecin, infirmiers à domicile, équipe mobile de soins palliatifs ->
communication importante pour la continuité de l’évaluation et du TTT (carnet vert, etc.)
- En fin de vie, on peut pratiquer une sédation en cas de détresse (souvent transitoire. Ex : si le
patient fait une embolie pulmonaire à domicile, on ne va rien faire donc on sédate, et peut-être
qu’il s’en sort tout seul…). Cela peut comprendre de la morphine (vs douleurs et dysnée) et des
BZD (anxiété, sédation).
o Rappel : Euthanasie active indirecte : pas d’intention de tuer mais de soulager

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Problème 10 : M. H. Thoinnes :

Partie 1 : HTA :

1. Généralités :
a. Définition et stades :
- TA optimale : ≤ 120/80 mmHg
- TA normale : 120-129 / 80-84 mmHg
- Pré-HTA : 130-139/ 85-89 mmHg
- HTA : ≥ 140/90 mmHg (si mesure en cabinet) :
o Stade I (HTA légère) : 140-159 / 90-99 mmHg
o Stade II (HTA modérée) : 160-179/ 100-109 mmHg
o Stade III (HTA sévère) : TA ≥ 180/ 110 mmHg
- NB : si uniquement la TAS est élevée mais la TAD est ≤ 90 mmHg, on parle d’HTA systolique isolée
(stades = idem que pour l’HTA)
- HTA réfractaire : HTA dont les valeurs cibles (< 140/90) ne sont pas atteintes malgré ≥ 3 anti-HTA
à dose max (dont au moins un diurétique)
- Mesure de la TA en ambulatoire : normes différentes :
o Jour et nuit : < 130/80
o Jour (éveil) : < 135/85 HTA si ≥ 138/85 si automesure
o Nuit (sommeil) : < 120/70

b. Epidémiologie:
- L’HTA touche 30% des adultes et 65% des > 60 ans. En moyenne, la TAS est plus haute chez les H
que chez les F au début de l’âge adulte (effet des œstrogènes jusqu’à la ménopause). Après 60 ans,
inversion de cette tendance (TAS F > H)
- Augmentation de la TAS jusqu’à 55 ans, avec une augmentation de la pression pulsée (= TAS – TAD)
après 60 ans. Ceci s’explique par le fait que les vaisseaux se rigidifient -> moins compliants donc ↗
TAS et moins élastiques donc ↘ TAD !
- FR de l’HTA : sexe, âge, obésité (cause 60 – 70% des HTA), résistance à l’insuline, dyslipidémie,
alimentation riche en sel/ pauvre en calcium et en potassium, OH, stress, sédentarité, facteurs
héréditaires (AF + pour l’HTA : en général, cause polygénique et interaction gène – environnement
mais certaines formes mendeliennes de l’HTA existent (gènes touchant au système RAA ou
intervenant dans la réabsorption du sodium))

2. Physiopathologie de l’HTA :
- La TA dépend du débit cardiaque (FC x VES) et de la résistance vasculaire systémique (selon la
structure et la fonction vasculaires -> se fait au niveau des petites artères) -> PA = DC x RVS
- Les différents éléments entrant en ligne de compte dans l’HTA sont le volume intravasculaire, le
SNA, le système RAA et des mécanismes vasculaires :

• Volume intravasculaire :
- Si l’apport en NaCl dépasse la capacité d’excrétion du rein, le volume vasculaire augmente,
ainsi que la précharge -> augmentation du DC et HTA. En temps normal, cette augmentation
du volume entraîne une hausse du facteur natriurétique auriculaire -> ↗ excrétion rénale de
sodium et retour à la normale.
- Mécanisme en lien avec l’HTA :
o Néphropathies (IR terminale) : diminution de la capacité rénale à éliminer le sel -> ↗
volume -> HTA
o Augmentation des hormones qui retiennent le sel (hyperaldostéronisme, ↗ RAA par
sténose de l’artère rénale, phéochromocytose, Cushing, etc.) -> ↗ volume -> HTA

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• Système nerveux autonome :
- Le SNAS permet la régulation de la TA sur le court terme (minutes) : si hypoTA -> stimulation
des baroR (sinus carotidiens + arc aortique) -> diminution de leurs PA (qui sont inhibiteurs sur
le SNAS) -> ↗ SNAS et ↗ TA
- Le SNAS régule la TA par l’intermédiaire de trois catécholamines (adrénaline, noradrénaline et
dopamine), qui agissent sur les récepteurs :
o α1 (-> vasoconstriction et ↗ réabsorption de sodium dans le rein)
o α2 (-> inhibition du relâchement de NA par les terminaisons nerveuses post-ggl par
rétrocô négatif -> diminution du tonus sympathique (mécanisme d’action de la
clonidine))
o β1 (↗ inotropie et chronotropie -> ↗ DC et ↗ production de rénine par le rein)
o β2 (-> vasodilatation).
- Mécanismes en lien avec l’HTA :
o Adaptation des barorécepteurs : En cas d’HTA, les barorécepteurs s’adaptent aux
« nouvelles normes » de TA -> moins de rétrocontrôle sur le SNAS (est moins inhibé
par une ↗ de la TA) -> ↗ du tonus sympathique basal
o En cas d’apnée du sommeil : désaturation artérielle répétée -> désensibilisation des
chimiorécepteurs des corps carotidiens + stress physiologique par hypoxémie ->
hyperactivité du SNAS
- NB : un taux élevé de catécholamines produit une down-régulation de leurs R -> hypoTA
orthostatique si phéochromocytome. A l’inverse, une diminution chronique de ces substances
(ex : clonidine -> moins de NA) produit une up-régulation des R -> hyperTA à l’arrêt du TTT

• Système rénine – angiotensine – aldostérone (RAA) :

- La rénine est produite par le système juxtaglomérulaire du rein en réponse à 3 stimuli :
o Diminution de la concentration de NaCl dans l’AAL (macula densa -> témoigne d’une
diminution du GFR)
o Diminution de la pression dans l’artériole afférente
o Stimulation sympathique (β1)
- La rénine est une protéase -> clive l’angiotensinogène, qui devient de l’angiotensine 1 (inactif)
-> conversion en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (surtout dans la
circulation pulmonaire)
- L’angiotensine 2 a de nombreux effets (surtout par R AT1) : vasoconstriction, effet mitogène
sur les cellules musculaires lisses et les myocytes, sensation de soif, ↗AVP
- L’aldostérone est produite en réponse à l’Ang2 et à une élévation de la kaliémie. Elle provoque
une augmentation du nombre de canaux ENaC dans le tube collecteur -> entrée de Na+ et
sortie de K+ et d’H+ (-> si ↗ aldostérone : hypoK+ et alcalose) -> ↗ volémie et ↗ TA
- Mécanismes en lien avec l’HTA : Si le système RAA est trop actif (sténose de l’artère rénale,
hyperaldostéronisme primaire), il cause une HTA. De plus, l’angiotensine 2 et l’aldostérone ont
d’autre effets en lien avec les complications de cette pathologie :
o L’angiotensine 2 contribue à l’athérogénèse dans les vx, à l’hypertrophie cardiaque et
à l’insuffisance rénale
o L’aldostérone provoque une fibrose myocardique et hypertrophie du VG, une
néphrosclérose ainsi qu’une inflammation et un remodelage vasculaires

• Mécanismes vasculaires :
- La TA dépend du diamètre et de la compliance des artères résistives (= artérioles. Rappel : R
varie inversément à la puissance carrée du rayon vasculaire -> grande variation de la R pour
petit changement de rayon).

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 - Mécanismes en lien avec l’HTA : Chez les PTs hypertendus, des modification structurelles,
mécaniques ou fonctionnelles peuvent diminuer la lumière des vaisseaux et entraîner une
HTA :
o Remodelage vasculaire (↗taille des cellules et dépôts de MEC) -> ↘ lumière -> HTA
o Athérosclérose -> ↘ compliance -> ↗ P pour une même variation de V -> HTA et ↗ P
pulsée -> ↗ évènements CV
o Anomalies des transports ioniques : ↘ pH intracellulaire cause une ↗ de l’activité de
l’échangeur Na/H (pour virer des H+) -> cause : ↗ calcium intracellulaire ↗ sensibilité
de l’appareil contractile au calcium ↗ sensibilité des cellules musculaires lisses
vasculaires aux mitogènes => HTA
o Altération de la fonction endothéliale : chez les hypertendus, moins de production de
NO et plus de production d’endothéline -> vasoconstriction -> HTA
- NB : La compliance vasculaire et la fonction endothéliale peuvent être améliorés par l’exercice
physique, la perte de poids et les anti-HTA

3. Types d’HTA :
a. HTA primaire ou essentielle : > 90% des cas, pas de cause identifiable
- L’HTA essentielle est souvent familiale (interaction gène – environnement). Sa prévalence
augmente avec l’âge.
- Les mécanismes en cause varient avec l’âge :
o Chez les jeunes : souvent DC augmenté avec des RVS normale ou diminuées
o Chez les plus vieux : souvent DC normal avec des RVS augmentées (rigidification des
artères -> augmentation de la pression pulsée)
- Physiopathologie :
o Niveau rénal : rétention hydrosodée (RAA et SNAS)
o Niveau vasculaire : épaississement de la paroi et ↘ lumière (SNAS, Ang2, dysfonction
endothéliale (↘NO, ↗ET-1))
o Facteurs génétiques
- Très associé à l’obésité, par différents mécanismes :
o Rénal : graisse autour et dans le rein -> compression -> ↘ flux -> ↗ réabs NaCl -> moins de
NaCl dans l’AAL -> RAA (par feedback tubulo-glomérulaire)
o Dysrégulation hormonale (↗insuline, leptine -> SNAS)
o Dysfonction endothéliale
- La mesure de l’activité rénine plasmatique (ARP) peut donner un indice sur le mécanisme à la base
de l’HTA : si l’ARP est haute -> forme vasoconstrictrice d’HTA/ si l’ARP est basse -> forme d’HTA
dépendante du volume

b. HTA secondaire : < 10% des cas, cause sous-jacente identifiable.

- Moyen mnémotechnique : H > N > S > P > A (l’Hypertension Nique Sa Paroi Artérielle !)
1) Hyperaldostéronisme primaire (5-10%) :
• Causes :
- Adénome de Conn (tumeur bénigne de la corticosurrénale sécrétant des minéralocorticoïdes)
- Hyperplasie surrénalienne bilatérale (= hyperaldostéronisme idiopathique)
- Plus rarement : cancer des surrénales ou tumeur ectopique (mais dans ce cas, sécrétion
d’autres stéroïdes surrénaliens)
• Physiopathologie et symptômes :
- Excès d’aldostérone indépendant du RAA avec HTA, hypoK+ et ARP basse
o HTA et hypernatrémie : rétention hydrosodée (ENaC) -> hypervolémie
o Hypokaliémie : Sortie de K+ quand entrée de Na+ par ENaC
o Alcalose métabolique : dû à l’hypokaliémie : sortie de K+ des cellules -> entrée de H+
pour compenser les charges -> alcalose

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 - Symptômes : Possible polyurie, polydipsie paresthésies/ faiblesse musculaire (par alcalose
hypokaliémique)
- NB : Pseudo-aldostéronismes :
o Apparent Mineralocorticoid Excess : mutation de la 11ß-hydroxylase -> pas de
désactivation du cortisol en cortisone dans les cellules exprimant le MR -> le MR
répond au cortisol, et |glucocorticoïdes| = 10-100×|minéralocorticoïdes| !
o Hyperaldostéronisme sensible aux glucocorticoïdes : Fusion des gènes pour la
synthèse du cortisol et de l’aldostérone -> Aldo produite dans la zone fasciculée sous
le cô de l’ACTH. TTT : suppression d’ACTH par déxaméthasone -> arrêt de l’HTA
o Syndrome de Liddle (ENaC toujours actifs) et de Gordon
2) Néphropathie (5%) :
- Les reins peuvent être à la fois la cause et la « victime » de l’HTA : HTA chez plus de 80% des
patients avec une IRC. Autres maladies rénales pouvant causer une HTA : polykystose rénale
(ou autres kystes rénaux), tumeurs rénales, uropathies obstructives.
- Mécanisme : diminution de la capacité à excréter le sel -> hypervolémie -> HTA. De plus,
comme le GFR est diminué dans l’IR -> moins de NaCl dans l’AAL -> rénine -> RAA -> HTA
- Cercle vicieux : HTA -> IR -> HTA -> etc.
3) Hypertension rénovasculaire (3%) : Sténose de l’artère rénale :
• Causes et physiopathologie :
- Sténose d’une artère rénale par de l’athéromatose (le plus fréquent, PT plutôt âgés et
unilatéral) ou dans le cas d’une dysplasie fibromusculaire (plus rare, à tout âge mais plutôt
jeune et souvent bilatéral).
- Diminution de la pression dans l’artériole afférente et ↘ NaCl dans l’AAL (par diminution du
GFR) -> sécrétion de rénine -> RAA -> HTA (un seul rein touché suffit !)
• TTT : angioplastie de la sténose + TTT anti-HTA (l’angioplastie seule ne suffit pas car il y a une
autonomisation de la production de RAA -> pas forcément toujours indiquée). Cela permet :
o D’améliorer le profil tensionnel en diminuant les TTT
o De ralentir la dégradation de la fonction rénale
4) Phéochromocytome (< 1%) :
- Tumeur de la médullosurrénale sécrétant des catécholamines. Des paragangliomes (tumeur
des tissus paraganglionnaires extrasurrénaliens) peuvent aussi le faire.
- 20% des phéochromocytomes sont familiaux (transmission AD) et peuvent être associés à
d’autres néoplasies endocrines
- Symptômes : Rechercher la triade céphalées + sudations + palpitations. De façon générale,
agit par poussées de 1-2h. Autres symptômes : HTA, tachycardie, flush, anxiété, etc.
o ATTENTION : peut aussi se manifester par une hypoTA orthostatique (taux élevés de
catécholamines de façon chronique -> down-régulation des R)
- TTT : exérèse chirurgicale, antagoniste α1 ou inhibiteur de la tyrosine hydroxylase (étape
limitante de la synthèse des catécholamines)
5) Autres causes :
- Syndrome de Cushing : excès de production de cortisol primaire (par les surrénales,
indépendante de l’ACTH) ou secondaire (par ↗ ACTH : tumeur hypophysaire ou ectopique).
HTA par stimulation des MR par le cortisol ou par ↗ autres stéroïdes surrénaliens
- Apnée du sommeil (50% cause une HTA)
- Coarctation de l’aorte (HTA cardiovasculaire congénitale la plus fréquente) : rétrécissement
de l’aorte après la subclavière G -> HTA en amont et hypoTA en aval (y.c. dans les reins) -> RAA
-> HTA
- Maladies thyroïdiennes (hyperthyroïdie -> ↗ TAS, hypothyroïdie -> ↗ TAD), acromégalie,
hypercalcémie (le plus souvent par hyperparathyroïdie -> ↗ constriction vx)
- Médicamenteux, drogues
- Prééclampsie

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4. Conséquences de l’HTA : Touche plusieurs systèmes :
1) Cardiovasculaire :
- Cardiopathies : le risque CV débute pour des TA > 115/75 et double avec chaque augmentation
de 20/10 mmHg ! Les cardiopathies sont la principale cause de décès des hypertendus.
o Hypertrophie du VG (visible par ECG et US), insuffisance cardiaque (dyspnée, œdème,
palpitations, nycturie, syncope, othopnée, etc.)
o Syndrome coronarien aigu, angor stable
- Artériopathie périphérique (atteinte athéromateuse) :
o IAMI (claudication intermittente) : index de pression systolique : TAS cheville/ TAS
brachiale -> IAMI si < 0.9
▪ NB : un canal lombaire rétréci cause une claudication intermittente neurogène ->
associé à signes neuro (paresthésies, etc.)
2) SNC :
- Céphalées, troubles cognitifs et démence (en lien avec un AVC ou plusieurs micro-AVC)
- Encéphalopathies hypertensives : lié à la défaillance de l’autorégulation sanguine cérébrale (se
fait entre 50 - 150mmHg) -> si la TAS est plus haute, ne peut plus suivre -> vasodilatation et
hypoperfusion. Signes : céphalées, nausées/vomissements (en jet), signes neuro focaux et
troubles de la conscience -> sans TTT, évolue vers le coma, crises convulsives et mort en
quelques heures !
- AVC (2ème cause de décès dans le monde) : hémorragique (directement), ischémique (via
athérosclérose) -> l’incidence des AVC augmente avec les valeurs de TAS après 65 ans
3) Néphropathie :
- Risque d’IR pour toute HTA mais proportionnel à la valeur de TAS : HTA -> lésions des
glomérules et perte d’autorégulation de l’artériole afférente -> cercle vicieux (car de plus en
plus de P dans le glomérule par perte d’autorégulation -> plus de lésions) -> glomérulosclérose
et atrophie ischémique des tubules rénaux -> hyperfiltration et perte du contrôle du GFR ->
IR => Nouveau cercle vicieux : IR -> HTA -> IR -> etc.
o NB : Le rein peut être à la fois la cible et la cause (↘ sécrétion Na+, ↗rénine,
hyperactivité SNAS) de l’HTA !
- Clinique : oligurie, fatigue. La macroalbuminurie (rapport albumine/ créatinine urinaire > 300
mg/j) ou microalbuminurie (rapport entre 30 et 300 mg/j) sont des marqueurs précoces de
l’atteinte rénale et de la progression de la maladie rénale et cardiovasculaires !
4) Rétinopathie : troubles de la vision, scotome (tache aveugle dans le champ visuel),
myodésopsie (« voir des mouches voler »)

5. Evaluation clinique :
a. Anamnèse :
- Durée et sévérité de l’HTA, TTT anti-HTA et leur efficacité
- Âge du PT lors du Dx initial de l’HTA (< 20 – 30 ans ou > 50 – 60 ans peuvent indiquer une HTA
secondaire)
- AF d’HTA et de néphropathie
- Evaluer le risque CV : le TTT dépendra de ce risque : FRCV : HTA, tabac, cholestérol, diabète,
ATCD cardiovasculaire, AF, âge, obésité, sédentarité
- Recherche de signes de gravité (atteinte d’organes-cibles) :
o Atteinte du SNC : céphalées, scotome, confusion, ATCD AVC/AIT
o Atteinte cardiaque : IC gauche, OAP, histoire de maladie coronarienne, angor -> ECG
± US VG à faire dans les exas complémentaires + IAMI (ISCB, Leriche-Fontaine, etc.)
o Atteinte rénale (IR) : asthénie, perte d’appétit, anémie, vomissements, etc. ->
créatininémie + rapport albuminurie/créatininurie ± GFR dans exas compl.
o Atteinte de l’œil (rétinopathies) : trouble de la vision, myodésopsie

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 - Recherche de signes d’appel d’une HTA secondaire :
o Médicaments ou toxiques pouvant causer une HTA : AINS, COX2, contraceptifs oraux,
corticostéroïdes, sympathomimétiques (gouttes nasales), ciclosporine, EPO,
amphétamines, cocaïne, réglisse, …
o Alimentation : excès de sel, OH
o Piste endocrinienne : céphalées, palpitations, sudations profuses, faiblesse
musculaire, polydipsie, polyurie, ecchymoses, obésité centrale, vergetures,
hirsutisme, acné, etc.
o HTA rénovasculaire : athéromatose diffuse, souffle abdominal, tabagisme, HTA
maligne ou réfractaire au TTT, dégradation de la fonction rénale, apparition subite
d’une HTA, HTA chez l’enfant ou le jeune adulte, etc.
o HTA dû à une néphropathie : néphropathie connue ?

b. Examen physique :
- Etat général, poids, taille
- Signes vitaux
- Signes d’IC : choc de pointe, arythmie, auscult : B3/B4, hypervolémie (OMI, râles de stase)
- Artères périphériques : pouls périphériques, souffles, température des extrémités, lésions
cutanées (IAMI ?)
- Atteinte neuro : souffle carotidien, déficit sensitivo-moteur
- Reins : OMI (syndrome néphrotique ?), palpation à la recherche d’une polykystose
- Yeux : fond d’œil (rétinopathie hypertensive -> une anomalie du FO reflète la sévérité de l’HTA)
- Thyroïde : inspection, palpation, auscultation
- Abdomen : rechercher des souffles au niveau des flancs (sténose de l’artère rénale ?)

• Techniques de mesure de la TA :
1) Au cabinet : patient assis, bras appuyé à la hauteur du coeur, après 5 minutes de repos, DDC
(pour exclure une coarctation ou une dissection de l’aorte) ; idéalement 2 fois en 1-2 min (si
les deux valeurs sont très différentes -> refaire des mesures). Utiliser un brassard adapté au
diamètre du bras du PT (si trop petit -> valeurs faussement hautes et inversément !). On peut
aussi mesurer la TA une fois en position debout, pour exclure une hypotension orthostatique.
o Pas de caféine dans l’heure avant la mesure, pas de tabac dans les 30 minutes, pas de prise
de TTT alpha-adrénergique
o En cas de découverte d’une HTA au cabinet, on fait un monitorage ambulatoire de la TA
sur 24h avant d’initier un TTT
2) Auto-mesure (à la maison) : déconseillé chez les PTs anxieux ou peu compliants (risque d’auto-
médication). Permet de simplifier la décision de TTT et augmente la compliance du PT. Le PT
mesure lui-même sa TA à domicile après 5 min de repos, sur le bras non-dominant décontracté
et reposé sur une table. Faire le matin et le soir avant les repas -> 3 mesures à quelques
minutes d’intervalle pendant 3-5 jours consécutifs.
3) Monitorage ambulatoire de la TA (sur 24h) : pour tous les PTs avec une HTA nouvellement
diagnostiquée, avant de mettre en place un TTT anti-HTA. Elimine le phénomène de la blouse
blanche (grandes variations entre la mesure en cabinet et à domicile) et permet d’avoir des
mesures de la TA durant la nuit : normalement, la TA doit diminuer de 10-15% pendant le
sommeil. Si ce n’est pas le cas, cela parle en faveur d’une HTA secondaire et ↗ le risque
d’évènements cardiovasculaire !
- NB : l’automesure et le monitorage ambulatoire sont plus fiables que la mesure au cabinet :
ils permettent plusieurs mesures (y.c. pendant la nuit) et pas d’effet blouse blanche : en effet,
15-20% des PTs avec une HTA de stade 1 au cabinet sont en réalité normotendus (mais ont
quand même un risque d’HTA plus élevé). Elles permettent aussi de mieux prédire les atteintes
sur les organes cibles (pics le matin et valeurs des TA nocturnes)

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c. Examens complémentaires : But : recherche des FRCV et de signes d’appel pour une HTA
secondaire
- Créatininémie
- Potassium sérique (hypoK+ -> hyperaldostéronisme primaire ou secondaire ?) : attention : pas
spécifique ni sensible et peut être affectée par des diurétiques ou être occultée par des IEC
- Profil lipidique complet (cholestérol total, HDL, LDL, TG), glycémie (valeur pronostique et FRCV)
- Bandelette et sédiment urinaires, spot urinaire (rapport microalbuminurie/ créatinine
urinaire)
- ECG : hypertrophie du VG
- Selon le cas : US cardiaque et/ou rénal et/ou carotidienne

d. Recherche d’une HTA secondaire :

- Comme les HTA secondaires ont une prévalence basse, on ne les recherche pas chez tous les PTs
mais uniquement chez ceux qui sont le plus à risque, donc qui ont une prévalence d’HTA
secondaire plus élevée. Cela permet d’augmenter la VPP des tests qu’on fera (rappel : la VPP varie
en fonction de la prévalence). Dans le cas contraire (si on recherchait une HTA secondaire chez
tout le monde), même si le test était positif, sa VPP serait basse et il ne servirait donc pas à grand-
chose !
- On recherche une HTA secondaire chez les PTs suivants : HTA précoce (c/o < 30 ans sans AF) ou
HTA réfractaire au TTT, HTA subite alors que la valeur est en général stable, hypokaliémie. On fait
donc les examens complémentaires en partie pour augmenter la probabilité pré-test d’une HTA
secondaire :
o Hypokaliémie : HTA rénovasculaire et hyperaldostéronisme primaire
o Fonction rénale perturbée : néphropathie

• Examens complémentaires par cause d’HTA secondaire :

1) Hyperaldostéronisme primaire :
- Evoquer le Dx devant toute HTA résistante au TTT
- Doser l’activité rénine plasmatique (ARP, en position couchée et debout) et l’aldostérone
plasmatique (AP) : en cas d’hyperaldostéronisme primaire :
o L’ARP est indosable (< 0.1 ng/ml/h) et pas stimulable par les diurétiques ou la
déambulation -> Se 64% et Sp 83%
o L’AP est élevée et ne peut pas être supprimée par la perfusion de sel ou
l’administration de Florinef (fludrocortisone) -> Se 72% et Sp 91%
o NB : mauvaise Se et Sp de ces deux tests car sont influencés par l’apport en sel et
plusieurs anti-HTA
- Pour augmenter la Se et la SP de ces tests, on calcule le rapport AP/ARP (N= < 950 mais seuil
selon labo !!)
o Si primaire : rapport augmenté (aldo ↗ et ARP ↘) -> Se 90% et Sp 93%
o Si secondaire (ex : sténose artère rénale) : rapport diminué
- Si le rapport AP/ARP est élevé, on continue avec de l’imagerie (CT -> scintigraphie
surrénalienne). Autre possibilité : doser l’AP dans les 2 veines surrénales et voir si symétrique
(si non -> Conn et si oui -> hyperplasie bilat). Le TTT dépendra de l’étiologie :
o Tumeur de Conn : résection par chirurgie
o Hyperplasie bilatérale : TTT par spironolactone (antagoniste du R aux
mineralocorticoïdes)
2) Néphropathie : Fonction rénale
3) HTA rénovasculaire :
- Signes d’appel :
o HTA chez un PT jeune, HTA maligne ou réfractaire au TTT, HTA d’évolution rapide,
surtout chez un PT connu pour de l’athéromatose, hypokaliémie (par ↗ aldostérone)

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 o Dégradation de la fonction rénale ou IR lors de l’introduction d’un IEC/ARA (dilatation
de l’artériole efférente et mauvais apport par l’artère afférente -> ↘ GFR)
o Souffle abdominal ou des flancs à l’auscultation dans 50% des cas
- Néphrogramme isotopique sensibilisé aux IECA : donne aussi des renseignements
fonctionnels, contrairement à l’angio-IRM)
- US rénal avec Doppler (attention : Se selon l’expérience de l’opérateur) : permet de voir la
vitesse du flux sanguin rénal, la taille des reins (atrophie unilatérale ?) et une uropathie
obstructive
- AngioIRM rénale : produit de contraste puis IRM pour voir les artères rénales. On peut aussi
remarquer une asymétrie de captation dans les reins. VPP très dépendante de la probabilité
pré-test d’avoir une HTA rénovasculaire (selon les critères plus haut) -> apporte une valeur Dx
que si probabilité pré-test haute (mais bonne VPN même pour des probabilités pré-test basses)
- Artériographie rénale : pour compléter l’angioIRM s’il est positif (car sa VPP n’est pas
suffisante pour poser le Dx à lui tout seul) -> meilleure visualisation des artères rénales + vx
collatéraux
4) Phéochromocytome :
- Dosage des métanéphrines et normétanéphrines (= métabolites de l’A et de la NA) dans les
urines de 24h et/ou le plasma

6. Traitement de l’HTA
- Valeurs cibles : <140/90 mmHg. En prophylaxie secondaire, en cas de néphropathie ou de diabète
sucré : < 130/80
- Le traitement de l’HTA se fait en fonction de la valeur tensionnelle et du risque cardio-vasculaire
(selon les critères de Framingham, qui calculent le risque de développer une maladie CV dans les
10 ans) :

TA normale Pré-HTA HTA degré 1 HTA degré 2 HTA degré 3

Pas d’autres FRCV Pas de TTT Pas de TTT Style de vie pdt Style de vie pdt Style de vie ET
anti-HTA anti-HTA plusieurs mois plusieurs mois TTT
PUIS TTT PUIS TTT
1 – 2 FRCV Style de vie Style de vie Style de vie pdt Style de vie pdt TTT d’emblée
plusieurs mois plusieurs mois ET style de vie
PUIS TTT PUIS TTT
≥ 3 FRCV ou Style de vie Style de vie ± Style de vie ET Style de vie ET TTT TTT d’emblée
• Syndrome TTT TTT ET style de vie
métabolique
• Diabète
• Atteinte
d’organes cibles
Prévention 2aire : TTT d’emblée TTT d’emblée TTT d’emblée ET TTT d’emblée ET TTT d’emblée
• Pathologie ET style de ET style de style de vie style de vie ET style de vie
associée à l’HTA vie vie
• Néphropathie
o Risque normal > Faible risque > Risque moyen > Haut risque > Très haut risque

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a. TTT non-pharmacologique : Changement du style de vie :
- Arrêt du tabac
- Diminution du poids corporel (IMC ≤ 25) -> ↘ TA et ↗ sensi à l’insuline
- Alimentation : pauvre en sel et en graisse, riche en potassium et calcium, fruits, légumes et
poisson
- Diminution de la consommation d’OH (H : max 3 verres/j, F : max 1 verre/j)
- Activité physique aérobique (min 3x 30 min par semaine)

b. Pharmacologique :
- Indiqué si TA > 140/90 après 3-6 mois de changement de style de vie ou risque haut ou très haut
- Avant de donner un TTT, il faut se poser 3 questions :
o Est-ce que le Dx d’HTA est certain ? -> Effet blouse blanche, mesures bien prises, etc.
o Y-a-t-il des indices en faveur d’une HTA secondaire ? -> TTT de cette cause
o Quel est le risque CV global du PT -> TTT selon le risque (cf. tableau)
- On donne ensuite le TTT en fonction des caractéristiques du PT :

HTA < 160/100 HTA > 160/100

PT sans co-morbidité/ atteinte MonoTTT (faible dose) 2 TTT (faible dose)
organique/indication pour TTT
spécifique
PT avec co-morbidité/ atteinte MonoTTT (dose adaptée) ou 2 TTT (dose max) ou
organique/ indication pour TTT 2 TTT (faible dose) 3 TTT (faible dose)
spécifique

- TTT de première ligne : Diurétiques (thiazides), IEC (à privilégier si diabète car protecteur
rénal), anticalciques (nifédipine agit plus sur les vx que vérapamil), antagonistes du R de
l’angiotensine (-sartans : ATTENTION : ne pas donner avec une IEC car peuvent causer une IR
(diminution de la perfusion rénale -> surtout si sténose de l’artère rénale) et cause des
hyperK+)
- TTT de deuxième ligne : β-bloquants (à privilégier si céphalées ou si FA), α-bloquants,
vasodilatateurs, TTT à action centrale, inhibiteurs de la rénine

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7. Pharmacologie : anti-hypertenseurs :
- Selon les comorbidités et les complications de l’HTA, on peut choisir un anti-HTA (ou plusieurs)
plutôt qu’un autre

a. Diurétiques :
- Causent l’effet premier par diminution de la volémie, mais l’effet soutenu est médié par des
mécanismes vasodilatateurs (ouverture de canaux K⁺ ATP-sensibles)
- Associer les diurétiques à des IEC ou ARA car activation du RAA par ↘ volume
• Thiazidiques : Hydrochlorothiazide (esidrex), chlorothalidine (hygroton) :
- Souvent utilisés en première intention. Plus efficaces avec B-bloqueurs, IEC, ARA/ moins avec
anticalciques
- Inhibent NCC1 (TCD, réabsorption de 5-10% du NaCl) et action vasodilatatrice sur le long cours
- Autres effets :
o HypoK+ (RAA -> ENaC -> ↘K+) -> alcalose métabolique
o HypoMg (qui est réabsorbé avec le Na+)
o Rétention d’urée
o HyperHGT, ↗LDL et TG, ↘HDL
o ↗ calcémie -> indiqué si ostéoporose
- EI : hypoK+, R à l’insuline, ↗ LDL
• Diurétiques d’épargne potassique : Amiloride/ triamtérène (aussi spironolactone et
éplérénone, cf. plus bas)
- Bloqueurs de ENaC -> ↘ réabsorption de Na+ ET de la sécrétion de K+
- Peu efficaces mais peuvent être utilisés avec les thiazidiques pour éviter une hypoK+
- EI : peu causer une hyperK+ et une acidose tubulaire de type 4 (↗Na+ dans le lumière ->
devient plus positive -> moins de sécrétion de H+)
• Inhibiteur de l’aldostérone : spironolactone, éplérénone : cf. inhibiteurs du RAA

• Diurétiques de l’anse : Furosémide + Torasémide :

- Diurétique de l’anse, inhibe NKCC2 (AAL de Henlé, 30% de la réabsorption de Na+)
- Indication : HTA avec diminution du GFR, IC, rétention sodée, oedèmes
- Autres effets :
o hypoK+ (↘ réabsorbé par AAL et RAA -> ENaC -> ↘ K+) -> alcalose métabolique
o hypoMg et hypoCa (pas de gradient électrique par NKCC2 et ROMK
o Rétention d’urée
o HyperHGT, ↗LDL et TG, ↘HDL
- EI : hypoK+, R à l’insuline, ↗ LDL

b. Inhibiteurs du RAA :
• IEC : Enalapril, lisinopril :
- ↘ angiotensine 2, ↗ bradykinine (car l’EC la clive et l’inactive, est une hormone
vasodilatatrice), ↘ activité du SNAS
- EI : IR fonctionnelle, toux sèche, angioedème, hyperK+
• Antagonistes du R de l’angiotensine 2 (sartans) : Losartan :
- Bloquent sélectivement les R AT1 mais pas les AT2 -> peuvent toujours être stimulés par l’Ang2
et provoquent une vasodilatation !
- EI : IR fonctionnelle, hyperK+
- NB : On peut utiliser les IEC et les ARA avec des diurétiques, anticalciques ou des
alphabloquants.
- Les IEC et les sartans améliorent l’action de l’insuline -> ↘ EI des diurétiques (aussi sur ↗ RAA
par ↘ volémie) et empêchent le remodelage du cœur
- Ne pas associer IEC et ARA (moins efficaces, plus d’EI cardiovasculaires et rénaux)

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 • Inhibiteurs de la rénine (Aliskiren) :
- Pas meilleur que les IEC ou les sartans -> anti-HTA de deuxième ligne
• Inhibiteurs de l’aldostérone : Spironolactone, éplérénone (font partie des diurétiques
d’épargne potassique)
- EST AUSSI UN DIURETIQUE
- Antagonistes compétitifs du MR -> ↘ ENaC -> ↘Na+ et ↗K+
- Utilisé seul ou avec des thiazidiques. Intéressant si hyperaldostéronisme primaire, diminue la
mortalité si IC
- EI : se lie aux récepteurs de la progestérone et des androgènes -> gynécomastie, impuissance,
aménorrhée. Risque d’hyperK+ et d’acidose tubulaire de type 4 (comme pour l’amiloride)

c. Système sympathique :
• Β-bloquants : Propranolol, carvédilol :
- Diminution de la TA par :
o ↘ inotropie et chronotropie -> ↘ DC
o ↘ libération de rénine
- Indiqués si présence de tachycardie, IC et coronaropathies. Plus efficaces avec des diurétiques.
• Α-bloquants :
- ↘ RVS -> ↘ TA
- Efficaces en monoTTT ou en association, mais pas de réduction de la mortalité/morbidité/IC -
> TTT de deuxième ligne
- Indication principale : phéochromocytome
• TTT à action centrale (sympatholytiques) (clonidine) :
- Agonistes α2 -> ↘ NA des terminaisons post-synaptique -> ↘ RVS et de la constriction
veineuse
- Indiqués si neuropathie autonome ou dénervation des baroR
- EI : somnolence, sécheresse buccale, rebond hypertensif si arrêt brutal du TTT, hypoTA
orthostatique, troubles sexuels, nombreuses interactions médicamenteuses -> peu utilisés !

d. Anticalciques :
- Bloqueurs du canal calcique L-type -> ↘ calcium intracellulaire -> ↘ RVS
- 3 classes :
o Phénylalkylamines (vérapamil) : bloquent les canaux L à l’état ouvert -> coeur > vx
(↘ conduction, génération de PA et inotropie -> ↘ FC et conso O2 du cœur)
o Benzothiazépines (diltiazem)
o 1,4-dihydropyridines (nifédipine) : bloquent les canaux L à l’état inactivé -> vx > coeur
(vasodilatation artérielle et coronaire)
- Utilisés seuls ou en association avec des IEC, BB ou α-bloqueurs
- EI : flush, céphalées, œdèmes

e. Vasodilatateurs directs :
- ↘ RVS mais ↗ RAA et SNAS -> pas utilisés en première intention
- Plus efficaces si utilisés avec des diurétiques ou des BB.
- Minoxidil : utilisé si IR ou HTA réfractaire aux autres TTT

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II. Partie 2 : Syndrome coronarien aigu :

1. Physiopathologie :
a. Pathogénèse de l’athérosclérose :
- Les plaques d’athérosclérose se forment principalement dans les grandes artères élastiques et
dans les artères musculaires, surtout aux bifurcations (ex : crosse de l’aorte, bifurcations iliaques/
fémorales, coronaires proximales, carotides, artères rénales, cercle de Willis, etc.)
- La plaque athéromateuse est formée :
o D’un cœur lipidique (cholestérol + cellules spumeuses + calcium) -> athérome
o D’une capsule fibreuse (TC dense + cellules musculaires lisses)
- La formation de la plaque se fait en plusieurs étapes :
1) Stries lipidiques : lésion de l’endothélium par les FRCV -> passage de quelques LDL et
macrophages entre l’intima et la média => Réversible
2) Lésions chroniques endothéliales : Production de ROS locale qui lèsent les cellules
endothéliales et dégradent le NO -> dysfonction endothéliale
- Entrée de LDL par cette lésion qui se fixe à des protéoglycans. Les LDL sont ensuite oxydés
par l’endothélium et les macrophages.
3) Inflammation : Le LDL oxydé est toxique et provoque donc une inflammation -> cytokines et
chémiokines qui attirent des macrophages et des lymphocytes T
o ↗ ROS par les macrophages qui oxydent encore plus de LDL -> plus d’inflammation
o Activation de différentes cellules par les LT -> FC -> prolifération cellules musculaires
lisses et sécrétion de MEC
- Les macrophages et les cellules musculaires lisses captent le LDL oxydé par leurs scavenger
R (pas de régulation) et deviennent des cellules spumeuses
4) Formation d’une coque fibreuse : Sécrétion de différents facteurs par les cellules présentes
dans la plaque -> recrutement de cellules musculaires lisses dans la média, qui changent de
phénotype : perdent leur capacité contractile, synthèse de collagène (MEC) et expression de
scavenger R -> deviennent des cellules spumeuses. Certaines de ces cellules entrent en
apoptose, ce qui cause :
o Relâchent des lipides et débris cellulaires -> cœur lipidique
o Inflammation -> MMPs -> dégradation de la capsule -> plus fragile

- Le risque de rupture de la plaque dépend de plusieurs facteurs : l’angiogénèse (vx dans la

plaque fragile -> hémorragie intra-plaque), nombre de MAC et inflammation (-> MMPs ->
fragilisation de la plaque), épaisseur de la capsule (stabilise la plaque), taille du corps lipidique
(fragilise la plaque), facteurs extrinsèques (stress sur la plaque par SNAS par exemple).
- Tous ces facteurs peuvent provoquer des événements CV par un changement dans la plaque :
o Rupture/ fissure -> exposition des constituants thrombotiques de la plaque ->
thrombus
o Erosion/ ulcération -> sous-endothélium exposé -> thrombus
o Hémorragie intra-plaque -> ↗ de son volume

b. Pathogénèse de l’infarctus :
• Coronaires :
- Les artères coronaires sortent de l’aorte par les sinus de Valsalva. Les coronaires principales
sont sous l’épicarde puis les vx intramuraux vont vers l’endocarde -> endocarde plus
facilement hypoxique !
- L’artère coronaires gauche se divise en :
o IVA : irrigue le VG, le septum IV, l’apex et la partie distale du VD
o Circonflexe : partie latérale et postérieure du cœur G

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 - L’artère coronaire droite irrigue la face latérale, inférieure et postérieure du cœur D, ainsi que
la région inféro-postérieure du VG
- Dominance : artère coronaire qui vascularise la paroi diaphragmatique et le septum inférieur
- NB : les veines coronaires se jettent directement dans l’OD par le sinus coronaire

• Physiologie de la circulation coronarienne :

- Le flux coronarien dépend de l’état de contraction du myocarde (R coronaire), de la pression
dans l’aorte et du degré d’ouverture de la valve aortique (derrière laquelle se trouve le sinus
de Valsalva) -> Q coro = P aorte/ R coro (si valve fermée)
- Perfusion max au début de la diastole (valve aortique fermée, grande P
dans l’aorte (rappel élastique) et myocarde relaxé) puis diminue avec la
diminution du rappel élastique de l’aorte (et donc de la TAD)
- Perfusion min au début de la systole (myocarde contracté et valve
aortique ouverte), puis réaugmente (diminution de l’ouverture de la
valve et P aorte max) avant de diminuer à nouveau (R toujours grande
dans le ventricule et P aorte diminue)

- NB : Autorégulation du débit dans les coronaires par des facteurs locaux

pour maintenir le débit constant. Limites : P < 70 mmHg ou > 170 mmHg
- Réserve coronarienne : représente la capacité de vasodilatation des artères coronaires (= Q
max – Q repos = 400 – 80 = 320 ml/min/100g)

• Pathologies coronariennes :
- Angor : 90% par athérosclérose, 10% par vasospasmes (angor de Prinzmetal). Quand les
cardiomyocytes sont hypoxiques, ils relâchent de la bradykinine, des PGE, de la substance P,
adénosine et HIF -> Douleur !
- Infarctus : Un infarctus se développe en cas d’obstruction brutale d’une coronaire par un
thombus (si l’obstruction se fait sur une longue période -> collatérales et pas d’IM !). Causes :
o 90% : changement intra-plaque -> rupture -> thrombus + vasospasme
o 10% : embole depuis OG ou OD (si FOP)/ végétations d’endocardite/ prothèse
cardiaque/ vasospasme (drogues, produits plaquettaires)/ vasculite/ hypoTA/
hypertrophie cardiaque/ etc.
- Les lésions cellulaires se font par ↘ ATP (œdème cellulaire, ↘ pH et ↘ activité enzymatique
cellulaire), ↗ calcium intracellulaire -> lésions mitochondrie -> ROS + activation cytochrome C
qui active des protéases, etc. -> destruction de la membrane et de l’ADN -> nécrose
- Mécanismes de protection :
o HIF (développement de collatérales, ↗ métabolisme anaérobie)
o Pré-conditionnement : vx collatéraux
o Hibernation : ↘ fonctions métaboliques -> ↘ VO2 (↘ réversible de la fonction
cardiaque)
o Sidération : ↘ fonction cardiaque post-ischémique par lésion cellulaire -> réversible
- La gravité de l’infarctus dépend :
o Du territoire irrigué par le vx touché (localisation proximale = plus dangereuse)
o Du niveau de l’occlusion (totale ou partielle) et de sa durée
o Du volume de sang apporté par les collatérales au territoire touché
o De la demande en O2 du territoire touché
o De facteurs endogènes qui peuvent produire une lyse spontanée du thrombus
o De l’irrigation de la zone quand le flux est rétabli
- NB : Dommages de reperfusion (= lésion ischémie-reperfusion) : cause 50% de la taille de la
lésion. Causé par le stress oxydatif (ROS), ↗ calcium, inflammation, activation du complément
suite au rétablissement du flux sanguin !

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 - Complications de l’infarctus : IC, arythmies (FV, TV, BDB), anévrisme (car tissu de réparation
plus faible) -> thrombus et arythmies (rupture rare, cause une tamponnade), thrombus (dans
le ventricule) -> AVC/ EP, péricardite (après 2-3 jours, due à l’inflammation), insuffisance mitrale
(par dysfonction des muscles papillaires)

2. Prise en charge :

a. Anamnèse des DRS :

- OPQRST
- Symptômes IC : DAPSVON : Dyspnée (NYHA : 1 = effort intense, 2 = effort moyen, 3 = activité
quotidienne, 4= repos), angor, palpitations, syncope, vertige, OMI, nycturie
- Autres symptômes associés : nausées/vomissements, EF
- FRCV : Tabac, cholestérol, diabète, HTA, AF
- MOMA

• Diagnostic différentiel des DRS :

- 6 DDx graves dans les DRS : PIED + TR
o Pneumothorax
o Infarctus (ou SCA : angor instable, NSTEMI et STEMI)
o Embolie pulmonaire
o Dissection aortique
o Tamponnade cardiaque
o Rupture oesophagienne
- Il existe une multitude d’autres DDx pour une DRS une fois ces 6 DDx exclus : NITA
o Néoplasique (carcinome bronchique, mésothéliome, etc.)
o Infectieux (péricardite, pneumonie, médiastinite, etc.)
o Traumatique/ pariétal (fracture de côtes/ sternum/ clavicule, distension muscles
intercostaux, contusion musculaire, syndrome post-thoracotomie)
o Autre (chondrite costale, RGO, pyrosis, ulcère peptique, hépatopathies, anxiété,
drépanocytose, etc.)

• Diagnostic différentiel des DRS d’origine cardiaque :

- Au niveau cardiaque, on retrouve :
o L’angor stable -> pas de rupture de plaque d’athérome (-> en lien avec l’augmentation
de la consommation d’O2 par le cœur si exercice)
o Le SCA (englobe l’angor instable, le NSTEMI et le STEMI) -> Rupture de plaque
d’athérome -> pas en lien avec une augmentation de la VO2 => L’ANGOR STABLE NE
FAIT PAS PARTIE DU SCA !
o NB : symptômes au repos dès 90% d’obstruction !
- Les symptômes classiques de l’angor stable et du SCA sont :
o Oppression rétrosternale, constrictive, signe de Lévine
o Irradiations : bras (G > D), épaule, poignets, dos, cou, mâchoire, dents
- Symptômes « équivalents angineux » (-> sans DRS typique mais faisant évoquer un SCA) :
o Dyspnée, orthopnée, intolérance à l’effort
o Douleur épigastrique, claudication intermittente de la mâchoire
- Symptômes atypiques :
o Douleurs en coup de couteau, respiro-, position- ou mouvement-dépendante,
reproductible à la palpation, localisation ponctiforme sous-mammaire
o Durée très brève (sec) ou très longue (heures ou chronique)
o Angor walk-through : symptômes au début de l’activité puis disparaissent

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 o Angor vasospastique (de Prinzmetal) : au repos, la nuit ou au petit matin. Pas de
sténose des coronaires mais possible signes d’ischémie à l’ECG
o Syndrome X : angor d’effort avec signes d’ischémie mais rien à la coro (maladie des
petits vaisseaux)
- ATTENTION : angor et SCA silencieux chez 40% des PTs (surtout les diabétiques)

• Rappel : classification de l’angine de poitrine selon la CCS (Canadian Cardiovascular Society) :

- CCS1 : Angor si effort important (pas de limitation lors de l’exercice physique habituel)
- CCS2 : Légère limitation des activités normales : Peut monter 1 étage ou marcher > 200 m (en
conditions et vitesse normales)
- CCS3 : Limitation des activités normales : après 100-200 m ou 1 étage (en conditions et vitesse
normales. Ex : doit s’arrêter au milieu)
- CCS4 : Angine à la moindre activité physique ou au repos

Caractéristique de la douleur ECG Marqueurs myocardiques

Angor stable • < 20 minutes Normal ou pathologique Non
• Déclenché par exercice, (inversion d’onde T ou sous-
apport alimentaire, froid, décalage ST)
émotion
• Soulagé par nitrés, repos
Angor instable • Apparition nouvelle d’une Normal ou pathologique : Non
angine OU • Ondes T négatives
• Au repos OU • Sous-décalage ST > 0.5 mm
• > 20 minutes • Sus-décalage ST transitoire
• Pas soulagé par nitrés/ (< 20 min)
repos
NSTEMI Idem Idem (que patho) Oui (troponines, CK-MB)
STEMI Idem > 10-20 minutes Pathologique : Oui (troponines, CK-MB)
• Sus-décalage ST persistant
dans ≥ 2 dérivations
concordantes :
▪ V1 -> V3 : ≥ 0.2 mV
▪ Autres dérivations : ≥
0.1 mV
• OU apparition nouvelle
d’un BDB gauche (peut
masquer un sus-décalage)

Infarctus ancien Avec ou sans symptômes • Onde Q pathologique Non

nouvelle (pas après tout
infarctus : dépend de la
reperfusion)
• Imagerie compatible avec
perte de myocarde,
myocarde aminci et non-
contractile

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b. Examen physique :
- Aspect général
- Signes vitaux : TA, FC, FR, Spo2, (monitoring)
- Inspection (cyanose, peau, thorax, pouls jugulaire, reflux hépato-jugulaire)
- Palpation (température extrémités, pouls, signe du godet, choc de pointe)
- Auscultation (cœur, poumons, souffles)

c. Examens complémentaires :
- Les examens complémentaires en cas de DRS comprennent :
o Un ECG : si STEMI -> direct reperfusion (les autres exas ne doivent pas retarder le TTT !)
o Labo : directement que si NSTEMI ou angor instable :
▪ Marqueurs de nécrose : Troponines, CPK total et CPK-MB
▪ FSC (surtout pour Hb, Ht et plaquettes) : NB : possible leucocytose à PMN suite
à l’inflammation si SCA
▪ Coagulation : INR, PTT
▪ Ionogramme
▪ Fonction hépatique et rénale (ASAT/ ALAT, créatinine/ urée)
▪ Glycémie, lipides (LDL, HDL, TG)
o Rx de thorax

• Enzymes cardiaques :
- Lors d’un infarctus, la nécrose produit un relargage de troponine T et I cardiospécifiques (se
trouvent sur l’actine), ainsi que de CK et CK-MB. Ils sont tout d’abord réabsorbés par le système
lymphatique local mais quand sa capacité de réabsorption est dépassée, ils passent dans les
veines et sont détectables dans le sang (-> explique le délai avant leur pic). Le laps de temps
avant l’élévation de ces enzymes ainsi que leur concentration peuvent refléter l’ampleur de la
lésion (si il y en a plus, les lymphatiques sont plus vites dépassés -> plus vite dans le sang et à
plus haute concentration !).
- En cas de SCA, on dose la troponine et les CPK (créatine phosphokinases), principalement la
fraction MB des CPK. Leur sensibilité varie en fonction du temps écoulé depuis le début de la
douleur (les deux commencent à s’élever après 3 -12 h).
o Troponine : Plus spécifique d’une nécrose
myocardique.
o CPK totales et MB (si > 5% des CPK totales : signe
de nécrose) : moins spécifique (aussi élevées en cas
de nécrose ou lésion dans d’autres muscles). La
CPK-MB est plus spécifique au cœur mais
augmente dans d’autres cas que le STEMI/NSTEMI
(opération du cœur, myocardite, cardioversion
électrique)
o NB : autres enzymes dosables (moins spécifiques) :
ASAT et LDH
- En cas de STEMI : le dosage des CPK suffit à évaluer la taille de la nécrose
- En cas de NSTEMI : les troponines sont plus utiles car plus sensibles, plus spécifiques et ont
une bonne valeur pronostique. On les dose plusieurs fois pour voir l’évolution (stratification
du risque selon la valeur). On refait également plusieurs fois des ECG (changements
dynamiques du segment ST ?)
- NB : Comme ces enzymes mettent plusieurs heures avant de s’élever, on commence le TTT
avant d’avoir le résultat

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Test Normes Début Pic d’élévation Durée de l’élévation
d’élévation
CPK (totales et MB) Totales : 47 – 222 U/L 3 – 12 h 18 – 24 h 36 – 48 h
MB : 5 – 19 U/L
Troponine < 0.09 ug/L 3 – 12h 18 – 24 h Jusqu’à 10 jours

• ATTENTION : en cas de troponines positives et de DRS, il faut penser à des DDx du SCA :
o Infectieux : Péri-myocardite
o Vasculaire :
▪ Dissection aortique avec dissection coronarienne
▪ Crise HTA ou hypoTA
▪ EP
▪ Angor de Prinzmetal
o Cardiaque : IC
o Rénal : IR sévère (syndrome urémique)
o Trauma cardiaque avec contusion myocardique

d. Prise en charge du SCA : But : réduire la zone de pénombre -> reperfusion !

- Rappel : la consommation en O2 du cœur dépend de la FC, de l’inotropie, de la postcharge >
précharge -> les TTT visent à diminuer ces facteurs !

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- NB : Contre-indications relatives à la thrombolyse :
o HTA (> 180/110) malgré un TTT IV
o AVC ou pathologie cérébrale non comprise dans les CI majeures
o Usage d’anticoagulants avec INR efficace
o Opération majeure ou trauma dans les 2 mois
o Ponctions vasculaires non-compressibles ou réanimation et/ou traumatique
o Hémorragie récente dans les 3 mois
o Rétinopathie diabétique proliférative
o Ulcère peptique actif dans les 4 semaines
o Grossesse
- But des TTT :
1) Oxygénation du cœur -> O2
2) Diminuer le travail cardiaque -> nitrés, mô, BB, IEC + aldactone/ eplerenone
3) Maintenir la perméabilité de l’artère touchée -> antiagrégants et anticoagulants
4) Diminuer la douleur (donc le stress) -> mô + BB
o NB : les nitrés ne diminuent pas la mortalité et sont contre-indiqués en cas d’IM droit (+
inhibiteurs phosphodiestérase 5 dans les 24 – 48h)
o Β-bloquants : CI si hypoTA, bradycardie, asthme/BPCO sévères, BAV 2 ou 3, Killip ≥ 3,
cocaïne
- Angioplastie primaire (= non précédée d’une fibrinolyse) ou pose de stent : on fait une
coronarographie et on gonfle un ballonnet dans la coronaire bouchée (avec ou sans stent).
o Stents : ↘ resténose précoce mais ↗ resténose tardive (prolifération cellulaire dans le
stent) ou de thrombose
o Stents actifs : contiennent des substances anti-prolifératives
o L’angioplastie est plus efficace que la fibrinolyse (↘ complications et mortalité à court et
long terme) : permet de régler l’occlusion, la sténose et l’instabilité de la plaque !
- Fibrinolyse : par streptokinase, urokinase ou tPA recombinant -> conversion du plasminogène en
plasmine -> détruit la fibrine et lyse le thrombus

e. Prise en charge de l’angor stable :

- L’anamnèse et l’examen physique sont les mêmes que pour le SCA
• Examens complémentaires :
o ECG de repos
o Laboratoire : FSC, glucose, créatinine, lipides (cholestérol total, LDL, HDL, TG)
o Radiographie du thorax (optionnel : que si suspicion d’IC, de valvulopathies ou de
pathologie pulmonaire associée)
- Ces examens sont ensuite complétés par d’autres selon la probabilité pré-test d’avoir un angor :
on les fait en cas de probabilité pré-test intermédiaire (angor atypique par exemple).
• Examens pour confirmer un angor :
- L’épreuve d’effort (CI : infarctus ou EP aigus, dissection aortique, arythmies, sténose aortique
grave et myocardite aigue) : soit physique, soit pharmacologique (dobutamine) si le PT ne peut
pas faire un effort
- Différents examens possibles :
o ECG d’effort : examen de première intention. On note les modification ECG durant
l’effort mais aussi les symptômes, les réactions hémodynamiques et la capacité
d’effort. Donne de bonnes infos pronostiques -> utile pour décision TTT
o Echographie de stress : met en évidence des troubles de la contractilité du myocarde
o Scintigraphie myocardique de perfusion (MPS) : on donne des radionucléotides et on
compare leur concentration dans le myocarde à l’effort et au repos -> montrent déficit
de perfusion à l’effort, ainsi que l’étendue et la localisation de l’ischémie -> importance
pronostique et pour le TTT

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 o Tomographie par résonance magnétique (TRM) : deux méthodes : soit produit de
contraste et vasodilatateur -> on regarde l’homogénéité du signal/ soit recherche
d’anomalie de la mobilité des parois sous dobutamine. Permet aussi de voir des
cicatrices de nécrose.
o CT avec produit de contraste : pour voir les coronaires en non-invasif et permet de
calculer le score de calcium coronarien (témoin de l’athérome dans les coronaires)
- Toutes ces techniques n’ont pas la même Se et Sp : les techniques d’imageries sont plus
précises et donnent plus d’info que l’ECG d’effort mais coûtent plus cher et sont plus
compliquées à mettre en place -> Utilisées si un effort n’est pas possible ou si l’ECG de repos
est déjà pathologique !

III. Partie 3 : Anévrisme de l’aorte :

1. Anévrisme de l’aorte :
a. Classification des anévrismes de l’aorte :
- Anévrisme : dilatation focale de l’artère de > 50% de son diamètre de base
- Anévrisme vrai et pseudo-anévrisme :
o Anévrisme vrai : affecte toutes les couches du vaisseau
o Pseudo-anévrisme : Suite à une perforation : uniquement l’intima et la média sont
touchés -> l’anévrisme est tapissé par l’adventice ± un caillot périvasculaire -> pas un
anévrisme !
- Aspect macroscopique :
o Anévrisme fusiforme : touche toute la circonférence du vaisseau -> dilatation diffuse
o Anévrisme sacculaire : touche qu’une partie de la circonférence -> formation d’un
diverticule
- Localisation : thoraciques ou abdominaux (ou thoraco-abdominaux si traversent le
diaphragme)

b. Etiologie :
- Les anévrismes sont causés par des maladies causant une dégradation ou une production
anormale des composants de la paroi de l’aorte (élastine + collagène) : se fait via
l’inflammation, la protéolyse, les contraintes biomécaniques (via LB, LT et macrophages ->
cytokines et MMPs) -> dégradation du collagène et de l’élastine, diminution des fibres
musculaires lisses, croissance interne de néovaisseaux et inflammation = nécrose kystique de
la média (plutôt dans l’aorte thoracique)
- Causes des anévrismes aortiques :
• Maladies dégénératives et athérosclérose : vieillissement, tabagisme,
hypercholestérolémie, sexe masculin, AF+, HTA
• Maladies congénitales ou acquises : plutôt anévrismes thoraciques : Marfan (mutation de
la fibrilline 1 -> sert à soutenir les fibres élastiques), Ehler-Danlos (mutation du
procollagène III), syndrome de Loeys-Dietz (mutation des récepteurs du TGF-β -> ↗
signaux et anévrisme)
• Infections : plutôt anévrismes thoraciques : syphillis (lésions des fibres élastiques), TBC
(destruction granulomateuse de la média), anévrisme mycotique (plutôt sacculaire :
infection d’une plaque d’athérome par staph, strepto, salmonelle ou champignons)
• Vascularites : plutôt anévrismes thoraciques artérite de Takayasu, artérite à cellules
géantes, spondylarthropathies (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante,
etc.)
• Traumatismes : plutôt anévrismes thoraciques : anévrismes traumatiques après un
trauma thoracique (pénétrant ou non)
• Dissections aortiques chroniques : affaiblissement de la paroi -> anévrisme

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c. Anévrisme thoracique :
- Aorte ascendante : Le plus souvent dus à une nécrose kystique de la média
- Crosse de l’aorte et aorte thoracique descendante : plutôt associé à l’athérosclérose
- En général asymptomatiques : symptômes par compression ou érosion de tissus voisins par
l’anévrisme : DRS, toux, dysphonie et dysphagie
o Sur aorte ascendante : IC congestive par régurgitation de l’aorte + congestion de la
tête, du cou et des MS par compression de la VCS
- Dx : Rx, echocardiagraphie transoesophagienne (pour voir aorte), CT avec produit de
contraste, IRM et aortographie invasive conventionnelle -> si pas d’indication à l’opération,
IRM ou CT tous les 6 – 12 mois pour vérifier la progression
- TTT : BB, ARA, IECA (les 2 diminueraient la progression chez les PTs atteints de Marfan en
inhibant les signaux de TGF-β), chirurgie (greffon prothétique) selon indication

d. Anévrisme abdominal :
- L’anévrisme de l’aorte abdominale est le plus fréquent de tous les anévrismes.
- FR : HTA, tabac, homme, âge (65- 70 ans), athérosclérose, syndromes génétiques
o NB : 90% des anévrismes de l’aorte sont dus à l’athérosclérose et se situent sous les
artères rénales
- Peut causer des emboles périphériques par la formation de thrombis muraux dans l’anévrisme
- Symptômes :
o En général asymptomatique -> Dx par examen de routine (masse pulsatile abdominale
sus-ombilicale non douloureuse) ou lors d’une imagerie abdominale pour une autre
raison.
o Peut devenir symptomatique avec le temps (expansion) -> sensation de pulsations
douloureuses dans l’abdomen/ douleurs thoraciques, dans le bas du dos ou le scrotum -
> ATTENTION : signe que risque de rupture ++ -> urgence médicale !
- Imagerie :
o Rx : peut montrer les rebords calcifiés de l’anévrisme (mais 25% ne sont pas calcifiés ->
pas visualisables à la Rx)
o US : permet de détecter et de mesurer les dimensions d’un anévrisme + d’éventuels
thrombus -> aussi utilisé pour le suivi si pas d’opération indiquée et pour le dépistage
(indication : homme entre 65-75 ans avec ATCD de tabagisme ou ATCD d’anévrisme de
n’importe quelle localisation)
o CT avec produit de contraste ou IRM : pour déterminer la localisation et taille exactes
de l’anévrisme, en prévision d’une opération
o Aortographie de contraste : peut être utilisée mais risque d’EI et la présence d’un
thrombus fait sous-estimer la taille réelle de l’anévrisme
- Traitement : Se fait selon le risque de rupture :
o Anévrisme de > 5.5 cm OU de progression rapide (> 1cm par an) OU symptomatique ->
chirurgie : 2 possibilités :
▪ Chirurgie ouverte et placement d’une greffe prothétique
▪ Chirurgie endovasculaire et stent (moins de mortalité opératoire, mortalité à
5 ans = idem mais critères d’éligibilité plus stricts)
o Si aucun de ces critères : surveillance (US abdominal ou autre technique non-invasive)
tous les 6 mois (voir la croissance -> indication opératoire ?)

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2. Risques et pronostic liés à un anévrisme abdominal :
- Le risque de rupture de l’anévrisme dépend de 2 critères :
1) Du diamètre de l’aorte :
o < 2% si < 5 cm
o 20 – 30% de risque de rupture à 5 ans si ≥ 5.5 cm
2) De la vitesse de croissance de l’anévrisme :
o Si la vitesse est > 1 cm/an -> risque de rupture plus important
- NB : croissance normale : 0.2 à 0.3 cm/an
- La rupture d’un anévrisme abdominal est presque toujours fatale (entre 79 et 94% de mortalité)

3. Estimation du risque opératoire :

- Dépend du moment où on fait l’opération et de l’état du patient (comorbidités et état actuel) :
o Meilleur succès opératoire si l’opération est faite « à froid », c’est-à-dire dans un but
préventif et non pas en urgence : 4% de mortalité opératoire pour la chirurgie ouverte et
1.5% pour la chirurgie endovasculaire (= stent) mais ces risques sont multipliés par 10 – 20
fois en cas de chirurgie pratiquée lors d’une rupture (risque de 40 à 80% dans ce cas !)
- Une intervention chirurgicale est donc indiquée dès que le diamètre de l’aorte est ≥ 5.5 cm (à ce
moment, le risque de rupture > le risque immédiat de l’opération) : Rappel :
o Si l’anévrisme fait < 5.5 cm : risque de rupture à 5 ans = < 2% et risque de mortalité
opératoire de 4% -> rapport coût/bénéfice en défaveur de l’opération
o Si l’anévrisme fait ≥ 5.5 cm : risque de rupture à 5 ans de 20 – 30% -> beaucoup plus
important que les 4% de risque opératoire -> indication à l’opération (pour autant que
l’état du PT soit bon)
- On compare donc le risque prospectif (à 5 ans) vs le risque immédiat (de l’opération)

a. Rapport coût/bénéfice de l’intervention :

1) Bénéfice de l‘intervention : selon le risque de rupture à 5 ans vs le risque opératoire (cf. plus haut).
Prendre aussi en compte l’espérance de vie du PT à ce moment : si elle est faible (par exemple
moins de 5 ans), le risque de rupture sur le temps de vie restant sera peut-être plus faible que celui
de mourir lors de l’opération même si l’anévrisme est grand !

2) Risque de l’intervention :
a) Complications chirurgicales : selon la hauteur de l’anévrisme, le clampage de l’aorte peut
priver certains vaisseaux de leur apport sanguin -> conséquence pour les organes irrigués
- Ischémie médullaire
- Ischémie mésentérique
- Insuffisance rénale
b) Conséquences hémodynamiques du clampage pré-opératoire de l’aorte :
- Ischémie myocardique (surcharge : ↗ postcharge -> ↗ P ventricules et compression des vx
intramuraux)
- Insuffisance cardiaque aiguë (OAP : mauvaise vidange du VG -> ↗ précharge VG et P capillaire
pulmonaires -> OAP)
=> IMPORTANCE DU BILAN CARDIOVASCULAIRE
c) Conséquences hémodynamiques du déclampage de l’aorte :
- Ischémie myocardique (diminution de la pression de perfusion par ↘ subite de la P aorte)
- Ischémie cérébrale (sténose des artères carotides et diminution de la pression de perfusion)
=> IMPORTANCE DU BILAN CARDIOVASCULAIRE ET CAROTIDIEN
d) Complications post-opératoires :
- Insuffisance respiratoire (chirurgie abdominale majeure + pathologies concommitantes)
=> IMPORTANCE DU BILAN RESPIRATOIRE

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 - Problème volémique (3ème secteur) (NB : 3ème secteur = 3ème secteur extracellulaire
(normalement, on a l’interstitiel et vasculaire, ici on en a un en plus))
- Douleur
e) Particularités du traitement endovasculaire :
- Eligibilité (morphologie de l’anévrisme, haut risque opératoire chirurgical)
=> IMPORTANCE DU BILAN MORPHOLOGIQUE (CT SCAN)
- Endofuites
- Migration et déconnexion des éléments de l’endoprothèse
- Mauvais déploiement de l’endoprothèse avec déploiement secondaire
- Compliance du PT pour le suivi nécessaire

- Pour évaluer le risque opératoire, on doit donc prendre en compte les facteurs :
o Préopératoires (caractéristiques du PT : âge, sexe, ATCD, TTT et comorbidités, ainsi
que son état actuel : chirurgie en urgence ou non, ATCD récents (infarctus, AVC, etc.))
o Opératoires (facteurs de la chirurgie et de l’anesthésie et les complications qui
peuvent en découler)
o Postopératoires (complications suite à la chirurgie : hémorragie, infection, douleur,
hypothermie, etc. -> peuvent mener à une complication CV)

b. Evaluation du risque opératoire en fonction du patient :

- Le risque de 4% de mortalité durant l’opération est un risque standard, mais il varie en fonction
des caractéristiques du patient. Il est donc important de réaliser une série d’examens pour évaluer
le risque réel du PT.
- Estimer ce risque permet :
o D’informer le PT à propos du rapport coût/bénéfice de l’opération -> consentement éclairé
o De choisir le TTT (ex : chirurgie ouverte vs endovasculaire)
o De décider du lieu et de « l’intensité » des soins postopératoires (ex : SI ou pas)

1) Examen du patient :
• ATCD : on recherche en particulier :
- Des facteurs de risque de problème cardiaque périopératoires :
o Âge > 75 ans, homme
o ATCD cardiaques (IC, coronaropathie ischémique (angor/infarctus + classification CCS), FA,
HTA, sténose de l’aorte, maladie vasculaire périphérique, maladies cérébrovasculaire
(AVC/AIT, sténose carotidienne, etc.))
o ATCD rénaux (IR)
o ATCD métaboliques : diabète
o Problèmes aigus récents : infarctus, AVC/AIT, trauma récents, rupture d’anévrisme
o Autre : tabagisme (UPA), OH, etc.
- Des facteurs de risque de problème respiratoires périopératoires :
o Âge > 50 ans
o ATCD respiratoires (BPCO, apnée du sommeil, hypertension pulmonaire)
o Problèmes aigus récents : infection pulmonaire, désaturation, hypercapnie, albuminémie
< 3.5g/L, Rx thorax anormale
o Autre : ASA > 2, dépendance fonctionnelle, IC congestive, tabagisme (surtout si dans les
dernières 8 semaines)

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 • Examens complémentaires :
o Labo :
▪ FSC : Hb, Ht, GB + répartition, plaquettes
▪ Fonction rénale : créatinine
▪ (Fonction cardiaque : pro-BNP)
o ECG
o Fonctions pulmonaires : CVF, VEMS, Tiffenau (± tester amélioration sous β2-mimétiques)
o Gazométrie (pH, PaO2, PaCO2)
o Radiographie du thorax : IC (taille du cœur) / pathologie pulmonaire (ex : BPCO :
abaissement des coupoles diaphragmatiques)
o Autres examens :
▪ Echo cardiaque (FEVG)
▪ Echo-doppler carotidien (-> sténose ?)
▪ Test au thallium (mime un effort -> utile car le fait que le PT ne fasse pas
d’activité durant son hospitalisation avant l’opération peut « masquer » des
symptômes cardiaques)

2) Scores prédictifs du risque opératoire :

- On en utilise principalement 3 :
• ASA (American Society of Anesthesiology) : pour les anesthésistes, permet de définir les risques
per- et post-opératoires selon les comorbidités du PT :
o ASA 1 : PT normal
o ASA 2 : PT avec anomalie systémique modérée (BPCO, obésité modérée)
o ASA 3 : PT avec anomalie systémique sévère (DID, insuffisance coronarienne avec
angor)
o ASA 4 : PT avec anomalie sévère représentant une menace vitale constante (IC sévère,
angor rebelle, cancer, etc.)
o ASA 5 : PT moribond dont la survie est improbable sans l’intervention
o ASA 6 : PT en état de mort cérébral dont on prélève les organes pour greffe

• Index de risque cardiaque de Goldman : illustre le poids de chaque élément permettant

d’évaluer le risque de complications cardiaques :

Variable Score
Opération envisagée : intrapéritonéale, intrathoracique ou chirurgie vasculaire supra- 1
inguinale

ATCD du PT :
- Ischémie myocardique 1
- IC 1
- Maladie cérébro-vasculaire 1
Comorbidités : traitement pré-opératoire d’insuline 1
Laboratoire : créatinine sérique pré-opératoire > 180 umol/L 1

- Risque d’évènement CV majeur selon le nombre de points obtenus :

o 0 -> 0.4%
o 1 -> 0.9%
o 2 -> 7%
o ≥3 -> 11%

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 • Surgical mortality probability model (S-MPM) :

Facteur de risque Score

ASA :
- 1 0
- 2 2
- 3 4
- 4 5
- 5 6
Risque de la procédure :
- Bas 0
- Intermédiaire 1
- Haut 2
Urgence :
- Non 0
- Oui 1

- 3 classes de risque de mortalité en fonction du score :

o Classe 1 (score de 0 à 4) : < 0.5%
o Classe 2 (score de 5 à 6) : 1.5 à 4%
o Classe 3 (score de 7 à 9) : > 10%

4. Mortalité postopératoire :
- La mortalité suite à une opération d’un anévrisme de l’aorte abdominal dépend de plusieurs
facteurs, principalement de l’âge et des comorbidités
- NB : la mortalité postopératoire (à 30 jours) est de façon générale plus importante que la mortalité
opératoire. Risque principal = CV, souvent sans symptômes car le PT est encore sous antalgique.
Possible de doser des troponines en postopératoire pour écarter un infarctus silencieux chez les
PTs à risque !

5. Rupture d’anévrisme et opération :

- En général, la rupture d’anévrisme est une fissure postérieure de l’anévrisme

a. DDx d’un collapsus vasculaire d’origine abdominale :

- Rupture d’un anévrisme (aorte abdominale/ artère iliaque/ artère viscérale)
- Dissection aortique
- GEU
- Rupture d’une tumeur hépatique
b. DDx de douleur abdominale (qui peuvent ressembler à une rupture d’anévrisme) :
- Pancréatite aiguë, ulcère gastrique perforé, hernie étranglée, colique néphrétique, hernie
discale
c. Examens : But : exclure les autres DDx et voir la morphologie de l’aorte :
- Les arguments en faveur d’une rupture d’anévrisme sont :
o Âge, sexe et FRCV du PT (HTA principalement)
o Douleurs d’apparition subite ± associées à un malaise
o Examen clinique : abdomen souple, masse pulsatile à la palpation profonde
o Imagerie :
▪ Rx de l’abdomen à vide : calcifications aortiques, absence d’iléus ou d’air libre => Pas fait
si haute suspicion de rupture d’anévrisme

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 ▪ US abdo -> montre un anévrisme de l’aorte + du liquide libre => Suffit pour confirmer le
Dx mais l’aorte est rétropéritonéale -> pas toujours facile à visualiser
▪ CT-scan injecté : montre l’anévrisme et permet une bonne évaluation de sa morphologie
et du site de rupture : Important si on veut faire un TTT endovasculaire et permet aussi
de voir les lésions associées (ex : reins -> IRA d’origine hémorragique (pré-rénale)) => Bon
examen mais long (peut retarder la prise en charge si la rupture d’anévrisme est
confirmée par la clinique et l’US)
• Permet aussi d’exclure les autres DDx : autre anévrisme, pancréatite, dissection
aortique, tumeur hépatique
d. Traitement du choc :
- Signes du choc : hypoTA ou TA pincée, tachycardie, tachypnée, agitation/somnolence, peau pâle
et froide, oligo-anurie, hématocrite abaissée secondairement
- Prise en charge :
o Remplacement rapide du déficit volémique par une solution cristalloïde isotonique ou une
transfusion sanguine
▪ NB : hypoTA permissive (TAS 80-100 et TAM 60) pour ne pas causer une rupture
complète
o Hémostase chirurgicale

e. Chirurgie :
1) Chirurgie ouverte : Mortalité de 50 à 70% en urgence (suite à rupture d’AAA) :
- Laparotomie médiane xypho-pubienne (du processus xyphoïde au pubis) -> permet d’avoir
accès à toute l’aorte, les artères rénales et les artères iliaques -> prothèse
- On exclue l’anévrisme en le clampant au-dessus et au-dessous (remarque : l’arcade de
Riolan fait une anastomose entre les artères mésentériques sup et inf)
- On ouvre l’anévrisme comme un livre -> visualisation des artères lombaires et de l’artère
mésentérique inférieure -> on met des points dessus pour les clamper (car collatérales ->
du sang vient toujours là)
- On met une prothèse bifurquée ou droite selon la morphologie de
l’anévrisme (diamètres différents selon la taille de l’artère)
o Pontage aorto-aortique (si les iliaques ne sont pas touchées)
o Pontage aorto-bi-iliaque (cf. image)
o Pontage aorto-bifémoral
- On coupe et on raccorde ensuite les artères qui partaient de la
portion avec l’anévrisme sur la prothèse

2) Chirurgie endovasculaire : Mortalité de < 20% en urgence mais peut être faite
uniquement dans les centres de référence avec un plateau opérationnel endovasculaire
(infrastructure, imagerie en salle d’opération (fluoroscopie), stock d’endoprothèse et
chirurgien formé)
- Technique de Seldinger (aussi pour rupture) : moins de mortalité que pour la chirurgie
ouverte
- Nécessite un CT injecté en préopératoire (pour voir la taille de la prothèse)
- On met une aiguille dans la fémorale -> reflux -> guide dans l’aiguille -> retrait de
l’aiguille et on met un introducteur sur le guide
- Ici, on n’enlève pas l’anévrisme mais on l’exclue de la circulation. L’endoprothèse est
en plusieurs pièces : si les 2 iliaques sont touchées : 3 pièces (une pour l’aorte avec 2
jambages + une dans chaque iliaques qu’on met dans les jambages) -> on les passe
dans l’anévrisme et on gonfle un ballon -> se colle contre la paroi

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 - On ne peut pas rebrancher les autres artères sur l’endoprothèse -> collatérales suffisent dans
la plupart des cas pour éviter une ischémie
- Artériographie de contrôle après la chirurgie puis à 1, 3, 6 et 12 mois pour vérifier que
pas de fuites (et la bonne exclusion du sac anévrysmal). Si présentes, on peut mettre
une prothèse plus grande ou passer un ballon et le gonfler pour recoller la prothèse
à la paroi. Types de fuites :
o Type 1A : proximal : au-dessus de la prothèse (haut de l’aorte)
o Type 1B : distal : en-dessous de la prothèse (dans les iliaques)
o Type 2 : endofuites : comme les artères qui arrivent dans l’anévrisme n’ont
pas été fermées, elles se déversent dedans
o Type 3 : au niveau du jambage
o Type 4 : au travers de la prothèse

f. Aspects médico-légaux :
- Un acte médical peut être réalisé chez un PT capable de discernement que s’il a donné
son consentement libre et éclairé (art. 5 de la loi genevoise concernant les rapports entre
membres des professions de la santé et patients - K/1/30). Le même article stipule que « Dans le
cas d’urgence, lorsque le patient n’est pas en mesure de se prononcer et que l’intervention
thérapeutique est vitale, le consentement est présumé »
- NB : l’avis des proches n’a pas de valeur légale contraignante. En revanche, il faut consulter les
directives anticipées du PT si elles sont présentes.

CF CAHIER POUR STATS ET LECTURE CRITIQUE D’ARTICLE !

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 Problème 11 : Malade Poly :

I. Spécificités des soins chez le patient polymorbide :

1. Polymorbidité : généralités :
- La polymorbidité se définit comme l’association de plusieurs pathologies chroniques (NB : les
maladies psychiques peuvent faire partie des polymorbidités et les polymorbides ont un RR de 6.7
d’avoir un problème psychique). En plus des problèmes psychologiques, ces maladies sont
également souvent associées à des problèmes sociaux.
- La polymorbidité est de plus en plus fréquente à cause du vieillissement de la population (les
maladies chroniques sont plus fréquentes chez les vieux) et au fait qu’il existe des FR ou terrain
génétique communs à plusieurs maladies.
- La prévalence de la polymorbidité est de 15-64% (selon la définition, etc.) et augmente avec l’âge
et dans les classes socio-économiques basses (où elle apparaît plus tôt et plus fréquemment) : 50%
des > 65 ans ont ≥ 3 maladies chroniques et 20% en ont > 5 !
o NB : Ne touche pas que les vieux : en nombre absolu, il y a plus de polymorbides chez les
< 65 ans mais proportion plus élevée chez les > 65 ans -> autant de polymorbides avant et
après 65 ans !
- La polymorbidité est associée à une augmentation de la mortalité et de l’utilisation des ressources
du système de santé et à une diminution des capacités fonctionnelles et de la qualité de vie.

2. Organisation des soins du patient polymorbide :

- Trois axes importants :
o Coordination des soins : prendre en charge un polymorbide ≠ additionner la prise en
charge de ses différentes pathologies, il faut une vision globale (sinon, polymédication et
examens inutiles et nombreux) -> Importance de la continuité des soins et de la
transmission des informations entre les différents professionnels => prise en charge
interprofessionnelle, avec un modèle de tâches partagées (où chaque professionnel
assume sa part de responsabilités et apporte un max de compétences)
o Polymédication : peut être bénéfique ou délétère (EI et interactions)
o Priorisation des objectifs thérapeutiques (entre les différentes pathologies)
- A l’hôpital : La gestion de ces 3 axes et la coordination des soins devrait être assurée par l’interniste
généraliste -> permet une ↘ de la durée de l’hospitalisation et de la perte d’autonomie du PT, et
une ↗ de la satisfaction du PT et des soignants, ainsi que l’adhérence TTT du PT
- En ambulatoire : organisation des soins en réseau (pour éviter les doublons et renforcer la
communication), avec le généraliste comme coordinateur et « priorisateur » des soins.

3. Evaluation et prise en charge du PT polymorbide :

- La prise en charge du PT polymorbide n’est pas construite par pathologie comme pour les PTs plus
jeunes avec une seule maladie (sinon : polymédication et recommandations de vie contradictoires)
- La prise en charge des PTs polymorbides est structurée en 7 étapes :
1) Identification du problème principal :
- Anamnèse, examen clinique et fonctionnel, examens complémentaires
2) Identifications des préférences du PT :
- Il n’y a rarement qu’une option TTT -> choisir les objectifs de prise en charge en fonction des
préférences du PT et/ou de ses proches (souvent la solution « la moins pire ». Ex : améliorer la
mobilité d’un PT parkinsonien même si cela cause des dyskinésies et un état confusionnel)

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 3) Définition des objectifs de prise en charge les plus pertinents pour le PT :
- En général, l’objectif est de maintenir la qualité de vie (bon état physique, cognitif et
fonctionnel et du rôle social) et est moins axé sur la réduction de la mortalité -> objectifs plus
centrés sur le PT !!!
4) Estimation de l’espérance de vie :
- Important car les options TTT seront adaptées en fonction de
l’espérance de vie (ça ne sert à rien de mettre en place un TTT si
le PT meurt avant que le bénéfice ne soit atteint)
- Il existe des modélisations de l’espérance de vie en fonction de
plusieurs critères (âge, sexe, état général, etc.)
5) Identification des données probantes de la littérature :
- Littérature pas toujours top car les sujets étudiés correspondent
pas aux polymorbides et l’outcome mesuré est rarement la qualité de vie (plutôt la mortalité,
etc.). On interprète donc les données en se posant 5 questions :
o Est-ce que les études sont applicables à mon PT (est-ce qu’elles ont inclus des
polymorbides) ?
o Quel outcome est analysé (est-il en lien avec l’objectif) ?
o Données sur les EI en lien avec l’intervention ?
o Quel était la réduction absolue du risque ?
o Combien de temps avant d’avoir un résultat (à mettre en lien avec espérance de vie) ?
6) Révision de la médication et du plan de prise en charge :
- Selon préférences du PT, de son espérance de vie et des données de littérature (balance
risque/bénéfice pour chaque TTT) -> cf. STOPP/START
- Interventions générales qui devraient être prises pour prévenir le déclin fonctionnel
(vaccination contre la grippe, exercice, téléalarme, aménagement du domicile, aide sociale, …)
7) Communication et discussion :
- Restituer l’ensemble de l’analyse au PT et prioriser avec lui les modifications du plan de prise
en charge (modifier ce plan petit à petit et pas d’un coup si possible)
- NB : Cette approche devrait se faire sur le long cours dans toute relation TTT (car prend du
temps)

4. Ajuster la prescription médicamenteuse : critères STOPP/START :

- La prescription médicamenteuse inappropriée (PMI) augmente la morbi-mortalité et la
consommation des ressources de santé à cause des effets indésirables qu’elle engendre.
- Les FR des effets indésirables sont la polymédication et les prescriptions inappropriées, surtout
chez les PTs âgés et/ou polymorbides
- Pour détecter et limiter les PMI, on utilise les critères STOPP/START (Screening Tool of Older
Persons’ Prescriptions/ Screening Tool to Alert to Right Treatment). Ils améliorent les prescriptions
et diminuent les EI et la durée des séjours (si appliqués dans les 72h après l’admission)

• Critères STOPP : détection des interaction médicamenteuses et médicaments-comorbidités et

les EI en lien avec la prescription de ces molécules : classés selon :
- Médicaments sans indications de prescription/ prescription trop longue/ duplication (ex : 2
BZD)
- Par système (rénal : selon GFR)
- Classes particulières (anticoagulants/aggrégants, psychotropes, antalgiques -> selon échelle
OMS, anticholinergiques)
- Médicaments majorant les risques de chutes (BZD, neuroleptiques, vasodilatateurs,
hypnotiques)

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 • Critères START : détection des omissions de prescriptions importantes : classés selon :
- Par système
- Antalgiques
- Vaccinations (grippe + pneumocoque)

II. DDx de la fatigue associée à une dyspnée :

1. Fatigue :
• Rappel de l’APP1 :
- La fatigue se définit par 3 composantes :
1) Incapacité d’initier une activité (perception d’une faiblesse généralisée en l’absence de
découvertes objectives)
2) Capacité réduite de maintenir une activité (fatigabilité facile)
3) Difficulté de concentration, mémoire et stabilité émotionnelle

- Diagnostics différentiels principaux : Mon PeTit TIMING

o Infections/ inflammation (endocardite, TBC, mononucléose, hépatite, parasite, HIV, CMV)
o Néoplasie/ hématologique (anémie)
o Médicaments/ toxiques (hypnotiques, anti-HTA, antidépresseurs, abus méd)
o Métabolisme (hypo-/hyperthyroïdie, diabète, insuffisance pituitaire, IRC, insuffisance
hépatique)
o Psychologique (dépression, anxiété, somatisation, malnutrition/ addiction) -> 60-80%
o Trauma
o Génétique
o Troubles du sommeil (apnée du sommeil, RGO, etc.)
o Idiopathique -> < 10%

• Dans le cas d’une fatigue chronique, on investigue de la façon suivante :

1) Anamnèse :
o Générale (fièvre, ictère, prurit, modifications du poids ?)
o Cardiaque (dyspnée paroxystique nocturne, orthopnée, nycturie, dyspnée ?)
o Respiratoire (toux, expectos, DRS, dyspnée)
o Psychiatrique (symptômes anxio-dépressif ?)
o Digestive, Neuro
o Médication (MOMA)

2) Examen physique : selon DDx et contenu de l’anamnèse

3) DDx :
o IC et œdème pulmonaire
o Décompensation d’une pathologie pulmonaire sous-jacente (BPCO, TBC, …), infection
o Hypo/ hyperthyroïdie
o Diabète inaugural
o Insuffisance rénale aiguë
o Anémie
o Dépression

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 4) Examens complémentaires :
o CRP : infection
o FSS (= FS sans la répartition) : anémie/ leucocytose
o TSH : hypo- / hyperthyroïdie
o Créatininémie : IRA
o BNP : IC
o Rx thorax : IC/ infection pulmonaire

2. Implications médicamenteuses :
• Corticoïdes (ex : prednisone) :
- Utilisés pour leurs effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs (ex. d’indications :
BPCO/ asthme (inhalation), arthrite rhumatoïde, etc.)
- Ont de nombreux effets indésirables (en cas d’utilisation > 15 jours à dose pharmacologique,
donc PAS EN AIGU !) :
o Perturbations de l’humeur, insomnie
o Diminution de la tolérance au glucose
o HTA (en partie par effet minéralocorticoïde)
o Fonte musculaire (↗ catabolisme protéique), ↗ lipolyse + redistribution du tissu
adipeux, prise de poids
o Atrophie cutanée, ↘ cicatrisation
o Ostéoporose -> fractures spontanées (↘ synthèse de matrice osseuse et de
l’absorption intestinale de calcium)
o Immunosuppression -> infections
o Ulcères gastriques (si prise simultanées d’AINS)
o ↘ axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien -> risque d’insuffisance surrénalienne
aiguë si arrêt brusque du TTT

• Explications des effets en rouge :

- Intolérance au glucose : le cortisol est une hormone de contre-régulation de la glycémie -> ↗
néoglucogénèse et glycogénolyse
- HTA et rétention hydrosodée : La prednisone est convertie en cortisol, qui est à son tour
transformé en cortisone par la 11β-hydroxylase. Le cortisol a un peu d’affinité pour le MR mais
la cortisone aucun.
o Si concentrations normales (physiologique ou TTT court) -> ≈ tout est transformé en
cortisone -> OK
o Si ↗ concentrations (TTT trop long ou trop grandes doses) -> 11β-hydroxylase
dépassée -> ↗ cortisol, qui se lie au MR -> ENaC -> rétention hydrosodée, prise de
poids, HTA, hypoK+ et alcalose métabolique !

• AINS : attention si HTA ou IC (risquent de les majorer)

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III. Prise en charge ambulatoire de l’insuffisance cardiaque chronique chez un polymorbide :
- Rappel : On distingue une IC diastolique et systolique par la FEVG :
o IC diastolique : FEVG normale ou presque (> 50%)
o IC systolique : FEVG diminuée (≤ 35%)
- Le traitement varie en fonction du type et du stade d’IC (NYHA). Globalement, on utilise :
o IECA, ARA, antagoniste de l’aldostérone, β-bloquants : Diminution de la rétention
hydrosodée, vasodilatation, ↗ sensi β1, ↘ remodelage cardiaque => Améliorent la survie !
o Diurétiques ± digoxine => améliorent les symptômes mais pas la survie
o IC aiguë : nitrés, inotropes positifs
o Autres : amiodarone, anticalciques

- Chez un polymorbide, on adapte ce TTT par rapport aux autres pathologies (critères STOPP/START)
et/ou aux épisodes de décompensation :
o En cas de rétention hydrosodée, on peut utiliser un diurétique. Il ne faut en revanche pas
l’utiliser avec un IECA (risque d’IR) -> si un IECA est utilisé de façon chronique, on diminue
sa dose le temps de lever la rétention hydrosodée puis on le réintroduit
▪ Dans le même cas, il faut éviter les TTT favorisant une rétention hydrosodée (ex :
prednisone -> si pour antalgie, changer pour d’autres antalgiques (ex : AINS,
opioïdes))
o En cas d’IR, il faut revoir tous les TTT et arrêter ceux éliminés par les reins (risque
d’accumulation) le temps de régler le problème

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 Problème 12 : Une douleur de hanche aiguë :

I. Anatomie de la hanche :

1. Arthrologie :
- Synonyme : articulation coxo-fémorale : constituée de la tête du
fémur et de l’acétabulum (ou cavité cotyloïde)
- C’est une diarthrose sphéroïde (3 paires de mouvement). C’est
aussi une énarthrose : la lèvre acétabulaire recouvre plus de la
moitié de la tête du fémur -> plus de stabilité
- La stabilité est bonne (osseuse et appareil capsulo-ligamentaire)
o Appareil capsulo-ligamentaire : va du rebord osseux de
l’acétabulum au col du fémur (s’insère sur la ligne (ant) et la
crête (post) intertrochantériques). Les ligaments ont un trajet
spiralé et vissent la tête du fémur dans le cotyle.
- Ligaments principaux :
o Ligament iliofémoral de Bertin (ou Bigelow) : antérieur, limite
l’extension
o Ligament pubo-fémoral : limite l’abduction
o Ligament ischio-fémoral : limite la flexion

2. Ostéologie :
- Eléments de base :
1) Acétabulum
2) Tête du fémur
3) Fossette de la tête (fovea capitis)
4) Col du fémur
5) Grand trochanter
6) Petit trochanter
7) Diaphyse du fémur

- Hanche :
1) Fosse acétabulaire : contient du tissu fibro-adipeux = pulvinar et le
ligament rond
2) Surface semi-lunaire entouré par le limbe acétabulaire (rebord osseux)
3) Incisure ou échancrure acétabulaire (par où passe la branche postérieure
de l’artère obturatrice -> irrigation de la tête fémorale)

- Fémur :
1) Corps fémoral (diaphyse)
2) Col fémoral : contient de nombreux foramen nourriciers
3) Tête fémorale
4) Fossette de la tête du fémur (fovea capitis) : le ligament de la tête du
fémur s’y insère
5) Grand trochanter
6) Petit trochanter

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 7) Crête intertrochantérienne (foce post)
8) Ligne intertrochantérienne (face ant)

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 3. Vascularisation :
- Artère iliaque externe -> a. fémorale -> a. profonde de la cuisse -> branches circonflexes latérale
et médiale, formant une couronne artérielle extracapsulaire autour de la ligne/ crête
intertrochantérique (partie distale du col du fémur) -> aa. cervicales (ou rétinaculaires) font une
montée sous-synoviale le long du col jusqu’à la tête
o NB : l’artère circonflexe médiale donne la majorité
des artères cervicales
- Chez les enfants, les artères cervicales ne peuvent pas
pénétrer le cartilage de croissance -> vascularisation par
l’artère du ligament de la tête du fémur (qui abouche au
niveau de la fossette de la tête du fémur). Cette artère
vient de l’artère obturatrice interne.
o NB : chez les adultes, cette artère ne joue en
revanche aucun rôle dans la vascularisation de la
tête du fémur
- En cas de fracture intracapsulaire (au niveau du col
fémoral) : lésion des artères circonflexes et risque de
nécrose aseptique et d’hémorragie (moins de risque si la
fracture est extracapsulaire (ex : pertrochantérienne)).

II. Examen clinique :

1. Anamnèse : type de douleurs :

• Inflammatoires :
- Douleurs en 2ème partie de nuit/matinales (pic au petit matin et peuvent réveiller la nuit),
augmentant au repos et diminuent à l’effort (chauffe l’articulation -> moins de douleurs)
- Raideurs matinales de >30 min (dérouillage de mise en route)
- Signes inflammatoires :
o Locaux : rougeur, tuméfactions articulaires
o Systémiques : fièvre, fatigue, ↘ état général
o ↗ CRP/VS, ↗ GB dans liquide synovial
- Rx : érosions, ostéopénie
- Etiologies probables : Polyarthrite rhumatoïde (PAR), arthrite septique, goutte, rhumatisme
articulaire aigu (RAA), sarcoïdose, lupus érythémateux systémique (LES)

• Mécaniques :
- Douleurs au mouvement/à l’effort/à la charge de l’articulation, diminuant au repos
- Augmentent le soir/ début de nuit
- Raideurs matinales absentes ou durant <30 minutes
- Pas/peu de tuméfaction, pas de symptômes systémiques ; CRP/VS/GBLS normaux
- Rx : ostéophytes, pincement de l’interligne, sclérose sous-chondrale (= signes d’arthrose)
- Etiologies probables : arthrose, pseudogoutte (chondrocalcinose), hyperlaxité, ostéonécrose

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• Neurogènes :
- Sensation de brûlure, chaleur/froid douleureux, hypoesthésie, paresthésies, alodynie (=
hyperalgésie : douleur à l’effleurement)
- Score DN4 utilisé pour leur Dx (neurogène dès score de 4/10)

2. Examen clinique :
a. Inspection :
- Marche : Boiterie de Duchenne -> bascule des épaules du côté pathologique (ex : arthrose de la
hanche)
- Appui monopodal : signe de Trendelenburg : affaiblissement du moyen fessier (déchirure ou
problème nerveux (L5)) -> bascule du côté sain
- Horizontalité du bassin : palper épines iliaques postéro-sup (pouces) et crêtes iliaques (index) ->
comparer la hauteur + si les lignes pouce – pouce et index – index sont parallèles :
o Asymétrie de croissance (ex : scoliose) : 2 lignes pas parallèles
o Bascule du bassin (ex : inégalité de longueur, flexum du genou/hanche en cas de douleurs/
arthrose) : 2 lignes parallèles mais penchées d’un côté
b. Palpation :
- Recherche de douleurs musculo-tendineuses (contractures, tendinopathies, bursites) :
1) Epine iliaque antéro-sup. (origine sartorius et tenseur du fascia lata + ligament inguinal)
2) Tenseur du fascia latta
3) Grand trochanter (insertion obturateur
interne + petit et moyen fessiers +
piriforme + bourses)
4) Tractus iliotibial (insertion tenseur du
fascia lata)
6) Psoas
7) Ligament inguinal
8) Tubercule pubien (ligament inguinal)
17) Trigone lombaire
18) Sacrum (origine du grand fessier)
19) Nerf sciatique
20) Crête iliaque (origine du grand fessier)
21) Epine iliaque postéro-supérieure
22) Grand fessier

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c. Examen fonctionnel :
- Mobilité : Très variables -> surtout voir si symétrique : limitation
fonctionnelle unilatérale même minime = pathologique !
o Flexion : 120 – 140 °
o Extension : 10 – 20 °
o Abduction : 20 – 30 °
o Adduction : 30 – 50 °
o Rotation interne : 30 – 45 °
o Rotation externe : 40 – 50 °
▪ (Rotations : avec genou et hanche à 30 °)
- Autre :
o Manœuvre du 4 : mesure la fonction combinée de la hanche -> voir
distance genou – sol dans ce cas : augmentation de la distance (> 20 cm)
en cas de pathologie articulaire.
▪ Condition = articulation sacro-iliaque libre, car aussi anormal dans ce
cas

o Position du lotus : détection d’un dérangement fonctionnel unilatéral de la

hanche

o Distance inter-malléolaire : abduction simultanée des 2 hanches

▪ Suivi de la coxarthrose : manœuvre du 4 et distance inter-malléolaire

o NB : Arthrose coxo-fémorale : douleur en rotation interne + flexion max

d. Diagnostic différentiel d’une douleur de hanche aiguë sans histoire de trauma :

- Ostéonécrose aseptique (ONA)
- Arthrite septique (notamment par MST : gonocoques et chlamydia)
- Tumeur osseuse (primaire ou secondaire) : microfractures
- Décompensation d’arthrose (rupture d’ostéophyte)
- Fracture de contrainte : regroupe fractures de fatigue et par insuffisance osseuse (tassement)

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III. Ostéonécrose aseptique :

1. Etiologies et pathogénèse :
- L’ostéonécrose représente la mort des éléments vivants de l’os. Elle touche le plus souvent les 30
– 60 ans.
- Le plus souvent, l’ONA touche la tête du fémur mais elle peut aussi toucher l’épaule, le dôme
astragalien et les condyles fémoraux. Le plus souvent (80% des cas), les atteintes sont bilatérales.
- Il existe plusieurs étiologies (NB : souvent, plusieurs facteurs se combinent !) :
• Lésion des vaisseaux :
o Trauma : fracture intracapsulaire du col du fémur ou luxation de la hanche -> interruption de
la vascularisation -> ostéonécrose aseptique
o Ostéoporose/ ostéomalacie : pourrait être présents dans tous les cas d’ONA : causent des
microfractures -> changements vasculaires -> diminution de la perfusion osseuse
• Obstruction intraluminale :
o OH chronique : cause la plus fréquente d’ostéonécrose aseptique : cause des emboles
graisseux -> obstruction de la circulation
o Ostéonécrose dysbarique (maladie du caisson) : bulles d’azote
o Drépanocytose : les GR obstruent un vaisseau
o Paludisme : Les GR infectés expriment une molécule qui cause leur adhésion aux vaisseaux ->
obstruction
o Maladie de Gaucher : envahissement de la circulation -> obstruction
o Coagulopathies : infarctus d’une artère irrigant l’os (souvent, cause une ostéonécrose
minimale)
• Obstruction extraluminale : Elévation de la pression intraosseuse (prolifération cellulaire,
accumulation graisseuse)
• Effet cytotoxique direct : Administration de stéroïdes (ex : greffe, asthme, etc.) : effet cytotoxique
sur les ostéocytes et interférence avec la circulation intraosseuse
• Idiopathique (1/3 des cas !)

2. Diagnostic :
- Patient à haut risque avec signes radiologiques (dur en début de maladie car signes et symptômes
aspécifiques et Rx négatives avant un moment)

a. Clinique :
- Douleur articulaire aiguë et intenses de type mécanique (à l’effort/à la charge, ↓au repos),
survenant plusieurs mois après l’arrêt de perfusion. Vont en s’aggravant, et peuvent devenir
inflammatoires si nécrose avancée
- Irradie dans la partie antéro-méd de la cuisse.
- Si post-traumatique, douleur s’aggrave 1h post-trauma.

b. Imagerie :
- IRM : examen le plus sensible et spécifique (> 90%) :
peut permettre de visualiser des lésions précoces,
même asymptomatiques : en cas de nécrose de la tête
fémorale : œdème (apparaît blanc à l’IRM) -> signe du
croissant (vascularisation compromise -> résorption
de la spongieuse -> radiotransparent à la Rx : fait une
mince ligne dans la spongieuse) -> arthrose

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 o NB : de façon plus générale, l’IRM permet de visualiser toutes les structures articulaires et
péri-articulaires (épanchement dans l’articulation : infection/ arthrose/ etc., musculature,
tendinite, bursite, cartilage, capsule, labrum (peut être ossifié ou lésé -> entraîne aussi des
douleurs))
- CT : utile dans le Dx précoce
- Rx : dans les stades plus avancés et pour le suivi de la maladie

c. Classification et évolution:
- On utilise en général la classification de Ficat mais 2 autres existent (Markus et Enneking ou
Steinberg)
- Classification de Ficat :
Stade Clinique Radio CT/ IRM
0+ Asymptomatique - +
1 Douleurs (surtout à l’aine) - + : œdème à l’IRM
2 Douleurs Kystes, anomalies de la transparence de la tête +
fémorale sans perte de sphéricité
3 Douleurs irradiant dans le Enfoncement du foyer nécrotique -> perte de +
genou, boiterie sphéricité de la tête fémorale
4 Douleurs et boiterie Changements dégénératifs, coxarthrose secondaire +

- L’ostéonécrose de la tête du fémur aboutit à l’effondrement de la tête du fémur -> perte de la

sphéricité de la tête fémorale. Cela se fait presque toujours pour les lésions découvertes tard (Ficat
≥ 2) mais une meilleure évolution est possible si la lésion est Dx plus tôt (Ficat ≤1). Sans traitement,
destruction complète de l’articulation en 3 – 5 ans.
o Importance d’un Dx précoce !!!
o Lésions les plus à risque d’évolution défavorables : lésions étendues dans la portion
« portante » de la tête du fémur (là où le plus de poids est appliqué)

3. Traitements :
- Conservateur : repos de l’articulation et antalgie -> pour les stades peu évolués, mais ne permet
en général pas une guérison efficace
- Chirurgie : PTH -> pour les stades avancés (en général, l’ONA touche des PTs jeunes, qui sont de
mauvais candidats pour une PTH (car une prothèse a une durée de vie d’environs 15 ans -> on
essaie de le faire chez des PTs âgés pour ne pas avoir à la changer !)
- Autres TTT : plus aléatoires : forages, biphosphonates, décharge sur cannes et cémentoplastie

Une douleur de hanche chronique :

I. Arthrose :
1. Généralités :
• Définition : Dégénérescence du cartilage hyalin des diarthroses. Définition contestée, car il ne
s’agit pas, histologiquement, d’une maladie dégénérative: les chondrocytes restent en vie et actifs.
- Touche généralement les articulations suivantes :
o Doigts : MCP (MCP1 (pouce) = rhizarthrose), IPP, IPD
o Pieds, notamment MTP1
o Poignet/cheville
o Rachis : articulations zygapophysaires (≠ spondylarthrose!)
o Hanche : coxarthrose
o Genou : gonarthrose

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• Epidémiologie :
- Touche 2-3% de la population adulte, F > H
- > 65a : 10% de gonarthrose et 5% de coxarthrose (et jusqu’à 25% d’incidence populationnelle à
vie!)
• Classification :
- Arthrose congénitale : transmission génétique AD, surtout F > 50a, touche princip. les IPD
- Arthrose primaire : idiopathique chez le sujet âgé, facteurs génétiques et environnementaux
- Arthrose secondaire : étiologie sous-jacente ; important de la déceler, car Δ ttt et pronostic!

2. Etiologies de l’arthrose secondaire :

• Troubles métaboliques :
- Diabète sucré, syndrome métabolique
- Chondrocalcinose (ou pseudogoutte lorsque symptomatique), goutte (pas certain)
- Ischémie (ONA, surtout pour coxarthrose)
- HyperPTH, ostéopétrose, acromégalie
• Troubles anatomiques/biomécaniques :
- Excès pondéral (surtout MI -> gonarthrose et coxarthrose)
- Surcharge professionnelle (genou, dos)
- Troubles posturaux (valgus/varus)
- Epiphysiolyse, dysplasie congénitale de la hanche
- Maladies du collagène (Marfan, Ehlers-Danlos)
• Causes diverses :
- Traumatisme, hémarthrose, néoplasie
- Iatrogène : gonarthrose post-méniscectomie, coxarthrose post-prothèse partielle
- Inflammatoire, post-infectieux

3. Physiopathologie de l’arthrose (= ostéoarthrite) :

a. Cartilage normal :
- Structure du cartilage : chondrocytes et matrice (collagène II, protéoglycans, glycoprotéines) ainsi
que liquide extracellulaire. Les rôles des composants de la matrice sont :
o Collagène : résistance à la tension et forces de cisaillement, donne sa forme au cartilage
o Matrice : protéoglycans chargés négativement et osmotiquement actif -> attire de l'eau :
résistance à la compression. La matrice protège les chondrocytes de dégâts mécaniques
et régule leur environnement.
- Régulation de la matrice par les chondrocytes. Dégradation du collagène par les MMPs et des
aggrécans par les ADAMTS

b. Arthrose :
- L’ostéoarthrite touche toute l’articulation (os, synovie, capsule, ligaments et muscles)
- Dégradation des aggrécans par un trauma, une inflammation (↗MMPs et ADAMTS) ou une
altération métabolique qui empêche les chondrocytes à maintenir l’équilibre de la matrice
o Les protéoglycans restants se lient à plus d’eau -> gonflent -> œdème et ramollissement
du cartilage !
o La matrice s’expand et étire les fibres de collagène -> le fragilise -> plus de rupture de fibres
en cas de contrainte mécanique
o Le ramollissement du cartilage fait que plus de force est transmis à l’os sous-chondral ->
sclérose sous-chondrale pour augmenter sa rigidité -> plus de contrainte sur le cartilage,
qui se détruit encore plus !
- Ces étapes sont réversibles (les chondrocytes peuvent réparer la matrice) : développement
d’arthrose en fonction du succès de cette réparation. Toutefois, la destruction de la matrice fait

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 que le collagène entre en contact avec les chondrocytes -> ↗ production de MMPs -> moins de
matrice -> moins bon environnement -> mort des chondrocytes -> développement de la maladie :
déséquilibre entre facteurs anaboliques et cataboliques (↗ MMPs et cytokines mais pas
d’augmentation des facteurs anaboliques -> catabolisme >>> anabolisme)
- Au début, compensation par épaississement du cartilage. Ensuite, décompensation, car cartilage
de compensation est de mauvaise qualité :
o Diminution de la surface articulaire, amincissement du cartilage
o Sclérose osseuse sous-chondrale, formation d’ostéophytes et géodes (kystes sous-
chondraux)
o Synovite chronique (surtout par IL-1 produit par ¢ macrophage-like de la m. synov.)
o Atrophie des muscles périarticulaires

4. Prise en charge :
a. Anamnèse :
- Douleurs en général de type mécanique, mais peuvent aussi avoir une composante inflammatoire.
- Impotence fonctionnelle, limitation du périmètre de marche
- Rechercher une pharmacodépendance et des troubles du sommeil.
- Signe de Drehmann : quand on passe de l’extension à la flexion, on ne peut plus faire de rotation
interne -> signe d’arthrose

b. Critères radiologiques d’arthrose :

- Radio : bassin de face pour comparer les deux côté, centrée sur la symphyse
o Aussi profil pour voir la partie postérieure (face = antérieur uniquement)
o Sur radio : boule de calibration pour la PTH : fait 30mm -> on peut planifier la prothèse en
fonction de la grandeur de cette boule
- Signes d’arthrose :
o Ostéophytes (ou becs ostéophytaires) : excroissances osseuses excentriques, juxta-
articulaires, généralement asymétriques : il s’agit d’une réaction de stabilisation, pouvant
limiter la mobilité et causer des douleurs (ex.: conflit fémoro-acétabulaire, lorsqu’ils
heurtent les rebords de l’acétabulum). Ostéophytes particuliers :
▪ Nœuds de Heberden (IPD) : relativement SP à l’arthrose
▪ Nœuds de Bouchard (IPP) : peuvent être dus à l’arthrose ou PAR (polyarthrite
rhumatoïde)
o Sclérose sous-chondrale : hyperdensité de l’os sous-chondral (ostéocondensation) pour
essayer de compenser (activation des ostéoblastes par inflammation et ↗ charge)
o Géodes : kystes sous-chondraux
o Pincement de l’interligne articulaire : par érosion du cartilage : le cartilage apparait
normalement radiotransparent -> ↘ cartilage = ↘ radiotransparence entre les 2
composantes osseuses
o Altération de la forme de l’os (surtout tête du fémur) : arrive notamment en cas de conflit
fémoro-acétabulaire (contact de la tête du fémur avec le cotyle)

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c. Traitement :
- Mesures générales :
o Réduction pondérale (diminution du poids sur la hanche et de l’inflammation) ou ↘
surcharge professionnelle, changer les activités (moins de sport ou activité différente)
o Fortification de la musculature, entraînement aérobe par exercices de charge active
- Mesures locales : attelle, supports, médicaments topiques
- Physiothérapie
- Traitement analgésique (AINS, paracétamol, Chondrosulf : extraits de cartilage -> effet sur la
douleur (mécanisme inconnu))
- Injections intra-articulaires :
o Injection d’acide hyaluronique : marche dans 50% des cas -> pas remboursé par
l’assurance !
o Injection de corticostéroïdes -> diminue l’inflammation et la douleur -> remboursé
(mais marche pas toujours ou pas pour très longtemps)
o PRP : acide hyaluronique + concentré de plaquettes du PT -> quantité assez importante
donc douloureux. But : faire cicatriser le cartilage en donnant des cellules souches (mais
pas remboursé par les assurances)
- Traitement chirurgical : si fonction très détériorée ou douleur réfractaire, prothèse (PTH, PTG)
ou arthrodèse (MCP1 -> consiste à bloquer l’articulation en provoquant une fusion osseuse)
o Complications de la pose d’une prothèse : luxation, infection, TVP
o Vie d’une prothèse : 15 ans en moyenne -> on fait ça plutôt pour les PTs âgés pour
éviter de devoir faire une révision (but : que le PT meure avec sa prothèse)
▪ Avec le temps : résorption autour de la prothèse -> mouvements qui
augmentent la résorption -> causent des douleurs et éventuellement des
fractures. Suivi des PTs (tous les 5-10 ans) -> changement de la prothèse dans
ce cas

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 Problème 13 : Madame Victoria :

I. Chutes :

1. Epidémiologie :
- 30% des personnes > 65 ans font une chute chaque année (50% chez les > 80 ans), et 50% récidive
dans l’année. Uniquement 15% sont signalées à un médecin.
o 60% à domicile, 20% durant la nuit
o 50% des résidents en EMS tombent chaque année, 1.5 chute/personne dans les
établissements de soins de courte durée (cause : TTT et maladie sous-jacente)
- FR : âge > 75 ans, plusieurs ATCD médicaux (AVC, neuropathie périphérique, diabète)
- Conséquences :
o 1ère cause de décès par traumatisme et plus importante cause de blessures en gériatrie (6ème
cause de mortalité chez les vieux aux USA) :
▪ 20% des chutes entraînent une intervention médicale
▪ 5% entraînent une fracture (poignet, épaule, bassin, fémur, hanche). NB : 1% de fracture
du col du fémur, qui entraîne 50% de décès dans l’année chez les > 75 ans
o Conséquences psychologiques : peur de tomber, perte de confiance en ses capacités ->
limitation des activités et perte d’autonomie -> EMS
o Niveau sociétal : coûts majeurs

2. Etiologie des chutes :

a. Chutes avec PC :
• Origine cardiaque :
- Arythmie (maladie du sinus, bradytachyarythmie)
- Sténose aortique
• Origine neuro-cardiogénique :
- HypoTA orthostatique : le plus fréquent (touche 50% des personnes en EMS) :
o Affaiblissement de la réponse des barorécepteurs à l’hypoTA -> pas de tachycardie et de
vasoconstriction quand passage en position debout -> ↘ PPC quand passage en position
debout et chute (peut arriver même après 20 – 30 min chez les vieux)
o Amplifié par diurétiques, maladies aiguës, fièvre, canicule et diminution du système RAA
avec l’âge. Peut aussi être lié à une insuffisance veineuse.
- Hypersensibilité du sinus carotidien (touche 25% des personnes âgées au SU après une
chute) :
o Dx : par compression du sinus carotidien sous surveillance ECG : si pause de > 3 secondes
(réaction inhibitrice -> asystolie) ou ↘ TA > 50 mmHg (réaction vasodépressive) => positif
- Syncope vasovagale (plus fréquent avec l’âge et si déshydratation (↘ apports ou
diurétiques)) :
o Stimulation inappropriée des mécanorécepteurs intraventriculaires -> vasodilatation et
bradycardie. Peut nécessiter un pacemaker si fréquent ou si chutes à répétition (mais pas
grave sinon)
- HypoTA postprandiale (moins fréquent)
o Redistribution du sang vers le TGI -> hypoTA
• Origine neurologique :
- AVC (séquelles + imagerie)
- Epilepsie (hétéroanamnèse auprès des témoins importante + EEG)

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b. Chutes sans PC :
- Les chutes sans PC concernent la majorité des chutes chez le sujet âgé, et sont dues à un ensemble
de FR plus qu’à une cause isolée (origine des chutes = multifactorielle !) : plus il y a de FR, plus le
risque de chute est grand (si ≤ 1 FR : 27% de chute mais si ≥ 4 : 78%). Ces facteurs de risque
englobent :
• Les FR liés à l’individu (biologiques et médicaux) : avec le vieillissement, plusieurs problèmes
surviennent :
o Diminution de l’équilibre (cause 10 – 25% des chutes -> FR le plus important) -> incapacité
de réagir si glisse, trébuche, ou est poussé. Dû à des modifications :
▪ Musculosquelettiques : faiblesse musculaire des MI par changements physiologiques,
sédentarité, polymorbidité et malnutrition -> augmente le risque de chute de 4 -5x.
Ostéoporose : tassements vertébraux et marche moins bien
▪ Sensorielles (somesthésiques, visuelles et vestibulaires) : altération visuelle ou port de
lunettes bifocales augmentent le risque de chute
▪ Neurologiques : démence, Parkinson, AVC, vestibulaire (maladie de Ménière)
▪ Métaboliques : diabète, troubles électrolytiques, infection (fièvre, malnutrition,
déshydratation -> chute)
▪ Médicaments : un TTT peut augmenter les risques de chute s’il cause : incoordination,
vertiges, hypoTA orthostatique, confusion, désorientation, somnolence.
Polypharmacologie (≥ 4 TTT, mais dépend du type de TTT) est un FR important de chute.
• Psychotropes, antiépileptiques, antiarythmiques de la classe 1a (quinidine,
procaïnamide et dysopyramide)
o Autre : globe urinaire, fécalome
• Les FR liés au comportement :
o Habitudes de vie : automédication inadéquate, malnutrition (faiblesse musculaire et ↘
réflexe -> rechercher perte de poids (+ BMI) et déshydratation), OH chronique (> 3 unités
d’alcool par jour)
o Prise de risque : grimper sur un objet, se dépêcher, etc.
o Peur de tomber
• Les FR liés à l’environnement : domicile, installations publiques : moins importants si mobilité
réduite
o Au domicile : Tapis mal fixés, éclairage insuffisant, sol glissant, obstacles, chaussures
inadaptées, etc.
o A l’extérieur : Trottoirs irréguliers, mauvais éclairage, distance trop grande jusqu’aux toilettes
o Dans les établissements de soins : hauteur des lits/ chaises, etc.

- NB : concept du 1 + 2 + 3 :
1) Processus chronique et normal : vieillissement normal d’un organe, sans maladie
2) Processus aigu
3) Conséquence de 1 + 2 additionnés
o Ex : 1 = sarcopénie, 2 = infection et 3 = chute => L’organe « qui parle » n’est pas forcément
l’organe atteint (ici : chute à cause de la faiblesse musculaire mais est un signe d’infection)

c. Drop attack :
- Chute soudaine par dérobement des jambes, sans signes prémonitoires, pas de PC ni d’AC ->
sensation d’incapacité à se relever après la chute ou de paralysie mais OK après avoir été aidé
- Plus fréquent avec l’âge et chez les femmes
- Diagnostics différentiels/ hypothèses étiologiques :
o Ischémie du tronc cérébral -> perte du tonus musculaire des MI et du tronc

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 o Compression des artères vertébrales par des ostéophytes cervicaux (-> les chutes peuvent
être corrélées avec certains mouvements de la tête)
o Syncope neuro-cardiogéniques (hypersensibilité du sinus carotidien)
o Hydrocéphalie à pression normale, maladie de Ménière, tumeurs frontales, compression de
la ME par une hernie discale cervicale

3. Prise en charge :
a. Anamnèse : But : identifier les FR de chute :
- Circonstances de la chute : où, quand et comment ?
o Que faisait le PT au moment de la chute, prodromes, signes accompagnateurs (palpitation,
vertiges, etc.)
- Chutes répétitives, dans un contexte particulier (voir si chute dans l’année précédente) ?
- Comportements à risque ?
- Facteurs environnementaux, barrière architecturale ?
- Problème de marche ou d’équilibre ?
- Médicaments pris par le PT (prescrits et automédication)

b. Examen physique : surtout évaluation musculo-squelettique, examen de la marche et de

l’équilibre :
- « Timed up and go » : pour évaluer le transfert assis/debout, la marche sur 3m et les changements
de direction : Cônes à 3m., PT sur une chaise avec des accoudoirs -> doit se lever, faire le tour et
revenir s’asseoir (avec moyen auxiliaire si le PT en a). Le tout est chronométré :
o Observer la marche : facilité du PT à se lever (faiblesse musculaire proximale), qualité de la
marche (longueur du pas, mise en charge en phase d’appui, balancement de bras ->
Parkinson), exécution du demi-tour (décomposé/ instabilité), retour à la position assise
(instabilité, hésitation, mouvements brusques)
o Temps : normal jusqu’à 14 secondes, pathologique au-delà (devient vraiment lent à 30s)
- Tests d’équilibre : test de Berg et de Tinetti (tests d’équilibre)
- Examen ostéoarticulaire : force musculaire, amplitudes articulaires
- Examen neurologique : ne pas oublier acuité visuelle et auditive !
- Examen des pieds : recherche de déformations et de callosités, recherche de neuropathies
(monofilament)
- Recherche d’une hypoTA orthostatique : test de Schellong : mesure de la TA en position couchée
puis debout à 1 et 3 (ou 5) minutes : positif si variation de la TAS de > 20 mmHg ou de la TAD de >
10 mmHg
- Examen mental : pour exclure une contribution cognitive aux chutes : MMS, recherche de
problème d’attention partagée et sélective (empan de chiffres, « stop walking when talking » :
parler au PT quand il marche -> si s’arrête pour répondre ou dévie : problème d’attention)

c. Examens complémentaires : Choisis selon les observations cliniques : pas de consensus sur ce qu’il
faut prescrire chez les chuteurs
- FSC : anémie ?
- Azote uréique, créatinine, électrolytes et glycémie : déshydratation, hyperosmolarité ?
- Si signes et symptômes cardiaques : Holter (monitorage cardiaque), US

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 d. Prise en charge :
- La prise en charge des PTs chuteurs est multidisciplinaire
- Réadaptation :
o Apprendre aux PTs à se relever (50% en sont incapables après une chute) : se mettre sur le
ventre, plier une jambe et s’appuyer sur les avant-bras -> genou à terre -> à quatre pattes ->
se relever avec un meuble
o Renforcement musculaire, entraînement à la marche, amélioration de l’équilibre et des
réflexes de protection en cas de chute : Tai-chi par exemple
- Correction de l’acuité visuelle et auditive
- TTT de l’hypoTA orthostatique
- Revoir la médication : arrêter ou diminuer les médicaments causant des chutes
- Si vertige positionnel bénin : enseignement de la manœuvre d’Hepley
- Evaluation du domicile par un ergothérapeute
- Prévention secondaire :
o Prévention des fractures : TTT de l’ostéoporose, protecteurs de hanche
o Aide à la marche (rollator, canne) : pas si troubles cognitifs importants (↗ chutes dans ce cas)

II. Ostéoporose :

1. Définition et épidémiologie :
• Définition : Maladie générale du squelette, caractérisée par une masse osseuse basse et une
détérioration de la microarchitecture -> entraîne une augmentation de la fragilité de l’os et des
fractures
• Epidémiologie : Grand problème de santé publique : une des pathologies responsables du plus
grand nombre de jours d’hospitalisation (devant la majorité des cancers et les maladies CV) et de
DALY. Cause des handicaps, une perte de qualité de vie (placement en EMS fréquent après
fracture) et cause des coûts médicaux importants.
- Risque d’avoir une fracture ostéoporotique après 50 ans : 1 F sur 2, 1 H sur 5

2. Etiologie :
• Ostéoporose primaire : forme la plus fréquente -> pas de cause sous-jacente
• Ostéoporose secondaire : différentes causes sous-jacentes :
- Hyperthyroïdie (surtout si non traité et sur le long terme)
- Dysfonction parathyroïdienne
- Rhumatisme articulaire chronique (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante)
- Malabsorption de calcium (maladie coeliaque), malnutrition
- Hypovitaminose D (peut être ↗ si peu d’exposition solaire, par exemple si crainte de sortir)
- Métastases osseuses, cancer hématologique (ex : myélome multiple)
- Diabète de type 1
- Osteogenesis imperfecta
- Hypogonadisme/ ménopause prématurée (avant 45 ans)
- Hépatopathie chronique

3. Détermination du risque de fracture :

- Les fractures sont la complication la plus fréquente de l’ostéoporose.
- Elles surviennent principalement au niveau de la colonne vertébrale, de la hanche, de l’humérus
proximal et du radius distal (mais tous les os sont touchés -> fractures plus fréquentes partout !)

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 o Augmentation exponentielle du nombre d’hospitalisation pour fracture de hanche/
vertèbres dès 65 ans !
- NB : une grande partie (42%) des fractures vertébrales sont asymptomatiques (Dx uniquement
radiologique) mais entraînent tout de même un alitement et une diminution des activités ! Moins
d’1/3 sont diagnostiquées (même par Rx !)
- Il existe des outils pour calculer le risque de fracture. Les critères pris en compte sont :
o L’âge, le sexe, le BMI
o Un ATCD de fracture pathologique (spontanée ou trauma léger), surtout après 45 ans
o AF de fracture pathologique (père et mère uniquement)
o Tabagisme, prise de glucocorticoïde (présente ou ancienne > 3 mois), OH (> 3 unités/ jour)
-> risque dose-dépendant
o ATCD de polyarthrite rhumatoïde, ostéoporose secondaire, T-score (DXA)

4. Diagnostic de l’ostéoporose :
a. Critères diagnostics : DMO ou fracture à basse énergie :
- Le diagnostic de l’ostéoporose se pose par :
o La mesure de la densité minérale osseuse (DMO) par DXA (absorptiométrie à rayons X de
double énergie) (= minéralométrie)
o La survenue d’une fracture à basse énergie (fracture pathologique)
- DXA : mesure le nombre de grammes de minéral osseux par cm2 de surface osseuse (-> exprimé
en g/cm2). Mesure au niveau de la hanche ou de la colonne vertébrale.
- La catégorie d’atteinte osseuse dépend de la valeur de DMO, qui est comparée à des valeurs de
références converties en déviations standard : les T-score (comparaison par rapport à des adultes
jeunes (entre 25 et 30 ans, donc à faible risque de fracture) et de même sexe).
o Normal : T-score > - 1 SD
o Ostéopénie : DMO -1 ≤ T-score < 2.5 DS
o Ostéoporose : T-score ≥ - 2.5 DS
o Ostéoporose sévère : T-score ≥ - 2.5 DS ET une ou plusieurs fracture(s) pathologique(s)
o Ostéomalacie : défaut de la minéralisation osseuse (diminution de la vitamine D)
- NB : chaque diminution de la DMO d’une déviation standard double le risque de fracture -> La
DMO permet le Dx de l’ostéoporose ET d’évaluer le risque de fracture !
- NB : Z-score : ajusté à l’âge et au sexe -> si déviation importante ici : plus grave (mais possible
d’avoir un T-score abaissé et un Z-score normal)
- NB : remboursement de la DMO par les assurances compliqué : le PT doit avoir une ostéoporose
clinique et une fracture provoquée par un trauma minime + cause secondaire d’ostéoporose.
Remboursement que si fait à UN site squelettique.

b. Autre signes/symptômes ou examens évoquant une ostéoporose :

- Facteurs de remodelage osseux : peut être calculés de manière non-invasive (marqueurs dans le
sang ou les urines) -> permet d’évaluer le risque de fracture ou la réponse au TTT (-> plutôt pour
le suivi)
- Signes physiques : cyphose dorsale (signe de fractures de tassement du rachis)
- Facteurs de risque (ex : âge, sexe, ménopause précoce, carence nutritionnelle, etc.)

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c. Examens complémentaires :
- Mesure de la calcémie, de la phosphatémie et de la vit D : norme de vitamine D :
- Dosage de la vitamine D :
o < 25 ug/dl : hypovitaminose
o 25 – 50 ug/dl : intermédiaire
o 50 – 75 : à surveiller (mais OK)
o > 75 ug/dl : normal
- Albumine (si bas : FR indépendant de fracture de hanche), vitamine B12 et TSH
- Rx du rachis : tassement/ fractures de vertèbres ?
- Evaluation de l’état nutritionnel -> carences ?

5. Traitement :
• Ostéoporose primaire : But : prévention des fractures
- Correction des FR modifiables :
o Apport suffisant de calcium, de protéines et de vitamine D (suppléments si nécessaire)
o Exercice physique régulier (maintien de la masse musculaire et meilleure proprioception)
o Modification des FR de chute (cf. plus haut)
o NB : carence en vitamine D chez la majorité des F ménopausées et malnutrition
fréquente chez les personnes institutionnalisées. Apport en protéines normal permet de
diminuer la perte de masse musculaire
- TTT médicamenteux de l’ostéoporose :
o Biphosphonates : médicament de choix pour TTT ostéoporose et prévention des
fractures : 4 disponibles en Suisse : alendronate, ibandronate, risédronate et zolédronate
-> diminue les coûts de la santé !
o Autres options :
▪ Raloxifène : SERM : activité agoniste aux oestrogènes sur l’os
▪ Calcitonine : ↘ résorption osseuse
▪ Tériparatide : PTH recombinante
▪ Hormones sexuelles : uniquement si hypogonadisme masculin ou ménopause (mais
balance risque/bénéfice pas toujours en faveur du TTT)
• Ostéoporose secondaire : TTT la cause !
- NB : dans le cas d’une ménopause précoce, une substitution hormonale diminue le risque de
développer une ostéoporose
• Ostéomalacie : supplémentation en calcium et en vitamine D

- NB : Mesures de prévention, dépistage et TTT de l'ostéoporose permet de diminuer le nombre de

fractures ! Une des limitations est la prise en charge des coûts de DMO par les assurances.

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Problème 14 : Un patient récalcitrant :

1. Fracture du col du fémur :

a. Généralités :
- Une fracture du col du fémur se produit dans 1% des chutes chez la personne âgée
- Pronostic : 20% de mortalité à 1 an
- Complications : EP graisseuse, déconditionnement -> nécessite une prise en charge rapide !

b. Classification de Garden :
• Stade I : fracture sous-capitale incomplète (partie inf.)
- Fracture engrenée en coxa valga :
- Travées osseuses de la tête verticalisées par rapport à celles
du corps fémoral
- Valgus (= fémur vers l’extérieur, par ↗ angle cervico-
diaphysaire)
o Adduction de la tête
o Rotation externe de la diaphyse
- Fractures stables (Ø déconsolidation)
• Stade II : fracture sous-capitale complète, mais non déplacée
- Fracture engrenée sans déplacement :
- Travées de la tête en continuité avec celles du col
- Abduction de la tête et du reste du fémur -> alignement normal
maintenu
- Fracture stable à bon pronostic
• Stade III : fracture sous-capitale complète partiellement déplacée en
coxa vara :
- Varus (fémur vers l’intérieur, par ↘ angle cervico-diaphysaire) :
Abduction et extension de la tête, rotation externe de la diaphyse
• Stade IV : fracture sous-capitale complète dissociée
- Varus : Fémur en rotation externe et déplacé supérieurement p. rapp.
à la tête, restée dans l’acétabulum
- Fracture instable, avec mauvais pronostic
- Risque d’ONA (car rupture des vaisseaux)

2. Diagnostic différentiel d’une douleur post-traumatique de la hanche :

- Fracture du fémur (peut être sous-capitale, pertrochantérienne, sous-trochantérienne)
- Luxation : rare ; survient dans >95% des cas chez des patients ayant une prothèse; choc très fort
dans les autres cas (accident de voiture, chute importante)
- Arthrose décompensée : rupture d’un ostéophyte
- Ostéonécrose aseptique par déchirure des vaisseaux cervicaux

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3. Prise en charge chirurgicale des fractures du col du fémur :
- TTT de la fracture du col du fémur compliqué chez les PTs âgés à cause de leur polymorbidités
et dur à remobiliser après l’opération
a. Ostéosynthèse :
- Ostéosynthèse = ensemble des procédés permettant de traiter des
problèmes squelettiques à l’aide de vis, plaques, clous, tiges, visant à
maintenir et stabiliser l’os dans sa position anatomique et optimiser ainsi la
consolidation physiologique (ossification intra-membraneuse)
- Fémur : pose d’une vis dans l’axe du col, tenant la tête en place, permettant
une consolidation et une résolution subséquente de la fracture (= ORIF
(Open Reduction Internal Fixation))
- Indications : utilisé dans les cas de fractures stables, avec vascularisation de
la tête préservée (Garden I, II, et III selon l’âge) et bonne capacité de
cicatrisation osseuse
- Complications : R de non-union et ostéonécrose augmentent avec les
stades, l’âge et le mauvais état osseux (ostéopénie). Plus de douleurs par rapport aux autres
interventions.
o Mauvais pronostic chez les patients âgés : 64% de réopération contre 6% chez ceux ayant
eu une prothèse ; 35% de réopération en moyenne, tous âges confondus.

b. Arthroplastie : prothèse de hanche

- Indications absolues à l’arthroplastie :
o Garden III et IV chez le > 60a
o ATCD d’arthrose symptomatique
o Maladie inflammatoire de l’articulation
o Mauvaise qualité osseuse écartant l’ostéosynthèse (car ne serait pas stable)
o Espérance de vie réduite (on optera alors pour une prothèse partielle) -> va moins accepter
une réopération donc on met ce qui tient le mieux
- Variation selon l’âge du patient : chez le patient âgé, on va poser une prothèse dans la plupart des
cas (même Garden I-II), alors que chez le jeune, on va éviter par rapport à la durée de vie de la
prothèse (15 ans -> on veut éviter de réopérer quand ne tient plus -> tant que la vascularisation
est correcte, on opte pour l’ostéosynthèse, même Garden III-IV)

• Types de prothèses :
1) Prothèse partielle (hémiarthroplastie) unipolaire :
- Col-tête prosthétiques dans acétabulum natif
- Complications : R d’érosion de l’acétabulum élevé -> arthrose,
douleurs (30% dans les 5 ans)
o Réservées aux patients infirmes (à faible mobilité), non-
ambulatoires et/ou avec espérance de vie réduite
- Modèles : Austin-Moore (non-cimentée) et Thompson
(cimentée)

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 2) Hémiarthroplastie modulaire (bipolaire) :
- Col-tête avec tête modulaire : il y a une articulation intracapitale, mimant
un acétabulum fixé à la tête -> double mouvement (si bipolaire)
o Entre acétabulum et capsule de la tête
o Entre capsule et tête de la prothèse
- Si unipolaire, tête fixée à l’acétabulum (même les bipolaires deviennent
unipolaires avec le temps)
- Diminue le mouvement contre l’acétabulum (donc l’usure) sans avoir les
inconvénients de la prothèse totale : charge chirurgicale limitée, bas risque
de luxation (2%), moindre coût, peu de douleurs à long terme (<15%) =>
TTT de choix (sauf cas particuliers nécessitant une PTH)

3) Arthroplastie totale de la hanche (PTH) : col-tête + acétabulum

- Indications absolues :
o ATCD d’arthrose symptomatique
o Echec de l’opération précédente (ORIF ou hémiarthroplastie)
o Fracture de la hanche avec maladie osseuse
- Indication relative :
o PTs actifs et à longévité élevée (> 8-10 ans)
o Fractures métastatiques
- Avantages : augmentation des capacités fonctionnelles, efficience (même si le coût initial
est le plus élevé !)
- Inconvénients :
o Opération importante, avec perte sanguine supérieure
o Haut risque de luxation (le réceptacle prosthétique n’a pas une aussi bonne tenue que
l’acétabulum) : 11% (diminution si utilisation d’une tête large)
- Contre-indications : chez la personne âgée : R de problèmes opératoires et post-
opératoires supérieur, et pas de bénéfice particulier p. rapp. à l’hémiprothèse (car
longévité limitée et hypoactivité)

• Cimentée/non-cimentée : ± ciment dans le canal diaphysaire

- Indications :
o Ostéopénie (indication relative)
o Diamètre important du canal (absolue)
- Contre-indications : chez les patients à haut risque CV ou avec ATCD de maladies CV (mortalité
passe de 1,5 à 3,5%)

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Problème 15 : Une hanche bien embêtante :

1. DDx des douleurs de hanche non-traumatiques et rapidement progressives :

- Infection
- Tumeur
- Nécrose aseptique

2. Tumeurs métastatiques à l‘os :

a. Généralités :
- Les métastases osseuses sont la cause principale de lésions destructives du squelette. Elles
peuvent provenir soit de cancers solides (et être soit ostéolytiques, soit ostéocondensantes),
soit de myélomes (toujours ostéolytiques). Le caractère lytique ou condensant dépend du type
de cancer (cf. image).
- Les tumeurs osseuses primaires (ostéosarcome primaire) sont relativement rares. Le gros des
tumeurs osseuses sont secondaires (ayant métastasé d’une tumeur primaire).
- Les principales tumeurs primaires métastasant typiquement dans l’os sont les tumeurs :
o Pulmonaires
o Rénales
o Prostatiques
o Du sein
o Thyroïdiennes
- Ces métastases touchent préférentiellement les os suivants :
o Corps vertébraux (vertèbres dorsales et
lombaires)
62 – 72%
o Côtes
o Bassin

o Crâne
o Humérus et fémur proximaux 24 – 66%
o Vertèbres cervicales

b. Physiopathologie :
- Les métastases se font majoritairement par voie hématogène, via le plexus veineux vertébral
de Batson : va du sacrum au crâne et draine beaucoup d’organes thoraco-abdominaux, dont
les 5 susmentionnés et a des connexions « intimes » avec les sites de métastatisation osseuse
les plus fréquents (cf. plus haut) -> les métastases vont de ces 5 organes aux os !
o Métastatisation aussi possible par autres routes hématogènes et lymphatiques
- Les métastases doivent tout d’abord envahir les veines -> cavité médullaire : ici, les cellules
tumorales doivent être capables de résister au SI, survivre et se multiplier : molécules
d’adhésion spécifiques, capacité d’induction de néoangiogenèse
- Une fois dans l’os, les cellules métastatiques sont tout d’abord maintenue dans un état
quiescent par différentes substances locales. Elles se « réveillent » dans un 2ème temps -
> sécrètent des substances qui activent les ostéoclastes (PTHrP, IL-1, IL-6, TNF) ou alors
activent les ostéoblastes -> sécrètent du RANKL -> activation des ostéoclastes
- => Lésions lytiques (résorption et érosion) de la face interne (médullaire) de la corticale
osseuse -> relâchement de calcium (hyperCa2+) et de facteurs de croissance -> croissance
de la métastase
o NB : la lésion osseuse n’est donc pas directement médiée par les cellules
tumorales mais par les ostéoclastes qu’elles activent
o La lésion peut aussi être blastique, ou mixte.

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 - Dans le cas du myélome : cellules métastatiques activent les ostéoclastes par des cytokines et
des facteurs de croissance ET inhibent les ostéoblastes par d’autres facteurs -> UNIQUEMENT
les ostéoclastes sont activés et les ostéoblastes inhibés (contrairement aux cancers solides) ->
lésions très ostéolytiques !

c. Complications orthopédiques :
- Douleurs/restrictions de mobilité : microfractures de la corticale qui se propagent et causent
des douleurs importantes
- Fractures pathologiques : par fragilisation osseuse (lyse locale)

d. Autres conséquences des métastases osseuses :

- Douleur : 78%
- Hypercalcémie : 35% (varie selon le stade)
- Fractures pathologiques : 8% (risque à évaluer par densité osseuse et jugement clinique)
- Compression de la moelle épinière et des racines nerveuses (rachis)
- Hématopoïèse médullaire insuffisante
- SREs : skeletal-related events : toutes les complications plus haut et les TTT qu’elles engendrent :
radioTTT osseuse, chirurgie, etc.

3. Prise en charge d’une lésion tumorale osseuse secondaire :

a. Evaluation :
- Important de définir s’il y a une lésion primaire (la source n’est pas connue dans 30% des cas). On
fait donc :
1) Rx : donne une première idée de la taille, la localisation et la nature de la lésion. Mauvaise SN
(30-50% de déminéralisation avant de voir qqch) mais bien pour caractériser la lésion (lytique,
blastique ou mixte) et pour estimer le risque de fracture
2) Scan osseux au techtenium (Tc-99m) : (Sn = 90% mais peu spécifique) : recherche d’autres
lésions tumorales osseuses asymptomatiques (utile notamment en cas de suspicion de myélome
multiple) et pour le staging de la tumeur
3) Scintigraphie : permet de visualiser tous les sites tumoraux et métastases. Sensibilité selon
l’activité métabolique au niveau du site du cancer -> lésions ostéocondensantes > ostéolytiques
=> Pas sensible du tout pour le myélome (qui est uniquement lytique !!!)
4) PET-scan : imagerie métabolique, extrêmement bonne SN -> utile pour la recherche d’autres
lésions métastatiques (permet aussi de voir les métastases du myélome) et pour monitorer la
réponse au TTT
5) IRM et images STIR (Short Tau Inversion Recovery) : très SN/SP, dépasse le CT et la scintigraphie
(sauf pour crâne et côtes) -> peut être utilisé aussi bien pour l’évaluation de la lésion osseuse
(avec implication intra-/extramédullaire, cortical et périostal) que pour une invasion des tissus
mous et des organes solides (-> aussi pour la recherche de la tumeur primaire et d’autres lésions
secondaires)
6) CT-scan : utilisé pour la recherche de la tumeur primaire : CT thoraco-abdomino-pelvien. Pas
pour l’imagerie de la lésion osseuse.
7) Labo : peut aussi donner des indications sur la tumeur primaire : FSC, fonction hépatique,
fonction rénale (créatinine, urée), éléctrolytes (calcium, phosphate), LDH, phosphatase alcaline
et PSA (si homme)
8) Biopsie :
o Permet de confirmer la malignité et le caractère métastatique de la lésion ; SP>85%
o Dans ≈ 10% des cas, permet d’identifier le site de la lésion primaire (si cellules encore
différenciées)

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- Si aucune source n’est trouvée après les investigations, on conclut que la lésion est due à une
tumeur osseuse primaire (ex : chondrosarcome) -> ne pas penser que ce type de lésion est toujours
secondaire à une métastase, sinon, risque de mauvais TTT !

• Exemples :
- Rx : Ostéocondensantes
Ostéolytiques

Myélome
Mixte

- Scanner : différenciation fracture bénigne (ex : ostéoporose)

et maligne (métastase/myélome) :
o Bénigne : respect de la corticale de l’os, pas
d’envahissement des tissus mous et pas d’atteinte
postérieure
o Maligne : atteinte de la corticale, des tissus mous et
de la partie postérieure

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- IRM :

b. Traitement :
- Considérations : métastases osseuses affectent généralement le patient en fin de vie (mais
attention à ne pas sous-estimer la survie, ce ne sont pas les métastases avec le pire pronostic vital)
- But du TTT : Prévenir et TTT les complications (SREs) et ralentir la progression. Concerne aussi la
nutrition, réhabilitation et prise en charge psycho-sociale du PT -> approche multidisciplinaire
- Le TTT se fait selon 2 critères :
o Stabilité des lésions (risque de fracture, lésion nerveuse, etc.)
o Pronostic du PT (selon le score de Tokuhashi)
- Ne pas croire qu’il faut soigner/prévenir la fracture coûte que coûte, indépendamment du reste.

• TTT non-chirurgical :
- Chimiothérapie (néo-adjuvante, curative, adjuvante ou palliative), radiothérapie (important
pour TTT douleur et TTT adjuvant à la chirurgie suite aux fractures), chimioablation,
thermoablation (par laser, micro-ondes, US : mort des cellules tumorales à > 60°C), thérapie
endocrinienne (SERM pour tumeurs mammaires, anti-androgènes pour tumeurs prostatiques
; bénéfice chez 80% des patients), radiologie interventionnelle (vertebroplastie,
cimentoplastie, radiofréquence, cryo-ablation, alcoolisation, embolisation pré-opératoire des
tumeurs hypervascularisées, etc.)
- TTT de soutien : analgésiques (AINS, opioïdes, anti-dépresseurs, anti-convulsivants,
corticostéroïdes), biphosphonates (se fixe à la matrice -> ↘action des ostéoclastes, ↗
lymphocytes T dirigés contre les cellules tumorales), dénosumab (Ac qui inhibe RANKL -> pas
d’activation des ostéoclastes)
o Biphosphonates : plutôt pour myélome (aussi efficace que dénosumab mais moins d’EI)
o Dénosumab : plutôt pour les tumeurs solides
o NB : les deux font des ostéonécroses de la mâchoire et des fractures fémorales -> faire
un bilan dentaire avant l’introduction du TTT et Rx du fémur si douleur à la cuisse (peut
être une fissure osseuse -> ne pas banaliser pour pouvoir TTT avant que fracture !)
- TTT orthopédique : attelle (but : réduction des douleurs et des TTT, prévention des fractures)

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• TTT chirurgical : chirurgie orthopédique et rachidienne :
- En général prophylactique (avant la fracture) -> diminution du temps d’hospitalisation et
meilleure récupération. Si ça nous permet de rendre la mobilité et d’enlever la douleur, sans
risques majeurs, chez PTs avec espérance de vie correcte. Fait en fonction de plusieurs
critères : solidité de l’os, envie et espérances du PT, comorbidités et prognostic, réponse à
la radioTTT -> bonne sélection des PTs importante !
- ECM (enclouage centro-medullaire) : pour prévenir une fracture (fixation prophylactique).
Rétablissement rapide. Risque non-négligeable d’embolie graisseuse (on vide la cavité
médullaire...)
- Résection : dans les cas de métastases thyroïdiennes ou rénales, et lorsqu’il y a eu fracture
pathologique : il n’y aura pas de reconsolidation à ce niveau-là, il faut remplacer l’os (pas
d’ostéosynthèse possible)

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 Problème 16 : Mme Kopf :

I. Céphalées :

1. Etiologies des céphales :

- Les céphalées sont la 6ème cause de consultation ambulatoire. Ces consultations
concernent principalement des céphalées primaires (migraines, céphalées de tension, cluster
headache et névralgie). Dans 20-40% des cas, il s’agit en revanche de céphalées secondaires.
Uniquement 4% des céphalées sont des urgences vitales (HSA, méningite, etc.).
- Rappel : le cerveau n’est pas innervé -> douleurs par implication des méninges

a. Céphalées primaires :
1) Céphalées de tension :
- 2/3 des céphalées primaires mais 4 fois moins de consultation que pour les migraines. La forme
épisodique est plus fréquente que la forme chronique (80% vs 3%)
- Douleurs au niveau des muscles du front, péricrâniens, occipitaux avec tension au niveau des
muscles paracervicaux et des trapèzes -> douleur plus diffuse (partout sur la tête, « en casque »)
- Nombreux facteurs déclenchants, dont le stress (physique ou psychique) et des facteurs
météorologiques

2) Migraines :
- 15% des céphales primaires. Touche 10-12% de la population : F (17%) > H (6%) (rapport 3 :1).
- Touche plus les jeunes que les vieux : la majorité des PTs ont leur première crise avant 30 ans. La
fréquence des crises diminue avec l’âge (que 5% des céphalées chez les PTs gériatriques).
- Rémission transitoire en cas de grossesse dans 70% des cas, peut être en revanche augmentée par
les règles
- 3 entités cliniques de la migraine :
o Migraine sans aura : majorité des cas
o Migraine avec aura : 15 – 20% des PTs (attention : ≠ migraine basilaire, avec troubles
visuels passagers, vertiges, acouphènes et ataxie)
o Complications de la migraine : status migraineux, migraine chronique (souvent si prise ++
de médicaments), infarctus migraineux
- Physiopathologie : le facteur déclenchant est encore inconnu. La phase céphalalgique est causée
par deux phénomènes :
1) Phénomène inflammatoire vasculaire + vasodilatation (dans le territoire de la carotide
externe) : Médié par la libération de sérotonine (noyau du raphé) et de NA (locus coeruleus)
- NB : sérotonine : par action sur 5-HT2 -> inflammation et agrégation plaquettaire (+
vasocontriction). 5-HT1 -> vasocontriction. On utilise donc des agonistes 5-HT1 et des
antagonistes 5-HT2 pour le TTT de la migraine !
2) Phénomène inflammatoire à médiation neurogène : Par le noyau du V -> libération de NT
vasoactifs
- NB : Migraine est un FR pour les AVC ischémiques (surtout si association avec d’autres FR, comme
une contraception orale, tabagisme, etc.)

3) Névralgies primaires :
- Plus fréquent après 65 ans (20% vs 1% avant)
- Causé par la lésion d’un NC innervant la face
- Caractéristiques : crises douloureuses à localisation stéréotypée, violentes ++, courtes (qlq
fractions de seconde), à répétition lancinante

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- Deux formes :
o Primaire : idiopathique
o Secondaire : p. ex. inflammation par une SEP, une borréliose ou des compressions/
infiltrations tumorales. Dans ce cas, la douleur peut persister entre les attaques
- Principales névralgies :
o Névralgie du trijumeau : la plus fréquente. Touche surtout les F > 40 ans. Si avant 40 ans,
rechercher une cause secondaire (signal d’alarme !)
▪ Décharges électriques déclenchées par une « zone gâchette », mastication ou brossage
des dents
o Névralgie glossopharyngienne : même caractéristiques que la névralgie du trijumeau, mais
cette fois dans le territoire du nerf IX (pharynx, irradiation vers l’oreille et déclanché par la
déglutition)
o Névralgie d’Arnold (= névralgie occipitale) : idem dans le territoire du nerf sous-occipital
(nuque -> irradiation dans le vertex), déclenchées à la palpation de son émergence (nuque)
ou mouvements de la nuque. Douleur paroxystique de qlq secondes/minutes.

4) Cluster headache (céphalées en grappe) :

- < 1% des cas, H > F (6 :1)
- Le plus souvent épisodique mais peut être chronique
- En général unilatéral, orbito-temporal. Durée limitée (15 min – 3h). Souvent associé à des
symptômes neurovégétatifs locaux (larmoiements, rhinorrhée).
- NB : Hémicrânie paroxystique chronique : ressemble au cluster headache mais F > H, moins long
mais plus fréquent. Répond spécifiquement à l’indométhacine -> épreuve TTT pour Dx

b. Céphalées secondaires :
1) Causes non-urgentes :
• Fièvre
• Désordres métaboliques (systémique) : hypoHGT, hypercapnie, hypoxie, etc.
• Infections ORL : rhino-sinusite -> 15% des céphalées secondaires -> état grippal, rhinorrhée
purulente, douleur accentuée si PT penche la tête en avant, unilatérale et avec douleurs
dentaires
• Médicaments/ toxiques : De nombreux médicaments (ou sevrage de médicaments) peuvent
causer des céphalées :
o Abus d’antalgiques (dont ceux pour TTT la migraine) : après 15 jours d’antalgiques simples/
AINS ou 10 jours d’opioïdes et dérivés -> stop 2 mois après l’arrêt du TTT => ATTENTION
avec le TTT des céphalées !
o Contraceptifs oraux, digoxine, xantines, dérivés nitrés, anticalciques
o Caféine, théine -> entretiennent ou aggravent une céphalée primaire !
• Endocrinopathies
• Autre : causes ostéo-articulaires (colonne cervicale, mandibule), traumas crâniens

2) Causes urgentes :
• Crise hypertensive : si TAD > 120 ou variation brutale de la TA (> 25% de la TAD). L’HTA peut
aussi décompenser des céphalées primaires.
• Méningite : céphalée, EF, raideur de nuque.
o NB : si méningite chronique (ex : TBC, néoplasie), symptômes discrets et fièvre
possiblement absente ! Méningite par TBC : surtout c/o personne âgée dénutrie
• Encéphalite, neuropaludisme : céphalées, EF, troubles de la conscience, troubles neuros
focaux

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 • Glaucome aigu : ↗ brusque de la pression intraoculaire -> pupille peu réactive et douleurs
oculaires pulsatiles +++, diminution de l’acuité visuelle, nausées et vomissements.
• Causes vasculaires :
- HSA : céphalée violente de début brutal (en « coup de tonnerre ») ± raideur de nuque,
nausées/ vomissements, photophobie, perturbation du GCS.
o Dans le cas d’une rupture d’anévrisme : Douleur en coup de tonnerre = rupture puis
étirement des méninges et inflammation par le sang -> douleurs. Le saignement est sous-
arachnoïdien.
o Céphalée sentinelle dans 50% des cas dans les 3 semaines avant l’événement majeur ->
se méfier des céphalées toujours du même côté provoquées par l’effort (c’est le cas dans
30% des cas) -> investiguer (CT ou PL). Examen neuro normal dans 10-15% des cas à ce
moment (PT alerte, pas de signes de méningisme) -> ne pas s’y fier pour faire le CT/PL
o Incidence : 1/10'000 mais RR de 4 si AF + pour une rupture d’anévrisme
o Causes :
▪ Rupture d’anévrisme (75%)
▪ MAV (Malformations Artério-Veineuses) (6%)
▪ Hémorragies cérébrales (6%)
- Dissection carotidienne : suite à un trauma de la région cervicale (15%) ou spontanément
(85%, surtout si Ehler-Danlos, dysplasie fibromusculaire, déficit en inhibiteur de l’α1-
protéinase), aussi chez le sujet jeune ! Céphalée fronto-orbitaire unilatérale ± latéro-cervicale.
o Possible association avec un Claude-Bernard Horner ipsilatéral, clinique d’AVC, paralysie
des NC VI, VII, IX, X, XI et XII, HTA, acouphène pulsatile
o NB : Déficit neuro peuvent apparaître qu’après plusieurs semaines !
- Artérite de Horton : en général après 50 ans, F > H et ↗ avec l’âge. Vascularite -> obstruction
partielle ou complète des artères touchées. Céphalées intenses, diurne et nocturne (empêche
le sommeil), pas de réponse aux antalgiques classiques.
o Localisation temporale et du cuir chevelu, décrite comme superficielle
o Symptômes associés : claudication de la mâchoire (douleur quand mâche car pas assez
d’O2 pour le muscle, 60% des cas), perte de la vue -> les deux se font par un mécanisme
ischémique : obstruction de l’artère par la vasculite -> symptômes
o Symptômes généraux : fatigue, perte de poids, douleur des ceintures scapulaires et
pelvienne (polymyalgie, car maladie systémique)
o Perte de pouls de l’artère temporale dans le région douloureuse (car paroi élargie par
l’infla), parfois rouge et douloureuse
o Dx : CRP, VS -> biopsie de l’artère temporale, imagerie, TTT d’épreuve par stéroïdes
- Autres : HSD (en général après un trauma, surtout chez les vieux, symptômes après qlq heures
– semaines -> y penser !!), AVC (associé à des céphalées dans 15% des cas), dissection de
l’artère vertébrale (symptômes dans le territoire irrigué), thrombose des sinus
veineux (surtout chez F tabagique, en surpoids et sous contraception orale/ post-partum.
Autre : thrombophilie, infections locales, polyglobulie, vasculite, trauma, chirurgie, syphilis ->
céphalées, NV, vertiges, déficit neuro focal, épilepsie (40%), trouble GCS, psychose, état
confusionnel, méningisme, œdème papillaire)
• Autres causes urgentes : pré-éclampsie (HTA + protéinurie), processus expansifs cérébraux
(néoplasie, abcès -> par ↗ PIC)

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2. Prise en charge :
- Points importants :
o 95% des céphalées ont une cause bénigne => exclure les causes secondaires graves avant
de rechercher les causes bénignes !
o L’efficacité d’un TTT n’a pas de valeur Dx : un triptan peut par exemple soulager une
migraine comme une HSA !

a. Anamnèse :
- Recherche de Red flags :
o Premier épisode de céphalée (surtout si début brutal)
o Céphalée paroxystique (survenue brutale, en « coup de tonnerre »), avec douleurs ++++
o Céphalées d’aggravation progressive au cours des derniers jours/ semaines
o Céphalées évocatrices de migraine mais toujours du même côté
o Céphalée inaugurale du 3ème âge (> 50 ans)
o Céphalées inhabituelles (caractère, intensité, durée, évolution)
o Céphalées déclenchées par un Valsalva, activité sexuelle ou changement de position
o Céphalées associées à :
▪ Fièvre (sans foyer infectieux clair)
▪ Un méningisme
▪ Vomissements (hors crise typique de migraine)
▪ Epilepsie non connue
▪ Anomalie neuro (œdème papillaire, déficit persistant), altération du GCS
▪ Symptômes généraux (perte de poids, fatigue, sudations)
▪ HTA ≥ 180/120
▪ Immunodéficience, post-partum, cancer, anti-coagulation
▪ Trauma récent, manipulation ou trauma de la nuque
▪ AF d’hémorragie cérébrale
- Suite de l’anamnèse ou anamnèse de douleurs habituelles :
o Localisation intensité, caractère des douleurs (pulsatiles, décharges, etc.)
o Facteurs déclenchants, calmants et aggravants
o Symptômes associés : nausées, vomissements, photo- ou phonophobie
o Aura
o Fréquence (par semaine / mois) et durée des crises
o Date d’apparition des symptômes
o Modifications survenues depuis le début
o TTT/ investigations déjà faits
o Consommation de médicaments
o Répercussion des céphalées sur la vie quotidienne (vie privée/ professionnelle)

b. Examen physique :
- Signes vitaux : T°C, TA
- Examen et palpation des yeux
- Recherche de méningisme (Brudzinski, Kernig)
- Percussion des sinus, recherche d’un écoulement nasal ant/post.
- Palpation : articulation temporo-mandibulaire (+ examen dentition), colonne cervicale,
artères temporales (après 50 ans)
- Recherche de souffles crâniens
- Status neuro :
o GCS, niveau attentionnel
o Troubles cognitifs : aphasie, amnésie, hémi-négligence

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 o Examen du fond d’œil
o NC/ voies longues (force, reflexes, sensi)
o Démarche, épreuves cérébelleuses

c. Examens complémentaires :
• Imagerie :
- Anévrisme cérébral : angio-CT/ angio-IRM -> permet de visualiser l’anévrisme
- HSA : CT natif -> permet de visualiser le sang rapidement. CT injecté avec angio-CT : pour voir
un anévrisme
o Se de 80% dans les 24h, 50% de Se après 3 jours -> si clinique évocatrice et CT négatif,
faire une PL
- Méningite : uniquement si signes d’HTIC avant la PL : CT natif et injecté
- Dissection de la carotide/ artère vertébrale : CT natif et injecté avec angio-CT des vaisseaux du
cou et cérébraux -> aspect en flamme de bougie
- Recherche de pathologies plus complexes : IRM
• Laboratoire : en fonction de la clinique et de l’imagerie :
o Crase, FSC, bilan inflammatoire (CRP ou PCT)
• PL : pour l’HSA : après le scanner s’il est négatif. Indications :
- Suspicion d’HSA et imagerie négative mais haute suspicion clinique
o Recherche de GR/ sang macroscopique dans le LCR
o NB : Si saignement plus ancien : LCR jaune car l’Hb est transformée en bilirubine
o Possible mesure de la pression du LCR -> reflète une HTIC
- Suspicion de méningite/ méningo-encéphalite/ méningite carcinomateuse
o GB, protéines, glucose, examen direct et culture

d. Critères diagnostics des céphalées primaires (IHS : International Headache Society)

• Migraine sans aura : au moins 5 crises avec les critères suivants :
- Durée de 4h à 3 jours (sans TTT)
- Au moins 2 des caractères suivants :
o Localisation unilatérale
o Caractère pulsatile
o Intensité +++ (entrave AVQ)
o Aggravation par activité physique
- Au moins 1 des signes suivants :
o Nausées/ vomissements
o Phono- et photophobie

• Migraine avec aura typique : au moins 2 crises avec les critères suivants :
- 1 ou plusieurs signes neurologiques focaux transitoires (= SNFT = aura)
- Evolution de l’aura en plus de 4 minutes ou succession d’au moins 2 symptômes
- Aucun SNFT après 60 minutes
- Céphalées pendant l’aura ou < 60 minutes après
• NB : SNFT :
- Troubles visuels homonymes positifs (scotomes, lignes ou phosphènes scintilants) et/ ou
négatifs (amaurose, hémianopsie)
- Paresthésies, engourdissement ou fourmillements/picotements unilatéral
- Aphasie
- (Parésie unilatérale ? oui selon cahier, non selon référence)
• Céphalées de tension : au moins 10 épisodes avec une moyenne de < 1/ mois (-> < 12 jours/an)
(NB : peut être épisodique si < 10 épisodes)

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 - Durée : 30 min à 7 jours
- Au moins 2 des caractères suivants :
o Douleur bilatérale
o Douleur constrictive/ pesante/ non-pulsatile
o Intensité légère à modérée
o Pas aggravée par l’activité physique
- 2 caractères suivants :
o Pas de vomissement ou de nausées
o Phonophobie OU photophobie (pas les deux)

• Cluster headache : au moins 5 crises avec les critères suivants :

- Durée : 15min à 3h. Fréquence : de 1 à 8 par jour.
- Douleur unilatérale (péri) orbitaire ou temporale, avec au moins 1 des symptômes suivants :
o Œil rouge/ larmoiement
o Nez bouché/ rhinorrhée
o Sudation du front/ de la face
o Myosis
o Ptose/ œdème palpébral

3. Traitement des céphalées primaires : Migraine incluse :

- Prise en charge centrée sur la personne dès la première consultation pour diminuer l’impact des
céphalées sur la vie quotidienne, l’escalade des plaintes, la iatrogénie de soins non pertinents et
le passage à la chronicité par un abus de TTT.

a. Phase aiguë : Dans le cadre d’une consultation, le TTT de la phase aigüe améliore l’investigation
• TTT non-médicamenteux :
- Se mettre au calme, ± s’allonger, diminuer la lumière et les bruits
• TTT médicamenteux :
- En 1ère intention : antalgique simple (AINS, AAS, paracétamol) + procinétique (TTT favorisant
la motilité gastrique, car les crises sont accompagnées de gastroparésies -> moins bonne
absorption. Ex : dompéridone, métoclopramide)
- Si pas de réponse : agonistes sérotoninergiques 5-HT1 (dérivés de l’ergot, triptans ->
vasoconstriction via 5-HT1).
o A administrer le plus vite possible après le début de la crise (y compris lors des
prodromes : inefficace après 2h) et à la plus petite dose efficace.
o Limiter ces TTT dans le temps : risque de céphalées de rebond ou sur abus
médicamenteux
o Triptans :
▪ CI chez les PTs coronariens et chez la femme enceinte/allaitement
▪ Ne pas combiner avec les dérivés de l’ergot ou d’autres substances vasoactives
▪ Efficacité variable en fonction des PTs. Améliorée en les combinant avec des
antalgiques simples
▪ Peuvent être donnés en PO, SC et IN -> utile si PT vomit
o Dérivés de l’ergot : Moins utilisés à cause de leurs CI

- Cas particuliers :
o Céphalées en grappe : O2, agonistes sérotoninergiques 5-HT1
o Névralgies du trijumeau ou du glossopharingien : antiépileptique (ex : carbamazépine)

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b. Phase chronique (TTT de fond) :
• TTT non-médicamenteux :
- Enseignement TTT :
o Hygiène de vie : régularité des repas et du sommeil, exercice physique, diminuer le stress,
diminuer OH, relaxation, yoga, hypnose, arrêt du café
o Eviter surdosage médicamenteux (sevrage si > 3 TTT plus de 2j/semaine), stopper les TTT
inutiles ou avec EI
• TTT médicamenteux : migraine :
- On envisage un TTT de fond dans les cas suivants :
o Plus de 2 – 4 crises par mois (tenir compte de la durée des crises)
o Crises sévères, empêchant toute activité quotidienne, auras prolongées ou fréquentes
o EI des TTT de la crise mal supportés
o Mesures générales (hygiène de vie, etc.) sans effet
- Repose sur 3 classes pharmacologiques :
o BB (ex : propranolol, métoprolol, aténolol) (EI : dépression et asthme)
o Anticalciques (vérapamil, flunarizine)
o Antagonistes sérotoninergiques 5HT2 (méthylsergide mais EI ++ -> on utilise plus
l’amitriptyline (un inhibiteur de la recapture de la sérotonine (antidépresseur)) : action anti-
inflammatoire et anti-agrégation plaquettaire en inhibant 5-HT2
o Autres : antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques/ sérotoninergiques
- Si échec -> neurologue (possible introduction d’un anti-épileptique p. ex.)
- Remarques : pour le TTT de fond, il faut :
o Définir la durée du TTT :
▪ Assez longue (3-6 mois) pour juger son efficacité/ innocuité => Faire tenir au PT un
calendrier des crises pour voir l’efficacité
▪ Assez courte pour éviter certains EI
o Prévoir l’augmentation des doses et le sevrage de manière progressive (risque de céphalée
de rebond)
o Eviter les associations qui peuvent causer des effets additifs (ex : méthylsergide et dérivés de
l’ergot)
- Attention ! But du TTT ≠ guérir mais améliorer les symptômes !

- Autres cas :
o Céphalées de tension : antalgiques ± antidépresseur
o Céphalées en grappe : anticalciques/ corticoïdes/ lithium
o Névralgie du trijumeau : médicaments + positionnement, physio, application de chaud/froid,
avis ORL/ neurochir.
o Céphalées sur abus méd : sevrage rapide

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 Problème 17 : Mme Ondine :

I. Incontinence urinaire :

1. Généralités :
- Définition de l’incontinence : Perte d’urine involontaire, en quantité suffisante pour engendrer un
problème social ou hygiénique
- Prévalence augmente avec l’âge : 10 – 30% des > 65 ans autonomes, 50% des PTs en institution
- Conséquences : lésions cutanées, ITU, chutes et fractures, gêne, perte d’estime, isolement,
dépression, etc. -> les PTs n’en parlent pas facilement ! Coûts importants (plus que dialyse et
chirurgie coronarienne ensemble !)
- Nombre normal de mictions par jour : 6 – 8. La nuit : 1x max.
- Sensation de vidange de la vessie : important pour DDx
o Besoin d’aller uriner à partir de 300 ml
o Globe : varie en fonction de l’âge. A partir de 500 ml mais si sujet âgé et malade : 350 ml

2. Physiologie de la miction :
a. Situation physiologique :
- Vessie : contrôle par le SNAPS (S2 – S4) et SNAS (T10 – L2)
o Pendant le remplissage vésical : détrusor inhibé -> accumulation d’urine dans la vessie
o Pendant la miction : détrusor activé -> contraction et évacuation de l’urine
- Sphincters : contrôle par le SNAS (T10 – L2), le SNAPS (S2 – S4) et SN somatique (S2 – S4) :
contractés quand la vessie est au repos, relâchés lors de la vidange
o Au niveau du col de la vessie et de l’urètre proximal -> muscle lisse -> contrôle involontaire
o Au niveau de l’urètre et du plancher pelvien -> muscles striés -> contrôle volontaire
- La miction est contrôlée par les systèmes nerveux autonome et somatique :
o Inhibition de la miction le plus souvent (par cortex)
o Quand remplissage de la vessie -> étirement senti par des afférences -> levée d’inhibition et
miction par des circuits réflexes :
▪ Inhibition du SNAS et activation du SNAPS -> nerf pudendus relâche le sphincter
externe
▪ Contact du centre de la miction (cortex préfrontal) -> envie d’uriner : centre
pontique de la miction (TC), qui permet la coordination vésico-sphinctérienne ->
contact des MN vers les sphincters -> relâchement et contraction des muscles
abdominaux et du détrusor (SNAPS) -> miction

Parasympathique Sympathique
Stimule le réflexe de miction par : Inhibe le réflexe de miction par :
• Contraction du m. détrusor (musculeuse de • Relaxation du muscle détrusor via récepteur
la paroi de la vessie) via ACh/M₃ -> ↗ P ß₂ (couplé à Gi/AMPc)
vésicale • Contraction du sphincter interne via réc. α₁
• Relaxation du sphincter interne via NO • Inhibition du réflexe du motoneurone
• -> Permet le flux d’urine

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 b. Situation lors du vieillissement : Avec l'âge, apparition de plusieurs facteurs qui prédisposent à
l’incontinence :
- Diminution des fibres cholinergiques qui vont vers le détrusor -> diminution de travail du détrusor
et fatigue myogène plus rapide. Cela entraîne :
o Une diminution de la capacité et de la compliance de la vessie
o Ne peut plus inhiber la miction de façon prolongée
o Ne peut plus se contracter de façon prolongée
- Avec l’âge, le rein peut moins concentrer les urines pendant la nuit -> les personnes âgées urinent
plus la nuit que le jour (normalement, c’est l’inverse). Causes :
o Diminution de la conservation du Na+ par le rein et du rythme circadien de l’ADH
o ↘ RAA et ↗ FNA (facteur natriurétique auriculaire)
- Augmentation du résidu postmictionnel

3. Types d’incontinence urinaire :

- Une incontinence urinaire apparaît quand un facteur pathologique cause une ↗ P intravésicale
(qui devient > résistance des sphincters) ou une ↘ P urétrale.
- Il existe 4 types d’incontinence, selon le mécanisme en cause : incontinences urge, d’effort, par
regorgement et fonctionnelle => Attention : plusieurs de ces mécanismes peuvent être en cause !

Type Mécanisme et cause : Manifestation Quantité Quand ?

d’incontinence
Urge Contractions vésicales involontaires Besoin urgent d’aller Modérée à Jour et nuit
(hyperactivité du détrusor). aux toilettes -> fuite importante Pas de lien
Cercle vicieux : plus la personne vidange sa vessie Intervalles (mais le plus avec activité
fréquemment, plus la vessie va diminuer en rapprochés. souvent faible physique
compliance et en taille. De plus, la plus petite Envie d’uriner car vidanges
quantité d’urine est un FR pour les infections presque toujours fréquentes)
urinaires, qui augmentent les symptômes ! présente

Causes possibles :
• Infection
• Tumeur (ex : frontale)
• Neurologique (vessie neurogène
hyperréflexique)
• Parkinson, Alzeimer, démence vasculaire
• SEP
• AVC

Touche autant les H que les F

De stress Affaiblissement des sphincters -> fuite quand ↗ Fuite lors de la toux, Plus ou moins Suite à une
(effort) pression intra-abdominale éternuement, selon l’effort, activité
soulève objet lourd, l’atteinte des physique ->
Causes possibles : se penche sphincters et jour >> nuit
• Affaiblissement du plancher pelvien chez la le contenu de
multipare (le plus souvent) la vessie lors
• Atteinte chirurgicale (opération gynéco ou de la fuite
urologique) -> fuite abondante et continue
dans ce cas

Touche surtout les F multipares

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Par Rétention urinaire chronique par obstacle Quelques
regorgement infravésical gouttes,
(ou trop plein/ quand P
paradoxale) Causes possibles : intravésicale >
5 – 10% des cas • Hypertrophie de la prostate résistance
• Atonie vésicale (suite à une neuropathie urétrale
diabétique ou atteinte de la moelle sacrée
(tabes dorsalis, trauma) : = vessie neurogène
atone : la vessie ne peut pas se contracter
correctement -> pas de vidange complète
• Masse pelvienne (surtout fécalome)

Touche les H > F

Fonctionnelle Pas lié au système urinaire mais au manque de Souvent associé à Dur à estimer À tout
(ou indue) mobilité/ troubles cognitifs importants -> une incontinence moment de la
problème d’interaction avec l’environnement fécale journée

Touche autant les H que les F avec troubles Cf. acronyme

cognitifs importants et manque de mobilité, DIAPPERS pour
barrière physique (meubles, contention) trouver une cause
transitoire
Facteurs précipitants : ITU, diurétiques, vulvo-
vaginite infectieuse, fécalome, polyurie

4. Prise en charge :
a. Anamnèse : Permet en général de déterminer le type d’incontinence
- Début (apparition), fréquence, horaire
- Quantité, qualité
- Sensation de faux besoins/ de vessie incomplètement vidée
- Douleurs ou brulures mictionnelles
- Facteurs déclenchants, symptômes associés
- Constipation, horaire des besoins
- Médicaments : diurétiques, etc.
- ATCD : obstétricaux (nombre d’accouchement par voie basse, poids des enfants), manipulations
urologiques, ITU, calculs, diabète, maladies neuro, âge de la ménopause + substitution
hormonale ?
- Examen mental
- Calendrier mictionnel (sur 48 – 72h) : noter les entrées et sorties (ce qu’ils boivent et urinent :
urine avec croix selon la quantité) + épisodes d’incontinence
- Impact sur la vie de tous les jours

b. Examen physique :
- Abdomen : recherche d’un globe vésical
- Examen gynéco : cysto/rectocèle (= prolapsus vaginal/ rectal), fistule, vaginite infectieuse ou
atrophique, caroncule urétral (excroissance au niveau de l’urètre)
- Examen des OGE chez l’homme
- Test de continence à l’effort sur vessie pleine -> fuite à l’effort ?
- TR : fécalome, prostate, tonus sphinctérien, contraction des mm. releveurs de l’anus
- Examen neurologique complet

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- Examen neurologique pelvien : sensibilité périanale, tonus du sphincter au repos, contraction
volontaire, réflexe bulbo-caverneux (pincement du clitoris ou du gland -> contraction des muscles
bulbo-caverneux ou de la vulve -> contraction du sphincter anal par diffusion)

c. Examens complémentaires :
- Stix/ sédiment urinaire (analyse + microscopie : recherche de glucose, protéines, nitrites, GR et
GB) -> diabète, ITU (peur précipiter une incontinence urinaire)
- Culture d’urines avec ATBgramme
o NB : ITU plus fréquentes après 60 ans (par dysfonction de l’appareil urinaire -> ↗ résidu post-
mictionnel), immunosénescence et troubles endocriniens (ex : diabète)). Peuvent être
symptomatiques ou asymptomatiques !!
- En cas de doute : US à la recherche d’un résidu post-mictionnel augmenté ou d’une rétention
urinaire
- Si Dx incertain, échec du TTT ou avant chirurgie :
o Cystomanométrie -> hyperréflexie de la vessie ou
vessie atone (cf. image) ?
o US des voies urinaires
o Débitmétrie
o Cytoscopie
o Exploration urodynamique complète
o Urographie IV ou cystographie

d. Causes transitoires et réversibles de l’incontinence : Plutôt pour les incontinences fonctionnelles :

- A rechercher surtout chez les PTs âgés (plus fragiles, polymorbidités et polypharamcologie) :
- Acronyme DIAPPERS :
o Démence
o Infection urinaire
o vaginite Atrophique
o Pharmaco : surtout les diurétiques (voir à quel moment de la journée on les prend ->
adapter en fonction des activités) et les TTT interférant avec le RAA (IEC et -sartans)
o Psychologique (deuil compliqué, traumatisme, etc.)
o Endocrinien : diabète -> polyurie, diabète insipide, etc.
o Réduction de la mobilité : incontinence fonctionnelle : pas assez rapide pour aller aux toilettes
o Selles enclavées (ex : fécalome -> globe ou incontinence urinaire)

5. Traitement :
- Le traitement doit être adapté au PT et à son type d’incontinence (but = pas forcément continence
totale selon le cas !)
- Il existe 4 groupes de TTT : TTT de rééducation, pharmacologiques, chirurgicaux et palliatifs

• Incontinence par urgenturie :

- Education :
o Mieux répartir les boissons (bien boire mais moins après 16h)
o Caféine et théine : action irritante sur la paroi de la vessie -> détrusor travaille plus ->
augmente le nombre de mictions
- Rééducation vésicale : méthode de choix, parfois combinée aux
médicaments (anticholinegiques) :
o On enseigne au PT à retenir sa miction un peu plus chaque jour (ex : mictions toutes les
2h) -> permet d’augmenter la capacité vésicale

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 o Après étude du calendrier mictionnel : aller aux toilettes à heure fixe ou horaire variable
-> vider la vessie avant la survenue de la fuite
- Rééducation périnéale : parfois utilisée pour inhiber la contraction vésicale -> diminue les
symptômes d’hyperactivité vésicale
- Anticholinergiques : but : ↘ fréquence et force des contractions vésicales (en inhibant l’action
du SNAPS) : prescrire une faible dose initialement puis l’augmenter si besoin :
o Ex : oxybutynine, toltréodine, darifenacide, solifenacide et trospium
o EI : Sécheresse de la bouche, constipation, rétention urinaire, vision trouble -> peuvent
diminuer la compliance
- Injection de toxine botulique au niveau de la vessie. PT doivent apprendre à faire des
autocathétérismes après la procédure -> usage limité chez les PTs âgés
- Chirurgie : remplacement de la vessie (rare et pour les cas extrêmes)

• Incontinence d’effort :
- Education : Aller aux toilettes plus souvent pour vider la vessie -> moins de risque de pertes si
effort
- Rééducation périnéale (cf. plus haut) : diminue le recours à la chirurgie chez les femmes
multipares
o Exercices périnéaux -> raffermit le plancher pelvien
o Nécessite plusieurs mois de thérapie pour être efficace
- Pharmacologie : anticholinergiques et œstrogènes (si atrophie vulvaire, mais efficacité
limitée)
- Injections périurétrales de collagène (↗ résistance urétrale) : peu efficace et temporaire
- Chirurgie : urétropexie : suspension sous-urétrale par bandelette (chirurgie simple, sous
anesthésie régionale) : bandelette sous l’urètre -> s’appuie dessus en cas d’effort -> le
soutient/ferme
o On peut poser un pessaire pour prévenir un prolapsus de l’utérus : sorte d’anneau
autour du col de l’utérus et remonte -> garde le bordel en place

• Incontinence par regorgement :

- Chirurgie : prostatectomie si indication. Peut être complétée par un sphincter artificiel
(manchon en silicone autour de l’urètre relié à une pompe intrascrotale -> PT peut uriner sur
demande en l’actionnant)
- Sonde urinaire (parfois à vie selon la cause)
- Pharmacologie : Si sphincter trop serré -> antagoniste α (Pradif p. ex.) -> meilleure ouverture
et vidange de la vessie

• Incontinence fonctionnelle :
- Améliorer l’environnement : chaise percée ou urinal la nuit pour que le PT n’ait pas trop à se
déplacer

• TTT palliatifs (pour toutes les formes d’incontinence) :

- Collecteurs urinaires : Condom de continence par exemple
- Couches
- Cathétérisme intermittent : si résidu vésical important et chirurgie contre-indiquée (moins de
complications qu’avec une sonde à demeure)
- Sonde urinaire à demeure : risque d’inconfort et ITU dans tous les cas (à partir de 30 jours :
toujours une bactériurie -> peut dégénérer en infection grave : la sonde à demeure se met en
dernier recours, chez des sujets déments ++ avec une espérance de vie faible)

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 Problème 18 : M. Thrombo :

I. Physiopathologie de l’EP :
1. Pathogénèse :
- Origine de l’embole : le plus souvent : MI. Peut aussi venir du cœur D, de la zone pelvienne ou
être formé localement (HTAP, athérosclérose, stase sur IC gauche)
o => Que 50% des EP avec signes de TVP !
- L’embole va ensuite dans une ramification de la circulation pulmonaire, en général dans les
lobes inférieurs (les mieux vascularisés)
- Gravité selon :
o La taille de l’artère touchée
o La quantité de thrombus
o La fonction CV du PT
- Conséquences dans le territoire touché :
o Atélectasie : le surfactant a une demi-vie courte -> sans apport sanguin, n’est pas
resynthétisé -> atélectasie
o Infarctus pulmonaire : rare (cf. plus loin). Dans ce cas : GR + GB dans les alvéoles ->
opacité à la Rx

2. Conséquences hémodynamiques :
a. HTAP et hypoTA systémique :
- Le thrombus ↗ la R selon sa taille, la taille de l’artère occluse et la vasoconstriction qu’il
engendre (par SNAS + plaquettes -> TxA2 + sérotonine)
o ↗ P en amont (cœur D et circulation pulm -> peut causer un OAP) et ↘ P en aval (cœur
G et circulation systémique)
- Compensation : réserve pulmonaire : recrutement de capillaires supplémentaires par ↗ P et
distension des vx pulmonaires (qui sont très compliants)
o La ↗ P est en général compensée, sauf si embole massif : il faut occlure au minimum
50% de la circulation pulmonaire pour causer une ↗ P pulm. et un choc obstructif

b. IC droite aiguë :
- La ↗ de la postcharge droite a plusieurs conséquences :
o Compression des coronaires (par ↗Pvd) :
▪ ↘ inotropie et VES
▪ Infarctus et arythmies possibles
o Dilatation du VD :
▪ Insuffisance tricuspidienne (ne se touchent plus)
▪ VD toujours contracté quand le VG est relâché -> déviation du septum et ↘
précharge G -> ↘ VES et DC -> choc et ↘ perfusion coronaire (peut aussi
causer un infarctus) -> donner de la NA pour ↗ RVS et « regonfler » le VG

c. Infarctus pulmonaire : rare car rarement obstruction complète, anastomoses et diffusion d’O2
depuis les VA :
- Rappel : Les artères bronchiques perfusent les cellules extra-alvéolaires. Les alvéoles sont
perfusées principalement par les capillaires issus des artères pulmonaires, mais aussi par des
anastomoses issues des artères bronchiques
- Pour avoir un infarctus pulmonaire il faut donc :
o Une obstruction totale d’un segment de l’artère pulmonaire
o Une mauvaise fonction cardiaque -> ↘ perfusion par artères bronchiques -> ↘
anastomoses

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 o Une inflammation importante -> œdème -> ↘ perfusion
- Signes/ symptômes : DRS, hémoptysie (peut aussi être présent sans infarctus) et
épanchement pleural (-> pleurésie)
- NB : souvent hémorragique car les artères bronchiques envoient toujours du sang dans la zone
nécrosée
- Cause une cicatrice fibreuse (quand résolution). Si pas d’infarctus, retour à une architecture
normale !

3. Conséquences sur le rapport ventilation/perfusion :

a. Effet espace-mort :
- Zone ventilée mais non perfusée (embole) -> V/Q tend vers l’infini
o Ne cause pas une hypoxémie mais une légère hypercapnie (hypoventilation)
- Dans la zone touchée : ↗ PAO2 et ↘PACO2 -> bronchoconstriction hypocapnique (la
diminution de la perfusion diminue la ventilation
- -> compensation) => Limite l’effet espace-mort (mais dure peu de temps)

b. Effet shunt et hypoxémie :

- L’effet shunt (V/Q = 0) se fait par 3 mécanismes :
o Manque de surfactant -> atélectasie -> ↘ ventilation
o Annulation de la vasoconstriction hypoxique par la ↗ P pulmonaire -> ouverture des
vaisseaux perfusant les territoires mal ventilés
o ↘ temps dans les capillaires (par ↗ P -> ↗ Q -> ↗v) -> ↘ oxygénation
- Cause une hypoxémie

c. Hypocapnie :
- Par l’hyperventilation causée par :
o La douleur
o L’hypoxémie (< 60 mmHg)
- L’hyperventilation ↗ pH du LCR (↘PaCO2 -> diffusion du CO2 hors du LCR -> ↘ HCO3- du LCR
pour normaliser le pH) : quand plus d’hyperventilation : PaCO2 retourne à la N mais HCO3-
dans le LCR toujours bas (car doit passer la BHE par des transporteurs, équilibre en 18 – 36h) -
> même si le CO2 dans le LCR est N, le pH reste bas (CO2 > HCO3-) -> hyperventilation et
hypocapnie

II. Prise en charge de l’embolie pulmonaire :

1. DDx d’une douleur pleurétique : NEPIPA

- On évoque les différents DDx de la douleur pleurétique en fonction de l’anamnèse, l’examen
physique et les examens complémentaires : T°C et autres signes vitaux, probabilité clinique, D-
dimères et Rx du thorax :
o Néoplasique : Pleurésie carcinomateuse
o EP
o Pneumothorax
o Infection : Bronchopneumonie, pleurésie virale
o Péricardite
o Autre : Pleurodynie d’autre origine

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a. Anamnèse de l’EP :
- Asymptomatique dans 50% des cas (pour MTEV)
- Dyspnée, toux sèche, hémoptysie
- Douleur thoracique respiro-dépendante (par pleurésie : rappel : uniquement
- la plèvre pariétale est innervée) -> douleur plus souvent si petits emboles car migrent plus loin !
- Palpitations, syncope
b. Examen physique de l’EP :
- Peut être normal (si EP peu étendue par exemple)
- Signes vitaux : tachypnée, tachycardie, hypoTA, SpO2 (-> hypoxémie), ± fièvre (par inflammation)
- Recherche de TVP : palpation des trajets veineux douloureux, signe de Homans, ballant du mollet,
œdème unilatéral prenant le godet
- ± turgescence des jugulaires (embole massif)
c. Examens complémentaires de l’EP :
- Gazométrie : ↗ AaO2, ↘ PaCO2, PaO2 ↘ ou N
- Rx de thorax : possible atélectasie, coupole diaphragmatique surélevée, émoussement costo-
diaphragmatique (épanchement pleural), signe de Westmark (hypervascularisation focale par
vasoconstriction sous le thrombus) ou bosse de Hampton (consolidation de la plèvre en forme de
cône -> infarctus pulmonaire)
- ECG : tachycardie, S1Q3T3, signes de surcharge cardiaque D (axe D, BBD transotoire, ondes T
négatives en V1 – V3, P de grande amplitude (> 3 -5 mm) en II, III et aVF)
- US cardiaque : recherche d’une dilatation du VD/ septum bombé vers le VG, signe de McConnell
(hypokinésie VD mais mouvements normaux à son apex)
- US des MI (US par compression) : si TVP trouvée -> TTT comme une EP (si nég : pas suffisant pour
exclure EP)
- D-dimères (cf. algorithme)
- Angio-CT (cf. algorithme)

2. Stratification du risque d’EP :

- Pour stratifier le risque d’EP, on utilise le score de Genève, qui prend en compte les éléments
suivants :

Facteurs de risque :
Âge > 65 ans 1 pt
ATCD de TVP ou d’EP 3 pt
Chirurgie ou fracture dans le mois précédent 2 pt
Néoplasie active 2 pt
Symptômes
Douleur unilatérale dans un MI 3 pt
Hémoptysie 2 pt
Signes cliniques
FC :
75 – 94 bpm 3 pt
≥ 95 bpm 5 pt
Douleur à la palpation profonde du trajet 4 pt
veineux d’un MI ET œdème unilatéral
Probabilité clinique d’EP
Faible 0 – 3 pts -> 5 – 10 % de risque d’EP
Intermédiaire 4 – 10 pts -> 30% de risque d’EP
Elevée ≥ 11 pts -> > 60% de risque d’EP

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• Autres FR d’EP :
- Syndrome néphrotique : antithrombine 3 filtrée par le rein, mais pas les facteurs de la coagulation
-> déséquilibre facteurs pro-coagulants et anticoagulants
- Chirurgie récente, trauma
- Immobilisation (plâtre/ attelle)
- Affection médicale aiguë
- Alitement
- Varices, insuffisance veineuse
- Voyage de > 5h dans le mois
- Excès pondéral/ obésité
- Thrombophilie héréditaire :
o Facteur V de Leiden
o Mutation de la prothrombine
o Déficit en protéines C ou S
o Déficit en antithrombine
- Thrombophilie acquise :
o Cancer
o Grossesse/ post-partum
o TTT hormonal : œstrogènes (contraception (3ème génération > 2ème génération) ou
substitution hormonale)
o Syndrome des antiphospholipides (souvent associé au LES, maladie auto-immune :
favorise les thromboses et les fausses couches)

3. Confirmation diagnostique de l’EP :

- Les examens se font en fonction de la probabilité clinique d’EP, selon l’algorithme suivant :

NB : SI CI au CT -> scintigraphie
pulmonaire

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• Remarques :
- L’US veineux est réalisé en première intention en cas de suspicion clinique de TVP. Si positif -> pas
nécessaire de réaliser le CT thoracique (car même TTT que l’EP)
o Si pas de suspicion clinique de TVP -> direct CT thoracique spiralé multibarrettes
- D-dimères :
o Valeur seuil des D-dimères peut être ajustée à l’âge chez les PTs de > 50 ans : âge x 10
o Hétérogénéité des résultats possible, dues à :
▪ Erreurs pré-analytiques : ex : échange d’échantillons
▪ Erreurs analytiques : pas la même échelle (soit en ug/L, soit en « ug équivalent
fibrinogène/L » -> besoin de multiplier par 2 pour convertir en ug/L
o D-dimères peu spécifiques : aussi positifs pour hématome, plaie, trouble hépatique,
cancer, ↗ avec âge et grossesse
- Faire un US veineux après le CT si présence d’une EP : intérêt pronostic et pour évaluer la nécessité
d’une contention élastique

• Valeur des différents examens d’imagerie :

- Scanner spiralé multibarrettes : examen de premier choix : injection de
produit de contraste : le sang apparaît plus clair -> zones grises en cas
d’embolie pulmonaire
o Sur l’image : emboles dans l’artère pulmonaire D + lobaire
supérieure et segmentaire à G
- Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion : alternative si CI au
scanner (IR sévère, grossesse, allergie au produit de contraste)
- US veineuse des MI : alternative au CT si CI, surtout en présence de signes
cliniques de TVP. Peut être réalisé secondairement au CT pour confirmer une TVP.

- D’une fois que le Dx d’EP est posé, on évalue sa gravité et son pronostic

4. Gravité et pronostic de l’EP :

- La suite de la prise en charge de l’EP (thrombolyse, surveillance aux SI) dépend de ces critères, qui
sont donc importants à réaliser
- Stratification du risque surtout clinique, mais aussi radiologique -> une embolie peut être massive
au CT mais pas selon les critères cliniques !
o Le TTT dépend de cette stratification :
▪ EP massive -> Thrombolyse
▪ EP non-massive ou submassive -> Anticoagulation

- Pronostic de l’EP calculé avec le score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index), en fonction de
l’âge et du sexe, des comorbidités et des signes cliniques :

Âge Âge en année = points

Homme + 10 pts
Comorbidités
ATCD de cancer/ cancer actif + 30
IC + 10
Maladie pulmonaire chronique + 10
Signes cliniques

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 FC ≥ 110 + 20
TAS < 100 mmHg + 30
FR ≥ 30 + 20
T°C < 36°C + 20
Etat confusionnel (désorientation, léthargie, + 60
coma)
SpO2 < 90% (avec ou sans O2) + 20
Classes pronostiques
1 : ≤ 65 pts Très bas risque (mortalité à 30 jours : 1.6%)
2 : 66 – 85 points Bas risque (mortalité à 30 jours : 3.5%)
3 : 86 – 105 points Risque moyen (mortalité à 30 jours : 7.1%)
4 : 106 – 125 points Risque élevé (11.4%)
5 : > 125 points Risque très élevé (24.5%)

- Hospitalisation indiquée dès PESI ≥ 3

- 2 autres paramètres importants pour le pronostic : Troponine et BNP. Si présents -> surveillance
continue et faire attention au passage en choc
o Rappel : 6% de complications avec la thrombolyse -> faire le rapport coût-bénéfice en
fonction du risque de mortalité

5. Traitement :

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a. Traitement général :
- O2
- Correction du choc (si présent) : but : TAM > 60 mmHg
o Remplissage : l’EP est une situation pré-charge-dépendante -> remplir, mais pas trop
car peut ↗ dilatation du VD
o Amines : noradrénaline en PSE

b. Traitement initial (parentéral) :

- Les différents anticoagulants que l’on a à disposition sont :
o Fondaparinux Les 3 sont excrétés par
o HBPM (Héparine de Bas Poids Moléculaire. ex : Enoxaparine = Clexane) voie rénale -> connaître
o ACOD (AntiCoagulants Oraux Directs : rivaroxaban, apixaban, fonction rénale avant
edoxaban et dabigatran) leur administration !
o HNF (héparine non fractionnée (celle qu’on donne en préhospitalier))
o AVK (anti-vitaminiques K) -> à commencer dès confirmation du Dx en association avec
anticoagulation parentérale au moins 5 jours (sauf si investigation invasive envisagée ou
si utilisation d’ACOD (rivaroxaban ou apixaban))

- Avant d’introduire une HBPM (Enoxaparine – Clexane) ou du fondaparinux, il faut avoir :

o Le poids du PT
o Sa clearance à la créatinine (selon Cockroft ou MDRD)
▪ Rappel : formule de Cockroft = [(140 – âge) x poids/ créat] x 1.25 (si homme)

1) Si clearance de la créatinine > 30 ml/min :

a) Fondaparinux (= Arixtra) : posologie :
o < 50 kg -> 5 mg
o 50 – 100 kg -> 7.5 mg
o > 100 kg -> 10 mg
- Pas de contrôle de laboratoire
- Attention : risque d’accumulation si TTT prolongé et clearance de la créatinine entre 30 et 50
ml/min
b) Enoxaparine (= Clexane) : 1 mg/kg 2x/j
- Pas de contrôle de laboratoire, sauf si :
o Poids < 50 kg ou > 100 kg et grossesse : activité anti-Xa après la 3ème ou 4ème dose
o Clairance de la créatinine entre 30 et 50 ml/min : activité anti-Xa 3-5h après la 3ème ou
4ème dose, puis 2x/semaine si TTT prolongé

2) Si clairance de la créatinine < 30 ml/min :

- HNF en injection IV continue ou en SC (Calciparine)
- Contrôles de laboratoire : activité anti-Xa, aPTT, plaquettes
- Le Fondaparinux est CI. Les HBPM aussi, mais peuvent être utilisées avec les précautions
suivantes :
o Diviser les doses d’enoxaparine (clexane) par 2 : soit 1mg/kg 1x/j, soit 0.5mg/kg 2x/j
o Contrôler l’activité anti-Xa 3 à 5 heures après la 2ème
o dose puis au minimum 2x/semaine
o Faire attention en cas de geste chirurgical (contrôler l’activité anti-Xa avant
l’intervention)

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c. Introduction des AVK :
- Introduits dès que l’anticoagulation parentérale est initiée (-> donc dès le premier jour), mais
au plus tôt 3 heures après la première injection. Raison : les protéines C et S sont de courte
demi-vie et dépendent de la vitamine K -> risque de les inhiber avant les facteurs de la
coagulation (qui ont une demi-vie plus longue)
- Donner une même dose d’acenocoumarol (Sintrom®) les 2 premiers jours à 20 heures,
généralement 3 mg sauf dans les situations suivantes :
o Age > 70 ans, Quick de départ < 80%, risque hémorragique élevé, maladie hépatique
(métastases, etc.) : commencer avec 2 mg pendant 2 jours
o Traitement antérieur de Sintrom : commencer alors avec les doses habituelles.
- Contrôler l’INR après les 2 premières doses de Sintrom® :
o Si INR > 1,8 : diminuer la dose du 3ème jour à 1 mg.
o Si INR 1,2-1,8 : donner la même dose le 3ème jour
o Si INR < 1,2 : augmenter légèrement la dose du 3ème jour
- Recontrôler l’INR le lendemain de la 3ème dose de Sintrom
• Passage HBPM – AVK :
1) Garder l’anticoagulation parentérale pendant au minimum 5 jours
2) Arrêt de l’anticoagulation parentérale : qu’après 2 INR thérapeutiques à 24 heures d’intervalle
(généralement entre 2,0 et 3,0) ; l’anticoagulation parentérale doit être réintroduite en cas
d’INR de nouveau infrathérapeutique les jours suivants
3) En cas d’INR suprathérapeutique dans cet intervalle de 5 jours, diminuer éventuellement
légèrement les doses de l’anticoagulation parentérale

d. ACOD : rivaroxaban (inhibiteur direct du facteur Xa) :

- Possible de commencer directement par un TTT de rivaroxaban si TVP ou EP non massive :
o 15 mg 2x/j pendant 3 semaines puis
o 20 mg 1x/j à prendre avec les repas
- Premier choix sauf : grossesse, poids extrêmes (≤ 50 kg et > 130 kg), IR avec ClCr < 30 ml/min
(Cockroft)
o Prudence si : > 80 ans/ ClCr 30 – 50 ml/min/ hépatopathie
- Pas besoin de surveillance spécifique
- Autre ACOD pour traiter la MTEV : apixaban

• En résumé :
- Choix de l’anticoagulation :
o IR (ClCr < 30 ml/min) : HNF -> relais par AVK
o Pas d’IR (ClCr > 30 ml/min) :
▪ HBPM -> relais par AVK
▪ ACOD direct (à privilégier si TVP ou EP non-massive)
- Surveillance anticoagulation :
o HNF : activité anti-Xa, aPTT, plaquettes
o HBPM : en général aucun, parfois activité anti-Xa (une pour chaque type d’héparine)
o AVK : INR
o ACOD : rien à surveiller (-> on ne peut pas savoir si le TTT est bien équilibré et si le PT le
prend bien. De plus, si passage en IR, on ne peut pas voir la répercussion que ça a sur
l’anticoagulation. Possible de faire une activité anti-Xa mais pas top.)

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6. Recherche étiologique de l’EP :
- On peut rechercher une thrombophilie ou une néoplasie si on a des raisons d’y penser à
l’anamnèse -> pas fait dans tous les cas

• Thrombophilie : à rechercher si EP idiopathique et au moins un des items suivants :

- ATCD personnels, AF (au moins un parent du 1er degré)
- Âge du premier événement < 50 ans
- Survenue pendant grossesse/ post-partum
- Site inhabituel (TVP porte, mésentérique, sinus cérébral)
- Examens :
o Ac antiphospholipidiques (APL) : PTT, et les 3 Ac pouvant être responsables de la
maladie (anticoagulant lupique, ACL (Ac anticardiolipine), anti-β2GP1)
o Mutation du facteur V et de la prothrombine (facteur II)
o PC, PS, antithrombine
o Autre (selon avis spécialisé) : homocystéine, facteur VIII, facteur IX, autres facteurs
- NB : on ne connait pas toutes les causes de thrombophilie -> si EP ou TVP à répétition, on traite
comme s’il y en avait une (dans le doute) -> TTT anticoagulant au long cours

• Néoplasie : à rechercher si éléments chroniques suspects :

- Perte de poids, alternance diarrhée-constipation, douleurs abdominales, absence de suivi
gynéco régulier, tabagisme important, etc.
- Examens :
o FSC
o Rx thorax
o Examen gynéco
o Autres tests selon éléments cliniques suspects

7. Sortie de l’hôpital :
- Critères de sortie de l’hôpital :
o SpO2 > 90% AA
o Enseignement TTT (anticoagulation, injections sc)
o Logistique assurée (RDV c/o médecin-TTT, infirmiers à domicile si besoin)
- Durée du TTT par AVK :
o INR cible : 2 – 3
o Dépend de la cause de l’EP :
▪ EP/TVP secondaire sur FR transitoire -> 3 mois de TTT
▪ EP/TVP idiopathique -> min 3 mois, sur le long terme si pas de CI (risque de
récidive annuel : 10%)
▪ EP/TVP récidivante ou FR sévère permanent (ex : cancer, thrombophilie familiale
clinique majeure (déficit AT, FV Leiden homozygote, combinaison d’anomalies) ->
sans limite de temps, avec réévaluation annuelle
o On arrête donc le TTT en fonction de :
▪ La qualité de l’anticoagulation (INR thérapeutique ?) -> si toujours trop élevé, on
peut passer aux ACOD (moins fluctuants et moins de risque d’hémorragie)
▪ EI (hémorragie grave sous AVK : 4 – 5% par an)
▪ Risque thromboembolique (cf. plus haut)
- Contention élastique :
o Si TVP proximale : bas de contention classe 2 (force de contention définie) jusqu’en-
dessous du genou pendant au moins 1 an (2x moins de risque de syndrome post-

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 thrombotique (= sensation de lourdeur/ claudication/ troubles trophiques. Touche 50%
des PTs qui ont eu une TVP))
- Imagerie de contrôle :
o CT ou US à 3 mois si dyspnée de stade 3 persistante (cœur pulmonaire chronique -> 1-4%
des cas).
o En l’absence d’une dyspnée de ce type, pas d’indication

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Problème 19 : Mme Servier

1. Epidémiologie :
- En 2020, la dépression unipolaire sera la 2ème maladie la plus importante (global burden), après
les affections cardiovasculaires
- Prévalence sur la vie de l’épisode dépressif (ED) unipolaire (F > H : 2 :1) :
o 5 - 12% chez l’homme
o 10 - 25% chez la femme
- Début à tout âge, avec 2 pics : 20s et 40s
- Le pronostic d’un ED unipolaire est généralement favorable : « restitutio quo ante » dans la
majorité des cas. Toutefois, rémission incomplète (symptômes résiduels) chez 20-30% des cas
o Evolution chronique à 2 ans chez 10-20% des cas
o Risque de suicide élevé (env. 15%)
o Le risque de rechute/récurrence augmente avec le nombre d’épisodes :
▪ Après le 1er ED -> 50-60% de rechutes
▪ Après le 2e ED -> 70% de rechutes
▪ Après le 3e ED -> 90% de rechutes
- Chez le généraliste : 10% au moins des patients reçus en Médecine de Premier Recours souffrent
de dépression, et 50% de ces patients se plaignent prioritairement ou exclusivement de
symptômes somatiques (troubles gastro-intestinaux, douleurs, perte de poids, etc.)
- Plaintes fréquentes qui doivent conduire à une investigation systématique d’un possible ED :
o Troubles du sommeil
o Asthénie
o Anxiété

2. Diagnostic de la dépression :
a. Facteurs de risque de la dépression :
- Solitude, surcharge de travail, évènements de vie négatifs, niveau socio-économique, maladies,
perte de travail, abus de substances, F>H (rapport 2 :1), facteurs génétiques (mais pas héréditaire),
dépression dans la famille (-> moins d’attention -> dépression), ménopause

b. Critères diagnostiques :
- Dépression : symptômes tous les jours pendant au moins 2 semaines. 3 principaux, à rechercher :
o Tristesse
o Anhédonie (perte d’intérêt pour les choses qu’on aime habituellement)
o Aboulie (difficulté à faire qqch)
- Signe de la sévérité d’une dépression peut aussi être la perte du travail, mauvais résultats scolaires,
etc.
- Investiguer la prise d’alcool (principalement, car est dépressiogène) et de drogues : consommation
peut augmenter avec la survenue de la dépression -> peut être le motif de la consultation (surtout
chez les jeunes)

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- Autres critères :
o ↘ Libido
o Variation de 5% du poids en 1 mois
- Aborder la suicidalité : PTs dépressifs très à risque de suicide (après OH, toxicomanes et personnes
âgées) -> idées suicidaires, plan défini, impulsions suicidaires, tentatives préalables et AF de suicide

c. Echelles psychométriques :
- Une évaluation psychométrique permet de passer en revue de manière systématique la plupart
des symptômes dépressifs -> évite de banaliser la sévérité de l’état clinique (critères diagnostic
quantitatifs simplifiés DSM-IV/CIM-10) : ici, chaque symptôme est qualifié, et on lui attribue un
score selon sa sévérité.
- Il s’agit de questionnaires pour évaluer la dépression ; chaque question est un symptôme, et sa
sévérité est notée, avec des exemples précis, facilitant le diagnostic. A la fin, on additionne les
points -> degré de dépression.
- On utilise :
o L’échelle de Hamilton (HAM-D)
o La MADRS (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale).
- Ces échelles peuvent aussi être utilisées pour le suivi, de manière à quantifier l’évolution du
patient, l’effet du traitement (surtout la MADRS, apparemment plus sensible de ce point de vue).

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3. Sous-types spécifiques de dépression :
- Episode dépressif majeur avec éléments atypiques : réactivité et positivité, gain de poids
significatif et/ou grand appétit, hypersomnie, haute sensibilité au rejet interpersonnel
- Dépression saisonnière : automne et intervalle début hiver jusqu’au printemps : dû au manque de
lumière -> les patients répondent bien à la luminothérapie
- Dépression mélancolique (ou dépression psychotique) : Dépression sévère, profonde, avec
anhédonie complète, réveil tôt le matin, perte de poids excessive et troubles de la pensée
o Symptômes psychotiques : délusions, culpabilité sévère, nihilisme, négativisme
o Atypique : symptômes psychotiques grossiers (perte des associations, hallucinations)

4. Etat dépressif secondaire :

- Plusieurs affections médicales et substances peuvent entraîner des symptômes dépressifs ;
on parlera alors d’état dépressif secondaire (plutôt qu’idiopathique, ou dépression primaire
unipolaire). Il faudra alors évidemment se concentrer sur le facteur étiologique causal sous-
jacent, plutôt que rester en symptomatique en traitant la dépression.

a. Principales pathologies pouvant entraîner des symptômes dépressifs :

• Affections endocriniennes et métaboliques :
o Hypothyroïdie
o Trouble de l’axe corticosurrénalien (Addison, Cushing)
o Diabète sucré
• Affections neurologiques : Parkinson, SEP, épilepsie, démence
• Maladies cardiovasculaires : infarctus du myocarde, AVC
• Maladies infectieuses :
o Hépatite
o Mononucléose
o HIV
• Affections rhumatismales et auto-immunes
• Affections respiratoires : Syndrome d’apnée du sommeil
• Affections tumorales :
o Carcinome du pancréas
o Carcinome rénal
o Masse intracrânienne
• Hypovitaminoses : carence B12 ou acide folique (B9)
• Troubles hématologiques : Anémie

b. Principales substances et médicaments qui entraînent des symptômes dépressifs :

• Substances engendrant dépendance et/ou abus :
o OH, BDZ, analgésiques, narcotiques, barbituriques, hallucinogènes, amphétamines,
cocaïne, cannabis
• Médicaments :
o Anabolisants
o Corticostéroïdes, interféron
o Contraceptifs
o B-bloquants
o Antipaludéen (méfloquine)
o Isotrétinoïne (rétinoïde utilisé dans le traitement de l’acné)
o Certains antiépileptiques

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c. Examen somatique à effectuer :
• Anamnèse et examen physique dirigés sur la plainte
• Examens complémentaires :
- Examen sanguin de base :
o FSC avec répartition -> anémie, leucocytose
o CRP/VS -> maladie inflammatoire, infection chronique (hépatite, TB, VIH)
o Electrolytes -> hyponatrémie, hypokaliémie
o Chimie -> HGT (diabète)
o Fonction hépatique (ASAT/ALAT/PAL) -> hépatite (virale/immune/médicamenteuse)
o Fonction rénale (créatinine, clearance par Cockroft) -> IRC
o Fonction thyroïdienne (TSH) -> hypothyroïdie
o Vitamine B12, acide folique (B9)
- Examens à pratiquer selon le contexte : ECG, EEG, CT-scan

5. Autour du diagnostic :
a. Implications du diagnostic :
- Même si le PT se plaint de symptômes somatiques au premier plan et qu’on pense à une
dépression, il est préférable de commencer par l’écoute et la prise en compte de sa demande
avant de parler de dépression -> examen somatique complet : permet d’exclure une cause
somatique, de rassurer le PT et d’établir une bonne relation TTT (en lui montrant qu’on prend en
compte ce qu’il dit)
- Les points importants à aborder lors du diagnostic sont de quittancer la souffrance du PT, de
discuter de la difficulté à accepter sa perte d’autonomie (par la dépression), fournir des
explications simples sur les causes neurobiologiques de la dépression (p. ex. anomalie de la
transmission de l’information d’une cellule à l’autre du cerveau; baisse de certains messagers
chimiques de l’information dans le cerveau, les neurotransmetteurs comme la sérotonine, la
dopamine et la noradrénaline), informer et rassurer le sujet sur les moyens thérapeutiques
disponibles et sur leur efficacité (pharmacothérapie, psychothérapie)
- Il peut être bon d’inclure les proches (toujours avec le consentement du PT). Cela a des avantages
et désavantages, mais en général, avantages > désavantages :
o Avantages :
▪ Réduction des tensions familiales (incompréhension du vécu du patient déprimé
(expliquer par exemple qu’il ne s’agit pas d’une maladie de la volonté))
▪ Soutien psychologique des membres de la famille, notamment conjoint et enfants
(détection précoce chez ces derniers de signes de souffrance et orientation vers le
spécialiste)
▪ Répondre aux questions du type : ce qu’il faut ou ne pas faire
o Désavantages :
▪ Ingérence de membres en conflit avec le PT dans la prise en charge -> dur à gérer
▪ Gestion d’informations confidentielles (infidélités, dettes, etc.)

b. Critères d’orientation vers un psychiatre :

- ED sévère avec symptômes psychotiques ;
- ED sévère avec idées suicidaires structurées et persistantes ;
- ED sévère + un trouble de la personnalité (typiquement borderline) ;
- ED léger-moyen lorsque le patient refuse la pharmacothérapie et envisage/souhaite être
soigné par une psychothérapie.
- Doute quant au diagnostic, la gravité du trouble (délire, suicidalité), la récurrence des épisodes
dépressifs ainsi que la chronicisation

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6. Traitement de la dépression :
a. Cadre général de la prise en soins :
- Etablir et maintenir l’alliance thérapeutique
- Informer le patient et ses proches
- Evaluer régulièrement l’intensité de l’ED (échelles psychométriques) et le risque suicidaire
- Monitorer la réponse au traitement (échelles psychométriques) et les effets secondaires
- Reconsidérer le diagnostic en cas de non réponse
- 1-2 visites par semaine sont recommandées pendant la phase aigue

b. Phases du TTT pharmacologique :

• Phase aigüe :
- Objectif : amélioration clinique -> fin quand rémission complète des symptômes
- L’amélioration intervient 2-4 semaines après le début du traitement pharmacologique (car
besoin de transcription de facteurs responsables/permissifs de leurs effets (ex : BDNF (Brain
Derived Neurotrophic Factor) -> FC pour la neurogénèse et plasticité cérébrale)
- La guérison est généralement obtenue au bout de 3-6 mois
• Traitement de continuation :
- Objectif : prévention de la réactivation de l’ED en cours (rechute)
- La pharmacothérapie est poursuivie pendant 6-12 mois dès que la rémission complète est
atteinte (= plus de symptômes mais l’épisode dépressif sous-jacent n’est pas guéri -> risque de
se réactiver si stop TTT)
o Si la dépression revient pendant cette période de 6-12 mois, on parle de rechute
• Traitement prophylactique ou de maintien :
- Objectif : prévention d’un nouvel ED distinct du précédent (récurrence) = récidive
- La durée de la pharmacothérapie pendant cette phase dépend du nombre d’ED préalables :
o 2-3 ans après 2 ED
o Entre 3 ans et à long terme après 3 ED
- NB : La poursuite du TTT est parfois dure à accepter : quand se sentent mieux, ne veulent plus
prendre le TTT (arrêt du TTT symbolise la guérison)

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c. Traitements pharmacologiques :
- Les ED légers-modérés répondent aussi bien à la psychoTTT qu’aux antidépresseurs ->
psychothérapie par spécialiste ou pharmacothérapie selon la demande du PT
o Dans tous les cas, un TTT pharmacologique seul ne suffit pas ! Il faut toujours l’associer à
des entretiens d’accompagnement réguliers (min. 1x/sem dans la phase aigüe)
o Les antidépresseurs permettent de diminuer la tension et de prendre plus de recul par
rapport au stress du quotidien
- Au début de la thérapie : association BZD avec antidépresseur -> but = juguler l’anxiété. La
prescription d’un inducteur du sommeil est également fréquente.
o Avantage des BZD : très peu d'EI, très peu de risque et efficaces (risque de dépendance
mais uniquement à des doses élevées et après un moment -> si bien pris, ok) ->
commencer par des petites doses et augmenter au besoin
o Somnifères : très proches des BZD mais pharmacocinétique est différente (action rapide
mais faible t1/2 -> permet l'induction du sommeil)
- Pour le choix de l’antidépresseur, la notion de mécanisme d’action n’est pas fondamentale (dans
le traitement d’un ED d’intensité moyenne au cabinet, tous les antidépresseurs se valent : 20
antidépresseurs, et tous ont une bonne efficacité pour 80% des PTs ambulatoire). Choix en
fonction des EI possible, ainsi que :
o De la tolérance
o De l’observance
o De la relation thérapeutique
o Du rôle persistant ou diminué des facteurs de stress
- Changement de TTT ou adaptation des doses :
o Si pas d’efficacité après 4 - 6 semaines de TTT (ou aucun effet après 2 -3 semaines) ->
changer de TTT (molécule avec un autre mécanisme d’action)
o Si réponse partielle après 2 -3 semaines -> augmenter la dose (mais pas changer de TTT)
o NB : Toujours penser à vérifier l’observance ± dosage des taux plasmatiques (observance,
métaboliseur rapide, problème d’absorption) avant d’adapter/changer le TTT
▪ Revoir le diagnostic : envisager d’autres maladies somatiques ou psychiatriques
▪ Considérer des facteurs sociaux qui entretiennent la dépression -> intervenir
- Si aggravation de la dépression : rajouter un AD ou un médicament potentialisateur de l'effet AD
(BZD > neuroleptiques > lithium)

• Mécanisme d’action des antidépresseurs :

- Les antidépresseurs agissent sur les monoamines, principalement sérotonine (5-HT) et
noradrénaline (NA) : ils ont pour but d’augmenter leur taux par :
o Inhibition de la recapture ou de la dégradation ou par
o Stimulation du relargage
• Rappel : cycle synthèse-dégradation de NA et 5-HT
- Noradrénaline : synthèse depuis la DA (depuis tyrosine) -> chargée dans vésicules synaptiques par
VMAT -> relâché dans fente synaptique
o Elimination de la fente synaptique par recapture (NET, dans les neurones et cellules gliales
adjacents). Une fois dans ces cellules : catabolisme par MAO-A et COMT
- Sérotonine : synthèse depuis le tryptophane (aa essentiel : si carence -> dépression par ↘ 5-HT) -
> chargé dans des vésicules synaptiques par VMAT2 -> relâchement dans la fente synaptique
o Elimination par recapture (transporteurs spécifiques et SERT -> terminaison
présynaptique). Catabolisme par MAO-A

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Classes Nom Effet EI Remarque
ISRS : Inhibiteurs Citalopram, Inhibent le transporteur Généralement bien tolérés, pas de CI Ont le moins d’EI -
sélectifs de la fluoxetine, SERT (non-compétitif) -> médicales > AD de première
recapture de la paroxetine, ↗ sérotonine et ↗ son ligne
sérotonine sertraline action • Gastro-intestinaux : N/V, diarrhée
• SNC : insomnie, nervosité
• Dysfonctionnements sexuels :
baisse de la libido, anorgasmie,
éjaculation retardée/impuissance
• Syndrome de sevrage (pas
fluoxetine)

ISRN : Inhibiteurs Reboxétine Inhibition de NET -> ↗ Alternatives pour

sélectifs de la NA et ↗ son action TTT de première
recapture de la EI semblables entre ISRN, ISRSN et ligne
NA IRND (agissant sur la NA) : variations de
ISRSN : Duloxetine, Inhibition de SERT et NET leur intensité entre les TTT
Inhibiteurs Venlafaxine -> ↗ 5-HT et NA et ↗ leur • GI : nausées
sélectifs de la action • SNC : insomnie, agitation, sudation
recapture de la • CV : hypoTA ortho (surtout
sérotonine et de bupropion)
la NA • Troubles de la fonction sexuelle
IRND : Inhibiteurs Bupropion • Inhibition de NET -> (pas avec Bupropion)
de la recapture de ↗ NA et ↗ son
la NA et de la DA action
• Inhibition de la
recapture de la DA
AD Mirtazapine Action sur α2 et 5-HT2a - • SNC : Sédation
noradrénergiques > aussi sédatif et • CV : hypoTA orthostatique
et hypnotique • Prise de poids
sérotoninergiques
spécifiques
IMAO : Moclobémide ↘ dégradation 5-HT et
Inhibiteurs NA
réversibles
sélectifs de la
MAO-A
Tricycliques Amitryptiline, • Inhibiteurs de la CI si troubles du rythme, IC, adénome Beaucoup d’EI,
clomipramine recapture des de la prostate, OH non sevré dont certains
monoamines : 5-HT > sont graves ->
DA • Anticholinergiques : sécheresse utilisés en 2ème
• Bloc des récepteurs buccale, vision floue, rétention ligne, si les autres
M, α1 et H1 urinaire, constipation AD ne marchent
• Efficaces et • Cardio-vasculaires : hypotension pas
puissants, mais AD orthostatique, tr. du rythme et de
anciens (50s), la conduction
beaucoup d’EI et • SNC : sédation, tr. du sommeil,
marge TTT étroite -> myoclonies, tremblements,
danger si surdosage convulsions, tr. cognitifs
• Divers : prise de poids,
impuissance

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- NB : Les EI des TTT agissant sur la sérotonine durent pendant quelques temps au début du TTT puis
passent -> prendre le TTT le matin (si on ne l'a pas pris à ce moment-là, pas le prendre plus tard,
sinon insomnie)

- Syndrome sérotoninergique :
- Mécanismes :
o Surdosage de médicaments qui ↗ activité 5-HT (interactions avec inhibiteurs de CYP)
o Médicaments sérotoninergiques associés entre eux
- Symptômes :
o Troubles SNC : confusion, agitation, convulsions, coma
o Troubles autonomes : hyperthermie, tachycardie, HTA, diarrhées, sudation profuse…
o Troubles neuromusculaires : myoclonies, tremblement, rigidité, ataxie…

• Stabilisateurs de l’humeur :
- Rôle : doivent être efficaces pour :
o Le traitement de la manie
o La dépression
o La prévention des rechutes
- Ex : Lithium (trouble bipolaire, TTT aigu de l’épisode maniaque), antiépileptiques (lamotrigine,
acide valproïque, carbamazépine (CBZ)), antipsychotiques (quétiapine, olanzapine)

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Problème 21 : Mme Tohm :

1. Perte de connaissance :
a. Diagnostic différentiel : AEIOU TIPS C :
- Alcool
- Epilepsie, Endocrine, Electrolytes
- Infection
- Overdose (intoxication)
- Urémie (IR)
- Trauma, Température (hypo ou hyperT°C), Tumeur
- Insuline (hypo/hyperHGT)
- Psychiatrique (simulation, attaque de panique (crise d’angoisse)
- Stroke (AVC, AIT vertébrobasilaire), Shock
- Cardiovasculaire (angor, infarctus, EP)

• Syncope : PC transitoire avec récupération spontanée et complète :

- Syncope vasovagale (la plus fréquente des syncopes réflexes) :
o Prodromes,
o Circonstances de survenue (atmosphère confinée, stress, etc.),
o Sujet souvent jeune ;
- Syncope par hypotension orthostatique :
o Circonstances de survenue (orthostatisme), médicaments hypotenseurs,
o Sujet âgé ;
- Syncope cardiaque :
o A l’emporte-pièce (++) ou à l’effort,
o Sujet âgé,
o Antécédents cardiologiques,
o Diagnostic à l’ECG (BAV permanent, troubles du rythme ventriculaire) ou Holter-ECG,
enregistrement hisien (+++) si BAV ou troubles du rythme paroxystiques, et
échographie cardiaque ;
- Syndrome du vol sous-clavier : sténose proximale de l’artère sous clavière -> diminution de la
perfusion de l’artère vertébrale et inversion de son flux -> PC (souvent quand exercice).
o TA différentielle > 20mmHg, souffle artère sous-clavière (auscult. Dans creux sous-
claviculaire), diminution du pouls du côté atteint.
- Syncope inexpliquée :
o Test d’inclinaison (tilt-test),
o Implantation d’un enregistreur ECG (Holter implantable) si syncopes récidivantes.
• Autres malaises plus rares :
- Ictus amnésique,
- Narcolepsie-cataplexie.

b. Sévérité du coma :
- La sévérité du coma est évaluée en fonction du score de Glasgow (GCS) :
o GCS 8 -> coma léger
o GCS 6 et 7 -> coma de moyenne sévérité
o GCS < 6 -> coma sévère

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2. Traumatisme crânien :
- Enormes variations de la conséquence d’un trauma du SNC en fonction de sa localisation (peut
aller d’aucune manifestation à la mort, même pour un territoire minime lésé)

a. Types de lésions : 3 types, qui peuvent coexister :

• Fracture du crâne :
- L’énergie cinétique qui cause une fracture du crâne est dissipée au niveau des sutures
- Signes de fracture de la base du crâne : symptômes d’atteinte des NC ou de la région
cervicomédullaire, hématome mastoïde ou périorbitaire, sortie de LCR par le nez ou les oreilles
(! peut causer une méningite !)
- Vocabulaire :
o Fracture diastatique : fracture qui traverse une suture (et l’élargit -> surtout chez les
enfants < 3 ans)
o Fracture déplacée du crâne : si l’os pénètre dans la cavité crânienne d’une distance
plus grande que son épaisseur

• Lésions parenchymateuses :
- Commotion cérébrale : syndrome suivant un choc à la tête et qui peut se caractériser par : une
perte de conscience/ arrêt respiratoire transitoire/ perte de réflexes. Récupération complète par
la suite mais amnésie circonstancielle persistante, sans amnésie rétrograde ni antérograde.
Souvent associé à des céphalées et nausées.
o Physiopathologie de l’arrêt de la fonction nerveuse inconnue mais changements
biochimiques et physiologiques : dépolarisation, déplétion en ATP, altération de la
perméabilité vasculaire
- Lésions parenchymateuses directes : dues à un déplacement rapide du tissu cérébral ->
interruption de la vascularisation -> hémorragie / dégâts tissulaires / œdème. Lors d’un
traumatisme, il peut y avoir deux lésions parenchymateuses : une au site de l’impact (coup) et une
autre à l’opposé, due au choc du cerveau contre la boîte crânienne lors de la décélération
(contrecoup). Il y a deux types de lésons parenchymateuses :
o Contusion (transmission d’énergie cinétique aux tissu)
o Lacération (trauma pénétrant qui déchire le tissu)
o Les anciennes lésions traumatiques du cerveau sont appelées plaques jaunes (à cause de
leur apparence histologique) et peuvent être des sites de foyers épileptiques.
- Lésions axonales diffuses : Lésion traumatique de la substance blanche du compartiment
supratentoriel et du tronc. Elles sont dues à une lésion de l’axone au niveau du nœud de Ranvier -
> altération du transport axonal -> œdème (associé avec hémorragie focale)
o Lésions axonales diffuses chez 50% des patients dans le coma après un TC !

• Lésions traumatiques vasculaires : Elles peuvent causer différents types d’hématomes : épidural,
sous-dural, sous arachnoïdien, intraparenchymateux, fistule artérioveineuse (rupture de la
carotide interne dans le sinus caverneux). L’hématome comprime le parenchyme cérébral et cause
des symptômes neurologiques

b. Hypertension intracrânienne :
- HTIC = PIC > 200 mmH2O / 15 mmHg (N= 65 – 195 mmH2O / 5 – 15 mmHg) quand le patient est
couché
- Vcavité crânienne = Vcerveau + Vsang + VLCR = constante -> l’augmentation de la PIC est due à
l’augmentation du volume d’un de ces 3 compartiments
o Vcerveau : œdème cérébral, tumeur
o Vsang : thrombose veineuse cérébrale, hémorragie intracrânienne
o VLCR : hydrocéphalie

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c. Œdème cérébral :
- Peut se produire dans le cadre de plusieurs pathologies. Ils peuvent être locaux ou généralisés. A
l’IRM, on les visualise mieux en pondération T2.
- Deux types principaux (+ un troisième) :
o Œdème vasogénique (le plus fréquent, plutôt dans les lésions cérébrales focales) : dû à
une atteinte de la BHE -> augmentation de la perméabilité vasculaire -> liquide dans le
milieu EXTRAcellulaire du parenchyme cérébral (touche plus la matière blanche que la
grise car l’œdème s’accumule plutôt le long des tractus cérébraux)
o Œdème cytotoxique (plutôt dû à des ischémies, hypoxies, hyponatrémie ou
intoxications) : lésion des membranes cellulaires des neurones ou de la glie : (altération
du transport ATP-dépendant (Na+/K+- ATPase) -> accumulation de Na+) -> augmentation
de liquide INTRAcellulaire
o Œdème interstitiel : hydrocéphalie communicante -> augmentation de la pression de LCR
-> mouvements passifs de LCR des ventricules aux régions périventriculaires (transsudat
périventriculaire)

3. Hématome épidural :
• Généralités :
- Un hématome épidural est dû à un saignement artériel (le plus souvent
artère méningée moyenne). Ne passe pas les sutures crâniennes -> forme
de lentille
- Le plus souvent, survient suite à une fracture du crâne (principalement au
niveau de l’os temporal).
o NB : Chez les enfants, l’os est déformable et peut léser une artère
sans fracture ! L’hémorragie à lieu au niveau de la fracture
• Manifestations :
- Intervalle libre (ou lucide) fréquent (TC -> PC -> normalisation du GCS puis
replonge) : représente la période où le cerveau ne subissait aucun
dommage (pas de lésion primaire puis compression progressive par l’hématome)
- Ce type d’hématome peut s’expandre rapidement (symptômes en maximum quelques heures
mais évolution rapide à très rapide !).
• Prise en charge :
- Un TCC même mineur peut évoluer dans les premières heures (ex : hématome épidural) ->
surveillance neurologique rapprochée (GCS) et monitoring (signes vitaux)
- Examen physique : examen neuro (latéralisation si hémorragie) et des signes vitaux (atteinte
du TC -> bradycardie, hyperTA, perte des réflexes pupillaires) :
o NB : Triade de Cushing : hyperTA, bradycardie et troubles respiratoires (ex :
respiration de Cheynes-Stokes) -> signe d’HTIC
- Examens complémentaires : CT scan, sauf si évolution rapide : le délai entre le traumatisme
et le premier signe de détérioration est le temps dont on dispose pour décomprimer le cerveau
sans avoir de dégâts irréversibles (peut être de 20 min => Aller vite !!!)
- TTT : si signes d’HTIC -> neurochirurgie d’urgence !
- Attention : le trouble de la conscience peut être faussement attribué à des causes externes au
traumatisme (OH, toxiques) et masquer la cause réelle et l’urgence de la situation !

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4. Hématome sous-arachnoïdien :
• Généralités :
- Une HSD est d’origine artérielle ou veineuse. Le sang va entre les sillons -> aspect plus diffus
au CT
- Incidence/an : 1/10’000
- Etiologies :
o Rupture d’anévrisme (le plus souvent sacculaires, 75%) : syndrome méningé + troubles
de la conscience ou neurologique
o Malformation artério-veineuse (MAV, 6%) : peloton de
vaisseaux (nidus) cortico-sous-cortical -> crise d’épilepsie
si rupture. En général, cause aussi un hématome
parenchymateux -> déficit neuro localisé
o Traumatique : rupture veineuse dans l’espace sous-
arachnoïdien
o Sans substrat : hémorragie sans cause trouvée. En général,
dû à rupture des veines entourant le TC, bon pronostic
- Sévérité : évaluée par l’échelle de Fisher (critères Rx) ou WFNS
(World Federation of Neurosurgical Surgeons) :
o 0. anévrysme non rompu
o 1. GCS 15
o 2. GCS > 12
o 3. GCS >12 et déficit moteur
o 4. GCS > 6 avec ou sans déficit moteur
o 5. GCS < 7 avec ou sans déficit moteur
• Manifestations :
- Un pt avec une AF+ a 4 fois plus de risque de présenter une HSA
- Céphalée sentinelle + examen neurologique normal dans 10-15% des cas
- Précédée par un effort dans 30% des cas
- Une HSA provoque des symptômes méningés après plusieurs heures (irritation des méninges
par le sang) -> Brudzinski (flexion de la nuque -> flexion des jambes), Kernig (ramener les
jambes sur le bassin -> plie les genoux) et contre-Kernig (impossible de s’asseoir jambes
tendues), raideur de nuque (rotation libre mais flexion impossible)
• Prise en charge :
1) CT-scan dans les 24h : excellente
sensibilité
o Permet de voir le sang
(hyperdense) dans les citernes
sous-arachnoïdiennes ou les
sillons corticaux
o CT injecté permet de voir
l’anévrisme (mais faible
sensibilité)
- CT-scan à 3 jours : sensibilité 50%
2) PL : Si CT négatif mais histoire clinique
typique -> PL -> centrifugation ->
recherche de cellules hématophages +
analyse du surnageant :
o Erytrophages -> phagocyte qui
a mangé un érythrocyte
o Aspect citrin (bilirubine)
o On fait 3 tubes pour être sûr
qu’il y ait toujours autant
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 d’érythrophages : si on a lésé des vx avec la ponction -> diminuent, si sang dans le LCR
-> reste cste
3) Angio-CT / angiographie cérébrale : choix thérapeutique

5. Hématome sous-dural :
• Généralités :
- Un hématome sous-dural est d’origine veineuse (veine perforantes ou
« bridging veins », qui relient la surface du cortex aux sinus duraux), passe
les sutures mais pas la ligne médiane -> plus plat, sur le côté et n’entre pas
dans les sillons (touche plus souvent la partie latérale du cerveau)
- Etiologies : Traumatisme : Mécanisme : le cerveau a une certaine mobilité
dans la boîte crânienne, mais les sinus veineux sont fixés -> un
déplacement du cerveau peut léser les veines à leur point d’entrée dans
l’espace sous-dural -> hémorragie (en général controlatéral à l’impact +
contusion).
o Plus fréquent chez les personnes âgées (atrophie cérébrale ->
veines étirées et le cerveau a plus de place pour bouger) et les enfants (veines perforantes
plus fines et fragiles. Ex : shaken baby syndrome)
• Manifestations :
- Les manifestations sont plus tardives que pour les hématomes épiduraux (en général dans les
48h, mais peut être plus long), et en général non-localisées (ex : céphalées, confusion,
détérioration neurologique le plus souvent progressive)
- En général pas associé à un intervalle libre car très souvent, une contusion cérébrale est
associée (en général, controlatérale à l’impact) -> symptômes = direct si important

6. Hématome intracérébral : Rupture de petites branches intracérébrales

7. Thrombose veineuse cérébrale :

• Généralités :
- Cause peu fréquente d’AVC en comparaison avec les causes artérielles
- Mortalité : 7-48% (selon le PT et ses comorbidités) -> morbidité importante -> besoin d’un Dx
précoce pour TTT rapidement cette pathologie !
- Touche tous les âges et les deux sexes, mais plus fréquent chez les jeunes femmes (20 – 35 ans)
sous contraception orale ou grossesse. Autres FR : tout ce qui ↗ coagulation :
o Grossesse, post-partum, contraception orale, hormonothérapie
o ATCD familiaux ou personnels de TVP/EP
o ATCD de fausse couche (peuvent être dues à des coagulopathies)
o Coagulopathies héréditaires/acquises: déficit en proteine C, S, mutation du facteur II, V),
Ac anti-phospholipides, Ac anti B2GP1, anticoagulant lupique
o S. hyperviscosité sanguine (Waldenström, myélome multiple)
o Maladie inflammatoire (Crohn, RCUH), collagénoses, granulomatoses (Behçet, LES etc.)
o Néoplasie
o Causes infectieuses (sinusites, otites, méningites, etc.)
o TCC

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 o S. nephrotique
o Désydratation, corticoïdes, chimio
o Cathéter jugulaire, injéctions parentérales, post-PL, thyrotoxicose

• Manifestations : peu spécifiques : les manifestations suivantes doivent toutefois y faire penser :
o Céphalées inhabituelles
o Crises d’épilepsie (± morsure de langue et perte d’urine)
o Troubles de l’état de conscience (ex : PC)
o Déficits neuro focaux (ex : troubles du langage, comme une
anomie (perte de mots)).
- DDx : pathologie cérébrale (AVC, hématome), pathologie
infectieuse (méningo-encéphalite), trauma crânien, pathologie
tumorale, pseudotumor cerebri (HTIC idiopathique), syndrome du
sinus caverneux et état de mal épileptique
• Prise en charge :
1) Imagerie :
- CT-scan natif (A) avec phlébo-CT (B) ou phlébo-IRM :
o Permet de voir des thromboses, ainsi qu’une ischémie
cérébrale ou hémorragie cérébrale associée
- PL : Si CT injecté non praticable. A rechercher : pression
d’ouverture et hématophages
- Artériographie cérébrale avec phlébographie (en 2ème intention)
2) Labo :
- D-dimères (>500 ng/mL mais négatifs après 2-3 semaines)
- FSC, crase spéciale (prot S, C, antithrombine III, anticoagulant
lupique, mutations du Facteur II et V de Leiden)
- Ac anti phospholipides et anti cardiolipines
3) EEG : recherche d’un foyer épileptique focal ou généralisé : EEG pathologique pendant les
crises (utile par exemple si état de mal non-convulsivant : trouble de la conscience et neuro
sans convulsions -> EEG permet de poser le Dx). Aussi possible que patho entre les crises
(anomalies intercritiques) mais pas dans une majorité des cas -> on peut le faire en espérant
trouver qqch
• Traitement :
- Anticoagulation (héparine IV, acénocoumarol : INR 2.5)
- Thrombolyse/thromboaspiration/thrombectomie selon les cas

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 Problème 22 : M. Paretic :

I. AVC : généralités :

1. Territoires anatomiques :
- Carotide interne : Système antérieur
o Artère ophtalmique -> œil + orbite
o Artère hypophysaire -> hypophyse
o Artère cérébrale moyenne (sylvienne) -> face latérale des
hémisphères, partie supérieure et genou de la capsule interne
o Artère cérébrale antérieure -> face médiale des hémisphères, bras
antérieur et genou de la capsule interne
▪ A. communicante antérieure -> polygone de Willis
(anastomose ant-post)
▪ A. récurrente de Heubner -> noyaux de la base, chiasma
optique, partie antérieure de la capsule interne, partie
antérieure de l’hypothalamus
o Artère choroïdienne antérieure -> partie postérieure de la capsule
interne, hippocampe et uncus
o Artère communicante postérieure -> polygone de Willis
(anastomose ant-post), genou de la capsule interne
- Vertébrales : système postérieur : -> TC et cervelet
o PICA -> tronc et cervelet
o Tronc basilaire
▪ AICA -> cervelet
▪ ACS -> cervelet + tronc
▪ Artère cérébrale postérieure -> face inférieure et
caudale des hémisphères

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 2. Causes, épidémiologie et classification :
- Les AVC peuvent concerner les artères (AVC ischémique ou hémorragique) et les veines
(« ramollissement hémorragique » : si obstruction -> sortie de sang par ↗ P et stagnation -> ↘ O2
et nutriments)
- Epidémiologie : environs 16’000/an en Suisse, dont 800 aux HUG
o 1ère cause d’invalidité acquise, 2ème cause de démence et 3ème cause de décès en EU
- Mortalité : 8 – 15% à 30 jours, 44% à 5 ans
- Classification : AVC ischémiques (85%) et hémorragiques (15%)

II. AVC ischémiques (= infarctus ou ramollissement cérébral) : 85%

1. Généralités :
- FR : âge, sexe M, génétique (AF), ATCD d’AVC, FA, sténose carotidienne, diabète, tabac,
cholestérol, migraine, contraceptif, etc.
- Critères cliniques :
o Installation brusque
o Intensité maximale d’emblée (si AVC lacunaire : peut être progressif ou fluctuant sur
quelques heures)
o Caractère focal des symptômes : doivent correspondre à un territoire vasculaire
o Caractère déficitaire des symptômes
- Causes :
o Embolique et thrombotique artériel (20 – 30 %) : sténose athéromateuse de la carotide,
artère vertébrale ou aorte, dissection, etc.
o Cardio-embolique (20%) : FA, thrombus sur akinésie suite à un infarctus, endocardite,
paradoxal sur FOP, myxome, valve mécanique, etc.
o Lacunaires (20%) : microangiopathiques, surtout dus à l’HTA
o Autres causes :
▪ Thrombotique
• Vasculite systémique (lupus), infectieuse (méningite, HIV), vasculite de
Horton
• Anomalie de la crase (mutation du fV, antiphospholipides, etc.)
• Anomalies hématologiques (drépanocytose, etc.)
▪ Vasospasme (HSA, drogues, médicaments, etc.)
▪ Hypoperfusion + athérome carotide (ou ailleurs)
▪ Embolies graisseuses/ gazeuses, tumorales, amniotiques, etc.
▪ Encéphalopathie mitochondriale

2. Prise en charge :
a. Anamnèse :
- OPQRST : surtout début d’apparition des symptômes, mode d’apparition, localisation (-> type
de lésion suggéré)
- Dans les ATCD, rechercher :
o BMI
o Athérosclérose : ATCD coronariens, claudication intermittente
o Diabète, dyslipidémie
b. Examen physique : neuro, cardiaque (+ pouls et auscultation carotides)
- Si hémisyndrome : rechercher d’autres signes corticaux (hémianopsie, troubles du langage,
apraxie, agraphie, etc.) -> permet de déterminer si atteinte corticale ou de la ME
o Si hémiplégie D -> Visage bouge à G mais ptose à D (ispilatéral)

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 - NB : Aphasie : les gens ont de la peine à trouver les mots (anomie)
o Aphasie antérieure (Broca) : langage peu fluent, compréhension mieux préservée ->
pour tester, faire montrer par exemple 3 objets à la suite avec le doigt (1 seul = trop
simple)
o Aphasie postérieure (Wernicke) : langage fluent, compréhension plus atteinte. Jargon
(on ne comprend plus ce que le PT essaie de dire, comme si autre langue)
o Aphasie globale : les deux sont touchés
o Aphasie de conduction : pas de répétition possible
- Dysarthrie : les gens trouvent les mots mais ont de la peine à les articuler
o Pour distinguer aphasie et dysarthrie : faire nommer des objets (mais pas trop simple :
p.ex. stylo et montre = trop facile)
c. Examens complémentaires :
- Labo :
o Ht, Hb, thombocytes
o HGT -> hypoHGT peut imiter un AVC !!!
o Coagulation : PTT et TP -> anomalie de la crase ?
o Lipides : TG, cholestérol total, LDL et HDL -> FR de l’AVC ?
- Imagerie :
o CT-scan natif -> ne permet pas de voit l’AVC en aigu mais d’exclure une hémorragie ou
une autre cause (abcès, tumeur, etc.). Permet aussi de vérifier que AVC pas
complètement constitué (si neurones déjà morts -> TTT sert à rien !)
o CT avec séquences angiographiques : permet de voir un mismatch : différence entre le
flux et le volume sanguin dans une
o zone cérébrale -> correspond à la zone de pénombre (sauvable).
o IRM cérébrale au 3ème jour : recherche de lésions (hyperintenses)
o US des vaisseaux du cou et intracrâniens -> sténose ?
- ECG (-> FA ?) : une FA peut être intermittente -> ECG peut passer à côté -> faire un
enregistrement en continu -> R-test (sur une semaine) ou Holter (24h)
- Rx thorax : cardiomégalie (IC -> bas débit -> AVC) ?

3. Traitement :
- Lors d’un AVC, les neurones de la zone de pénombre cessent de fonctionner puis meurent. Si
on agit vite (avant que les neurones meurent), on peut permettre la reperfusion des territoires
mal irrigués et récupérer les déficits -> time is brain !
a. TTT médicamenteux de l’AVC en stade aigu :
• Thrombolyse (jusqu’à 4h30) : t-PA recombinant
- Indications :
o AVC < 4h30 (mais cible = < 30 minutes)
o Score NIH > 5, sauf si aphasie
o Neuroradiologie : absence d’hémorragie, d’œdème ou d’hypodensité prenant > 1/3 du
territoire de l’artère cérébrale moyenne
- Contre-indications :
o Déficit clinique rapidement régressif
o AVC récent (moins de 3 mois)
o ATCD de trauma crânien ou de chirurgie récente (< 21 jours)
o Crise convulsive à l’installation de l’AVC
o TA > 185/110, HGT <2.5 ou > 22 mM, INR > 1.7, thrombocytes > 1.2mio/mm3

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• Thrombectomie (jusqu’à 8h) : on va dans l’artère touchée avec un stent monté sur un ballonnet -
> gonflé où thombus -> on le retire et le caillot vient avec
- Indications :
o Occlusion proximale (portion terminale de la carotide interne, de l’artère cérébrale
moyenne (M1 et M2), de la cérébrale antérieure (A1) ou postérieure (P1) et du tronc
basilaire)
o Timing depuis l’AVC :
▪ Si AVC < 4h30 : thrombolyse puis thrombectomie
▪ Si AVC entre 4h30 et 8h : thrombectomie uniquement

b. Contrôle des paramètres neurologiques et généraux :

- Lit strict, hydratation (NaCl 0.9%), laisser à jeun
- Surveillance : neuro (NIH et GCS), TA, monitoring cardiaque, SpO2, HGT, T°C
- Prévention de la TVP (bottes anti-thrombotiques ou médicament) et de la bronchoaspiration
- Neuro-rééducation : Physio-, ergothérapie et logopédie à instaurer tout de suite

c. Mesures de prévention secondaire :

- Antiagrégant plaquettaire (AAS ou clopidogrel : clopidogrel mieux mais il y a des PTs non-
répondeurs !)
- Statines (but : LDL < 1.8mM)
- Après 48-72h : TTT de l’HTA -> but < 140/90 (idéal = 130/85 ou 120/80 si diabète)
- Selon évolution : TTT chirurgical ou stent de la sténose carotidienne à discuter :
endartériectomie si sténose carotidienne > 50%
- Anticoagulation selon le cas (FA, valve artificielle, akinésie + thombus, etc.)
- Eliminer/ diminuer les FR : équilibrer diabète, stop tabac/OH/contraception ou TTT hormonal,
TTT apnée du sommeil, activité physique, perte de poids, régime alimentaire, etc.

d. Suite du TTT :
- Neuro-rééducation : Physio-, ergothérapie et logopédie : Plasticité cérébrale -> rééducation
peut permettre d’activer de nouvelles voies pour compenser (n’est rééduqué que ce qui est
stimulé -> utiliser ce qu’on veut stimuler : très spécifique)
o Jusqu’à 3 mois après l’AVC : plasticité augmentée car rupture de la BHE et beaucoup
de facteurs de croissance
- Soutien psychologique (risque de dépression du PT et de sa famille)
- Eventuellement : médicament anti-spastique (ex : toxine botulique pour diminuer la
spasticité)
- Ergothérapie : aménagement du domicile ou placement selon taux de dépendance et soutien
possible par l’entourage

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III. AVC hémorragiques : 15%
- FR : sexe (H), âge, africains/asiatiques, HTA (RR = 3.7), OH (RR = 3.4)
- Critères cliniques :
o Début brutal/progressif en quelques heures
o Céphalées et vomissements (sur HTIC ou si sang dans 4ème ventricule -> irritation de
l’area postrema)
o Troubles de la vigilance, crise d’épilepsie
o Signes déficitaires focaux
- Diagnostic :
o CT natif : hyperdensité (puis isodense -> hypodense avec le temps)
o IRM : hypointensité T2
- Causes :
o HTA (micro-anévrysmes de Charcot et Bouchard : souvent au niveau des noyaux gris
centraux, capsule interne, thalamus, pont et cervelet)
o Amyloïdose
o Médicaments : anticoagulants, antiplaquettaires, anomalies de la crase (dont celles de
l’éclampsie)
o Malformations vasculaires (MAV, cavernomes, anévrismes)
o Tumeurs (ex : glioblastomes) et métastases (ex : mélanome)
o Vasculites (mais causent AVC ischémiques > hémorragiques)
o Drogues (amphétamine, cocaïne, etc.), sympathomimétiques (dont
décongestionnants nasaux avec phénylpropanolamine), SSRI, Gingko biloba, etc.
- TTT :
o Contrôle de la PIC et de l’HTA (TA détermine le pronostic vital immédiat -> la baisser,
sauf si Cushing)
o Chirurgie si engagement
o TTT hémostatique (VIIa recombinant)
o Selon cause : embolisation MAV, coil ou clip pour anévrisme

IV. AIT :
1. Généralités :
- Définition : AIT = déficit neurologique de brève durée (< 1h en général, et ne dépasse pas les
24h) et sans lésion cérébrale (CT-scan ou IRM)
- Risque d’AVC de 5-10% dans les 7 jours après un AIT, surtout dans les 48 premières heures ->
hospitalisation pour surveillance (et réagir rapidement si AVC)
o Risque de 20-40% d’AVC dans les 3 mois après un AIT
o 20-40% des PT ont présenté un AIT dans la semaine précédent un AVC
2. Présentation : variée : troubles visuels, du langage, moteurs, sensitifs, vertiges, ataxie, etc.
3. Prise en charge :
- Même prise en charge et investigations que pour l’AVC. Différences :
o Hospitalisation plus courte
o IRM cérébral très important : la nouvelle définition de l’AIT est basé sur la présence ou
non de lésions visibles à l’IRM -> permet de différencier AIT et AVC
- NB : très important de trouver la cause pour la TTT et éviter l’évolution vers un AVC
- Anticoagulation : selon balance bénéfice – risque entre risque d’AVC dans l’année (score
CHADS2) et risque hémorragique dans l’année sous anticoagulant (score HASBLED)

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 - Décision d’hospitalisation ou investigation en ambulatoire : basée sur le score ABCD2, qui
prédit le risque de récidive :
o Risque faible : < 4
o Risque modéré : 4-5
o Risque élevé : > 5

Score ABCD2
Age ≥ 60 ans 1 pt
Blood pressure : TA ≥ 140/90 mmHg 1 pt

Clinique
Faiblesse unilatérale 2 pts
Trouble du langage sans faiblesse 1 pt
Durée des symptômes
60 minutes 2 pts
10 – 59 minutes 1 pt
< 10 minutes 0 pt
Autre (2)
Diabète 1 pt

- NB : le score ABCD3 ajoute :

o La notion de récidive dans les 7 jours précédents
o Les données de l’imagerie vasculaire (sténose de > 50% de la carotide interne)
o Les données de l’imagerie cérébrale

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