Pembahasan SOCA III Angkatan 2017 (For Released) - Rev 11 Desember 2020

KOMPILASI JAWABAN PEMBAHASAN LENGKAP
SOCA III 2017

(7 DESEMBER 2020)
Untuk:
ZAVIER 2017
ⒸShaolin SOCA
Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 0

DAFTAR ISI
STATION 1 (ENDOMETRIOSIS) .........................................................................................1

STATION 2 (DIABETES MELITUS TIPE 2) ......................................................................5
STATION 3 (GASTROENTERITIS E.C. ROTAVIRUS) .................................................. 9
STATION 4 (TENSION-TYPE HEADACHE) .................................................................... 14
STATION 5 (GRAVE’S DISEASE) .................................................................................... 17
STATION 6 (KEJANG DEMAM) ...................................................................................... 23
STATION 7 (KANDIDOSIS VULVOVAGINITIS) .......................................................... 33
STATION 8 (MENINGITIS BAKTERIAL) ...................................................................... 37
STATION 9 (MILIARIA) .................................................................................................... 44
STATION 10 (OTITIS MEDIA SUPURATIF AKUT STADIUM PERFORASI) .......... 50
STATION 11 (URETRITIS GONORE) ............................................................................. 55
STATION 12 (HEPATITIS A) ............................................................................................ 60
STATION 13 (PUTUS ZAT OPIOID) ................................................................................ 66
STATION 14 (DIABETES MELITUS TIPE 1) ................................................................. 75
STATION 15 (BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA) ................................................... 84
STATION 16 (PYELONEFRITIS AKU DENGAN URETEROLITIASIS) ................... 89
STATION 17 (GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP) ........................................................ 93
STATION 18 (GANGGUAN PANIK) ................................................................................ 98
STATION 19 (SKIZOFRENIA PARANOID).................................................................. 105
STATION 20 (HEMOROID GRADE 4)........................................................................... 111

STATION 1 - ENDOMETRIOSIS (Oleh: DS)
Identitas
Nama: Mrs. A (23 y.o) Education: Senior High School
Status: Single (belum menikah) Ethnic: Javanese
Sex: Female
Anamnesis
Chief complaint: Pain at lower abdomen (Pada keluhan utama, didapatkan nyeri pada regio abdomen
bawah; dapat dipikirkan ke sistem pencernaan, sistem reproduksi, dan sistem tr. urinarius).
History of present illness

Patient felt an excruciating pain at her lower abdomen since an hour ago. The pain came of sudden, sharp,
localised, and was getting worse as the time went by. It did not decrease as the position changed. When
the pain came, patient hovered as in almost fainted. This kind of abdominal pain regularly comes every
month while she has her period (ada dismenorea = nyeri saat haid). The pain usually decreases as she
took a pain killer. There are no sign of nausea and vomiting. Sometimes she feels pain when urinating
and defecating (Ada disuria = nyeri saat berkemih dan Dyskezia = nyeri saat defekasi)
Menstruation history
Menarche at 9 years old. Menstrual cycle is 21 days (siklus haid pasien lebih cepat dari normal, siklus
haid normal = 24-35 hari), duration 6-8 days (durasi haid pasien memanjang, durasi haid normal = 3-5
hari) -> karena siklus haid lebih cepat dan durasi haid memanjang -> MENORRHAGIA! First day of
menstruation was 2 days ago (HPHT). Used 5-6 sanitary napkins a day. -> metroragia
Medication history: Mefenamic acid 3 x 500 mg when in great pain
Riwayat Keluarga : Ibu dan kakak perempuannya memiliki kondisi yang sama (faktor risiko: genetik)
Kebiasaan sosial : Terkadang merokok (bisa jadi hal yang memperburuk nyerinya)
Pemeriksaan fisik
KU : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
TD : 110/70 mmHg (dalam batas normal = dbn)
HR : 96x/min (dbn)
RR : 28x/min (takipnea sebagai respons dari nyeri yang dialaminya)
Suhu : 36,7०C (Axila) (dbn)
Kepala dan leher : Batas normal
Dada : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen :
- Inspeksi : datar
- Palpasi : supel, ada massa di kuadran kanan bawah abdomen, massa berbentuk lingkaran
dengan ukuran kurang lebih 7 cm. Tenderness terjadi pada saat ditekan pada area suprapubik,
kiri dan kanan regio inguinal. Nyeri tekan juga terasa saat tekanan dari jari dilepaskan pada area
tersebut. Hati tidak teraba, dan tidak ada defans muskular. Nyeri pada LLQ.
- Percussion : timpani pada semua regio abdomen (dbn)
- Auscultation : suara usus 5-6x/menit (dbn)
Ekstremitas : batas normal
Vaginal toucher : tidak diperiksa
Rectal toucher : tonus sfingter baik, tidak ada kolaps pada ampula rekti, mukosa rektal halus, ukuran dan
bentuk uterus normal, posisi juga normal (anteflexi). Massa teraba dari “left adnexa” dengan ukuran
kurang lebih 7 cm. Bagian atas massa tidak bisa didefinisikan, nyeri tenderness pada regio jam 1 (1
o’clock region)
Hasil laboratorium
1. Hematologi; Hb : 11,6 mg/dL (Hb wanita normal = 12-14 mg/dL) , Ht 34% (Ht wanita normal =
37-43%), Leukosit 8.700/ul, Diff count : 0/2/2/60/35/1 , Trombosit 201.000/ul
2. Urinalisis: spesific gravity 1,010, protein (-), Leukosit 0-1/lapang pandang besar, eritrosit (-),
Bakteri (-) Pemeriksaan urinalisis dbn
3. USG; uterus anteflexi, ukuran dan bentuk normal, massa berada pada kiri adneksa, ukuran
7.5x5.2 cm, multiocullar dengan hiperekoik di dalam massa. Kanan adneksa dengan batas normal.
● WD (Diagnosis kerja): Endometriosis. Alasan dipilih: faktor risiko (genetik dan belum menikah),
dismenorea, dyskezia, irregular mestrual period, ada massa di kiri adneksa di hasil USG.
● DD (Diagnosis banding):
○ Kista ovarium.
■ Alasan dipilih: nyeri abdomen, ada perdarahan abnormal uterus, gangguan
berkemih dan defekasi.
■ Alasan disingkirkan: Pada USG, harusnya didapatkan gambaran kistik seperti
kantong).
○ IBS (Inflammatory bowel syndrome).
■ Alasan dipilih: nyeri abdomen, predileksi pada wanita.
■ Alasan disingkirkan: biasa terdapat perubahan defekasi, seperti: diare,
konstipasi.
○ Infeksi saluran kemih (sistitis).
■ Alasan dipilih: sistitis biasa terjadi pada wanita, ada keluhan disuria.
■ Alasan disingkirkan: hasil urinalisis dalam batas normal, tidak ada frekuensi-
urgensi.
● Definisi: kelainan ginekologi jinak yang sering diderita oleh perempuan usia reproduksi yang
ditandai dengan adanya stroma endometrium di luar letaknya yang normal. Endometriosis paling
sering ditemukan pada peritoneum panggul, tetapi dapat juga ditemukan di ovarium, septum
rektovaginal, ureter.

● Etiologi: Etiologi masih belum diketahui, namun dikaitkan dengan faktor genetik dan menstruasi
retrograde.
● Faktor risiko:
○ Faktor genetik (ibu dan kakak perempuan mengalami hal yang sama)
○ Wanita dengan periode haid yang banyak dan lama
○ Menarche dini (<8 tahun berdasarkan IDAI, normalnya usia menarche 8-13 tahun) dan
menopause lama (rata-rata usia menopause wanita di Indonesia 55 tahun)
● Patofisiologi dan patogenesis:
○ Teori Sampson (Retrograde menstrual): refluks haid dan implantasi sel endometrium di
dalam rongga peritoneum.
○ Teori Halban: koelemik metaplasia -> akibat stimulus tertentu terutama hormon, sel
mesotel berubah menjadi sel endometrium ektopik.
○ Teori Meyer: sel-sel endometrium menyebar secara hematogen dan limfogen.
● Manifestasi klinis:
○ Nyeri abdomen regio bawah
○ Dismenorea (radang karena sekresi sitokin proinflamatori pada peritoneum).
○ Abnormal bleeding
○ Nyeri pelvis: rasa nyeri dapat menyebar jauh ke dalam panggul, punggung, paha, dan
menjalar sampai ke rektum).
○ Dispareunia (nyeri saat sedang berhubungan seksual): jika endometriosis tumbuh di
sekitar kavum douglas dan ligamentum sakrouterina -> namun pada kasus ini tidak
dialami pasien karena pasien belum menikah.
○ Diskezia (nyeri saat berkemih dan defekasi): jika endometriosis sudah tumbuh dalam
dinding rektosigmoid dan dapat terjadi hematokezia pada saat haid.
○ Subfertilitas: akibat perlengketan pada ruang pelvis yang disebabkan endometriosis.
● Pemeriksaan Fisik:
○ Pemeriksaan bimanual dapat menilai ukuran, posisi, dan mobilitas dari uterus.
○ Pemeriksaan rektovagina diperlukan untuk mempalpasi ligamentum sakrouterina dan
septum reotivagina untuk mencari ada atau tidaknya nodul endometriosis.
○ Pemeriksaan saat haid dapat meningkatkan peluang mendeteksi nodul endometriosis dan
juga menilai nyeri.
● Pemeriksaan Tambahan:
○ Pemeriksaan Ca-125 (tumor marker) -> berkaitan dengan Ca ovarium.
○ Laparoskopi (merah terang = lesi aktif, merah hitam = lesi lama)
○ Pemeriksaan histopatologi
○ MRI -> mengeksklusi diagnosis ada tumor atau tidak.
● Tatalaksana:
○ Non-farmakologi
■ Tirah baring.
■ Menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan nyeri.
■ Mengedukasi untuk mulai mengurangi kebiasaan merokok perlahan-lahan.

○ Farmakologi
■ Terapi simptomatik: analgetik (misal: NSAID, seperti asam mefenamat 3x500
mg/hari). Jika sudah tidak terkontrol nyerinya, bisa dipertimbangkan dengan
injeksi Ketorolac 2-3x10 mg/hari.
■ Progestin: bertujuan untuk menghambat pertumbuhan endometrium.
■ Danazol.
■ Agonis GnRH: bertujuan untuk menurunkan kadar estrogen.
○ Pembedahan
■ Apabila gejala sudah sangat mengganggu kehidupan sehari-hari, dapat
dipertimbangkan untuk prosedur pembedahan seperti laparotomi.
■ Metode histerektomi bisa dilakukan, namun pada pasien ini sebaiknya jangan
dikarenakan pasien belum menikah.
Pertanyaan tambahan (sudah digabung):

1. Terapi selain NSAID apa? kalo dikasih obat hormon, hormon apa dan dasarnya apa?
● Bisa diberikan progesteron (medroksiprogesteron) yang bertujuan untuk menghambat
pertumbuhan endometrium.
2. Kenapa menarche dini dan menopause lama jadi faktor risiko endometriosis?
● Jika menarche dini dan menopause lama, kadar estrogen semakin tinggi.
3. GnRH agonis contohnya pake apa? mekanismenya bagaimana? kenapa harus dikasih hormon itu?
● Mekanisme GnRH agonist adalah supresi ovulasi dengan memberhentikan produksi
estrogen
● Contoh obatnya: Nafarelin, Goserelin, Triptorelin.

STATION 2 - DIABETES MELLITUS TIPE 2 (Oleh: DWS dan RJG)
Identitas
Name: Mrs. B (44 y.o) Occupation: Housewife Sex: Female
Autoanamnesis
Chief complaint: General weakness worsened over the last 2 weeks
Two weeks before admission, Mrs. B experienced general weakness that does not improved with resting
and exaggerated on moderate home activities. She had diarrhoea (10 times/day) with no difficulty or
abnormality in urinating.
She often felt itch around her groin without any coloured discharge and she usually scratch that area.
She has been losing her weight for 8 kgs this past two months although there were barely changes in
her appetite. She tends to get thirsty (polidipsi : karena poliuri yang disebabkan oleh osmotik diuresis)
and hungry (polifagi : glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel -> otak menginduksi lapar) easily. She also
felt numbness on both hands and feet that occur constantly in the last 2 months and it is not influenced
by activity.
History of past illness: No history of diabetes and hypertension. Patient never sought any medical service
before.
History of social habit: Patient drinks 2-3 glasses of sweet tea per day and often have sweet snacks and
variety of fritters. (riwayat kebiasaan, FR DM) No history of smoking and alcohol drinking
Family history: Her father has diabetes and passed away due to heart problems. Her mother has
hypertension (riwayat keluarga DM)
Treatment history: Currently she consumes vitamins that she bought from pharmacist and never consult
with any medical professional.
Physical examination
General appearance: mildly ill, compos mentis
Vital signs:
BP: 120/80 mmHg, HR: 80x /min; RR: 20 /min; Suhu: 37°C; BMI: 29 kg/m2 (obesitas)
Laboratory result
Hb: 12 g/dL, Haematocrit: 36%, Erythrocytes: 3 millions/uL, (menurun) Leukocyte: 5,500/uL, Platelet
count: 380,000/uL, Diff. Count: 1/2/5/60/24/8, ESR: 15 mm/hr
Random blood glucose: 320 mg/dL Ureum: 22 mg/dL; Creatinine: 0.5 mg/dL (normal 0,7-1,4) (sedikit
turun), Electrolytes: Sodium: 135 mmol/L; Potassium :3.6 mmol/L; Calcium:9 mg/dL
Routine urinalysis: Yellow colour, pH 7, density 1.020, glucose (++) (glukosuria), protein (-), keton (-),
bilirubine (-), occult blood (-), leukocyte esterase (-), nitrite (-), leukocytes sediment: 3-4/field of view,

erythrocytes sediment 0-2/field of view, epithelia 4-5/field of view, crystal (-), bacteria (-).
● WD : DM tipe 2
● DD :
1. DM tipe 1 → faktor genetik, biasanya predileksi pada anak-anak (10-15 thn), defisiensi insulin
akibat autoimun,
2. DM tipe lain (MODY) → onsetnya saat waktu lahir, terdapat riwayat keluarga
● Etiologi : Resistensi insulin di perifer sehingga glukosa tidak bisa masuk ke sel-sel jadinya hiperglikemi
● Faktor risiko :
1. Riwayat keluarga DM
2. Kebiasaan makan dan minum manis
3. Kebiasaan ngemil
4. Sedentari
5. Obesitas
● Patofisiologi dan patogenesis :

1. Egregious eleven
■ Sel beta : Berkaitan dengan produksi insulin
■ Sel alfa: Produksi glukagon → hiperglikemik
■ Hati: Glukosa tidak dapat disimpan di hati
■ Otot: Glukosa tidak dapat disimpan di Otot
■ Lemak: Glukosa tidak dapat disimpan menjadi lemak
■ Otak: Persepsi lapar, kalau bermasalah jadi mudah lapar
■ Lambung: Pengosongan terlalu cepat
■ Usus: Berkaitan dengan penyerapan glukosa
■ Ginjal: Gangguan peningkatan pada proses reabsorbsi glukosa

■ Sel imun: Pada penderita DM tipe 2 terjadi inflamasi kronik derajat rendah di jar. Perifer (hati,
otot, lemak). Inflamasi kronik derajat rendah juga menyebabkan komplikasi dislipidemia dan
aterosklerosis.
■ Mikrobiota usus: Perubahan mikrobiota usus diperkirakan berhubungan dengan DM tipe 2.
Mikrobiota ini diperkirakan sebagai mediator dalam menangani hiperglikemik
● Manifestasi klinis :
1. Polidipsi, polifagi, poliuri, penurunan BB, kelemahan
2. Keluhan lain berhubungan dengan komplikasi biasanya.
● Pemeriksaan Fisik :
● Tanpa komplikasi → biasanya normal
● Dengan komplikasi
1. Polineuropati → paresthesia keempat ujung ekstremitas
2. Glaukoma → gangguan penglihatan
3. Gejala lain yang berhubungan dengan komplikasi.
● Pemeriksaan Tambahan :
● HbA1C >6.5%
● CBC
● Urinalisis → glukosuria
● GDS → >= 200 mg/dL
● Kolesterol darah
● Tatalaksana :
5 pilar tatalaksana DM 2 (wajib)
1. Edukasi
2. Kontrol kalori/ diet
3. Olahraga → sehari 30 min, 1 mgg 5x, olahraga ringan-sedang (sepeda, berenang, jogging).
Hindari Olahraga berat.
4. Pemeriksaan mandiri
5. Medikamentosa (Kasus ini masih diberikan monoterapi):
■ Metformin → Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin perifer dan turunkan
pelepasan glukosa di hati.
● 2x500mg. Maksimal 3x500
■ Tiazolindidion
● Pioglitazon → 15 atau 30mg per hari.
■ Acarbose → inhibisi penyerapan glukosa
● 50 mg per hari. Selanjutnya dapat ditingkatkan menjadi 50 mg, 3 kali
sehari.

Pertanyaan tambahan:
1. dosis metformin, sulfonilurea, obat selain 2 itu kalo pasien sudah normal GDP nya dikasih apa?
- Dosis metformin itu 2x500, bisa dinaikin dosisnya sampe 850, max 3x500
- Cara kerja metformin itu dengan menurunkan produksi glukosa di hati dan juga meningkatkan
sensitivitas insulin
- Sulfonil urea yg terkini itu glibenklamid dan glimepirid untuk dosis glibenklamid 2,5-5mg/hari
max 20mg kalau dosis glimepirid 1mg/hari max 4 mg
- Sulfonil urea bekerja meningkatkan sekresi insulin
- Obat selain metformin dan tiazolindindion itu akarbose
2. kenapa dm tipe 2 bukan tipe 1
- Karena faktor risiko memperkuat diagnosis ke DM tipe 2. DM tipe satu umumnya didiagnosis
sebelum usia 15 tahun karena ada kelainan genetik sehingga terjadi autoimun dimana imun
menyerang sel beta.
3. kenapa ga dikasih insulin
- Karena indikasi pemberian insulin jika HbA1c > 9 atau 3x evaluasi tidak terjadi perbaikan.
4. kenapa ga HHS
- Karena tidak terjadi tanda-tanda HHS. Salah satu tanda yaitu dehidrasi.
5. dari kasus, yang paling mendukung ini DM apa?
- Tipe 2 sesuai diagnosis kerja
6. ominous octet/ egregious eleven bisa di dm tipe 1 ga?
- Tidak, patof DM tipe 1 adalah kerusakan sel beta karena autoimun.
7. komplikasinya bisa apa aja (diabetic neuropathy dll)
a. Diabetik neuropati → iskemik pada saraf di ujung tangan dan kaki
b. Diabetik retinopati, katarak, galukoma.
c. Penyakit jantung koroner
d. Penyakit ginjal
e. Kerusakan gigi
8. 5 pilar tatalaksana apa
a. Edukasi
b. Kontrol kalori/ diet
c. Olahraga → sehari 30 min, 1 mgg 5x, olahraga ringan-sedang (sepeda, berenang,
jogging). Hindari Olahraga berat.
d. Pemeriksaan mandiri
e. Medikamentosa
9. kenapa bisa neuropathy?
a. iskemik pada saraf di ujung tangan dan kaki

STATION 3 - GASTROENTERITIS ROTAVIRUS DENGAN KEADAAN DEHIDRASI RINGAN (Oleh: SYU)
Patient Identity
Child.TH (4 y.o), male → aloanamnesis with parents (Mr.PL (30 y.o), S1, employee, Ms. RG (28y.o),
housewife (SMU) (usia 4 tahun ini bisa jadi alasan ntar kenapa pilih GE rotavirus soalnya emg biasa di
anak kecil usia dibawah 5 tahun)
Anamnesis (Alloanamnesis with parents)
Chief complaint : Experience watery faeces in the last 3 days before admitted to the hospital. (bisa
langsung dipikirin penyakit yg diare-diare: kayak Gastroenteritis, Disentri amoeba, kolera, lactose
intolerant, giardiasis, dll.)
Patient experienced 3-4-times a day of watery diarrhea in the last 3 days (menandakan bahwa ini akut)
before admitted to the hospital. Volume noted roughly 50-70 mL each time, acidic smell (khas untuk GE
rotavirus (karena ada fermentasi laktosa oleh flora normal membentuk as.laktat), bisa jadiin Lactose
intolerant jadi DD), and brown colour without blood and slime (bisa langsung singkirin disentri amoeba,
atau diare e.c bakteri). He vomited and experiences abdominal pain , also has fever as high as 38ºC
(reaksi infeksi) since yesterday. The fever throughout the day and subsides after taking a paracetamol
syrup. He looked weak and feeling of thirst since morning. (tanda abis diare, sudah masuk ke kondisi
dehidrasi ringan). Last urination is recorded at 6 hours (tanda sudah masuk ke kondisi dehidrasi ringan,
normalnya anak BAK bisa 6-7 kali sehari) before admitted to the hospital. His mother is unable to
remember about changing any milk products (bisa jadiin Lactose intolerant jadi DD) nor giving him
antibiotic as he was taken care by his grandmother.
History of past illness: No similar disease experienced before,
Family history: No one experienced similar symptoms
History of pregnancy and delivery (normal)
Patient is the second child of two children. During pregnancy, his mother did not experience any severe
pain nor disease nor jaundice. Antenatal cares were regular with a midwife and did not consume any other
drugs besides vitamins from a doctor. No history of smoking, alcohol drinking and severe illness recorded.
Nutritional intake during pregnancy was sufficient. Patient was a spontaneous delivery well-born baby
with sufficient pregnancy month. Weight: 3,250-gram, length: 47 cm, and head circumference: 33 cm.
Immunisation history
Patient has got basic vaccines at primary health care according to the national programme. History of
rotavirus vaccine is absent (bisa memperkuat GE rotavirus jadi WD)

Nutritional status
Patient never breast-fed. (salah satu faktor risiko dimana anak tidak mendapat asi eksklusif → turun
imun, dll.) Formula milk is given after the delivery until present. Patient started to have milk cereal at 6
months old and rice at 1 year old. At present time, his menu contains rice, vegetables, fruits and meats.
Development stage : Development stage by age is normal according to Denver.
Socioeconomic and environmental status (normal, tidak ada masalah ekonomi)
Patient lives with his mother, father, and an older brother. Medical bills are subjected to the Social
Security Administrator (BPJS). House is owned by his parents.
Physical examinations (1 August 2020 at ER)
General appearance : weak (akibat diare, dehidrasi), dyspnea (-), cyanotic (-)
Consciousness : GCS E4M6V5 (normal skor=15)
Vital signs:
Heart rate : 100 x/min, regular, strong (normal = anak 70-120 x/menit)
Respiratory rate : 26 x/min, regular (normal = anak 24-40x/menit)
Temperatur : 37,8 °C (axilla) (sudah masuk demam subfebris = 37,3 -38)
Oxygen saturation : 99% (normal: 90/95-100%)
Nutritional status : Normal nutritional status according to WHO curve
Status Generalis
Skin : Not pale, good skin turgor (normal)
Eyes : Conjunctivae not pale, sclera not icteric, no conjunctiva injection and sclera
injection. Pupils are round and isochoric, diameter 3 mm, direct and indirect light reflex are normal, eyes
movement is good to all directions, eyes are sunken, minimal tears are recorded. (tanda dehidrasi)
Mouth : Bucal and tongue mucosa are dry, pharynx not hyperemic, T1/T1 not
hyperemic, no debris. No stomatitis.(akibat diare, dehidrasi)
Kepala, leher, toraks, & ekstremitas normal

Ancillary examinations
Routine haematology: Hb 12 g/dl (normal = anak 10-16g/dL), leukocytes 8,500/mm3 (normal = anak 4000-
12.000), haematocrit 36% (normal = anak 33-38%), Thrombocytes 270,000/uL (normal = anak 150.000-
450.000) Diff. count: basophils 1, eosinophils 2, band neutrophils 5, segmented neutrophils 40,
lymphocytes 47, monocytes 5 (normal 0,5-1/1-3/3-5/40-70/20-40/3-8 ) → ada sedikit kenaikan limfosit.
Routine Faeces: brown colour, acidic smell, pH 5, (tanda khas pada GE Rotavirus), occult blood (-),
bacteria (-), leukocytes (-), erythrocytes (-)
DD:
- Kolera (dipilih karena: ada karakteristik diare dan dehidrasi, eksklusi: feses air cucian beras,
infeksi bakteri Vibrio cholerae, di feses tidak ada bakteri (-), riwayat lingk tidak kumuh, riwayat
makan bersih)
- Disentri Amoeba/Amoebiasis (dipilih karena: ada karakteristik diare, sering di anak, ada mual
muntah, eksklusi: feses bau busuk ikan, berdarah dan berlendir, biasa ada tenesmus (nyeri saat
BAB), tidak ditemukannya kista/trofozoit E.histolytica, ulkus bergaung)
- Disentri Basiller/Shigellosis: (dipilih karena: ada karakteristik diare, demam, sering di anak, ada
mual muntah, eksklusi: feses red currant jelly, biasa ada tenesmus (nyeri saat BAB), tidak
ditemukannya bakteri di feses)
- Lactose Intolerance (dipilih karena: ada karakteristik diare, ada statement “si Ibu belum cek ganti
susu atau engga”, feses asam, eksklusi: biasa ada bloating (kembung), ada riwayat minum susu
→ selang 30 menit-2 jam lsg diare, hitung kadar H2 di napas, stool analysis as.laktat di feses)
- Giardiasis (sebenernya ini jarang) (dipilih karena: ada karakteristik diare, eksklusi: di feses ada
lemak (steatore) dan ada parasitnya Giardia lamblia)
WD: Gastroenteritis Rotavirus dengan keadaan dehidrasi ringan. (ALASAN DI ELABORASI KASUS)
Etiologi : Rotavirus (Reovirus) → RNA virus

Faktor risiko :
● Transmisi: fecal oral, keadaan sanitasi/hygiene
● Sosioekonomi (ekonomi kurang → lingk kumuh)
● Behavioural: tidak mendapatkan asi eksklusif (imun<<), jarang cuci tangan, BAB tidak pada
tempatnya/jamban yang tidak memadai.
Patofisiologi dan patogenesis :
Fecal-oral → pathogen (virus) masuk ke usus halus → penurunan enz. Maltase dan lactase, produksi
protein NSP 4 → induksi enterosit dan vili usus apoptosis → penurunan absorbsi → induksi enteric
nervous system → sekresi elektrolit ke lumen → diare osmotic (menarik air ke dalam lumen sehingga
diare)

Manifestasi klinis dan Pemeriksaan Fisik yang didapat :
● Diare (bisa 10 x /hari) → Ph feses: asam = perianal rash
● Demam, muntah/-, hipotensi
● Sign of dehidrasi = sunken eyes, terus merasa haus, outputnya kurang, Mukosa kering, Turun
turgor kulit (pinching test), menangis.
● Biasa < 1 minggu (akut)
Pemeriksaan Penunjang Tambahan:
● CBC (untuk lihat leukosit, diffcount, lab elektrolit (untuk mengukur seberapa parah diare dan
dehidrasinya), glukosa)
● Analisis Urin (lihat apakah ada silinder, patogennya, dll.)
● Stool Analysis (cek PH, bau, konsistensi, parasit/bakterinya, occult blood, dll.)
● Tes Serologi (lihat titer antibodi) dan PCR (tapi ini mahal, jadi jarang dipakai)
Tatalaksana farmakologi :
● Self limited disease (biasa 7 hari sembuh sendiri)
● Suplemen Zinc <= usia 6 bulan kasih 10mg, kalo >6bln kasih 20mg (membantu perbaikan vili yg
rusak agar lebih cepat sembuh)
● Tatalaksana tangani dehidrasi
○ plan A dehidrasi ringan (cairan < 5 % bb hilang)
■ Berikan cairan tambahan setiap kali diare,
■ Tablet zink 10 mg < 6 bln, 20 mg > 6 bulan 14 HARI
■ Tetap dikasih makan
■ Kasih tau kapan harus balik → 3 hari ga ada perbaikan, muntah” terus haus
demam
○ Plan B dehidrasi sedang (cairan <5- 10 % bb)
■ Tentulin jumlah ORSnya 75ml/kg bb
■ SAMA 4 YANG DI A.
○ Plan C dehidrasi berat (cairan <10%BB)
■ IV/NGT Ringer laktat/NACL 0.9%
■ <1 thn 30ml/kg ( dlm 1 jam ) trus 70ml/kg ( dlm 5jam)
■ >1 thn 30ml/kg ( 30menit ) trus 70 ml/kg ( dlm 2.5jam)
Edukasi kasus/Pencegahan: (tatalaksana non farmakologi)

● Vaksin rotavirus oral (Rotarix, RotaTeq) 2 x (6-14 minggu, 16minggu)
● Pemberian ASI eksklusif (>> imun tubuh anak)
● Penggunaan air yang aman (buangan air kotor dan jamban 10m dari sumber air bersih, air minum
jernih), Cuci tangan (BAB/BAK dengan sabun dan air mengalir), Makanan matang.

Pertanyaan Tambahan:
1. Ada berapa macam dehidrasi dan bagaimana membedakannya? Di kasus?
● Dehidrasi ringan (cairan < 5 % bb hilang)
○ SS: muka merah, rasa sangat haus, kulit kering, urin gelap, pusing, kram, <<
kelembaban kulit, mengantuk, mulut kering, turgor kulit balik <2s.
● Dehidrasi sedang (cairan <5- 10 % bb)
○ SS: gejala ringan + gelisah, mata cekung, TD<<, pingsan, denyut cepat, turgor
kulit balik 2-5s
● Dehidrasi berat (cairan <10%BB)
○ SS: diare, muntah terus, <kesadaran, bibir biru, tidak mau makan minum, turgor
kulit balik >5s.
2. Diare ada berapa jenis? Akut kronis liat darimana? Diare persisten itu apa? Cutoffnya?
● Lama/Durasi: Diare Akut : < 14 hari, Diare Kronis > 14 hari + <<BB/BB =.
● Patofisio: Sekretorik (diare karena meningkatnya sekresi air dan elektrolit → volume
>>), Osmotik (Meningkatknya tekanan osmotik intralumen (akibat obat, intoleransi
laktosa dll) sehingga menyebabkan malabsorbsi → tarik air ke lumen usus.)
● Diare persisten: diare akut dengan/tanpa darah dan berlanjut sampai 14 hari/lebih.
3. Kasus ini lebih ke arah higienitas atau sanitasi? Hygiene lebih ke arah individu manusia, Sanitasi
lebih ke arah kebersihan lingk (makan/minum yang dimanakan manusia) → lebih ke sanitasi
4. Bakteri/ toksin yang bisa menyebabkan GE juga? Campylobacter, E.Coli
5. Terapi cairannya gmna buat anak 4 tahun? Menurut berat badan kah? Sudah ada di penjelasan
Th., menurut BB dan usia.
6. Dosis suplementasi Zinc dan berapa lama diberikan suplementasi? Sudah ada di penjelasan Th.
7. Plan A B C Rehidrasi -> pilih yang mana dan gimana cara kasihnya? Sudah ada di penjelasan Th.
8. Apakah vaksin rotavirus program pemerintah? Bukan
9. Bagaimana cara membedakan dengan disentri basiler dan amuba? Sudah di penjelasan DD
10. Dari soal onsetnya dan durasi termasuk diare apa? Acute infectious diarrhea
11. Mengapa berbau asam? Dari proses absorbsi laktosa yang tidak berjalan baik selama diare →
sehingga menghasilkan asam laktat.
12. Cara membedakan diare virus & bakteri, intoleransi laktosa, alergi susu? Sudah di penjelasan DD
13. Dimana pusat muntah? Medula Oblongata (MO) = CTZ (Chemoreseptor trigger zone) dan CVC
(Central Vomiting Centre)
14. Virusnya bikin vili usus kenapa? Cara untuk memperbaiki vili pake apa? Jadi apoptosis, pake
supplemen zinc.
15. Diagnosis lengkapnya apa? Sudah di penjelasan DD WD
16. Turgor kulit balik berapa lama? Ringan masih sekitar <2s, sedang 2-5s, berat >5s
17. Infeksi paling sering parasit selain gardia lamblia yang sering nyebabin GE apa? Amoeba
18. Kriteria demam (febris , sub febris)? Normal 36,6-37,2, Subfebris 37,3-38, Febris 38-40,
Hiperpireksis 40-42, Hipertermi >40, Hipotermi <36
19. Edukasi seperti apa? Sudah ada di penjelasan Th.
20. Dikasi obat demam ga ? Dosis berapa? Parasetamol PO 10-15mg/kgBB maksimal 1 gr → 4-
6X/hari.

STATION 4 - TENSION-TYPE HEADACHE (Oleh : MPN, SYU, dan AY)
Identitas
Name: Mrs. S Age: 35 y.o Occupation: Private worker
Marital Status: Married Educational history: Bachelor Address: West Jakarta
Anamnesis
Main complaint: Headache
History of present illness: Mrs. S comes to the clinic with a headache for the past 6 hours. (karakteristik
durasi TTH = 30 menit-7hari, migraine= 4-72jam, cluster headache= 15-180 menit) The headache is felt
on her forehead, radiating to the both side of her back head. (khas untuk TTH dimana lokasi bilateral
membentuk seperti pakai headband) She began to feel the headache since the last 2 months, more than
10 times, each period is about 12-24 hours. (sudah masuk ke frequent episodic, di antara 1-14 kali
perbulan) It was a pressed-like headache, no pulsating. She still does her daily activities with that
symptoms. No nausea and vomiting occurred. (khas untuk TTH, sifat menekan (pressed), tidak
berdenyut, tidak memengaruhi ADL, tidak diperburuk oleh aktivitas fisik, tidak ada mual dan muntah)
General condition: Satisfactory/ mild illness, (biasa TTH mild-moderate, Migraine moderate-severe,
Cluster udah masuk ke severe)
Level of consciousness: Compos mentis, GCS 15
Vital signs: BP : 135/85 mmHg, HR: 100 time/minutes, RR: 22 times/minutes
Nyeri tekan pada frontal sampai oksipital, (khas untuk TTH dimana lokasi bilateral membentuk seperti
pakai headband) lainnya normal
DD :
- Migraine (dipilih karena: ada karakteristik pusing dan nyeri kepala juga, eksklusi: pada migraine
nyeri berdenyut, unilateral, diperburuk dengan adanya aktivitas fisik, ada mual, muntah, foto
dan fonophobia)
- Cluster Headache (dipilih karena: ada karakteristik pusing dan nyeri kepala juga, eksklusi: pada
cluster headache lokasi ada di sekitar mata (mata panda), muncul tanda tanda agitasi, dan
kelelahan, nyeri disertai periode bebas)
Kalau misal ditanya DD lain:

- Nyeri kepala akibat penyakit pada rongga mata/sinusitis (dipilih karena: ada karakteristik pusing
dan nyeri kepala juga, eksklusi: biasa ada infeksi jadi ada demam, lokasi berbeda)
- Tumor otak (dipilih karena: ada karakteristik pusing dan nyeri kepala juga, eksklusi: funduskopi
(lihat adanya papiledema), adanya peningkatan TIK)
WD : TTH (ALASAN DI ELABORASI KASUS)

Etiologi :
- Gangguan fisiologi : kecapean, bekerja tak kenal waktu
- Gangguan organik : meningitis, trauma kepala, tumor serebri, hidrosefalus, sifilis
Faktor risiko :
- wanita
- Usia
- Obesitas
- Kurang aktivitas fisik
- Kurang tidur
- Merokok
- Psikopatologi
Klasifikasi :
- TTH episodik diklasifikasikan menjadi 2 :
- Infrequent (1 serangan per bulan/kurang dari 12 sakit kepala per tahun)
- kriteria sifat nyeri minimal 2 (bilateral, mild-moderate, pressing, non pulsating,
tidak memengaruhi ADL, tidak diperburuk oleh aktivitas fisik),
- tidak ada mual dan muntah,
- phono/fotopobia gaada atau salah satu saja)
- Frequent (1-14x serangan dalam sebulan/12-180x per tahun),
- Kriteria lain sama dengan yang infrequent.
- TTH Chronic (lebih dari 15 serangan/min. 180x per tahun)
Kriteria sama dengan infrequent, namun sudah tidak boleh ada mual, foto/fonophobia.

Stress/ Faktor pemicu lain (paling umum sih gara gara stress) → Elevasi neurotransmitter dan
Neuropeptide (glutamat dan substansi P (eksitatorik) → Vasodilatasi PD intracranial → sensitisasi jalur
nosiseptif → pericranial tenderness naik, Pain threshold turun → persepsi nyeri.
Manifestasi klinis :
- Nyeri bilateral pada dahi yang menjalar sampai ke belakang kepala dan leher (bentuk headband)
- rasa nyerinya seperti tertekan dan terikat, tidak ada pulsasi.
- Nyeri tidak diperberat dengan aktivitas fisik, dan tidak mempengaruhi ADL
- Tambahan: leher bisa kaku dan nyeri, nyeri bisa menekan atau bertambah berat juga di daerah
pelipis, dahi, dan leher.
Pemeriksaan Fisik :
- TTV, Keadaan umum, Kesadaran
- Funduskopi
- Pemeriksaan saraf (status mental, saraf kranial, respon pupil, kekuatan motorik, fungsi sensorik,
refleks patologis, tanda rangsang meningeal)

Pemeriksaan Tambahan :
- EMG (elektromyogram)
- Tes pericranial tenderness pada 8 pasang otot (hasil>8 = positif) (otot-otot masseter, temporal,
frontal, sternocleidomastoid,trapezius, suboccipital, processus coronoid dan mastoid)
- Tes variasi TrPs (muscle triggers point) → yg penting di superior oblique, temporalis, SCM, upper
trapezius, suboccipital (gambaranya bisa lihat di gambar di bawah Head and Neck Triggers
points)
- CT/MRI tanpa kontras (untuk melihat nyeri kepala sekunder)
Tatalaksana :
Kalo emergency bisa pake Injeksi Ketorolac, loading dose 1x10mg (kalo udah nyeri banget), Ketorolak PO
10-20 mg setiap 4-6 jam (dosis maks 40mg)→ kata dr. Hermawan
Untuk menurunkan sakitnya (analgetik) bisa pake acetaminophen 1000 mg/hari,
Untuk profilaksis bisa diberikan amitriptilin 30-75 mg/hari.
Non farmako: sleep hygiene, meditasi, konseling, dll.
Pertanyaan Tambahan
1. Otot-otot facialis? M.Orbicularis oris, M.Orbicularis oculli, M. Masseter, Buccinator, Zygomaticus
minor,mayor, Temporalis, Temporoparietalis, Nasallis, ya sebutin aja yang sekitar muka
2. PP yang penting apa lagi? Udah ada di penjelasan Pemeriksaan Tambahan
3. Cara pemeriksaan TTH? Udah ada di penjelasan Pemeriksaan Fisik dan Tambahan
4. Obat untuk emergency TTH yang nyeri banget? Injeksi Ketorolac, loading dose 1x10mg
5. Peragain pijet kepala buat pasien TTH? Mungkin di titik titik Head and Neck triggers point
menggunakan jari telunjuk dan tengah.
6. Meditasi bisa ga? bisa , salah satunya ya menghilangkan faktor risiko yaitu stress

STATION 5 - GRAVE’S DISEASE (Oleh: MPN dan DS)
Patient Identity
Name : According to the PS's name Address: Muara Karang
Gender: Female Occupation : Employee Age : 28-year-old
History Taking (Autoanamnesis)
Chief Complaint: Palpitations and frequent trembling of both hands (pikirkan ke arah gangguan
simpatis: tirotoksikosis, Grave’s disease, gangguan panik, gangguan jantung), felt to worsen in the last
two months before admission.
History of Present illness
For the last two months, the patient often feels palpitations and trembling in both hands. These
complaints were felt, especially when on the move, and did not get better with rest. Initially, the patient
thought it was because of the stress/workload in his office, which was very hard in the last six months.
The patient has become sweaty more quickly (karena efek peningkatan produksi panas akibat
peningkatan BMR) in hot air and often feels wet hands for the last two months. The patient denied fever.
Weight loss of 8 kg (karena peningkatan basal metabolic rate -> lipolisis) in the last two months, without
a decrease in appetite. Patients complain of frequent defecation 4-5 times/day (peningkatan motililtas
GIT), soft consistency, without complaints of abdominal pain. The urination frequency was also felt more
frequently (the patient did not remember how many times/day). Patients also complain of feeling tired
and sometimes experience shortness of breath while doing strenuous activities (karena peningkatan
kebutuhan oksigen) (such as going up and downstairs, walking long distances, etc.). The menstrual cycle
was also irregular (karena efek peningkatan estrogen) in the last one year, up to 2 months. The patient
feels increasingly anxious and emotionally unstable (efek peningkatan eksitatorik -> peningkatan
mental alertness) because of this complaint.
History of Past illness
No History of DM and Hypertension, patient never went to doctor before.
Physical Examination
Head
Eye: conjunctiva non-anemic, scleras non-icteric, exophthalmos (+) (infiltrasi otot ekstraoklular oleh T
cell -> aktivasi fibroblast dan peningkatan sintesis glikosaminoglikan -> retensi air di jaringan di
belakang mata -> proptosis, diplopia)
Mouth : no abnormality ENT : no abnormality Neck : JVP5 + 1cmH20, lymph nodes are not palpable, the
enlarged thyroid gland is palpable (goiter karena hiperplasia dan hipertropi dari tiroid)
Thorax: normal
Abdomen: normal
Extremities: Warm palpable acral, edema -/ -, CRT <2s, Hyperhidrosis ( keringat berlebihan ) (+) (karena
peningkatan stimulasi simpatis & produksi panas)

Laboratory Findings
Hb : 13,1 g/dL, Hematocrit : 39,5%, Erythrocytes : 4,59 million/uL, Leukocytes : 5.800/UL, Platelets :
180.000/uL, Diff. Count : 0/1/0/60/25/6
Random Blood Glucose : 99 mg/dL Ureum : 32 mg/dL (peningkatan reabsorpsi Na) ; Creatinin: 0,7 mg/dL;
eGFR: 138,04 ml/minute Sodium: 145 mmol/L ; Potassium: 3,0 mmol/L; Calcium: 1,2 mg/dL; Chloride:
97,65 mmol/L, TSH: < 0,1 IU/L (turun (normal: 0.4 - 4 IU/L)), T4: >300 mmol/L (naik -> normal: 60-140
nmol/L) [nmol = nanomol….jadi kadar T4 naik banget ya, bayangin aja dari nmol ke mmol).
Radiology Rontgen Thorax (PA): Cor and Pulmo within normal limit
ECG: Sinus tachycardia, HR: 120 beats/minute (peningkatan stimulasi simpatis), normalaxis, ST-T
changes (-) (eksklusi penyakit cardio)
WD : Grave’s disease
DD :
● Primary Hyperthyroidism (Toxic Multinodular Goiter / Toxic Adenoma)
○ Alasan dipilih: TSH turun, T4 naik
○ Cara eksklusi: Tidak ada nodul ketika palpasi leher
● Diabetes Mellitus Tipe 2
○ Alasan dipilih: penurunan berat badan, poliuri & lemah
○ Cara eksklusi: GDS normal & tidak ada riwayat
Etiologi : Autoimun (adanya Ab yang menempel pada reseptor TSH)

Faktor risiko :
1. Genetik
2. Lingkungan: stress, merokok
3. Iodine intake
Patofisiologi dan patogenesis

Sel B -> sintesis TRAb (Thyroid Releasing Antibody) / TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) ->
menempel pada reseptor TSH -> peningkatan sintesis T3 & T4 -> negative feedback ke TSH (makanya TSH
rendah)
Manifestasi klinis : trias Grave -> tirotoksikosis, ophthalmopathy, struma difus.

Pemeriksaan Fisik :
● Inspeksi mata -> mengecek apakah ada optalmopati atau tidak
● Palpasi leher -> ada pembesaran kelenjar tiroid atau tidak.
○ Palpasi leher (dari depan / belakang pasien (N: lobus kanan lebih besar sedikit) → minta
pasien menelan untuk merasakan pergerakan & konsistensi → cek ukuran, konsistensi,
nodul (ukuran, lokasi, konsistensi), nyeri, fiksasi, bruit/thrill, batas, ada limfadenopati
supraklavikular dan servikal / ga). Pada pasien Grave, karakteristik goiter nya difus, soft,
non nodular, mobile, ada bruit.
● Inspeksi kaki -> mengecek ada dermopati
Pemeriksaan Penunjang:
1. Tes hormon thyroid: TSH, FT4, FT3 (Primary tirotoksikosis -> TSH turun, FT4 naik)
2. Nuclear imaging: peningkatan pengambilan tracer (Grave’s, toxic adenomas), kalo turun
thyroiditis
3. Tes TRAb
Tatalaksana :
1. Antithyroid: Thionamide (menghambat fungsi TPO (thyroid peroxidase))
a. Propylthiouracil / PTU (100-200 mg/6-8jam)
■ Bisa hambat deiodinasi T4 -> T3 di perifer
■ Hepatotoksik
b. Methimazole / Carbimazole (10-20 mg/8-12 jam)
c. Dosis tinggi bisa dikombinasikan dengan levothyroxine untuk cegah drug induce
hypotiroid
2. Beta-blocker: Propranolol (20-40mg/6 jam) -> kontrol gejala adrenergic
3. Radioiodine: destruksi progresif sel tiroid (KI: ibu hamil, GFR <60)
Pertanyaan Tambahan:
1. Penanganan pada keadaan thyroid storm?
○ Thyroid storm atau krisis tiroid adalah kondisi hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam nyawa.
○ Pada PF ditemukan:
i. Gejala dan tanda khas hipertiroidisme.
ii. SSP terganggu: delirium, koma.
iii. Demam tinggi sampai 40oC
iv. Takikardia sampai 130-200x/menit.
v. Dapat terjadi gagal jantung kongestif.
vi. Diare, ikterus
○ Penanganan:
i. Suportif: kompres dingin, antipiretik.
ii. Rehidrasi cairan (NaCl, D5%).
iii. Blokade produksi hormon tiroid

1. PTU 300 mg/4-6 jam p.o. Pada kondisi sangat berat, dapat diberikan via
NGT sebanyak 600-1000 mg loading, diikuti 200 mg PTU setiap 4 jam
dengan dosis total sehari 1000-1500 mg atau
2. Methimazole 20-30 mg tiap4 jam oral. Pada kondisi berat dapat diberikan
via NGT sebanyak 60-100 mg.
iv. Blokade ekskresi hormon tiroid: Lugol 8 tetes setiap 6 jam
v. Penyekat beta: Propranolol 2-40 mg tiap 6 jam.
vi. Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg tiap 12 jam IV.
2. Kenapa dikasih propranolol? Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan (seperti: gejala
adrenergik).
3. Antitiroid dikasih sampe kapan?
● Awal pengobatan -> kontrol setelah 4-6 minggu.
● Setelah eutiroid, pemantauan dilakukan 3-6 bulan sekali (memantau gejala dan tanda
klinis, serta lab fT4/T4/T3 dan TSH).
● Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan pada
dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan, kemudian
pengobatan dihentikan dan dinilai apa terjadi remisi.
● Dikatakan remisi bila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.
4. bedanya PTU dan methimazol apa?
● PTU: menghambat sintesis hormon baru, menghambat konversi T4 menjadi T3.
● Methimazole: menghambat sintesis hormon baru
5. Syarat ablasi? (tidak hamil & laktasi serta ekskresi ginjal masih baik)
6. Kenapa ibu hamil ga boleh ablasio? (bisa merusak janin)
7. PTU methimazole pemberiannya gimana? Mana duluan?
● Cara pemberian obat antitiroid dapat dilakukan melalui salah satu cara berikut:

○ Metode titrasi: Methimazole/Carbimazole diberikan dengan dosis awal 20-40
mg/hari sekali sehari atau PTU 300-600 mg/hari tiga kali sehari. Obat antitiroid
diberikan sampai keadaan eutiroid tercapai, kemudian dosis diturunkan secara
bertahap dan dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan serendah mungkin.
○ Metode block-supplement: Setelah mencapai keadaan eutiroid dengan obat
antitiroid, pengobatan dilanjutkan dengan menambahkan Levotiroksin 100-150
mcg/hari. Tujuannya untuk menurunkan angka kekambuhan dan antisipasi
terjadinya keadaan hipotiroid.
8. Kenapa takikardi? (peningkatan stimulasi saraf simpatik)

9. Bisa ga thyroglobulin jadi T3? Bagaimana? (Iodination -> coupling MIT (Monoiodotirosin) + DIT
(Diiodotirosin))
10. Kalau TSH naik diagnosisnya apa? Subklinisnya bagaimana? (kalau TSH dan T4 naik, curiga ada
TSH-secreting pituitary adenoma / thyroid hormone resistance syndrome) (Secondary
hyperthyroidism)
11. Kerja T3 dan T4 di nucleus? Yang bekerja di nukleus hanya T3.
12. Jelaskan T3 dan T4 sampe bisa bikin RR naik (karena peningkatan basal metabolic rate
membutuhkan oksigen yang lebih banyak)
13. Patofnya? Kaitin sama gejala (Sudah dibahas)
14. Dari nutrisi, hipermetabolisme, ditangani bagaimana?
● Aktivitas fisik 5 kali/minggu (misal: brisk walking 45-60 menit).
● Diet rendah kalori, memperbanyak konsumsi sayur dan buah.
● Konsumsi vitamin D dan kalsium yang adekuat (menurunkan risiko terjadinya
osteoporosis).
● PRINSIP: makan makanan yang sehat (balance diet).
15. Nutrisi intake untuk pasien ini gimana? Apa tatalaksana nutrisinya?
● Antioksidan (misal: tomat).
● Protein -> untuk kekuatan otot.
● Makanan dengan kandungan iodin yang rendah (garam non-iodinasi), putih telur,
sayuran.
● Menghindari konsumsi kafein -> memperburuk gejala palpitasinya.
● Makan makanan yang mengandung kalsium dan vitamin D -> meningkatkan densitas
mineral tulang.

16. Thyroid Peroksidase itu barang apa? Gunanya apa? Gimana cara kerjanya? Enzimnya katalisis di
mana? Aktif di mana? Gunanya apa?
○ TPO (Thyroid Peroksidase) adalah enzim yang berada di colloid thyroid dan berfungsi
untuk mengoksidasi I- menjadi I2, “menyatukannya” dengan thyroglobulin
(iodination), dan membentuk T3 (MIT + DIT) dan T4 (DIT + DIT) (coupling).

STATION 6 - KEJANG DEMAM (Oleh: DS)
--------------------------------------------------------------------------------------------
Identitas pasien Identitas orang tua
Identitas : TLO Father’s name : Mr. MNA
Gender : Perempuan Age : 30 Yo
Usia : 3 tahun Education : SHS (senior High school)
Date of birth : 3 tahun yg lalu Occupation : Mechanic
Adress : Cempaka putih
Medical records : 4xx-xx-xx Mothers Name :Mrs. R
Admitted to : October 23rd 2019 Age : 32 Yo
Hospital Education : JHS (junior high school)
Occupation : Employee
---------------------------------------------------------------------------------------------
History Taking : (alloanamnesis with the patient’s parents)
Chief complaint : seizure -> pikirkan ke arah kejang demam, infeksi SSP (meningitis, encephalitis),
trauma kapitis, hipoglikemia, gangguan elektrolit, epilepsi
Riwayat penyakit sekarang :

Pasien kejang selama 5 menit saat bermain dan berhenti tanpa bantuan obat. Sang ibu melihat tangan
dan kaki anaknya kaku, mata melirik ke atas. Pasien sadar kembali setelah kejang dan segera langsung
dibawa ke rumah sakit. Di ruang “emergency room (ER)”, pasien dapat berkomunikasi baik dengan dokter.
Menurut sang ibu, pasien mengalami demam selama 1 hari sebelum dibawa ke rumah sakit, dan suhunya
39૦C. Demam timbul saat pasien mengalami kejang. Pasien juga memiliki batuk dan Pilek dan terlihat
lemas, sang ibu tidak mengetahui tentang diare dan muntah karena sang anak bersama neneknya
selama 1 minggu. Namun, diketahui bahwa anaknya mengalami sulit makan saat dirumah neneknya.
Tidak ada riwayat trauma (rule out trauma kapitis)
Riwayat penyakit sebelumnya: tidak ada penyakit yang memiliki gejala sama (tidak pernah ada riwayat
kejang sebelumnya)
Riwayat keluarga :
Saudara laki dari pasien memiliki keluhan yang sama saat berusia 3 tahun (faktor risiko: genetik)
Riwayat kehamilan dan kelahiran :
Pasien merupakan anak kedua dari 2 bersaudara. Selama kehamilan, tidak ada penyakit serius, dan
pengecekan secara teratur oleh dokter. Riwayat merokok, minum alkohol, dan menderita penyakit serius
disangkal. Nutrisi yang dikonsumsi selama kehamilan terlihat cukup. Pasien lahir secara spontan dengan
berat badan 3250 gram, panjang 47 cm, dan lingkar kepala 33 cm. (riwayat kehamilan dan kelahiran
dalam batas normal)
Riwayat imunisasi : riwayat imunisasi dbn

Imunisasinya sudah lengkap menurut “Indonesian Pediatric Association Program”

Riwayat Nutrisi : riwayat nutrisi dbn
Pasien ASI eksklusif hingga usia 6 tahun, kemudian mengkonsumsi susu formula sampai sekarang. Bubur
mulai dikonsumsi saat usia 6 bulan dan memakan nasi sejak usia 1 tahun. Saat ini pasien mengikuti menu
keluarga lainnya seperti nasi,makanan pendamping,sayur, dan buah.
Riwayat tumbuh-kembang : riwayat tumbuh kembang dbn

Tumbuh kembang sesuai dengan usia, menurut “denver”
Physical Examination :
● KU : lemah, tidak ada kesulitan bernafas maupun cyanosis
● Kesadaran : GCS E4M6V5 (kesadaran intak)
● TTV : TTV dalam batas normal untuk anak 3 tahun
○ HR : 110x/min , regullar, full
○ RR : 30x/min , reguller, cukup dalam
○ Suhu : 36,8०C (suhu axila)
○ Saturasi O2 : 99%
● Status Nutrisi : Baik menurut kurva WHO
● Status Umum : status generalisata dbn

Pemeriksaan Neurologi :
Tidak adanya tanda meningeal (leher kaku, brudzinski I dan II, Kernique, Laseque). Pemeriksaan motorik,
sensorik, refleks fisiologis, refleks patologis, clonus, tonus dalam batas normal.
● Tanda rangsang meningeal tidak ada -> mulai berpikir untuk eksklusi infeksi SSP (namun butuh
pemeriksaan pungsi lumbal jika ingin lebih pastinya).
Pemeriksaan Tambahan (PP):

Tes laboratorium : Hb 12 g/dl, Leukosit 7.500/mm3, Hematokrit 36%, Trombosit 250.000/ul, Diff count :
1/2/5/40/47/5 (Pemeriksaan darah lengkap dalam batas normal)
Pemeriksaan gula darah sewaktu : 140 mg/dl (Pemeriksaan GDS dalam batas normal -> rule out kejang
e.c. hipoglikemia)
Elektrolit : Sodium (Na) 135 mEq/L, Potassium(K) 3,5 mEq/l , Chloride(Cl) 90 meq/L
WD : Kejang demam. Alasan dipilih:

● Segi epidemiologi: Pada kasus, usia pasien 3 tahun (yang mana sesuai dengan kriteria AAP = 6
bulan-5 tahun). Bila anak berumur kurang dari 6 bulan mengalami kejang didahului demam,
pikirkan kemungkinan lain (terutama infeksi SSP).
● Kejang terjadi karena kenaikan suhu tubuh, bukan karena gangguan elektrolit atau metabolik
lainnya.
● Pemeriksaan neurologis, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan GDS, pemeriksaan elektrolit
dalam batas normal -> rule out causa lain.
DD :
● Meningitis (kebanyakan disebabkan oleh bakteri)
○ Alasan dipilih: Pada anak, seringkali infeksi SSP menimbulkan kejang. Meningitis
dimasukkan ke dalam DD karena pada kasus belum dilakukan analisis LCS.
○ Alasan disingkirkan: Pemeriksaan neurologis menunjukkan tanda rangsang meningeal (-
). Pemeriksaan penunjang menunjukkan tidak ada leukositosis (tidak ada tanda-tanda
terkena infeksi bakteri).
● Ensefalitis (kebanyakan disebabkan oleh virus)
○ Alasan dipilih: Trias ensefalitis adalah demam, kejang, penurunan kesadaran. Pada
kasus,didapatkan kesadaran intak.
○ Alasan disingkirkan: Pemeriksaan laboratorium menunjukkan diff count dalam batas
normal (jika ada infeksi virus -> limfositosis). Biasa pada pemeriksaan neurologis -> ada
disfungsi neurologis.
● Epilepsi
○ Alasan dipilih: ada keluhan kejang, epilepsi dikaitkan dengan kecenderungan untuk
mengalami bangkitan epileptik berulang. Epilepsi masih dimasukkan ke dalam DD karena
pada kasus ini belum dilakukan pemeriksaan EEG (gold standard) -> untuk melihat adanya
gelombang epileptik.

○ Alasan disingkirkan: epilepsi merupakan kelainan otak yang ditandai dengan
kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus (kriteria:
minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi dengan jarak waktu antarbangkitan
pertama dan kedua >24 jam). Intinya: lihat usia anaknya! Kalau usianya masih rentang
6 bulan-5 tahun, jangan mikir ke arah epilepsi dulu. Kalau usia >5 tahun, baru boleh
mikir ke arah epilepsi.
Definisi: Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun
yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 38oC dengan metode pengukuran suhu apapun) yang
tidak disebabkan oleh proses intrakranial.
Klasifikasi:
Etiologi: Pencetus utamanya adalah demam. Demam bisa akibat dari infeksi saluran pernapasan, infeksi
saluran pencernaan, infeksi saluran kemih, pasca imunisasi.
Faktor risiko:
● Riwayat kejang demam pada saudara
● Suhu demam yang tinggi.
● Bayi yang prematur.
● Paparan terhadap nikotin dan alkohol saat pre-natal.
Patofisiologi dan patogenesis:

● Demam atau kenaikan suhu mengakibatkan meningkatnya gerakan ion Na + ekstrasel sehingga
terjadi Na influks. Ion Na+ masuk membawa muatan positif sehingga terjadi depolarisasi.

Manifestasi klinis:
● Demam mendahului kejang.
● Kejang berlangsung singkat (onset 24 jam setelah demam). Tipe kejang yang paling sering: kejang
umum tonik klonik.
● Setelah kejang, biasanya anak langsung sadar kembali.
Pemeriksaan Fisik:
● Terutama pemeriksaan neurologis -> cek tanda-tanda rangsang meningeal (kaku kuduk,
Brudzinski I-IV).
● Memeriksa juga apakah terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (misal: muntah
proyektil).
● Memeriksa apakah ada parese (pemeriksaan nervus kranialis), gangguan kesadaran (GCS
umumnya 15 pada kejang demam).
Pemeriksaan Penunjang Tambahan:

● Pemeriksaan laboratorium -> tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. Pemeriksaan laboratorium
yang dapat dikerjakan atas indikasi misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah.
● Pungsi lumbal (pemeriksaan ini untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis).
Saat ini, pemeriksaan pungsi lumbal tidak dilakukan secara rutin pada anak berusia <12 bulan yang
mengalami kejang demam simpleks dengan keadaan umum baik karena tindakan ini sifatnya
invasif. Indikasi pungsi lumbal:
○ Terdapat tanda dan gejala rangsang meningeal.
○ Terdapat kecurigaan infeksi SSP.

○ Dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang telah mendapat
antibiotik (karena dikhawatirkan mengaburkan tanda dan gejala meningitis).
● Elektroensefalografi (EEG) -> Pemerikaan EEG tidak diperlukan untuk kejang demam, KECUALI
apabila bangkitan bersifat fokal. EEG hanya dilakukan pada kejang fokal untuk menentukan
adanya fokus kejang di otak yang membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
● Neuroimaging (CT scan atau MRI kepala) dengan indikasi: kelainan neurologis fokal yag menetap
(misal: hemiparesis atau paresis nervus kranialis).
Tatalaksana Farmakologi:
● Tatalaksana saat kejang
○ Pada umumnya, kejang berlangsung singkat (rata-rata 4 menit) dan pada waktu pasien
datang, kejang sudah berhenti. Apabila saat pasien datang dalam keadaan kejang, obat
yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam intravena. Dosis
diazepam intravena adalah 0,2-0,5 mg/kgBB perlahan-lahan dengan kecepatan 2
mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 10 mg. Secara umum,
penatalaksanaan kejang akut mengikuti algoritma kejang pada umumnya.
○ Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orangtua di rumah (prehospital)adalah
diazepam rektal. Dosis diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari
12 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 12 kg.
○ Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan
cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian
diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat
diberikan diazepam intravena.
● Pemberian obat pada saat demam
○ Antipiretik = Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan tiap 4-6 jam atau Ibuprofen 5-10
mg/kgBB/kali 3-4 kali sehari.
● Pemberian obat antikonvulsan rumatan seperti: Fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis
atau Asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Indikasi pemberian rumatan:
○ Kejang fokal
○ Kejang lama >15 menit
○ Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang (misal: cerebral
palsy, hidrosefalus, hemiparesis).

Tatalaksana Non-farmakologi (EDUKASI PADA ORANG TUA):
● Meyakinkan orangtua bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik.
● Memberitahukan cara penanganan kejang.
● Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali.
● Beberapa hal yang harus dikerjakan bila anak kejang:
● Edukasi juga mengenai vaksinasi. Sampai saat ini, tidak ada kontraindikasi untuk melakukan
vaksinasi pada anak dengan riwayat kejang demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi
sangat jarang.

Pertanyaan tambahan
1. Apa definisi meningitis dan ensefalitis? Manifestasi? Kenapa masih tulis di DD? Kan ga ada
rangsang meningeal?
● Meningitis merupakan proses inflamasi pada meningens (duramater, arachnoid,
piamater) yang disebabkan oleh agen infeksius. Trias meningitis: kaku kuduk, demam,
nyeri kepala.
● Ensefalitis merupakan inflamasi dari parenkim otak. Trias ensefalitis: demam, kejang,
penurunan kesadaran.
● Meningitis dan ensefalitis termasuk ke dalam infeksi SSP. Keduanya masih dimasukkan
ke dalam diagnosis banding dikarenakan belum ada pemeriksaan analisis LCS.
2. Patofnya kenapa bisa gangguan elektrolit? Penyebab?
● Karena asidosis dan dehidrasi. Seharusnya juga cek diare dan muntah, turgor kulit. Tapi
ibu ga tau soalnya lagi di rumah nenek.
3. Faktor risiko tersering apa? Riwayat keluarga
4. Cara bedain causa viral dan bacterial?
● Dilihat dari analisis LCSnya.
5. Bakteri terkait DD?

6. Penyebab tersering virus yang sebabkan meningitis?
● Yang sering: HSV-1 dan HSV-2. Selain itu ada: CMV, EBN, HHV-6 dan 7.
7. Bisa ga sih untuk cek protein, glukosa, limfosit, monosit LCS untuk bedain bakteri dan virus?
● Bisa, lihat nomor 4.
8. Apa yang menyebabkan klorin turun? Karena anaknya sempat muntah.
9. Kadar normal elektrolit? Satuan dalam mEq/L
10. Nilai normal diff count?

● Ba = 0-1 / Eo = 1-3 / Neu bat = 3-5 / Neu segmen = 50-70 / Lim = 20-40 / Mo = 3-8
11. WD spesifik apa? Simpleks atau kompleks? Kejang demam simpleks. Alasan: kejang masih di
bawah <15 menit dan baru terjadi sekali.
12. PF dan PP apa lagi yang kurang dari soal?
● Pemeriksaan neurologis yang kurang adalah pemeriksaan nervus kranialis.
● PP yang kurang adalah EEG, pungsi lumbal (indikasi: kecurigaan infeksi SSP), radiologis.
13. Kalau kamu datang bawa ke lab lumbar pungsi kamu minta apa namanya? Pemeriksaan LCS apa
namanya? Analisis LCS.
14. Kalau pasien datang ke UGD kamu apain? Observasi; jangan lupa periksa ABC, saturasi oksigen;
TTV. Kalau perlu oksigenasi, berikan. Pikirkan juga pasang jalur intravena pada anak untuk jaga-
jaga kejang muncul. Jika membaik -> boleh dipulangkan dan berikan edukasi pada orangtua.
15. Ini jadi karena apa kejangnya? Kerusakan otak atau demam? Demam. Kalau gitu diberikan apa
harusnya? Paracetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan tiap 4-6 jam atau Ibuprofen 5-10
mg/kgBB/kali 3-4 kali sehari.
16. Tatalaksana komprehensif? Lihat di bagian penjelasan tatalaksana ya, udah lengkap :)
17. Kasih antipiretik ga? Dalam administrasinya gimana?
● Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam. Meskipun demikian, dokter neurologi anak di Indonesia sepakat bahwa
antipiretik tetap dapat diberikan. (Untuk dosis, lihat di atas).
18. Rawat jalan atau inap? Rawat jalan.
19. Kalau rawat jalan, apa yang harus dilakukan?
● Bekali dengan edukasi penanganan kejang terhadap anak dan mengajarkan penggunaan
diazepam sediaan rektal jika terjadi kejang.
20. Diazepam kasihnya pas kapan?
● Diazepam per rektal diberikan sebagai penanganan awal terhadap kejang akut pada anak.
Biasa diazepam per rektal sebagai tatalaksana lini pertama pre-hospital.
● Sisanya lihat algoritma tatalaksana di atas ya :)

21. Penggunaan diazepam? Lihat algoritma.
22. Kapan kamu kasih fenobarbital rumatan?
● Pemberian obat antikonvulsan rumatan seperti: Fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari dalam 1-
2 dosis atau Asam valproat 15-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Indikasi pemberian
rumatan:
■ Kejang fokal
■ Kejang lama >15 menit
■ Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang (misal:
cerebral palsy, hidrosefalus, hemiparesis).
23. Kasus ini perlu rumatan fenitoin dan fenobarbital tidak? Belum perlu.
24. Vaksinasi lengkap?
25. Hubungan vaksinasi dan kejang demam?

● Tidak ada kontraindikasi untuk vaksinasi pada anak dengan riwayat kejang demam.
● Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang.
● Angka kejadian kejang demam:
○ Pasca vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi.
○ Pasca vaksinasi MMR adalah 25-34 kasus per 100.000 anak.
● Pada keadaan tersebut, dianjurkan pemberian diazepam intermiten dan parasetamol
profilaksis.

STATION 7 - KANDIDOSIS VULVOVAGINITIS (Oleh: SYU dan AY)
Identitas
Name: I.X Gender: Female
Address: Penjaringan Education: Bachelor degree
Occupation: Housewife Marital Status: Married
Auto - anamnesis
Chief Complain : Itchy discharge since two weeks ago
History of Present illness
Since two weeks ago, the patient had vaginal discharge (tanda kalau ada infeksi di genital wanita), which
was initially white; few amounts, and did not feel itchy. However, over time it increases a lot and
sometimes itches. The patient also complains that there was a time that this vaginal discharge comes out
very profusely with a white, clotted discharge, and has a bad smell, causes itching on the pubic lips. (khas
pada candida, PH asam sehingga menyebabkan iritasi dan itching pada daerah sekitarnya, biasanya
tidak berbau/baunya asam) The patient performs normal household activities. She always wears tight
pants and leggings every day (faktor risiko dari meningkatnya suhu dan kelembaban) The patient said
she had experienced vaginal discharge several times since the last few years,(riwayat pernah ada vaginal
discharge, yang biaanya rekuren) back and forth, but never experienced this worsen complaint. Every
day the patient cleans the pubic area using feminine cleansing soap. (berhub ama kelembaban, biasa
kalo infeksi disebabkan sama jamur, kalau dibersihin pake sabun, tambah sering dicuci, kalau dia
bersihin/lap gak sampai kering, malah tambah gatal, untuk sabun harus dipastikan bukan sabun basa,
dan kalau dilakukan vaginal douching bisa jadi FR)
History of Medication : The patient has never been treated for this complaint.
History of Past illness : She has no history of hypertension, diabetes, and allergy
Height: 165 cm, Weight: 85 kg → BMI = 31,22 (Obesitas) (bisa jadi faktor risiko)
Other physical examinations were within normal limits
Localist status (dermatologist):
Vulva : erythema appears with indistinct boundaries (biasa Eritema vulva akibat digaruk)
Introitus Vagina : erythema, edema, lumpy white body, cottage cheese appearance +, sour smell +. (khas
pada Candidiasis VulvoVaginitis ditemukan Cheese-like appearance dan punya Ph yang asam biasa
dibawah 4,5)
Ancillary Examination
Skin scrapings with 10% KOH: blastospores +, pseudohifa + (pemeriksaan khas dilakukan untuk ec.
Fungi, dengan menggunakan KOH bisa didapatkan blastospore dan hifa/pseudohifa)

DD :
- Bacterial vaginosis, (dipilih karena: ada karakteristik discharge vagina dengan abnormalitas
volume, gatal dan bau, eksklusi: bau seperti ikan busuk (dengan tes Amin/Whiff) positif,
pewarnaan gram ditemukan Clue cells (sel epitel yang dikelilingi bakteri),
- Trikomoniasis (dipilih karena: ada karakteristik discharge vagina dengan abnormalitas volume,
gatal dan bau, eksklusi: protozoa berflagel dan motil Trichomonas vaginalis (dari hasil lab),
discharge warna kuning-hijau, suka berbuih, biasa bau busuk)
WD : Candidiasis vaginalis (ALASAN PADA ELABORASI DAN PENJELASAN DLL.)
Etiologi : Yeast infection, most common candida albicans, (varian lain: C.Parapsilosis, C.Tropicalis,
C.Krusei, C.Glabrata,dll. )
Faktor risiko :
● Imunosupresi (HIV, Diabetes, ec.Medical treatments (KS, radioterapi, kemoterapi)
● Penggunaan pakaian ketat → meningkatnya suhu → keringat → lembab.
● iritasi/trauma (Penggunaan Foley Kateter)
● Hormonal (kehamilan, kontrasepsi hormonal, menstruasi)
● Infeksi kandida berulang

Infeksi oportunistik biasanya akibat adanya imun yang berkurang, atau faktor-faktor lainnya (perubahan
komposisi flora normal, dipengaruhi oleh kondisi panas dan lembab (iklim tropis dan selama musim
panas)) → perlengketan kandida pada sel epitel (glikoprotein) → kandida melepaskan enzim proteinase,
hialuronidase, kondroitin sulfatase (keratolitik sehingga memudahkan penetrasi) dan fosfolipase
(hidrolisis fosfolipid sel epitel) → aktivasi sistem komplemen dan merangsang pembentukkan antibodi →
inflamasi → gejala manifestasi klinis.
● Sekret vagina kental,
● Rasa terbakar dan gatal (pruritus) prominen pada daerah genital,
● Dysuria (sakit saat berkemih)
● Tidak berbau/ bisa kadang berbau asam (biasa dari pembentukkan as laktat)
● Gumpalan susu putih (white cheese like) kekuningan pada dinding vagina, Ph<4,5
● Eritema dan dapat meluas ke labia dan perineum, (biasa Eritema vulva akibat digaruk)
● Biasa rekuren >4 episode/tahun
Pemeriksaan Fisik :
● Pemeriksaan genital wanita: pada area vulva dan vagina, ditemukan gatal, kemerahan
(radang), edema (pembengkakan) dan terdapat fisura, Pada vulva terdapat eritema (biasa
Eritema vulva akibat digaruk)
● erythema, edema, lumpy white body, cottage cheese appearance +, sour smell +

1. CBC = untuk menyingkirkan DD, kalo e.c bakteri bisa ada naik PMN dll.
2. Pemeriksaan skin scrapping → pake scalpel → preparat basah (saline, KOH 10%): bisa ditemukan
sel ragi, Blastospora, hifa semu /pseudohifa, kadang hifa asli bersepta
3. Uji Whiff/tes Amin = vaginal discharge ditetesin KOH 10% nanti ada bau atau tidak, biasa kalau
Candidiasis VulvoVaginitis (-) tidak berbau amis
4. Kultur bakteri = singkirkan DD
Tatalaksana :
- Mikonazol 200 mg intravagina/hari slm 3 hari, Klotrimazol 500mg IV SD.
- Kalo rekuren terus (udah lebih dari 3 kali) → Flukonazol 150 mg P.O SD, atau Itrakonazol 200 mg
per oral dosis tunggal (tidak boleh diberikan pada ibu hamil, menyusui, anak <12th)
- Nistatin 100.000 IU intravagina setiap hari selama 7 hari
- Topikal: Clotrimazole 1% cream 5 g intravagina (7-14 hari), Miconazole 2% cream 10 g intravagina
(7 hari), Tioconazole 6.5% ointment 5 g intravagina Single application.
- Edukasi pemeriksaan sex partner, penggunaan kondom, hygiene.
Pertanyaan tambahan
1. Kan kasus ini primary disease, kalau dia secondary, penyakit yang bisa nyebabin apa? Kondisi
immunosupresi (Diabetes, HIV, ec.Medical treatments (KS, radioterapi, kemoterapi)
2. Kenapa pasien diabetes kalau gula tinggi leukorrhea nya banyak, tapi pas udah control terus
gulanya turun, leukorreahnya juga ikut turun? Harusnya iya (coba cari lagi ya gais)
3. Hubungan DM dan kandidiasis? Salah satunya karena sistem imun rendah. Apa lagi? ada
hubungannya aman glikogen gabisa dipecah gitu...harusnya kan lactobacillus yg mecah (coba
cari lagi ya gais)
4. Cara bedain bacterial dan candida vaginosis gimana? Diminta PP hasil pasti, kalau jamur ketemu
hifa dan spora di mikroskop. Bakteri bisa pake pewarnaan gram.
5. Cara periksa bacterial vaginosis? Nanti terlihat apa pada mikroskop? Ada clue cells
6. Cara periksa trikomoniasis? Nanti terlihat apa? Trikomoniasis bentuknya gimana? Trichomonas
vaginalis Bentuknya berflagel dan motil.
7. Fishy odor candidiasis dan bakterialis vaginosis lebih bau mana? Lebih bau BV soalnya BV tuh bau
amis, kalau candidiasis biasanya tidak berbau atau baunya asam bukan fishy odor.
8. Kandidiasis vulvovaginitis Bahasa indonesianya apa? Keputihan
9. Jenis candida lain apa aja? Sudah dicantumkan di Etiologi.
10. PP lain apa? Hasilnya apa? Sudah dicantumkan di PP.
11. Pseudohifa apa? Hifa buat apa?
a. Hifa adalah filamen menyerupai benang (pada jamur berfilamen sebagai alat tumbuh
vegetatif utama), tidak ada penyempitan.
b. Pseudohifa adalah rantai sel jamur yang mudah terganggu yang merupakan perantara
antara rantai sel pemula dan hifa sejati, ditandai oleh konstriksi daripada septa pada
persimpangan. (jamur uniseluler seperti ragi)

12. Lebih banyak hifa apa spora? Kenapa? Spora (yeast). Karena berkembangbiak dalam bentuk
yeast.
13. Kenapa candida bisa penetrasi mukosa? Kan flora normal? Pada dasarnya harus ada
disruptednya dulu (perubahan mukosa, gangguan perubahan flora, ada trauma dulu, dll.)
14. Cara pemeriksaan KOH gimana? Sudah dicantumkan di PP.
15. Uji whiff sampelnya apa? Vaginal discharge + 10%KOH → akan ada bau amis (kalo (+) = Bakterial
vaginosis dan trichomoniasis, kalau hasil (-) lebih ke candidiasis.
16. Dosis obat dan cara pemberian? Sudah dicantumkan di tatalaksana.
17. Amfoterisin B itu golongan apa? Antijamur/antifungal
18. Flukonazol untuk vagina sediaannya biasanya kayak gimana? Sediaan flukonazol antara lain:
tablet, kapsul, ampul (flukonazol gaada sediaan topikal)
19. Selain flukonazol kasih apa? Sudah dicantumkan di tatalaksana.
20. Gimana pemakaian klotrimazol dan mikonasol? Sudah dicantumkan di tatalaksana.
21. Kontraindikasi obat: kehamilan.
22. Terus pemberiannya gimana kalau hamil? topikal.
23. Kalau topikal, perintah cara ngasi di resep gimana?
R/ Miconazole 2% Cr 10 g tube No. I
S u.e.3 dd applic part dol.
(keterangan: - u.e (usus externum) = untuk obat luar, - applic part dol = oleskan pada daerah
yang sakit)

STATION 8 - MENINGITIS BAKTERIAL (Oleh: JN)
Patient Identity
Name : Mrs. P Occupation : Housekeeper
Age : 34 years old Education : Senior High School
Gender : Female Address : Penjaringan
History taking
Chief complaint : loss of consciousness (gangguan di SSP)
Additional complaints : fever (infeksi), headache (peningkatan tekanan intrakranial)
History of present illness :
The patient was brought to the ER with a chief complaint of a gradual loss of consciousness since
yesterday. The symptom was first noticed by the husband yesterday morning when she became drowsy
but still alert. This morning, the symptom worsens. The patient could not be awakened, so the husband
brings her to the ER. The symptom has been accompanied by fever and sore throat since three days ago
(faktor risiko infeksi SSP dari infeksi di tenggorokan) Fever and sore throat slightly got better after taking
fever medication, but persist. The patient also complained of a pulsating headache that started with the
fever (karena edema dan juga peningkatan tekanan intrakranial karena absorbsi CSF di subarachnoid
terganggu)
There is no other complaint such as slurred speech, half sided weakness, seizure, history of head trauma
(eksklusi stroke)
There is no vomiting, diarrhea, cough, runny nose, pain when urinating.
There is no significant reduction in body weight.
General condition : looks severely ill
Consciousness : inadequate contact, GCS E3M5V4 → Eye, Motor, Vocal normalnya 15
(Mild head injuries = 13-15
moderate head injuries 9-12
severe head injury. = <8 )
Vital signs :
- Blood pressure : 130/80 mmHg
- Pulse rate : 110 bpm Normal 80 - 100 bpm
- Respiratory rate: 22 per minute Normal 16 -20x/menit
- Temperature : 38,5°C Normal 36.7c - 37.6c, sudah masuk demam febris

General physical examination
Head
- Eyes : sclera non-icteric, conjunctiva non-anemic
- Tongue : pink mucosa, coated tongue (-)
- Neck : enlargement of lymph nodes (-), normal thyroid, JVP 5+0 cmH20
Thorax
- Cor :
o Inspection : Ictus cordis at ICS 5 left midclavicular line
o Palpation : Ictus cordis at ICS 5 left midclavicular line

o Percussion : Upper border : ICS 2
Right border : right sternalis line
Left border : left midclavicular line
Base : ICS 5
o Auscultation: murmur (-), gallop (-)
- Pulmo :
o Inspection : symmetric on a static and dynamic condition
o Palpation : stem fremitus right = left

o Percussion : sonor on both lung
o Auscultation: crackles -/-, wheezing -/-
Abdomen :
- Inspection : convex, venectation (-)
- Palpation : soft, tenderness (-), hepatomegaly (-), splenomegaly (-)

- Percussion : tympani on all abdomen area
- Auscultation : normal bowel sounds
Extremities : within normal limit

Genitalia : within normal limit
Neurological exam
Meningeal sign :
● nuchal rigidity/Kaku kuduk (+), (Cara periksanya : cek dulu dia ada kuduk kaku / tidak
lehernya goyangin kiri kanan kalo dah keras dia kuduk kaku, + kalau pas lehernya
ditekuk ke arah dada dia sakit/ga nyampe)
● Kernig +/+, +/+ artinya kiri dan kanan positive oke !

(Pertama kakinya dibentuk siku 90, terus diangkat lagi 45 derajat → total 135 derajat → + kalau nyeri
atau ada resistensi pas diangkat kakinya)
● Brudzinski I & II +/+

Brudzinski I tuh sama kek kaku kuduk caranya TAPI + bila ada refleks pada kedua kakinya
Brudzinski II sama seperti kernig sing + ada refleks involunter dari kaki yang satunya
Cranial nerve : round pupil 3/3mm, pupillary right reflex +/+

Motoric : active movement on both side
Sensoric : cannot be assessed
Otonom : cannot be assessed
Physiological reflex : normal on both side
Pathological reflex : negative on both side

Ancillary examination
Complete blood count
- Hemoglobin : 12.4 g/dL (Normal: 11.7-15.5 g/dL)

- Hematocrit : 38% (Normal: 35-47%)
- Leukocytes : 22.000/uL (Normal: 4.500-11.000/uL)--> leukositosis
- Erythrocytes : 4.5 (Normal: 4.4-5.9)
- Platelets : 210.000/uL (Normal: 150.000-450.000/uL)
Blood chemistry test

- Random blood glucose : 100 mg/dL (Normal: ≤ 200 mg/dL)
- Electrolytes
o Sodium : 136 mmol/L (Normal: 136-146 mmol/L)
o Potassium : 3.6 mmol/L (Normal: 3.5-5.1 mmol/L)
- Renal function test
o BUN : 14 mg/dL (Normal: 7-30 mg/dL)
o Creatinine : 0.8 mg/dL (Normal: 0.7-1.2 mg/dL)
CSF analysis
- Opening pressure : 25 cm H2O(Normal: 12-20 cm H2O)
- Colour : cloudy (Normal: clear) → hasil dari neutrofil ?
- Cells : 1500 cells/µL, neutrophil dominant (Normal: < 5 cells/µL) → infeksi
bakteri
- Protein : 150 mg/dL (Normal: < 40 mg/dL)
- Glucose : 25 mg/dL (Normal: 45-80 mg/dL) → karena dipake oleh bakteri
untuk metabolismenya jadinya turun
Head CT scan with contrast : diffuse brain edema with leptomeningeal (lapisan meninges yang
lunak) arachnoid,piamater pachymeninges → meninges yang keras (duramater) contrast enhancement
● WD : Meningitis Bakterial
● DD :
○ Meningitis viral → lihat dari CSFnya ,
○ Encephalitis :
■ gangguan neurologisnya : disfungsi otonom,ataksia,hemiparesis,kejang,defek
nervus kranialis
■ Gejala awal : penurunan kesadaran,demam,nyeri kepala, perubahan perilaku,
kejang muntah, hemiparesis
● Etiologi :
○ Infeksi bakteri dari tempat lain ( Otitis media akut, sinusitis,nasofaring)
○ Komplikasi pengobatan intrathecal
○ Autoimun ( lupus )
● Faktor risiko : kalo dari kasus ada infeksi nasofaring sebelumnya,

○ Immunosuppression
○ Diabetes mellitus
○ Extremes of age (< 5 or >60 years)
● Patofisiologi dan patogenesis :
○ Infeksi nasofaring → bisa hematogen/direct contact → (dikasus hematogen karena
pasiennya tidak ada riwayat trauma) → PD → BBB, (biasanya BBB di daerah ventrikel
namanya Blood CSF Barrier ada sel epidedymal sel produksi CSF) , ( BBB biasa ada sel
astrocytenya sulit ditembus ) → masuk ke lateral ventrikel → third ventrikel → fourth
ventrikel → subarachnoid space CSF diambil dari sini
○ CSF itu steril, makanya sel imunnya sedikit sekali, jadi ketika ada bakteri di csf BBB harus
meningkatkan permeabilitasnya agar sel” imun bisa lewat
■ (neutrofil dominan di bakteri) Neutrofil yang masuk ke CSF → Inflamasi →
meningitis
■ H2O dan protein juga bisa bocor ke subarachnoid space → edema dan
peningkatan protein, Peningkatan tekanan Kranial karena edema → ini jelasin
kenapa pada pasiennya bisa ada edema di kepala, pusing
● Manifestasi klinis :
○ Demam, sakit kepala,Kaku kuduk → trias klasik
● Pemeriksaan Fisik :
○ Tanda rangsang meningeal + = kaku kuduk +, kernig sign +, brudzinski 1 dan 2 +
● Pemeriksaan Tambahan :
○ Pungsi lumbal (lokasi untuk dewasa = L3-L4). Hasil yang diharapkan antara lain pleositosis
dominan sel PMN, peningkatan kadar protein, penurunan kadar glukosa, radio glukosa
LCS:darah < 0,4). Beberapa kontraindikasi lumbal pungsi dilampirkan di bawah, maka dari
itu untuk mengeceknya...biasa sebelum dilakukan pungsi lumbal, dilakukan CT scan
kepala dulu untuk mengetahui apakah ada lesi desak ruang.
■ Kontraindikasi absolut lumbal pungsi:
● Papilledema
● Penurunan kesadaran yang dalam dan progresif
● Kecurigaan lesi desak ruang
● Defisit neurologis fokal
■ Kontraindikasi relatif lumbal pungsi:
● Infeksi pada daerah tusukan.
● Syok.
● Koagulopati.
● Trombosit <50.000 g/dL
○ PCR untuk kuman penyebab
○ Kultur darah
○ Pemeriksaan resistensi kepekaan antibiotik.
○ EEG bila didapatkan riwayat kejang.
● Tatalaksana Farmakologi
○ Terapi antibiotik empiris = Ceftriaxone 2x2 gr IV + Vancomycin 2x1 gr IV

○ Dexamethasone 0,15 mg/kgBB (10 mg pada dewasa) setiap 6 jam selama 2-4 hari.
Diberikan pertama 30 menit sebelum diberikan antibiotik.
○ Pemberian antipiretik (Paracetamol, metamizole) sesuai dengan kebutuhan pasien.
○ H2 blocker injeksi setiap 12 jam.
● Tatalaksana Non-Farmakologi
○ Cek ABC, TTV -> monitor kondisi pasien.
○ Posisi head up 30 derajat -> berkaitan dengan risiko peningkatan tekanan intrakranial.
Pertanyaan Tambahan
1. bedanya sama encephalitis apa? Encephalitis kena dimana? -> di parenkim otak.
2. kalo encephalitis dia bisa ada kelainan apa lagi? -> gangguan neurologis
3. ggn neurologis nya sesuai apa -> sesuai lobus
4. kalau orang dewasa pakai apa obat nya -> kombinasi Ceftriaxone 2x2 gr IV + Vancomycin 2x1 gr
IV + ampicillin 2 gr IV
5. kenapa lansia pake ampicillin? Broad sprectum, terutama untuk listeria
monocytogenes,Haemophilus influenzae tipe B
6. bakteri yg menyebabkan meningitis di anak sama di orang dewasa apa dan beda nya apa (sumber
AAFP)
a. Neonatus <1 bulan: Group B streptococcus, Listeria monocythogenes
b. Anak 1-23 bulan: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
c. Usia 2-50 tahun: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
d. Dewasa >50 tahun: Streptococcus pneumoniae, N. meningitidis
7. selain bakteri dan virus yg bisa nyebabin meningitis apa lagi? Fungal (ex: Cryptococcus
neoformans).
8. selain fungi bakteri dan virus -> TBC
9. kalo ada cedera kepala jadi nya gmn -> traumatic brain injury
10. selain antibiotik? dikasih manitol dan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial
11. steroid dikasih buat apa -> buat nurunin inflamasi dan dalam jangka lama buat nurunin sistem
imun
12. perbedaan CSF analysis pada penyebab meningitis viral, fungi, tuberkulosis

13. apakah pd meningitis terdapat kelainan fungsi otak (tidak, hanya jika kena parenkim otak)
14. kenapa bisa terjadi edema otak? bagaimana mekanismenya? Udah dijelasin diatas
15. cek PP apa lagi? (kultur CSF untuk cari penyebab spesifik, resistensi antibiotik)

STATION 9 - MILIARIA (Oleh: FCY)
Patient Identity:
Name : Girl B
Sex : Female
Address : Teluk Gong
Age : 5 years old (anak-anak dan neonatus riskan karena duktus eccrine yang masih imatur)
Education : Kindergarten student
Alloanamnesis with patient’s mother
Chief complaint: red bumps and vesicles on frontal head, neck, chest, and back in the last 2 days. (ciri
khas malaria rubra: papulovesikel eritem)
History of present illness:

Patient complained itchy bumps and vesicles on neck since the past 2 days after came back from the
school. The bumps and vesicles multiplied after she plays bicycle. The itchy feels better after bathing
with baby soap and water. (lesi diperberat dengan aktivitas fisik & diperingan dengan mandi
menggunakan sabun) Yesterday, there were more red bumps and vesicles after school, after she played
outdoor. Her mother used salicylic talc (bisa memperingan rasa gatal) after bath and she felt better.
When the air conditioner not functioned later at night, the itch got worsen and the bumps looks redder.
She was fussy, could not sleep well, and scratched her neck and chest. She felt more comfortable after
her mother fanned him. (pasien merasa baikan jika berada di lingkungan yang dingin dan tidak
gerah/panas yg bisa memicu keringat)
She has no history of fever. The weather was hot in the past few days with no rain. There was another
student in her school who suffered nodules and vesicles five days ago. Her friend had the nodules on
fingers and toes – confirmed as scabies. However, they were not in the same class and never played
together. No information regarding her friend treatment. Patient lived with her father, mother, and older
sister. He slept in same bed room with her older sister. A week ago, her older sister suffered from
chickenpox and was treated five days ago. At this time, the vesicles around her older sister’s face, chest,
abdomen, and back had dried out and no new lesion was found. Patient usually takes bath twice a day
with baby soap and cold water, sometimes warm water. No history of skin illness and drug therapy.
History of past illness:

Patient suffered from common cold several times and self-limiting after taking antipyretic. No history of
varicella or other skin problem. History of growth development and immunization: Growth development
fits with her age. She had BCG, DPT, polio & measles but no varicella vaccine.
Family history: Since last week her older sister suffered from chicken pox.
General condition : Fussy and scratching her neck
Vital signs

Blood pressure (BP) : 90/50 mmHg.
Pulse Rate (PR) : 100 x/minutes.
Respiratory Rate (RR) : 27 x/minutes.
Body Temperature (BT): 36,8 °C.
BW/BH : 18 kg/104 cm.
Head & Neck : Normal range
Thorax and abdomen : Normal range
Extremities : Normal range
Dermatologic Status:
On the forehead, chest, upper back: erythematous papules, milliary size, non-follicular,
discrete. Some papules had small vesicles on the top, excoriation and crustation. (sesuai dengan klinis
m.rubra; ekskoriasi dan krusta terjadi karena bekas garukan)
DD:
● Varicella Zoster
➔ Alasan dipilih: pasien belum vaksin varicella sebelumnya dan kakaknya ada riwayat terkena cacar
air dari minggu lalu. Pada varicella, bentuk lesi kulitnya juga ada eritema papulovesikel dan krusta
➔ Alasan disingkirkan: Pada varicella lesinya polimorfik (ada staging yang berbeda-beda →
makula, papul eritem, vesikel (tear drops), pustul, krusta; dan biasanya didahului oleh gejala
prodromal (demam, malaise, nyeri kepala)
● Miliaria pustulosa
➔ Alasan dipilih: memiliki gejala khas dari lesi miliaria, yang diperberat waktu berkeringat
➔ Alasan disingkirkan: merupakan perkembangan lanjutan dari miliaria rubra dan terjadi jika
mengalami peradangan. Biasanya didahului oleh infeksi kulit lain, sehingga lesi berupa bintil
merah yang terisi nanah (pustule)
WD:
Miliaria rubra
● Alasan: bentuk lesi kulit sesuai dengan Miliaria rubra. Dan kondisi lesi kulit akan memburuk ketika
pasien melakukan aktivitas fisik dan berada di ruangan yang panas, dan akan membaik jika mandi
dengan sabun, juga berada di lingkungan yang dingin.
● Arti: kelainan pada kelenjar keringat eccrine yang disebabkan oleh tersumbatnya duktus/saluran
keringat sehingga menyebabkan terjadinya leakage keringat ke epidermis/dermis
● Khas: ruam kecil yang menonjol, eritematosa, terasa gatal, ada sensasi menyengat/perih di kulit

Etiologi
1. Duktus eccrine yang imatur (terutama pada neonatus dan anak-anak yang memiliki duktus belum
matur dan rentan ruptur ketika berkeringat → Miliaria)
2. Oklusi dari kulit (memakai Transdermal drug patch)
3. Iklim panas dan lembab
4. Pakaian yang terlalu ketat dan tertutup
5. Demam tinggi
6. Radiasi UV
7. Morvan syndrome: Miliaria rubra telah dilaporkan dalam k.autoimun langka ini, yang ditandai dengan
→ neuromyotonia, insomnia, halusinasi, nyeri, ↓BB, dan hiperhidrosis
8. Type 1 pseudohypoaldosteronism: adanya gangguan resistensi mineralokortikoid yang menyebabkan
hilangnya garam yg berlebihan melalui sekresi eccrine dan dikaitkan dengan episode berulang dari
miliaria rubra pustular
9. Obat: Bethanecol (merangsang pengeluaran keringat); Isotretinoin (menyebabkan terjadinya
diferensiasi follicular)
10. Bakteri: Staphylococci
Faktor risiko:
1. Usia (>> pada neonatus)
2. Oklusi pada kulit (berpakaian ketat, pakaian tebal non-breathable, tirah baring dalam waktu lama,
atau penggunaan transdermal patch)
3. Berpindah domisili dari daerah beriklim dingin ke daerah beriklim tropis
4. Aktivitas fisik yang menyebabkan keringat berlebih
5. Hiperpireksia
6. Obat-obatan

● Patofisiologi
Adanya obstruksi kelenjar keringat eccrine atau duktus. Dikarenakan adanya debris cutaneus / bakteri
(Staphylococcus epidermidis) yang membentuk suatu biofilm. Obstruksi menyebabkan adanya leakage
keringat ke epidermis / dermis, dan mengakibatkan terjadinya overhidrasi selular, pembengkakan, dan
penyumbatan saluran yang lebih lanjut.
Keterlibatan yang lebih dalam dari kelenjar / saluran eccrine dapat menyebabkan terjadi ruptur.
● Patogenesis
MIliaria Rubra (prickly heat) → jenis miliaria yang paling sering
● Ruptur terjadi di stratum spinosum
● Biasanya ada bayi usia 1 - 3 minggu / dewasa yang tinggal di daerah panas dan lembab
● Lesi dapat timbul pada penggunaan transdermal patches medication
● Lesi cenderung muncul setelah berbulan-bulan paparan (tapi bisa juga beberapa hari)
● Lesi sembuh dalam beberapa hari setelah menghindari panas
● Lesi menyebabkan pruritus yang hebat dan menyengat → diperburuk dengan demam, panas, dan
aktivitas fisik berlebihan
● Pasien dapat mengeluhkan: kelelahan/fatigue, intoleransi panas, ↓ keringat pada daerah lesi
Pemeriksaan Fisik :
Gambaran lesinya:
● Lesi uniform/seragam, papul eritem, kecil, bisa tampak ada vesicular papul kemerahan
● Diskrit → tidak ditembus rambut
● Lesi bisa tampak “patches” eritem yang mirip seperti kulit terbakar
● Pada tahap lanjut: bisa tampak anhidrosis

Lokasi:
● Bayi: leher, pangkal paha ,axilla
● Dewasa: leher, kulit, kepala, upper trunk, lipatan-lipatan di tubuh (lutut belakang, bawah PD)
1. Dermoscopy: tampak gumpalan putih besar, dikelilingi halo (lebih gelap) “white-bull’s eye” → D/:
Miliaria rubra
2. Pemeriksaan sitologi: infiltrasi limfositik inflamasi yang mengelilingi duktus dan PD superfisial
Tatalaksana : (biasanya asimptomatik dan self-limited)

● Pencegahan:
1. Hindari paparan matahari/ panas
2. Hindari keringat yang berlebihan (pakaian tebal, aktivitas berlebih) → memakai pakaian tipis dan
menyerap keringat
3. Memakai sunscreen jika ingin beraktivitas di luar ruangan
4. Sering mandi menggunakan sabun (tetapi jangan berlebihan)
● Farmako:
1. Anhydrous lanolin topikal: mencegah ductal blockage, sehingga keringat bisa mengalir ke
permukaan kulit
2. Losio Faberi & Calamine / menthol: memberikan sensasi dingin
3. Bedak salisil 2%: untuk mengatasi keluhan gatal akibat biang keringat
4. Kortikosteroid dan antibiotik topikal
Pertanyaan Tambahan
1. Klasifikasi miliaria?
2. Kasus ini yang tipe apa? Rubra, pustulosa istilah jadul sudah tidak dipakai.
3. Kenapa ga scabies? Gatalnya scabies terus menerus atau ada waktunya?

- Karena meskipun teman pasien ada yang didiagnosis skabies, tapi pasien tidak pernah kontak
dengan pasien dan juga tidak sekelas. Jadi kemungkinan untuk tertular sangat kecil
- Gatal biasanya terjadi di malam hari
4. Tanda cardinal scabies?
- Adanya 2 dari 4 tanda kardinal:
1. Pruritus Nokturna
2. Menyerang sekelompok manusia
3. Ditemukan ada terowongan skabies/kunikulus → tempat predileksi berwarna putih
keabuan, berbentuk garis lurus/berkelok, rata-rata panjang 1 cm
4. Ditemukan tungau dalam satu / lebih stadium hidup tungau
5. Kalau anak disarankan apa sih?
- Apabila cuaca panas, kenakan pakaian longgar dan tipis yang dapat menyerap keringat
- Ciptakan ruangan yang sejuk dengan ventilasi yang cukup atau AC
- Gunakan bedak calamine atau kompres dingin untuk meringankan rasa gatal dan iritasi pada
kulit
- Hindari memakai krim dan salep yang mengandung minyak yang bisa menutup pori-pori lebih
lanjut
7. Apakah cukup dengan obat topikal saja? Perlu obat sistemik atau tidak?
- Belum ada studi acak terkontrol mengenai efikasi penggunaan medikamentosa sistemik sebagai
penatalaksanaan miliaria (inet)

STATION 10 - OTITIS MEDIA AKUT SUPURATIF (Oleh: DWS)
Patient identity
Name : Mr. C
Occupation : College student
Age : 20 years old
Address : Jakarta
Sex : Male
Auto-anamnesis
Chief complaint: yellowish discharge from his left ear. (keluar nanah di telinga kiri)
Additional complaint : ear pain and hearing loss. (otalgia dan tuli) tuli konduksi karena membran
timpani engga bisa bergerak dengan bebas -> ada fluid di telinga tengah

Patient has a yellowish sticky discharge from his left ear since yesterday. The discharge is bloodless with
fishy smell. His left ear is also fell painful with pulsating sensation. The patient's hearing is also impaired
(5 kalimat sebelum ini menjelaskan keluhan utama dan tambahan). No headache, nausea, or vomitus.
This complaint was preceded with fever since a week ago , with blocking nose, greenish nose discharge,
and facial pain without sore throat. (Cukup khas, OMA sering didahului infeksi pada saluran napas atas
biasanya hidung)
History of past illness: Had never experience this kind of illness before
Family history: None of his family with similar illness
Social/lifestyle interest: None
Treatment history: Patient consumed over the counter antipyretic drug.
- General condition : mild sick appearance
- Consciousness : full alert
- Vital signs :
Blood pressure (BP) 120/80 mmHg
Respiratory Rate (RR) 20 x/minutes
Pulse Rate(PR) 80 x/minutes
Body Temperature (BT) 38.3oC
- Head : none anemic conjunctiva, none icteric scleral
Thoraks, Abdomen, & Extremities: No abnormalities
Otorhinolaryngology
Otoscopy examination:
● Left : No ear pulling pain, no ear tragus pain, normal external acoustic canal, hyperemic
tympanic membrane, centered-small perforation with profuse mucopurulent secrete. (pasien
berada di staging perforasi, nanti dijelaskan di patof lebih lanjut stagingnya)

● Right : external acoustic canal normal, intact tympanic membrane, positive light reflex. (kanan
normal)
Anterior rhinoscopy : Narrow nasal cavity, hyperemic mucosa, congestive eutrophic inferior concha,
congestive eutrophic media concha, mucopurulent discharge from left medial meatus, center nasal
septum. (ada rhinitis → peradangan pada hidung karena infeksi, tepatnya lubang kiri, dari sini bakteri
bisa naik ke telinga melalui nasofaring lalu ke tuba eustachius kiri)
Pharyngoscopy : Center located tongue, good teeth, no hyperemic pharynx, no secret, normal size tonsils.
Neck: no lymph node enlargement.
Figure 1. Otoscopy
WD : Otitis Media supuratif akut, stadium perforasi (ALASAN ADA DI ELABORASI KASUS)
DD :
- Otitis media kronis (eksklusi: onset biasa sudah >3bulan ottorhea, otoskopi biasa sudah
berkembang jadi koleastoma/aural polip, hasil audiometri bisa jadi tuli sensorik+konduktif
(campur)
- Otitis media efusi. (eksklusi: banyak di anak kecil <1tahun, tidak ada tanda inflamasi akut, efusi
cairan non purulen, ada “glue ear”, membran timpani biasa kayak melekat gitu, bisa ada gg
bicara dan bahasa)
Epidemiologi:
● Sering pada bayi dan anak-anak karena faktor anatomi tuba eustachius yang pendek dan lebih
landai.
FR:
● Bayi dan anak kecil
● Tidak vaksinasi PCV, HiB
● Polusi udara, asap rokok
● Riwayat ISPA dalam waktu dekat
● Imunitas rendah
● Tinggal di pemukiman padat

● Sosio-ekonomi rendah
● Higienitas buruk
Etiologi:
Seringnya bakteri yg menyerang pernapasan
● Streptococcus penumonia
● Haemophilus influenza
● Staphylococcus
Patofisiologi
Pahami dulu anatomi telinga tengah dan hubungannya dengan saluran napas atas
Tuba eustachius nyambungin antara telinga tengah ( timpani, tulang” pendengaran ) dengan nasofaring
Pemeriksaan tambahan:
1. CBC
2. Rinne (gambar lihat google)
a. Pada pasien ini→ negatif sebelah kiri menandakan tuli konduksi telinga kiri
3. Weber(gambar lihat google)
a. Pada pasien ini → Lateralisasi ke kiri → tuli konduksi sebelah kiri
4. Schwabah (gambar lihat google)
a. Pada pasien ini → Tuli konduksi akan ada perpanjangan bunyi

Tabel interpretasi tes penala
Tatalaksana:
1. Antipiretik → parasetamol 3x1000 mg
2. Dekongestan untuk hidung
3. Antibiotik
a. Amoksisilin-clavalunate 3x500 mg/ hari selama 10-14 hari
4. Edukasi
Aural toilet bila ada sekret yang keluar → wicking (membuat sumbu yang lancip dari tisu
kering/kain)
Pertanyaan dari station 10 (Otitis media supurativa akut, stadium perforasi) :

1. Kenapa kamu me-WD an , otitis media supurativa akut dan DD kan otitis media efusi, dan otitis
media supurativa. bedanya apa? dan bgm singkirkan DD nya?
a. Efusi biasanya cairannya jernih, bukan akibat infeksi jadi tidak ada tanda infeksi
sistemik juga.
b. Kalo kronis ada riwayat perforasi dan keluar sekret yang sudah lebih dari 2 bulan.
2. Faktor risiko -->polusi udara dan asap rokok. Bgm mekanismenya sehingga terjadi otitis media?
a. Iritasi mukosa hidung→ edema dan sekresi ingus → penyumbatan → tempat tinggal
bakteri → bakteri menyebar ke telinga sesuai patof
3. Apa yang kamu harapkan, dari hasil pemeriksaan penunjang ? Tuli konduksi, kultur bakteri kalau
ga streptococcus ya haemophilus.
4. untuk obat, DOC obatnya adalah?berapa dosisnya? berapa lama? Ada di bagian tatalaksana
5. Staging dari otitis media? Lihat di patof
6. cefixime termasuk golongan? cephalosporin gen. 3
7. Kurang ASI, mengapa menjadi faktor risiko? ASI → ningkatin imun anak
8. - Mengapa usia anak kecil lebih rentan terkena otitis media? --> karena tuba eustachius lebih
datar,lebih pendek, lebih sempit,
9. Tes rinne dan weber --> hasilnya bgm?
Rinne hasilnya (-) → tuli konduksi
Webber → lateralisasi pada telinga yang terinfeksi

10. Analgesik dan antipiretik dapat diberikan bersamaan atau bgm? Obatnya sama
11. etiologi OMSA ini, apakah pada anak-anak sama seperti pada orang dewasa? Seharusnya sama
12. thyphamocentesis itu, dapat membuat PP tidak? atau hanya untuk terapi? -->bisa keduanya.
13. pada kasus ini dibutuhkan, thymphanocentesis tidak? Perlu untuk mengetahui etiologi, di
skenario dikatakan memang bersekret jadi sekalian aja ambil. (Thymphanocentesis itu carian
pada telinga tengah diambil untuk pemeriksaan mikrobiologi tpi bisa invasif)

STATION 11 - URETRITIS GONORE (Oleh: AY dan SYU)
Patient’s identity
Name : Mr. C
Occupation : employee
Age : 30 years old
Marital status : single
Address : Cengkareng
Sex : Male
Anamnesis
Chief complaint : dysuria (terjadi respon iritasi/inflamasi pada urethra yang menyebabkan nyeri saat
berkemih, biasa disertai tanda inflamasi : kalor, rubor, dolor, tumor, fungsio laesa)
History of Present Illness

Patient came to general polyclinic due to dysuria since past three days. There was yellowish discharge
from his urethra especially in the morning (discharge berwarna kuning-kehijauan biasa disebabkan oleh
penetrasi bakteri, salah satunya N. gonorrheae (GO), lebih ke arah GO, biasa kalo non GO ec.Chlamydia
candida warnanya putih), and often made yellow patches (MORNING DROPS) on his underwear. Patient
felt pain on his right inguinal. (langsung bisa pikirin beberapa penyakit yang diagnosisnya ada sakit di
bagian inguinal seperti: urethritis, epididimitis, orchitis, hernia inguinalis, dll.) No fever. Patient
admitted having sexual intercourse with female sex worker without condom last week (menjadi faktor
risiko GO, inkubasi biasa 2-14 hari, onsetnya cepet kalo di pria biasanya 2-5 hari). In regards to his sexual
activities, he often changes his sexual partners for the past 5 years ago, sometimes wore condom. Patient
had not experienced any illness before, and never had genital problems. No history of body weight
faltering and never had lump on axilla or inguinal. (eksklusi dd keganasan)
History of Past Illness : Allergic treatment history denied

Medication History :None
Family History : None
Abdomen
Inspection : flat, no skin lesion, no venectation
Palpation : soft, no hepatosplenomegaly, no muscular defense
Percussion : tympani on all area, no pain on costovertebral angle
Auscultation : normal bowel sounds
Extremities : Normal
Neurologic examination : Normal

Venereologic status
Inspection
Penis :
Glans penis : no papule, vesicle, vegetation or erosion
Sub preputium and coronary sulcus : no abnormality
External urethral orifice : oedema, erythema, mucopurulent discharge, no blood (khas pada urethritis
GO, uretra edema, kemerahan, dan ada discharge mukopurulen)
Scrotal : symmetrical and no abnormality
Perineum, perianal, and anal: no abnormality
Right and left medial inguinal : no oedema
Palpation
Glans penis : no tenderness
Scrotal (testis and epididymis) : no abnormality
Prostate : rectal touche was not performed
Right medial inguinal lymph node : 2-3 lymph nodes palpable, 1x1 cm sixe, mobile, soft, rubbery
consistency, and pain (mungkin terjadi invasi bakteri ke limfatogen → pembesaran KGB regional)
Ancillary Examination
Hematology examination
Hemoglobin 14 g/dl (normalnya cowo 14-18) hematocrit 48% (normalnya cowo 40-48), leucocyte
11.000/microliter, (normalnya 4500-10.000= terjadi leukositosis) diff count 0/1/23/58/13/5 (terjadi
peningkatan dari neutrofil batang yang memungkinkan terjadinya infeksi bakteri = shift to the left
(akut)), thrombocyte 230.000/microliter. (normalnya 150.000-400.000)
Gram stain
Diplococcus intracellular and extracellular Gram-negatice bacteria (GO mempunyai bentuk diplokokus
dan ber gram (-)) polymosphonucelar lymphocyte >5/high power field (normal <5, bukti ada urethritis
(PMN>5)). No pseudo-hyphae, no trichomonas. (bukan fungi, bukan Trichomonas)
Urine test
Yellow, cloudy, specific gravity 1,010, pH 7, leucocyte esterase negative, nitrite negative, protein negative,
blood negative, sedimentation: erythrocyte 0-2/HPF, leucocyte 30/HPF (normal 0-4, bukti ada peny.
Urologi = PYURIA), cylinder negative, epithelial 5-10/HPF, bacteria negative, crystal negative.
DD
- Urethritis non GO (e.c Chlamydia thracomatis, Candida dll.) (eksklusi: onset lebih lama biasa
sekitar 2-3 minggu, secret seropurulen, bisa dilakukan Gram Stain (-), ada pseudohifa,
trichomonas)
- Prostatitis (dipilih karena ada disuria, eksklusi: pasien tidak mengeluh adanya demam, malaise,
obstipasi, dan rasa tidak enak di daerah suprapubis, bisa dilakukan eksklusi apabila dilakukan
Rectal Touche)

- Epididimitis (dipilih karena ada disuria, eksklusi: pasien tidak mengeluh adanya demam, malaise,
rasa tidak enak di daerah suprapubis, dan rasa penuh di bagian skrotum)
WD Urethritis GO (ALASAN ADA DI ELABORASI KASUS)
Etiologi
Infeksi Neisseria Gonorrhoeae, bakteri gram (-), diplokokus, non-motil, anaerob obligat
Faktor risiko
● Memilki riwayat STD
● Riwayat bergonta-ganti pasangan sex, punya pasangan lebih dari 1
● Berhubungan sex tidak menggunakan kondom
● Trauma mekanik (kateter berulang)

Hubungan kelamin (orogenital, genitogenital, rektogenital) → patogen GO bereplikasi dan
menginfeksi sel epitel kolumnar uretra (cowok= urethra, cewek= serviks banyakya) (inkubasi 2-14 hari)
(dibantu dengan pili pada sel permukaan bakteri yang bersifat virulen membantu patogen menempel
di sel epitel uretra, hambat fagositosis, dan bisa dipakai jadi alat konjugasi untuk replikasi sesama
gonokokus atau dengan E.coli)→ aktivasi sistem komplemen dan merangsang sel mediator inflamasi
(bakteri dibantu dengan LOS (Lipooligosakarida) yang menstimulasi produksi TNF yang menyebabkan
inflamasi dan kerusakan sel) → kemampuan clearance dan pertahanan lokal yang tidak adekuat →
inflamasi → gejala manifestasi klinis
- OUE: eritema, edema, gatal dan panas
- Disuria (rasa sakit saat berkemih)
- discharge urethra (yellow-greenish mukopurulen)
- Limfadenopati regional
- Nyeri saat ejakulasi
- Morning drops warna kuning di pagi hari menempel di CD
- Bisa jadi ada Testicular pain (Orchalgia)
Pemeriksaan Fisik :
- Inpeksi genital : OUE: eritema, edema, gatal dan panas
- Palpasi nyeri suprapubik.
- Pemeriksaan genital: tarik kulup, pijat apabila keluar discharge, perabaan pembesaran KGB
sekitar alat kelamin, perabaan testis (ada rasa nyeri/tidak).
- Memeriksa ekstragenitalia (kulit, mata, dll.) → curiga STD.

- CBC: >> WBC, laju endap darah, PMN (diffcount change)
- Preparat usapan discharge: diplococcus intracellular and extracellular Gram-negatice bacteria,
polymosphonucelar lymphocyte power field, pseudohifa, trichomonas.
- Urin test: pyuria, bakteri (+)/(-), warna, PH, dll.
- Kultur discharge
- NAATs → nucleic acid amplification test
Tatalaksana :
- Sefixime 400 mg p.o, Levofloksasin 500mg SD/ Azitromycin 1gr PO SD. (kalo non GO: Doksisiklin
2x100 p.o/ Azitromycin 1gr PO SD.)
- Koinfeksi chlamydia → kombinasi dengan azithromycin 1 gram p.o selama 7 hari
- Edukasi penggunaan kondom, penjelasan faktor risiko “jajan”, treat pasangan
Pertanyaan Tambahan
1. Faktor risiko yang mendukung? Sudah ada di penjelasan faktor risiko
2. Patofnya selain dari uretra bisa dari mana lagi? Cewek bisa kena ga? Bisa dari orogenital, rektogenital
; wanita bisa kena tpi biasanya asimptomatik (cewe banyaknya di serviks)
3. Protein virulensinya ada pili, pilinya ada berapa macam yang kamu tau?
- (Pili di permukaan bakteri Neiserria gonorhoeae ditemukan pada tipe 1 dan 2, dimana pilinya
bersifat virulen, pili bantu patogen menempel di sel epitel uretra, hambat fagositosis, bisa
dipakai jadi alat konjugasi untuk replikasi sesama gonokokus atau dengan E.coli, dan ganti DNA,
pada tipe 3 dan 4 tidak memiliki pili)
- Banyak variasi pili?? Ada juga yang bilang 4 macem?? (cari lagi ya!!, kalo salah maap) → tapi
yang dipakai dan sering disebut sebut di jurnal biasanya yg type IV pili → bantu bakteri untuk
adhesi dan penetrasi mukosa sel epitel.
4. Protein Opa dan LOS itu apa? Apa mereka juga termasuk pili dari bakteri ini? Bukan pili..
- LOS (Lipooligosakarida) : salah satu fragmen komponen membran luar N.gonorhoeae, yang
akan dilepaskan sebagai “blebs” selama pertumbuhan bakteri → bersifat sebagai endotoksin
yang menstimulasi produksi TNF dan menyebabkan kerusakan sel, membantu perforasi dan
membuat adanya sepsis.
- OPA (Opacity-associated protein) = fragmen komponen membran luar bakteri N.gonorhoeae
yang membantu dalam penetrasi patogen ke sel epitel uretra.
5. Antigen pili berubah maksudnya apa? (coba cari lagi ya!! kalo salah maap)
- Conjugation pili → misal bakteri A resisten, dia akan kasi materi genetik ke bakteri B supaya
ikut resisten bareng.
- type IV pili bisa exchange DNA terus jadi buat protein spesial mis: PilQ, PilT yang bisa buat
prevent development of immunological memories (jadinya gak dikenalin ama APC dll.) →
jadinya bakteri bisa terus menginfeksi disana.
- Selain itu bisa juga memecahkan enzim h202 yang ada di neutrofil supaya bisa kabur tidak
termakan.
- Mengeluarkan sialic acid = supaya tidak ketahuan hostnya → demam subfebris/tidak demam.

6. Perhatiin skenario, gejala dysuria 3 hari, cocokan dengan masa inkubasi GO (2-6 hari) dan onset gejala
biasanya muncul? Symptomn rerata baru muncul dalam 4-6 hari, tapi onset 2-14 hari.
7. Inkubasi berapa lama? Kalau baru berhubungan 1 hari yang lalu gimana? Kalau 1 bulan yang lalu
gimana? GO: inkubasi 2-14 hari, kalau 1 hari kemungkinan besar GO, kalau 1 bulan kemungkinan besar
non GO (inkubasi 2-3 minggu)
8. Mengapa biasanya simptomatik pada laki-laki dan asimptomatik pada perempuan? Uretra laki lebih
panjang
9. Mengapa discharge muncul pagi hari? (coba cari lagi ya!! kalo salah maap) Mungkin karena pada
malam hari tidak berkemih?? Atau mungkin berhub dengan suhu??

STATION 12 - HEPATITIS A (Oleh: SYU dan AY)
Patient Identity
Name : Mr. D
Marital status : Single
Age : 30 years
Occupation : Construction labor
Education : Elementary School
Address : Jl. Tanah Pasir No. 1
Anamnesis
Chief complaint: Feeling fatigue for the past two days (bisa dikarenakan adanya mual, muntah, nafsu
makan menurun/semua makanan keluar semua, badan gak dapet asupan makanan yang cukup)
Patient came to the outpatient department clinic due to fatigue since 2 days before hospital admission.
He had fever lasting for 2 days 1 week ago.(ada infeksi akut) Patient has not visited any doctor, but he
already took “over the counter” medicines. Nausea and epigastric pain were present. (hepar membesar
mendesak gaster ada gejala mual muntah, ada rangsangan Glisson’s capsule → nyeri ulu hati) Three
days after hospital admission, patient experienced yellowish color on both eyes, dark yellow urine, and
acholic stool. (ada gangguan metabolisme bilirubin, biasa terlihat kalau bilirubin >2/3 → menyebabkan
sklera ikterik, tea-coloured urin, claystool ) He has a habit of consuming meals at street hawkers, without
paying attention to meal hygiene. (riwayat sanitasi buruk)
Physical examination:
General conditions : Weak, moderately ill.
Consciousness : Compos mentis
Vital signs : Blood Pressure (BP) 120/70 mmHg, Pulse rate (PR) 92
x/minute, Respiratory Rate (RR) 20 x/minute, Body Temperature (BT) 37.6oC
(demam subfebris)
Head and Face:
• Eyes : icteric scleral, (karena jaringan elastin banyak, jadinya yang pertama terlihat ikterik di
sklera dan frenulum linguae) pink conjunctiva, conjunctival injection -/-, ciliary injection: -/-,
exoftalmus -/-, pupil Ф 3mm/3mm, direct and indirect light reflex +/+, eye movement in all
direction (+).
• Mouth : Frenulum linguae appears icteric (karena jaringan elastin banyak, jadinya yang pertama
terlihat ikterik di sklera dan frenulum linguae)
• Neck : Lymph nodes not palpable, jugular venous pressure 5+2 cm H2O.
Thorax:
Heart: (normal)
o Inspection : Ictus cordis observed at ICS V left midclavicular line.
o Palpation : Ictus cordis palpated at ICS V left midclavicular line.
o Percussion :
● Upper border : ICS II left parasternal line.

● Right border : Right sternal line.
● Left border : Left midclavicular line.
● Bottom border: ICS V
o Auscultation : Murmur (-), Gallop (-), M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2> P1
Lung: (normal)
o Inspection : Symetrical on static and dynamic condition.
o Palpation : left stem fremitus = right.
o Percussion : Sonor in both lungs.
o Auscultation : vesicular sounds, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Abdomen:
• Inspection : flat, no skin lesion.
• Palpation : liver was palpated 2 cm below arcus costae, firm, regular edge, tenderness.
Spleen was not palpated. Ballottement negative. (terjadi hepatomegali, tidak ada splenomegali)
• Percussion : Tympanic on all region, shifting dullness (-).
• Auscultation : normal peristaltic sound.
Extremities: Normal
Neurologic examination: Normal
Additional examination:
Hematologic examination:
Hb 12 g/dL, (normalnya cowo 14-18) Ht 36 %, (normal cowo 40-48) WBC 8,000 sel/mm3,
Thrombocyte 250,000 sel/mm3
Liver function: (terjadi gangguan fungsi hati)
SGOT: 760 IU/L; (normal 3-45) SGPT: 1080 IU/L (normal 0-35);
Bilirubin Total: 6 (normal 0,2-1); Direct Bilirubin : 4.8 (normal: 0-0,2)
Indirect Bilirubin: 1.2, (normal: 0,2-0,8) Alkaline phosphatase: 157 (normal: 20-140)
Serology:
IgM Anti HAV : positive (Antibodi subkelas IgM terhadap HAV, tandanya akut terdeteksi dalam 6 bulan
pertama)
HbsAg : non-reactive
Anti HCV : non-reactive
DD:
- Hepatitis B, C, E (dipilih karena: ada karakteristik hepatitis yang sama, eksklusi:transmisi melalui
blood-borne, melihat dari titer serologi)
- Leptospirosis (dipilih karena: ada gangguan GIT (mual, muntah,dll.), riwayat makan sembarangan
(sanitasi dan hygiene buruk), eksklusi: menyerang manusia melalui kontak langsung (air banjir,
kolam,dll.) atau tanah yang sudah terkontaminasi urine hewan pembawa bakteri Leptospira
(hewan pengerat))
- Penyakit saluran dan kantung empedu (Choledocolithiasis, Cholangitis) (dipilih karena: ada
gangguan GIT (mual, muntah,dll.), jaundice, tea-coloured urine, claystool feses, eksklusi: PP: USG
(ditemukan batu), ERCP, MRCP)

WD: Hepatitis A (ALASAN ADA DI ELABORASI KASUS)
Etiologi :
HAV (Hepatitis A Virus), SSRNA (+), Hepatovirus, Picornaviridae, tidak punya selubung, tahan asam
Faktor risiko :
- Sanitasi dan hygiene yang buruk
- Kurangnya ketersediaan air bersih
- Mengonsumsi makanan mentah
- Kontak langsung dengan penderita HAV, misal hidup serumah
- Berhubungan seks → terutama seks anal.

Transmisi: fecal-oral.
HAV masuk melalui fecal oral → penetrasi di mukosa lambung dan replikasi di kripti sel epitel intestine →
masuk melalui celah intraepitel → bermigrasi ke hati secara hematogen (v.porta) → gejala akut Hepatitis
→ proses clearance (sel hati mempresentasikan virus tersebut kepada sel T sitotoksik, netralisasi oleh
IgM dan IgG), menghambat replikasi dengan IFN) → apabila proses clearance tidak berjalan dengan baik,
terjadi proses sensitisasi → sistem imun menyerang sel hepar → apoptosis. (biasanya pada hepatitis A
proses clearance masih berjalan dengan baik)
PERJALANAN PENYAKIT :
- Fase inkubasi (pre-klinik)= aktif replikasi, belum ada MK.
- Fase pre ikterik (3-10 hari) = gejala prodromal
- Fase ikterik (10 hari post sindrom prodromal) = sklera ikterik, frenulum ikterik
- Fase konvalesens: semua MK menghilang, IgM-anti HAV hilang, IgG (seumur hidup)
- Gejala prodromal (demam, malaise, nausea, nyeri kuadran kanan atas, muntah)
- Jaundice (sklera dan kulit ikterik)
- Hepatomegali → nyeri kuadran kanan atas
- Gangguan pencernaan
- Penurunan berat badan
- Tea-coloured urine, Clay stool
Pemeriksaan Fisik :
- Inspeksi: sklera ikterik, frenulum linguae ikterik
- Palpasi : hepatomegali, nyeri tekan
- Pemeriksaan fungsi hati : ast, alt, ggt, alp.
- Kadar bilirubin total, direct, indirect

- Pemeriksaan serologi untuk memeriksa antibodi antigen (titer RNA HAV, IgM-anti HAV (akut)=
biasa penyakitnya baru 2 minggu, IgG-anti HAV (biasa sudah jalan 8-12 minggu penyakitnya,
antibodi seumur hidup)
Tatalaksana :
● Penyakit ini self limiting disease, mungkin untuk terapinya bisa terapi supportif, memonitor
kebutuhan gizi dan status rehidrasi
○ Terapi supportif
■ Analgetik + Antipiretik: Ibuprofen 200-400mg 3-4 kali sehari.
■ Antiemetik: Metaklopramid 10 mg 1-3 kali sehari.
■ Banyak beristirahat → penderita keluhan utama pasti fatigue.
■ Bisa diberikan suplemen hepatoprotektor, seperti: curcumin
● Jangan mengkonsumsi minuman keras atau obat yang hepatotoksik (misal: Parasetamol)
Pencegahan:
● Ig Hepatitis A IM SD 0,02-0,06 ml/kg, vaksinasi HAV IM (2x selang 6-18 bulan)
● Edukasi mengenai sanitasi dan hygiene (sesuai faktor risiko)
Pertanyaan Tambahan
1. makanan terkontaminasi maksudnya apa? Bisa terkontaminasi virusnya melayang apa gimana
jelasin? Bisa terkontaminasi dengan debu, tanah, dll.
2. itu pembentukan bilirubin gimana? Bilirubin→ hasil penghancuran katabolisme heme dari RBC,
normalnya bilirubin akan terkonjugasi di liver lalu jadi water soluble → dieksresi via empedu
jadi urobilinogen dan stercobilin.
3. fase infeksiusnya dimana? Plg infeksius preikterik --> bisa dikasih antiviral ga? Gausa, self limited
4. pemeriksaan penunjang selain yg dikasus bs apa lagi? Titer antibodi. Kalo xray bisa buat apa? Buat
singkirin DD, misal batu empedu

5. jelasin ikterik yang pre, hepatik, sama post hepatik
Pre-hepatik: RBC banyak

yang rusak atau kelainan→ harus di hancurin dan diubah jadi heme→ jadi Unconjugated
bilirubin meningkat banyak banget → UGT yang dihasilin hepatosit gabisa nyeimbangin → jadi
UCB stay dipemb darah, meningkat banyak di darah. Kondisi lainnya CB meningkat banyak di
empedu → ningkatin risiko kebentuk batu dan juga buat urin warna gelap setelah diubah jadi
urobillinogen di duodenum
Hepatik/Intra-hepatik: hepatosit terinfeksi → rusak / mati→ UGT ga tebentuk jadinya UCB

bakal stay banyak di blood + tight junction jadi loose sehingga itu cairan empedu bisa lewat2
leak out ke pemb darah → jadinya CB juga banyak dalam darah→ akibatnya urin akan berwarna
gelap.
Post-hepatik: Ada batu atau obstruksi di duktus empedu → CB banyak pol nyumbet, akibatnya
pressure bile duct menngkat!! → jadi bisa leak out tuh cairan empedu lewatin tight junction
masuk ke pembuluh darah → di cairan empedu ada garam empedu dan kolesterol yang kalo
deposit di kulit nyebabin PRURITUS , Koleterolemia dan xanthomas → + urin gelap karna sifat
CB yang water soluble
6. gimana cara bedainnya berdasarkan klinis aja? tanpa PP apapun? Biasa orang dengan hepatitis A
mengalami jaundice (kuning) dan riwayat makan-makanan di jalan yang tidak diketahui
higienitasnya.
7. apa itu fulminant hepatitis? seberapa sering hepatitis a jadi komplikasi ke fulminant? gejalanya
gimana? Rapid progression dalam kegagalan hati, banyak di hepatitis A, SS: severe prodromal
sympromn, penurunan kesadaran (disorientasi/coma/somnolen), edema, fetor hepatic (nafas
bau amonia), flapping/tremor (asterixis)
8. kenapa lebih berat klinis nya pada dewasa? Mungkin nih, kan emg seringnya kena anak-anak,
jadi kalau kena orang dewasa imunnya kurang jadi klinisnya lebih berat?? Tapi kaga tau haha
9. kenapa gaperlu antiviral agent (simptomatik aja)? Gausa, self limited
10. penularan faecal oral, kalo pasien mau dirawat di rumah, apa edukasi untuk keluarga? gimana
biar ga ketularan? Paling utama mengenai sanitasi dan hygiene
11. fasenya apa aja? Ada di penjelasan patof, Sekarang dia fase apa? pre-ikterik.

12. kenapa bilirubinnya naik? (Prehepatic/post hepatic) karena ada gangguan pada hati, termasuk
intrahepatik
13. kalo demam dia diterapi ga bisa acetaminophen gimana? Terapi ga? Pake apa? Ibuprofen
14. trus kalo dia ga bisa kerja gara" sembuhnya lama gimana edukasinya? Ga bisa kerja dong? Edukasi
kalau penyakit ini self-limited, harus bangun sistem imun tubuh, salah satunya beristirahat.
15. kalo dikasih cairan iv dia mesti rawat dong di rs? Indikasi masuk RS: Apabila sudah dehidrasi
berat dengan kesulitan makan dan minum peroral, SGOT SGPT naik 10 kali lipat, kejang,
kecurigaan Hepatitis Fulminant

STATION 13 - WITHDRAWAL OPIOID (Oleh: SFL)
Auto-anamnesis
Mr. Adi, seorang DJ
Presenting complaints
Chief complaint : muscle pain in the last 2 days
Additional complaint : low energy
History of Presenting Complaints

In the last 2 days, the patient has been feeling pain in the muscles throughout his body . He has had
a fever. His appetite has been poor , he also has been feeling nauseated and had diarrhea . He has
also been feeling low energy and has troubled sleeping. His symptoms started occur when he stopped
consuming heroin , of which he has consumed heroin daily for the last two years. His eyes and nose
are watery. He keeps yawning, has trouble concentrating, and feels anxious . He has not taken any
medicine and sought ...
Past Medical and Surgical History
Riwayat keluarga : -
General inspection : normal, well dressed (berpakaian rapih)

Consciousness : conscious (sadar)
Vital signs
Blood pressure : 130/80 mmHg (meningkat)
Heart rate : 105 beats per minute (sedikit meningkat, normal 100)
Respiratory rate : 20 breaths per minute (sedikit meningkat, normal 12-16)
Temperature : 36,5oC (normal)
Weight : 53 kg
Cardiorespiratory System : normal
Gastrointestinal System : normal
Extremity : warm limb, no oedema, tremor in both hand
Mental State Examination
Appearance
General description : looked in pain
Behavior and psychomotor activity : keep moving on his seat. He looks well dressed.

Speech : clear, slow rate, normal tone
Mood : low mood
Thought : incoherent (-), waham (-)

RTA : ..
Insight :2
Blood counts
Haemoglobin : 12,7 g/dl
Haematocrit : 37%
Erythrocytes : 5x106/microliter
Leucocytes : 8.000/microliter
Thrombocytes : 290.000/microliter
Blood viscosity : 4 mm/hours
Anti-streptolysin O titre : normal
CRP : 2 mg/l
Imaging
Chest X-ray : no abnormalities
Electrocardiogram : no abnormalities
WD : Sindrom Ketergantungan episode Withdrawal Opioid, karena :

● Memenuhi kriteria Sindrom Ketergantungan
Sindrom ketergantungan minimal 3 atau lebih dari gejala dibawah ini dan dialami dalam masa 1
tahun sebelumya:
○ Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa (kompulsi) untuk
menggunakan zat psikoaktif
○ Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak mulainya,
usaha penghentian, atau pada tingkat sedang menggunakan
○ Muncul gejala putus zat secara fisiologis jika ada penghentian atau pengurangan zat dan
ada gejala putus zat yang khas atau orang tsb menggunakan zat golongan sejenis dengan
tujuan untuk menghilangkan terjadinya gejala putus zat
○ Terbukti adanya toleransi (peningkatan dosis untuk memperoleh efek yang sama)

○ Secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain disebabkan
penggunaan zat psikoaktif, meningkatnya jumlah waktu yang diperlukan untuk
mendapatkan atau menggunakan zat atau untuk pulih dari akibatnya
○ Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan
kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati karena minum alkohol berlebihan.
● Memenuhi kriteria Keadaan Putus Zat
○ Keadaan putus zat merupakan salah satu indikator dari sindrom ketergantungan dan
diagnosis sindrom ketergantungan zat harus dipertimbangkan (jadi maksudnya, sindrom
ketergantungan dulu terjadi baru keadaan putus zat)
○ Harus ada bukti mengurangi atau menghentikan penggunaan zat psikoaktif berulang,
cukup lama dengan jumlah yang banyak
○ Gejala fisik sesuai dengan zat yang digunakan, khas : gejala putus zat mereda dengan
meneruskan penggunaan zat
○ Bukan disebabkan karena gangguan mental dan perilaku yang berkaitan dengan
penggunaan zat lain maupun gangguan mental lain
● Pada kasus, Mr.Adi konsumsi heroin sejak 2 tahun lalu (sindrom ketergantungan aja min 1 tahun),
ada keinginan yg kuat untuk menggunakan (menjual barang” untuk beli heroin), kesulitan dalam
mengendalikan perilaku menggunakan zat (sulit berhenti), muncul gejala putus zat (nyeri otot,
mata dan hidung berair) dan khas gejala membaik saat konsumsi kembali.
DD :
1. Fibromyalgia
Adalah disorder of pain regulation yang ditandai dengan nyeri otot seluruh tubuh, fatigue,
anxiety, depression (pada status mental ada penurunan mood), gangguan tidur, Namun
disingkirkan karena nyeri otot baru 2 hari (fibromyalgia minimal 12 minggu) dan di skenario
terbukti gejala pasien membaik saat konsumsi heroin kembali yang dimana etiologi fibromialgia
itu unknown (firbomialgia mungkin dipicu atau diperparah oleh berbagai stressor fisik dan / atau
emosional yang mencakup infeksi serta trauma emosional dan fisik)
2. Penggunaan zat yang merugikan
Kriteria diagnosis:
● Adanya pola penggunaan zat psikoaktif yang merusak kesehatan dapat berupa fisik atau
mental
● Pola penggunaan yang merugikan sering dikecam oleh pihak lain dan seringkali disertai
berbagai konsekuensi sosial yang tidak diinginkan
● Tidak ada sindrom ketergantungan
Mengapa DD ini? pada kasus dia tau bahwa jika ia berhenti konsumsi akan nyeri”. Namun
disingkirkan karena harus eksklusi sindrom ketergantungan sedangkan kasus memenuhi kriteria
sindrom ketergantungan
3. Anemia
Karena ada keluhan low energy, Hb 12,7 = rendah (buat cowo Hb 14+-2), disingkirkan
karena tidak ada riwayat trauma, riwayat keluarga yg anemia, perlu pemeriksaan lebih lanjut.

4. Infeksi
Curiga infeksi, karena ada demam, diare, faktor risiko penggunaan jarum suntik
bersamaan, namun disingkirkan karena tidak ada leukositosis pada pemeriksaan darah, ASTO juga
normal (Anti-Streplisin O jk + artinya adanya antibodi pada serum menunjukkan bahwa di dalam
tubuh terinfeksi Steptococcus yang aktif).
Definisi
Opiat/opioid adalah bahan kimia psikoaktif yang bekerja dengan mengikat reseptor opioid, yang
ditemukan terutama di sistem saraf pusat, sistem perifer dan saluran cerna yang mengakibatkan depresi
susunan saraf pusat (SSP), analgesik, dan euforia.
Etiologi :
Pasien berhenti mengkonsumsi zat sehingga muncul gejala klinis yang bertentangan/berlawanan dengan
efek zat yang sebenarnya.
Faktor risiko :
● Faktor pekerjaan : bekerja sebagai seorang Dj
● Faktor lingkungan (lingkungannya dunia malam yg negatif)
→ sebagai seorang Dj erat juga dengan konsumsi rokok dan alkohol, STD, kemudian juga perlu di
assess adakah penggunaan zat psikoaktif lain.
Cara kerja Heroin dalam Tubuh :

● Heroin merupakan gol. Opioid, cara penggunaan : IV (injeksi), inhalasi
● Heroin adalah agonis reseptor opioid (mu, kappa, dan delta) di SSP
○ Tubuh kita punya reseptor Mu1 (efek analgesik) dan reseptor Mu2 (efek depresi
pernapasan dan euforia, juga dapat menyebabkan miosis, penurunan motilitas GIT shg
menyebabkan konstipasi dan ketergantungan fisiologis)
○ Reseptor kappa : analgesik, reseptor delta : fenomena spinal analgesia
● Di CNS heroin dimetabolisme menjadi → monoacetylmorphine (merupakan agonis reseptor-mu
yang lebih kuat daripada morfin), sedangkan di jaringan perifer heroin dimetabolisme jadi → 6-

monoacetylmorphine → morfin. Biasanya 6-monoacetylmorphine digunakan untuk menentukan
kematian karena overdosis heroin.
● Heroin yg cara penggunaannya IV menimbulkan efek yang lebih cepat, sehingga banyak pengguna
lebih senang IV.
● Setelah diserap ke dalam serum, heroin mencapai otak dalam 15 hingga 20 detik. Kalau morfin IV
hanya <5% yg diserap otak sedangkan heroin IV 67% diserap otak.
● Overdosis heroin : edema karena ada increased pulmonary vascular permeability. Antidote untuk
overdosis heroin adalah naloxone (Naloxone berikatan dengan afinitas yg cukup tinggi terhadap
Mu receptors di SSP)
Patofisiologi Withdrawal:
Withdrawal : memberikan efek berkebalikan dengan efek zat yang dipakai
Penggunaan zat psikoaktif mempengaruhi kerja amygdala (emotional and behavioral function) → jika
digunakan kronis → Tubuh akan mengkompensasi dan terbiasa → ketika penggunaan dihentikan = tidak
“high” menyebabkan sinyal dopamine rendah → penurunan reward system (reward system berperan
dalam memproduksi a pleasant or positive affective experience) → aktivasi hormon stress → produksi
Corticotropin Releasing Factors oleh Hipotalamus → negative emotion.
Sekilas Tentang Heroin:

● Heroin (atau diacetylmorphine) = Morfin + acetyl
● Oleh karena itu gejala putus zat heroin = morfin
● Awalnya heroin diciptakan untuk mengobati para pecandu morfin yang sudah akut, Namun
ternyata efek ketergantungan heroin disebutkan dua hingga empat kali lipat dibandingkan morfin.
Klinis Pasien :
● Nyeri otot seluruh tubuh sejak 2 hari lalu (akut)
● Demam
● Penurunan nafsu makan
● Mual
● Diare
● Low energy
● Gangguan tidur
● Mata dan hidung berair (withdrawal opioid khasnya Lakrimasi dan rhinorrhea)
● Susah konsentrasi
● Cemas
● Tremor → Opioid memblokir interneuron GABA di ventral tegmental area (VTA) untuk
meningkatkan dopamine (biar euforia), hal ini menyebabkan aktivasi mesocorticolimbic
dopaminergic neurons.
*Gejala berhenti saat konsumsi heroin kembali

● Blood counts
○ Haemoglobin : 12,7 g/dl (menurun)
○ Haematocrit : 37% (menurun)
○ Erythrocytes : 5x106/microliter (normal)
○ Leucocytes : 8.000/microliter (normal)
○ Thrombocytes : 290.000/microliter (normal)
○ Blood viscosity : 4 mm/hours
○ Anti-streptolysin O titre
: normal
○ CRP : 2 mg/l (normal)
● Imaging
○ Chest X-ray : no abnormalities
○ Electrocardiogram : no abnormalities
Status Mental :
General description : looked in pain (kesakitan → tadi kan ada nyeri otot
seluruh tubuh)
Behavior and psychomotor activity : keep moving on his seat (tidak bisa diam, karena
cemas). He looks well dressed
Speech : clear, slow rate, normal tone (NORMAL)
Mood : low mood (penurunan mood → karena putus zat, yg muncul efek kebalikannya
→ harusnya heroin menyebabkan euforia)
Thought : incoherent (-), waham (-)

RTA : ..
Insight : 2 (ambivalen → 50% denial)
Tatalaksana secara komprehensif :

1. Treat Gejala Withdrawal dengan :
● Substitusi Non Opioid : Clonidine 0,17 mcg/kgBB/hari tappering off per 10% → untuk
gejala moderate
● Substitusi Opiod :
a. TERAPI RUMATAN METADON!!!
→ Terkenal untuk terapi putus zat Opioid yg severe
○ Tersedia dalam bentuk: tablet, bubuk, liquid. Dosis dimulai dengan 20-30
mg (rendah) sampai diperoleh toleransi. Dosis rata-rata 60-80 mg.

○ Lama program diharapkan berjalan dalam 2 tahun.
○ Metadon merupakan agonis opioid. Bila diberikan dengan dosis tepat
untuk terapi rumatan, metadon tidak menimbulkan euforia atau efek
analgesik.
○ Metadon tidak mengontrol keinginan “high” dari klien, tetapi dengan
dosis yang adekuat melindungi pasien dari kebutuhan fisik opioid
illegal.
○ Dengan terapi rumatan, klien akan memperoleh: menghilangkan gejala
putus opioid, membuat pasien merasa nyaman dan lepas dari
sugesti/craving, memblok efek dari opioid illegal.
b. Buprenorfin (agonis parsial reseptor opioid) → dipakai agar pasien mendapat
efek opioid namun tidak full dan tidak merasa sakit.
2. NSAID → untuk mengatasi nyeri misal : Ibuprofen 200-400mg 3-4 kali sehari.
3. Monitor derajat withdrawal pasien dengan COWS (Clinical Opioid Withdrawal Scale) → menilai
tremor, ukuran pupil, pulsasi
4. Antipiretik untuk demamnya → Parasetamol 500mg
5. CBT, Konseling Individual dan Konseling Family
6. Assess apakah ada penggunaan zat psikoaktif lain!!! PENTING!
7. EDUKASI !!!
● Hindari penggunaan suntik bersama
● Pentingnya imunisasi Hepatitis
1. Faktor risiko penggunaan opioid? → pada kasus : lingkungan dan pekerjaan

2. Gejala stimulan dan depresan yang lain?
•Stimulan : zat adiktif yang merangsang sistem saraf pusat. gejala yang muncul
meningkatnya denyut jantung,frekuensi pernapasan, dan tekanan darah.
•Depresan :zat adiktif bersifat menurunkan kesadaran. Gejalanya adalah menurunnya

denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, suhu tubuh, dan kontraksi otot.
Pengguna akan mengantuk setelah mengkonsumsinya.
•Halusinogen : zat adiktif yang dapat mempengaruhi sistem saraf pusat ,sehingga pengguna
mengalami halusinasi dengan melihat atau mendengar sesuatu yang tidak nyata atau khayal .
Berdasarkan kerjanya:
Depresan Stimulan Halusinogen
Alkohol Amfetamin LSD, DMT

Benzodiazepin Metamfetamin Kanabis (high dose)
Opioid Kokain Schrooms
Barbiturat Nikotin MDMA
Kanabis (low dose) Kafein PCP
3. Risiko infeksi apa emang yang terjadi? Hep B, Hep C, HIV.

4. Prevalensi infeksi mana yang paling besar dari narkoba jarum suntik? HIV
5. Dosis heroin bisa sampai intoksikasi? 3 mg
6. Heroin waktu paruhnya berapa lama? + 10 menit
7. Heroin mempengaruhi saraf dan neurotransmitter apa? Hambat GABA, meningkatkan dopamine
→ biar euforia
8. Pemeriksaan HIV? → cek anti-HIV
9. PP? Hep B, Hep C. → cek Hep B pakai anti-HBsAg, kalai Hep C IgG anti HCV
10. CRP itu apa? Produksinya di mana? CRP (C-reactive protein) adalah suatu protein yang dihasilkan
oleh hepar, terutama saat terjadi infeksi atau inflamasi di dalam tubuh.
11. Viskositas darah dicek buat apa? Biasanya pada pengguna heroin dalam jangka panjang -> heroin
macrocytic anemia (MCH dan MCHC meningkat).
12. Heroin bisa digunakan bentuk apa aja? Inhalasi, injeksi secara intravena.
13. ASTO dicek untuk apa? Lihat ada infeksi aktif Streptococcus engga, karena ada risiko
penggunaan jarum bersama
14. Yang dipake buat terapi substitusi naloxone apa naltrexone? Kenapa? Naltrexone -> blocking
effect of opioid receptors and decreasing cravings and urges to use opioids.
15. Terapi substitusi lainnya? Metadon, Buprenorfin
16. Cara kerja methadone? Methadone is a potent synthetic analgesic that works as a full Mu-
opioid-receptor agonist -> methadone mimics the natural effects of the body’s opioid,
endorphins, and enkephalins through the release of neurotransmitters involved in pain
transmission.
17. Dosisnya terapi rumatan metadon berapa? Mulai dari 20-30 mg dulu (loading dose) -> 60-80 mg
(maintenance).

18. Metadhone golongan apa? Kenapa bisa digunakan untuk terapi substitusi? Agonis reseptor
opioid (Mu-receptor)
19. Kenapa methadone dan naltrexone? Methadone buat substitusi, kalau naltrexone antagonis.
20. Pasien kerjanya DJ, emang gampang untuk terapi perilaku sama edukasi doang? Mengupayakan
untuk mengganti pekerjaan. Jika tidak ada keterampilan lain selain DJ? Pelatihan keterampilan
saja.
21. Terapi komprehensif untuk pasien ini apa? Pencegahan infeksi dengan vaksin Hep B

STATION 14 - DIABETES MELLITUS TIPE 1 (Oleh: DS)
Patient Identity
Name : B Sex : Male
Age : 15 y.o (masih anak-anak) Address : Bandengan Selatan
Identity of Patient’s Mother

Name : Mrs. E Occupation : Teacher
Age : 38 y.o Address : Bandengan Selatan
Anamnesis: (Auto- & allo-anamnesis with patient’s mother) Chief

complaint : feeling weak
Additional complaint : frequent urination (Poliuria -> karena glucosuria menarik air)
B, 15 y.o, came to the doctor complaining of feeling weak since the past 1 year. He gets easily fatigued
and lack of energy. He also complained of easily getting thirsty and drinks a lot (gejala polidipsia) He
lost weight despite he eats more and easily gets hungry (polifagia). He lost 10 kg in the past 6 months
(penurunan berat badan drastis). He reported that he urinates more frequently, without experiencing
pain. The urine is clear like water. The amount of urine per urination is about 2 standard mineral water
cups. No fever, no cough, no sneezing. Defecation/feces within normal limit.
Past Medical History: Has never been hospitalized

Circumcision surgery at 9 y.o in a clinic, performed by a general physician.
No allergy of food or medication
Vaccination History
BCG (+) scar BCG (+)
Hepatitis B 3x
Polio 3x
DPT 3x
HIB 3x
Measles 1
Feeding History
He had formula milk from birth to 5 y.o (tidak ada riwayat pemberian ASI). Milk porridge between 4 to 7
months old, then rice porridge until 1 y.o. Now he eats the same meal as his family. For each meal, the
patient usually finished 2 plates of rice, vegetables, and side dishes as eaten by the family.
Developmental history: appropriate for age

Birth
He was born in Atma Jaya hospital, normal vaginal birth assisted by a midwife. Patient’s mother stated
that the patient cried immediately and weighed 3.4 kg at birth. APGAR Score 7 in the first minute and 8
in the fifth minute. Mother and baby were discharged the next day. He did not experienced jaundice
Physical Examination :
General appearance: moderately ill
Consciousness: compos mentis
Blood pressure: 110/70 mmHg
Heart rate: 110 x/mnt; strong, full, rapid pulse; regular rhythm
Respiratory Rate: 20 x/mnt
Temperature: 370C
Weight: 40 kg
Height: 160cm
BMI = underweight
Head and face:
Eyes: White sclera, conjunctiva not anemic, conjunctival injection -/-, ciliary injection -/-, exophthalmus
+/+, pupil Ф 3mm/3mm, direct & indirect light reflex: +/+, eyeball movements to all direction (+). Mouth
: Tongue: pink mucous membrane, dry, coated tongue (-)
Ear, Nose, Throat : within normal limits
Neck : enlargement of neck lymphatic nodes (-), Thyroid gland not palpable, JVP 5+2 cm H2O.
Thorax:
Heart: Pemeriksaan jantung dbn
Inspection : Ictus cordis visible in ICS 5 left midclavicular line Palpation :

Ictus cordis visible in ICS 5 left midclavicular line Percussion :
● Upper border: ICS 2 left parasternal line.
● Right border: Right sternal line.
● Left border: Left midclavicular line.
● Lower border: ICS 5
Auscultation : Murmur (-), Gallop (-), M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2 > P1
Lungs: Pemeriksaan paru dbn
Inspection : Symmetrical in resting state and during normal breathing.

Palpation : Tactile fremitus right = left
Percussion : Resonant in both lungs
Auscultation : bronchovesicular breath sounds, fine crackles +/+ in apex areas, Wheezing -/-

Abdomen: Pemeriksaan abdomen dbn
Inspection : flat, skin lesion (-)
Palpation : muscular defense (-), hepatomegaly (-), splenomegaly (-), kidney ballottement
(-)/(-)
Percussion : tympanic in all abdominal regions, shifting dullness (-).
Auscultation : Normal bowel sounds.
Extremities : warm, Capillary Refill Time 2 seconds.
Neurological examination : within normal limits
Dermatological status : dry, scaly skin (dehidrasi)
Ancillary examination:
Hematology : Hb 12 g/dL, Ht 36 %, Leukocyte 8.000/mL, Thrombocyte 250.000/mL
Random blood glucose: 300 mg/dL (hiperglikemia) -> nilai normal GDS <140 mg/dL
HbA1C: 8 % (normal = 5,7-6,5%)
WD : Diabetes melitus tipe 1. Alasan dipilih:

● Biasa diderita pada anak-anak (puncaknya pada 10-14 tahun).
● Ada gejala klasik: polidipsia, polifagia, poliuria, penurunan BB.
● BMI pasien underweight -> biasa orang dengan DM tipe 1 BMI normal atau underweight.
DD :
● Diabetes melitus tipe 2
○ Alasan dipilih: ada gejala klasik (3P + penurunan BB).
○ Alasan disingkirkan: BMI pasien biasanya overweight (85%), erat hubungannya dengan
riwayat keluarga yang memiliki penyakit DM tipe 2. Biasanya disertai pola hidup yang
tidak baik, seperti: makan makanan yang manis berlebihan atau minum-minuman yang
manis.
● Maturity-onset diabetes of young (MODY)
○ Alasan dipilih: terjadi di usia muda (biasanya <25 tahun).
○ Alasan disingkirkan: tidak ada riwayat keluarga yang menderita diabetes, biasa onset saat
lahir.
● Grave’s Disease
○ Alasan dipilih: ada exophthalmus, weight loss, napsu makan meningkat.
○ Alasan disingkirkan: harusnya ada gejala penyerta, seperti: tremor, intoleransi terhadap
panas. Selain itu, tidak ada data untuk pemeriksaan fungsi tiroid (fT4 dan TSH).
Etiologi: destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut -> autoimun dan
idiopatik.
Faktor risiko:
● Genetik (gen tertentu yang meningkatkan risiko terjadinya diabetes melitus tipe 1)
● Riwayat keluarga

Manifestasi klinis:
● Polidipsia
○ Gula darah tinggi -> perpindahan air dari intrasel ke ekstrasel -> dehidrasi intrasel ->
hipotalamus stimulasi rasa haus
● Poliuria
○ Hiperglikemia -> filtrasi >> reabsorpsi glukosa -> glukosuria -> diuresis osmotik ->
hilangnya air dalam jumlah besar melalui urin.
● Polifagia
○ Penyimpanan karbohidrat, lemak, protein oleh sel << -> cellular starvation -> rasa lapar
meningkat
● Penurunan berat badan tanpa alasan yang jelas
○ Hilangnya cairan akibat diuresis osmotik; defisiensi insulin -> penggunaan lemak dan
protein sebagai sumber energi (glukoneogenesis) -> loss of body tissue
Pemeriksaan Fisik:
● BMI normal (18,5-22,9 kg/m2) atau underweight (<18,5 kg/m2).
● Pemeriksaan terkait komplikasi DM
○ Pemeriksaan retina -> diabetic retinopathy.

○ Pemeriksaan saraf -> diabetic neuropathy.
○ Pemeriksaan kaki -> melihat adanya ulkus, deformitas kaki.
Pemeriksaan Tambahan:
● C-peptide (0,85 ng/mL) = menggambarkan insulin endogen <<
● Autoantibodi -> ICA, IAA.
● Pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin serum, GFR)
● Pemeriksaan fungsi tiroid
● Bisa ditambah pemeriksaan analisis gas darah.
Tatalaksana Farmakologi: Insulin (seluruh pasien DM tipe 1 perlu insulin seumur hidup)
● Kebutuhan harian insulin pasien DM tipe 1 anak: 0,5-1 unit/kgBB/hari secara injeksi SC.
Penyuntikan di daerah perut sekitar pusar-samping perut; kedua lengan atas bagian luar; kedua
paha bagian luar (dilakukan rotasi secara bergantian).
● DASAR PEMIKIRAN TERAPI INSULIN (TAMBAHAN AJA YA):
○ Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. TErapi insulin
diupayakan meniru pola sekresi insulin fisiologis.
○ Defisiensi insulin basal timbul hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi
insulin prandial timbul hiperglikemia setelah makan.
○ Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin
basal (insulin kerja sedang atau panjang).
○ Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan
menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran belum tercapai.
○ Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin
kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek (short acting).
○ Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk
1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus) ATAU 1 kali basal + 2 kali prandial
(basal 2 plus) ATAU 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).

Tatalaksana Non-Farmakologi:
● Nutrisi dan pola makan
○ Menghindari gula simpleks dan indeks glikemik tinggi.
○ Distribusi kalori secara merata dengan baik (misal: 20% sarapan, 25% makan siang, 25%
makan malam, 30% snack ringan dan sehat 3x)
● Aktivitas fisik
1. Etio dan patofisiologi kerusakan sel B gimana?
● HLA DR-3/4 -> sistem imun -> sel sitotoksik T -> sitokin -> sel plasma -> antibodi ->
menyerang sel B -> sel B tidak dapat produksi insulin -> glukosa tidak bisa masuk ke sel -
> glukosa menumpuk di sirkulasi -> hiperglikemia.
2. Jelaskan patof DMT1! Lihat bagian patogenesis.
3. HLA berperan ga dalam patof? Apa itu HLA? Fungsinya apa?
● Human Leukocyte Antigen. Fungsi: berperan dalam sistem pertahanan tubuh manusia.
4. Apa itu honeymoon phase?
● Saat honeymoon phase, orang dengan diabetes melitus tipe 1 merasakan keadaan
tubuhnya lebih baik dan merasa hanya membutuhkan sedikit insulin saja. Beberapa orang
bahkan tidak menggunakan insulin (biasa dialami pada pasien baru).
5. Kenapa HR meningkat?
● Karena glukosa dalam darah tinggi, meningkatkan viskositas darah, jantung harus
memompa lebih cepat (kompensasi).
6. Tanda dehidrasi pada kasus? Kulit kering, HR meningkat, mukosa lidah kering.
7. Cara singkirin DD?
● Lihat usia pasien dulu + lihat faktor risiko seperti pola hidup).

● Sebenarnya perlu pemeriksaan autoantibodi untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1.
8. Kenapa bisa ada exophthalmos? Mungkin terjadi proses lipolisis akibat defisiensi insulin, dampak
dari lipolisis tersebut terjadi peningkatan lemak bebas dalam darah dan dapat menumpuk pada
retro orbita sehingga dapat menybabkan eksoftalmus
9. Pemeriksaan TTGO perlu ga? Tidak perlu. DM tipe 1 utamanya lebih ke pemeriksaan C-peptide
atau pemeriksaan autoantibodi ICA.
10. TTGO itu gimana?
● Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa dan tetap melakukan kegiatan
jasmani seperti biasa.
● Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
● Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
● Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak) dilarutkan
dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
● Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai.
● Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.
● Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
11. Cara bedain MODY, DMT1, dan DMT2 gimana? MODY dan DMT2 C peptide aman.
12. Bedain DMT1 dan DKA? Kalau DKA kadar keton dalam darah tinggi, DMT1 tidak. Ingat trias DKA:
hiperglikemia, asidosis, ketosis.
13. PP bedain sama DMT2? C peptide di DMT1 lebih rendah
14. Apa yang bedain DMT1 dan DMT2?
● DMT1 insulin di darah rendah, DMT2 insulin tinggi.
● DMT1 gangguan di produksi insulin, DMT2 = sel tubuh tidak bisa bereaksi dengan insulin.
15. Apa itu C peptide? Asam amino rantai pendek yang dihasilkan dan dilepaskan ke peredaran darah
sebagai hasil samping dari produksi insulin oleh kelenjar pankreas.
16. C peptide tinggi di DM tipe berapa? DMT2.
17. Perbedaan gambaran klinis MODY dan DMT1? Tidak ada.
18. Bagaimana pemberian terapi insulin? Dosis berapa? Lihat di bagian tatalaksana.
19. Perhitungan kalori? Dengan menggunakan berat badan ideal, lihat rumus di bawah ini

20. Nutrisinya gimana?
● Karbohidrat
○ Karbohidrat dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
○ Pembatasan karbohidrat total <130 gram/hari tidak dianjurkan.
○ Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
○ Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan
sama dengan makanan keluarga yang lain.
○ Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
○ Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi
batas aman konsumsi harian.
○ Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan, dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain
sebagai bagian dari kebutuhan kalo sehari.
● Lemak
○ Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan
melebihi 30% total asupan energi.
○ Lemak jenuh <7% kebutuhan kalori.
○ Lemak tidak jenuh ganda (PUFA) <10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal
(MUFA).
○ Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh.
○ Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
● Protein
○ Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi.
○ Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan
tempe.
○ Pada pasien dengan nefropati, perlu penurunan asupan energi menjadi 0,8
gr/kgBB/hari.
● Natrium
○ Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum, yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
○ Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.

● Serat
○ Dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,
serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
○ Anjuran konsumsi serat adalah + 25 gr/hari.
21. Edukasi mengenai nutrisi?
● Makanan seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing
individu.
● Menekankan JADWAL MAKAN TERATUR serta JENIS DAN JUMLAH KANDUNGAN KALORI
22. Edukasinya apa aja?
● Perjalanan penyakit diabetes melitus.
● Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan.
● Penyulit DM dan risikonya.
● Intervensi non-farmakologi dan farmakologi, serta target pengobatan.
● Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah.
● Gejala dan penanganan awal bila terjadi hipoglikemia.
● Pentingnya latihan jasmani.
● Pentingnya perawatan kaki.
23. Edukasi apa ke pasien setelah rawat inap?
● Edukasi perbaiki pola makan (kurangi makan manis)
● Sebelum terapi insulin, jangan lupa makan dulu (mencegah terjadinya hipoglikemia).

STATION 15 - BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA (BPH)
(Oleh: AY dan SYU)
Patient Identity
Name : According to the PS Highest Education Completed: Highschool
Status : Married with 2 kids Ethnicity: Batak
Age : 65 y.o (faktor risiko terjadinya BPH) Occupation: Inter-city bus driver
Address: Jl. Pramuka Raya 129
Anamnesis (Autoanamnesis)
Chief complaint: Difficult and painful urination (khas pada BPH dimana terdapat respon iritasi berupa
DISURIA yang disebabkan pembesaran prostat) (patient has to wait for the urine to come out) (respon
adanya obstruksi dari lumen uretra berupa HESISTENSI)
Additional complaint : Frequent waking up in the evening to urinate. (khas pada BPH yaitu terdapat
gejala NOKTURIA, menandakan bahwa terdapat respon iritasi akibat adanya hiperplasia prostat yang
berujung pada penyempitan lumen)
Patient complained of difficulty and pain in urinating since the past 1 year. (sudah kronik lama →
menandakan kemungkinan sudah gejala Bladder Outlet Obstruction/BOO) He has trouble holding back
as well as starting urination (URGENSI) , with weak urinary stream and reduced flow. He reported a
sensation of the bladder not completely emptied after urination (terdapat INTERMITENSI, PANCARAN
LEMAH, MERASA TIDAK PUAS) Urine stream is uninterrupted, no red discolouration (tidak BAK berdarah
menandakan bukan infeksi saluran kemih atas maupun bawah). Patient only consumes hypertension
and diabetes medicines, no intake of other medications such as for asthma or anxiety. When driving the
bus, he often holds back his pee. (faktor risiko adanya batu di saluran kemih) He reported no shortness
of breath or easily fatigued when walking.
Past Medical History
Hypertension (+), Diabetes mellitus (+), (faktor risiko) No prior surgery
Treatments
For hypertension : Atenolol 1 x 50 mg since 2 years
For diabetes : Glibenclamide
Habits: He does not smoke or drink alcohol. He sits a lot due to the nature of his job. (faktor risiko
kurangnya aktivitas)

General appearance : Healthy
Consciousness : Compos mentis
Vital signs:
- Blood pressure: 140/90mmHg (sudah masuk ke hipertensi stage 1)
- Temperature: 36,8°C
- Heart rate: 84x/minute
- Respiratory rate: 18x/minute
Head : -
Eyes : White sclera +/+, conjunctiva not anemic, conjunctival injection -/-, palpebral edema -/-, no
exophthalmos, isocoric pupil
Tongue : Reddish-pink mucous membrane, coated tongue (-)
Neck : Enlargement of neck lymphatic nodes(-), thyroid gland within normal limits, JVP 5+0 cm H20
Thorax
Heart :
- Inspection : Ictus cordis visible at ICS 5 left midclavicular line
- Palpation : Ictus cordis palpable at ICS 5 left midclavicular line
- Percussion :
Upper border : ICS 2
Right border : Right sternal line
Left border : Left midclavicular line
Lower border : ICS 5
- Auscultation : Murmur -, Gallop -, M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2 > P1
Extremities : within normal limits
Genitals:
Penis : circumcised, phimosis (-), external urethral sphincter on the tip of glans penis
Scrotum & Perineum : within normal limits
Rectal toucher:
Right medial lobe 3cm, left medial lobe 3cm, lateral lobe 6cm, (pembesaran prostat) median
sulcus not palpable, lateral sulcus not palpable, cranial part not palpable. Prostate consistency is
firm, no tenderness, smooth surface, no nodule palpable. (eksklusi kanker prostat)
Ancillary examinations
Kidney function: Ureum: 10 mg/dL, Creatinin: 0.8 mg/Dl, PSA: 1.5 ng/ml (nilai normal berkisar 1-4 ng/ml,
PSA untuk skrining CA prostat)

Routine urinalysis: Urine sedimen: erythrocyte/leucocyte 0-1
Normal laboratory range reference (Ureum: 5-18 mg/dL ; Creatinin: 0.7-1.2 mg/dL, Uroflowmetry:
Qmax (maximum flow): 8 ml/sec)
Radiology
1. Transrectal prostate USG: enlarged in size, heterogenous echostructure with calcification, no
space-occupying lesion. (pembesaran prostat)
2. FPA-IVP: no radiopaque stones
DD :
- CA prostat (dipilih karena: ada karakteristik gangguan akibat adanya respon iritasi dan obstruksi
yang sama, eksklusi: PSA (marker Ca prostat), hasil rektal touche, penurunan BB signifikan tanpa
sebab)
- Prostatitis (eksklusi: dari hasil urinalisis (>>leukosit infeksi, kultur), rasa nyeri massage prostat)
- Ureterolithiasis (eksklusi: hematuria, bisa diagnosis menggunakan cystoscopy, renal imaging)
- Cystitis (eksklusi: dari hasil urinalisis (>>leukosit infeksi, kultur)
WD : Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) (ALASAN PADA ELABORASI KASUS)

*kalau mau lengkap WD: Bladder outlet obstruction e.c. BPH
Faktor risiko :
- Faktor usia (umum untuk pria >50th)
- DM, Obesitas dan hipertensi
- Riwayat keluarga BPH
- Hormon (berhub dengan hormon estrogen meningkat dan testosteron yang menurun)
- Aktivitas fisik kurang

- (Pada lansia) produksi testosteron menurun, estrogen meningkat → merangsang produksi
hormon DHT (Dihydrotestosterone) (dibantu 5 alpha reduktase)→ pengikatan reseptor androgen
→ stimulasi sel prostat ( otot polos fibroblas) → hiperplasia → tekan saluran uretra → obstruksi
uretra (hesitansi, intermitensi), penebalan VU (retensi urin, rasa tidak tuntas) → resistensi urin.
- Respon iritasi
- Urgensi (perasaan sulit untuk menahan BAK)
- Nokturia (peningkatan frekuensi miksi di malam hari)
- Disuria (nyeri saat BAK)
- Polakisuria (anyang-anyangan) (peningkatan frekuensi ingin bermiksi mengosongkan
kandung kemih, disertai rasa panas dan nyeri)

- Respon adanya obstruksi
- Hesitansi (BAK dengan waktu yang lama (Kesulitan memulai dan menghentikan
berkemih) dan sering disertai dengan mengedan, otot detrusor buli-buli butuh waktu
lama untuk meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi tekanan dalam uretra
prostatika)
- Intermitensi (aliran BAK terputus-putus, akibat adanya ketidakmampuan otot detrusor
dalam mempertahankan tekanan intravesika sampai berakhirnya miksi)
- Terminal dribbling (tetes urin di akhir miksi, menetes setelah miksi)
- Perasaan Miksi Tidak Puas,
- Waktu berkemih meningkat (berhubungan dengan mengejan)
- Pancaran urin lemah
- Retensi urin
Pemeriksaan Fisik :
- Nyeri tekan suprapubik
- Rectal Touche/Colok Dubur (pemeriksaan tonus sfingter anus, mukosa rektum, melihat adanya
pembesaran prostat bagian lobus lateral, permukaan licin, tidak teraba adanya nodul)
- PSA Tumor Marker (Untuk tau apakah kanker/bukan)
- Urinalisis (melihat ada infeksi/bukan, kultur urin)
- USG (melihat bentuk, konsistensi dan struktur prostat, buli-buli)
Tatalaksana :
- Alfa blocker (untuk merelaksasikan otot prostat, untuk menurunkan gejala miksi, meningkatkan
aliran urin) = Tamsulosin 0,4-0,8 mg/hari p.o (2-4 minggu)
- 5 ARI (Alpha reduktase inhibitor) (Untuk menurunkan volume dari prostat dengan cara
mengurangi kadar DHT ) = Finaseteride 5mg/hari p.o. (2-6 bulan)
- Operasi (indikasinya bila terapi farmakologi tidak membaik, retensi urin, terdapat batu pada
saluran kemih, ISK berulang)
- PROSTATECTOMY/TURP (TRANS URETHRAL RESECTION OF PROSTATE) = gold standar
- OPEN PROSTATECTOMY (bila ukuran >75 gram)
Pertanyaan Tambahan
1. Kenapa kalo testosteron rendah tapi DHT malah tinggi? karena usia lanjut itu, testor turun tapi
ttp produksi esterogen jd esterogennya tinggi, jd estrogen itu ngerangsang pembentukkan DHT
juga, jadi DHT ikut tinggi walaupun testosteron rendah
2. Gejala khas banget BPH, yang dr anam aja km udah tau itu BPH? Gg. obstruksi dan gg.iritasi (ada
dijelaskan di manifestasi klinis)
3. Pemeriksaan darah perlu? apa? Perlu, PSA untuk tumor marker, CBC untuk lihat ada infeksi.
normal PSA ? buat apa? 0-4, untuk lihat ada kemungkinan Ca prostat

4. DD nya selain yg km tulis di ppt ca prostat, urolithiasis, trs gue tambahin urethritis, ISK, prostatitis
→ karena pasien terdapat riwayat suka nahan kencing
5. hub sama habit? habit bapaknya tuh nahan kencing trs, dan kerjaan sehari” duduk (kurangnya
aktivitas fisik)??
6. Anatomi prostat? Zonanya ada apa aja? Anatomi ada di anterior rectum, distal dari kandung
kemih, diantara vesica urinaria dan uretra
Zona anterior, zona perifer, zona pre-prsotatik spincter, zona transisional, zona sentral
7. DHT singkatan apa? dihydrotestosterone
8. Kebiasaan duduk lama bikin tambah obstruksi? Mungkin pengaruh << aktivitas
9. Kenapa dicek ureum kreatinin? Untuk singkirkan DD ISK atas, bawah, cek komplikasi (backflow,
dilatasi ke pielum, fungsi ginjal menurun).

STATION 16 - PIELONEFRITIS dengan Ureterolitiasis (Oleh: AY dan DWS)
Identitas Pasien
Wanita, 55 tahun, pegawai, tinggal di Bendungan Hilir
Anamnesis
Keluhan utama : demam tinggi (Tanda infeksi)
Keluhan tambahan : gangguan berkemih, frekuensi meningkat, BAK tidak lampias, urin
terputus-putus, berwarna kuning dan cloudy (khas ISK)
Riwayat penyakit sekarang : demam sejak 2 hari yang lalu hingga menggigil. Terdapat nyeri di tubuh
terutama di pinggang kanan (ginjal dekstra ada peradangan) terus-menerus dan menjalar hingga ke lipat
paha. (Penjalaran ke lipat paha kemungkinan ada batu di ureternya)
Riwayat penyakit dahulu : pasien jarang minum dan pernah ada “sand in the urine” (Ada endapan-
endapan kristal, dugaan kuat ada batu) sebelumnya, tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya
Riwayat pengobatan : telah minum parasetamol 500 mg tapi tidak membaik nyerinya
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: kompos mentis
TTV:
TD: 120/80 mmHg
HR 110x/menit
RR 20x/menit
suhu 39°C (demam)
VAS 7 (nyeri berat → susah beraktivitas)
Abdomen:
• Inspeksi normal
• Palpasi: Ballotement + (Terjadi pembesaran ginjal)
• Perkusi: nyeri CVA + (peradangan pada ginjal→ diketok nyeri)
• Auskultasi normal
Jantung, paru, mata, THT normal
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi:
Hb dan Ht normal
RBC 4.000.000
WBC 17.800 (ada peningkatan karena infeksi)
trombosit 250.000,
diff count normal, kecuali neutrophil segmen 70 (hasil dari respons imun yang normal saat
terjadi infeksi bakteri maupun virus, cedera, dan peradangan)

Urin:
kuning, cloudy
pH 7
sedimen leukosit 70-80/LP
sedimen eritrosit 8-10/LP
epitel 5- 8/LP
occult blood +
protein +1
nitrit +
bakteri +3 (menandakan adanya bakteri)
Kultur urin: kuman E. coli 10^5CFU → konfirmasi bakteri causa
Radiografi: hidronefrosis dengan batu di proksimal ureter ginjal kanan
DD:
1. Sistitis (sama-sama ada gangguan perkemihan, namun biasanya tidak ada demam, nyeri ketok
CVA dan, ballottement negatif)
2. Kolesistitis (gejala infeksi dan sering pada wanita)
WD
Pyelonefritis dengan ureterolitiasis
Etiologi
Berdasarkan kasus disebabkan infeksi dari E.coli dan terdapat riwayat kurangnya konsumsi air yang
mungkin dapat meningkatkan faktor risiko terbentuknya batu.
Faktor risiko
● Jenis kelamin wanita → urethra pada perempuan lebih pendek dan jarak antar rektum dan
urethra dekat
● DM
● Penggunaan kateter yang terlalu lama
● Vesikoureter reflux
● Obstruksi traktus urinarius
1. Riwayat pasien jarang mengkonsumsi air yang menyebabkan peningkatan risiko
terbentuknya batu,
2. karena terjadi pengendapan urin di dalam tubuh terjadi proses supersaturasi, presipitasi,
dan kristalisasi
3. batu tersebut dapat menyebabkan obstruksi sehingga terjadi peningkatan tekanan intra
lumen yang lama-kelamaan dapat menjadikan tekanan balik
4. pada kasus, ginjal mengalami hidronephrosis yang disebabkan obstruksi pada bagian
proksimal dari ureter yang menyebabkan tekanan dalam ginjal meningkat →
hidronephrosis
5. Aliran urin yang tidak lancar memberikan kesempatan bakteri dari bawah perlahan-lahan
naik ke ginjal.

6. Bakteri menyebabkan peradangan pada ginjal, ditambah dengan obstruksi yang membuat
lingkungan menjadi nyaman untuk bakteri.
● Nyeri pinggang yang menjalar sampai paha
● Demam
● gangguan berkemih
● frekuensi meningkat
● BAK tidak lampias
● urin terputus-putus
● berwarna kuning dan cloudy
Pemeriksaan Fisik :
Perkusi → CVA (+)
Palpasi → Ballotement (+)
Urinalisis → cek kadar kalsiumnya atau as. Urat urinnya untuk cari etiologi
Kultur urin
Pemeriksaan darah
● serum kreatinin dan BUN → GFR
● Kalsium dan as urat darah untuk mencari etiologi
Tatalaksana :
•Non-farmakologi
•edukasi pasien mengenai penyakitnya
•Edukasi mengenai perubahan kebiasaan minum air
•Hindari makanan penyebab batu
•Keluarkan batu rujuk ke urologist
•Farmakologi
•Antibiotik
•Siprofloksasin atau TMP-SMX
•NSAID --> parasetamol/ ibuprofen
Pertanyaan
1. Penyempitan ureter di mana aja? Ureteropelvic junction, iliac vessels, ureterovesikal junction
2. Faktor risiko pyelonephritis? Penggunaan kateter yang terlalu lama, obstruksi pada ureter.
3. Batu gimana bisa bikin pyelonephritis? Terjadi obstruksi pada jalan urin → reflux urin ke ginjal →
menyebabkan risiko terjadinya peradangan karena stasis urin → media yang baik dalam pertumbuhan
bakteri
4. Hubungan e. coli dan penyakit gimana? Baca di bagian patof
5. E. coli kan flora normal, kenapa bisa positif di kasus? Hubungkan faktor risiko dan
Patofnya? Baca di bagian patof

6. Patof komprehensif sampai jadi WD? Baca di bagian patof dan elaborasi kasus.
7. Dalam kasus, pasien nyeri karena apa? Pyelonephritis atau karena batu? Yang lebih
dominan yang mana? karena batu lebih dominan → menjalar sampai paha→ nyeri utama di ureter
8. Dari mana tahu di kasus pasien ada batu? USG dan bisa memperkirakan dari RPD
9. Komplikasi pyelonephritis? AKI → terjadi penurunan GFR yang ditandai dengan peningkatan serum
kreatinin dan BUN
10. Hidronefrosis itu apa? pembengkakan ginjal akibat penumpukan urine, di mana urine tidak bisa
mengalir dari ginjal ke kandung kemih.
11. Pemeriksaan untuk mengetahui adanya retensi/stasis urin? Intra vena pyelografi (IVP)
12. Tes ballottement seperti apa?
Untuk memeriksa terjadi pembesaran pda ginjal/tidak, bila terjadi pembesaran ginjal tangan anterior
akan terasa
13. Tes CVA seperti apa?
Pasien duduk membelakangi pemeriksa, pemeriksa mengetuk letak ginjal, bila pasien merasa adanya
nyeri maka terjadi gangguan pada ginjal
14. Tata laksana selain farmako?
Surgery (?) → nephrotectomy
Untuk batunya bisa dilakukan ESWL
15. Bagaimana edukasi ke pasien?
- Meningkatkan konsumsi air
- Jangan sering menahan kencing
- Kurangi konsumsi minuman/ makanan pencetus batu ginjal

STATION 17 - CLOSED ANGLE GLAUCOMA (Oleh: DR)
Name : Mr. Ahmad Highest education completed : Bachelor Degree
Marital status : Married Occupation : unemployed
Age : 60 y.o Address : West Jakarta
Ethnicity : Javanese
Anamnesis
Chief complaint = Abrupt pain in the right eye since 6 hours ago
Additional complaints: Blurred vision accompanied with appearance of rainbow-coloured shapes when
looking at a lamp/light; red and watery eyes; nausea and vomiting; headache.
Patient has been experiencing pain in the right eye which started abruptly last night when he was about
to go sleeping and turn off the light.
The pain radiates to his head resulting headache, nausea, and vomiting.
Patient reported a blurred vision and appearance of glowing rainbow-coloured shapes when looking at
a lamp/light
Family Medical History
Patient’s mother had a severe visual impairment (+)
General appearance : appears severely ill and restless (ini kayanya karna ga bisa bobo, pusing mulu
lampunya hidup atopun gelap)
Vital signs: (AMAN)

Blood pressure: 130/70 mmHg
Heart rate: 96 x/min
Respiratory rate: 20 x/min
Temperature: 36.5 C
Weight: 60 kg / Height: 165 cm, ENT: within normal limits (AMAN)
Thorax, Abdomen, & Extremities: within normal limits (AMAN)
Ophthalmic status examination

AVOD : 6/30 (Orang normal bisa melihat tulisan itu dijarak 30 meter, ini orang cmn 6 meter)

AVOS : 6/6 (Ini Normal)
OD
Anterior
Palpebra: normal
Conjunctiva: Mixed conjunctival injection
Cornea: edematous (Edem karena terjadi peningkatan TIO secara mendadak)
Anterior chamber of eyeball: shallow (Idem)
I/P mid-dilatation ø5mm, light reflex -/-
Lens: appear clear
Posterior chamber: difficult to be assessed
OS (AMAN)
Anterior: within normal limits
Anterior chamber of eyeball: shallow -> (ini aku kepikiranya uda mau/otw nyerang yang kiri, tp
bukan yg akut)
Posterior chamber: CDR 0.3, normal retina
Ancillary Examinations
Laboratory
Random blood glucose 120 mg/dl (AMAN)
Kidney function: Blood urea nitrogen /Creatinine within normal limits (AMAN)
Tonometry (Inget nilai TIO normal = 16-21 mmHg)
OD 40 mmHg >>>> TINGGI

OS 15 mmHg Normal, ada rujukan yg bilang nilai normal dimulai dari 12 gitu :)
WD: ACUTE ANGLE CLOSURE GLAUCOMA (INGET GEJALA AKUT : The sudden and severe IOP elevation
(Peningkatan tiba-tiba dan tinggi bgt (sampe 40an-80an)-> damage the optic nerve, resulting -> acute
angle-closure glaucoma
DD:
1. OPEN ANGLE GLAUCOMA (Terjadi nya progresif / pelan” & ada blind spot di perifer)
2. GLAUCOMA NORMOTENSI (Ada gejala glaukoma tapi TIO nya normal)
3. HIPERTENSI OKULER (Terjadi peningkatan TIO, tetapi tidak ada gejala glaukoma kaya
penurunan visus, kerusakan nerve disc, TAPI, perlu diinget ini bisa induksi glaucoma terutama
yang open angle)
ETIOLOGI:
Bisa karena Peningkatan TIO, peningkatan TIO dikarenakan ada pupillary block (antara iris dan kornea)
FAKTOR RISIKO:
● Pasien usia tua (karena semakin tua bisa semakin ada pembesaran lensa)

● Pasien riwayat hipermetropia/rabun dekat (lensa mencembung dari normal -> menekan iris ->
blokade)
● Paling banyak wanita (Tidak diketahui kenapa, tapi bisa karna ukuran mata wanita lebih kecil
daripada pria)
● Ras paling banyak pada orang asia (Karna lensa nya lebih tebel di orang asia katanya)
● Riwayat keluarga menderita Glaukoma
PATOFISIOLOGI:
Orang normal : Jalan pengeluaran cairan aquoeus humor: Epitel siliaris -> COP -> COA via pupil ->
trabecular outflow / uveoscleral outflow
Pada closed angle atau sudut tertutup:

Sudut iris dan kornea menyempit karena lensa terdorong ke iris sehingga iris lebih menonjol dan
mendorong kornea -> sistem drainase terhambat, dengan memblok jalur trabekular meshwork ->
peningkatan TIO
*Kukasih gambarnya ya gengs biar mudah mengilustrasikan
MANIFESTASI KLINIS:
Efek Peningkatan TIO:
● Onset mendadak dan akut, nyeri mata, kemerehan, pandangan kabur, pusing, mual dan muntah
● Tampak ada pandangan HALO disekitar cahaya -> KARENA EDEM KORNEA -> sensitif terhadap
cahaya / fotofobia
● Merasa kesakitan dan tampak tidak nyaman, tampak restless
PEMERIKSAAN FISIK:
● Dapat dilakukan Gonioscopy -> tampak oklusi anterior chamber
● Tonoscopy -> Peningkatan TIO hingga 40-80an mmHg
● Silt-lamp examination -> bisa dilakukan tapi cukup susah karna pasien biasanya gaenak untuk
melihat cahaya. ( Tampak injeksi konjungtiva, pembengkakan anterior chamber)

● Ophtalmoscopy -> a swollen optic disc, dapat dicek melalui CDR
CDR (Cup Disc Ratio) -> besarnya cup dengan rasio perbandingan antara papil dengan diskusnya
Biasanya Ratio Horizontal >0.4
Teori CDR >0.4 -----> adanya skelrosis karena atrofi anemik nervus optikus
Ini gambar optic disc untuk tau mana cup mana discnya
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Di soal dikasih GDS dan juga BUN, tujuanya mungkin untuk GDS untuk ngelihat apakah ada Diabetes
Melitus yang kemudian akan berkomplikasi ke Diabetes Retinopathy
TATALAKSANA:
Prinsip Tatalaksana:
● Meningkatkan outflow yang mengalami blokade sehingga cairan dapat lebih efektif keluar masuk.
● Menurunkan produksi aquous humor sehingga bisa menurunkan blokade -> menurunkan TIO

Medikamentosa:
● Untuk turunin produksi aquous humor
○ Carbonic Anhidrase Inhibitor: Dorzolamide 2% 5x/ hari terapi tunggal / 2x/hari
sebagai terapi kombinasi, Asetazolamid (sistemik) 250-1000mg 2x1
○ Beta blocker : Timolol 0.25% dan 0.5% 2x1
● Untuk meningkatkan outflow
○ Manitol: 20% 1-2g/KgBB -> kerjanya hiperosmolar menarik hipoosmolar jadi
outflow makin lancar
○ Pilokarpin 2-4% 1tetes pada mata yang terkena, kemudian 30 menit lagi 1 tetes
Pilokarpin 1% sebagai profilaksis pada mata kontralateral
KOMPLIKASI : KEBUTAAN (kerusakan optic nerve nya karna TIO terlalu tinggi bila dibiarkan)
Pertanyaan tambahan
1. Faktor risikonya apa aja?Usia, hipermetropia, Riwayat keluarga
2. Glaucoma lebih sering di orang minus/plus? Plus/hipermetropi -> lensanya mencembung-> menekan
3. Paling banyak di ras apa? Asia (PENJELASAN DI FR)
4. Lebih sering di cewek apa cowok? Cewek (PENJELASAN DI ATAS FR)
5. Kenapa hipermetropi ningkatin faktor risiko glaucoma? Berhubungan dengan akomodasi dan refraksi
→ terjadi kontraksi pada lensa → menutup sudut lensa dan iris
6. Hubungan penebalan lensa dengan glaucoma? Sudah dibahas
7. Prinsip tatalaksana apa?
● Prinsip tatalaksana pada glaukoma sudut tertutup adalah meningkatkan outflow aqueous
humor pada jalur uveosklera. Salah satu obat yang dapat digunakan adalah analog
prostaglandin (misal: Latanoprost 0.005% sekali sehari, Bimatoprost 0.01% sekali sehari).
● Selain itu, ada juga agen untuk menurunkan produksi aqueous humor.
8. Laser itu apa? intinya pembuatan lubang untuk dapat membuka aliran dari aqueous humor sehingga
TIO menurun -> gejala meringan
9. Trabekulkoplasty itu kayak gimana? Intinya mirip sama laser, karna dia juga pake laser argon.

STATION 18 - GANGGUAN PANIK (Oleh: DS)
Patient’s Details
Name : Mr. Indra Education: university graduate
Marital Status : single Occupation: employee in private sector
Age : 35 years Home address: Jakarta
Ethnicity : Javanese
Anamnesis
Presenting Complaints
● Chief complaint: palpitation since 1 hour ago (palpitasi bisa mengarah ke gangguan psikiatri,
gangguan di sistem kardiovaskular, gangguan sistem endokrin & metabolik, gangguan sistem
pencernaan)
● Additional complaint: chest pain and breathlessness (bisa mengarah ke sistem respirasi)
History of Presenting Complaints:

The patient comes to the emergency unit for the second time due to palpitation that has been
getting worse in the last 1 hour (bersifat akut). He also feels chest pain, shortness of breath, and a
choking sensation. He has had profuse sweating and has been feeling dizzy. In addition, he is afraid that
he will die of heart attack or become crazy (pasien takut akan mati karena penyakit tertentu). The afore
mentioned symptoms started 1 hour ago. At that moment, the patient was about to sleep, when suddenly
there was a black out. Thus, he felt that the oxygen level plunged, and the air did not circulate well.
Subsequently, his symptoms emerged.
Past Medical and Surgical History

Two weeks before, he experienced similar symptoms after doing sport (ada riwayat begini
sebelumnya). He admitted that he forced himself to work and exercise, and, consequently, he was
exhausted. He felt that he had a heart attack and went immediately to the emergency unit to get help
(ciri khas gangguan panik: sering datang ke IGD karena takut terjadi apa-apa dengan dirinya). He went
through a physical examination, electrocardiography, and echocardiography, and was referred to a
cardiologist. All findings were normal (semua PP normal -> mulai pikirkan ini gangguan psikiatri). The
emergency doctor and the cardiologist concluded that he was healthy and recommended him to go home
and have a good rest. He has no relevant previous medical treatment.
Family History
His father died of heart attack. The patient is terrified that he will suffer of the same condition (ciri khas
gangguan panik: ansietas antisipatorik/dirinya jadi panik karena menakutkan hal-hal yang belum
terjadi pada dirinya).
Social History
The patient is a smoker and does sport occasionally

General Inspection: mildly ill, nervous
Vital signs: TTV dalam batas normal (dbn)

Blood pressure : 110/70 mmHg
Heart rate : 96 beats per minute
Respiratory rate : 20 breaths per minute
Temperature : 36.5°C
Eyes: normal conjunctiva, white sclera (dbn)
Cardiorespiratory System
Respiratory System: Sistem respirasi dalam batas normal -> mulai berpikir rule out gangguan pada
sistem pernapasan
Inspection : normal, no intercostal retraction, symmetrical chest movement
Palpation : equal tactile fremitus on both lung fields
Percussion : resonance on both lung fields
Auscultation : vesicular breath sounds on both lung fields, no rhonchi, no wheezing
Cardiovascular System: Sistem KV dalam batas normal -> mulai berpikir rule out gangguan pada sistem
KV
Inspection : apex beat is not visible
Palpation : apex beat is not palpable
Percussion : upper border : 2nd intercostal space
right border : left parasternal line
left border : left midclavicular line
lower border : 5th intercostal space
Auscultation: no murmurs, no gallop, M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2> P1
Gastrointestinal System: Sistem pencernaan dalam batas normal -> mulai berpikir rule out gangguan
pada sistem pencernaan
Inspection : flat abdomen, no skin lesion
Auscultation : normal bowel sounds
Palpation : liver and spleen are not palpable, no tenderness
Percussion : no ascites
Extremity: no oedema
Mental State Examination (yang text color merah = pemeriksaan mental yang mendukung ke arah
diagnosis)
Appearance:
General Description: well personal care, tidy hair
Behaviour and psychomotor activity: nervous, anxious, holding his chest
Attitude towards the examiner: cooperative
Speech: normal, clear, fluent, answering questions appropriately

Mood: anxious
Affect: mildly restricted range of affect, congruent with mood and thought content
Perception: no abnormalities
Thought:
● Process: coherent
● Content: he is terrified of dying, no other abnormalities
Impulse control: good
Judgement: normal
Reality Testing Ability: normal
Insight: level 5
Diagnostic Investigations
Laboratory
Routine blood count: Pemeriksaan darah lengkap dalam batas normal
Haemoglobin : 14 g/dl
Haematocrit : 36 %
Erythrocytes : 5 x 106/µL
Thrombocytes : 221.000/µL
Leukocytes : 7.500/µL
Differential count: 0/8/5/60/25/2
Blood viscosity: 15 mm/hours
Imaging
Chest X-ray: no abnormalities (Pemeriksaan CXR dalam batas normal -> bisa menyingkirkan gangguan
pada sistem respirasi)
Electrocardiogram: no abnormalities
Echocardiogram: no abnormalities
Pemeriksaan EKG dan Echo dalam batas normal -> bisa menyingkirkan gangguan pada sistem KV
WD : Gangguan panik. Alasan dipilih:

● Beberapa pemeriksaan penunjang sudah bisa menyingkirkan kemungkinan karena hal organik ->
F4.
● Ciri khas gangguan panik adalah anticipatory anxiety (udah takut sama hal-hal yang belum terjadi
-> rasa cemas dan panik yang berlebihan). Kondisi ini dapat beruang hingga membuat individu
yang mengalaminya menjadi sangat khawatir bahwa ia akan mengalami lagi keadaan tersebut.
● Kriteria diagnosis gangguan panik berdasarkan DSM-V (kurang lebih sama PPDGJ-III). Pada kasus,
didapatkan pasien mengalami palpitasi, shortness of breath, feelings of choking, chest pain, fear
of dying (sudah ada 5 -> GANGGUAN PANIK TEGAK)

DD : Membuat DD dalam hierarki psikiatri harus dimulai dari F0 -> F1 -> F2 -> dst...Jadi harus memikirkan
F0 (gangguan mental organik)
● Gangguan irama jantung (aritmia).
○ Alasan dipilih: keluhan utamanya adalah palpitasi.
○ Alasan disingkirkan: pemeriksaan EKG menunjukkan tidak ada abnormalitas (irama
supraventrikular dan ventrikular dbn).
● Hipertiroidisme
○ Alasan dipilih: salah satu gejala orang dengan hipertiroidisme adalah takikardi/palpitasi.
○ Alasan disingkirkan: tidak ada gejala lain (weight loss, intoleransi terhadap panas, napsu
makan meningkat, berkeringat, tremor, dan lain-lain). Selain itu, tidak ada data untuk
pemeriksaan kadar T4 maupun TSH.
● Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif
○ Alasan dipilih: salah satu gejala intoksikasi stimulan adalah takikardi yang ditandai dengan
HR meningkat.
○ Alasan disingkirkan: gejala intoksikasi stimulan tidak hanya takikardi saja, melainkan ada
dilatasi pupil, mual muntah, lemah otot, dan lainnya. Selain itu, tidak ada data untuk
pemeriksaan toksikologi.
● Gangguan cemas menyeluruh (GAD)
○ Alasan dipilih: satu kelas dengan gangguan panik (F4).
○ Alasan disingkirkan: biasanya GAD onset 6 bulan dan kecenderungan untuk memikirkan
semua hal (misal: memikirkan anaknya, suaminya, biaya listrik-air...pokoknya mikirin
semuaaaaanya)
Etiologi: Etiologinya sendiri belum diketahui secara pasti, namun dikaitkan dengan ketidakseimbangan
neurotransmitter serotonin dalam otak.

Faktor risiko:
● Faktor genetik
● Faktor psikologis: individu dengan gangguan panik biasanya memiliki riwayat sensitivitas
terhadap suatu stimulus yang berlebihan (berlebihan dalam mempersepsikan sesuatu) -> berpikir
hal tersebut dapat mengancam jiwanya.
● Stressor.
● Neurotransmitter utama yang berperan dalam gangguan panik adalah serotonin. Pada gangguan
panik, terjadi underactivation dari serotonin pada jalur cortico-striato-thalamo-cortical. Makanya
pada tatalaksana farmakologi, obat yang dipakai adalah golongan SSRI yang berfungsi untuk
mencegah agar serotonin tidak diserap oleh sel saraf -> peningkatan konsentrasi serotonin).
● Selain itu, ada beberapa neuroanatomi yang berperan dalam gangguan panik; seperti:
○ Amygdala = salah satu bagian dari sistem limbik -> berperan dalam respons terhadap
ketakutan.
○ Locus coeruleus = berperan dalam memproses stimulus yang berkaitan dengan ketakutan
(fear).
○ Thalamus, hippocampus
○ Hipotalamus = berperan dalam aktivasi sistem saraf simpatis.
Manifestasi klinis: Manifestasi klinis yang dapat terjadi bervariasi antara orang satu dengan lainnya. Pada
kasus, didapatkan pasien mengalami palpitasi, shortness of breath, feelings of choking, chest pain, fear of
dying -> sudah ada 5 gejala.

Pemeriksaan Fisik:
● Pada TTV; bisa didapatkan takipnea sebagai respons dari gejala yang dialaminya.
● Pemeriksaan fisik interna (kepala dan leher, thorax, abdomen, ekstremitas) biasanya dalam batas
normal.
● Pemeriksaan neurologis biasanya dalam batas normal.
● Pada pemeriksaan status mental -> didapatkan: aktivitas psikomotor seperti orang panik,
moodnya cemas, dan isi pikirnya menunjukkan ketakutan terhadap sesuatu.
Pemeriksaan Tambahan:
● Pemeriksaan neurologis seharusnya dilakukan.
● Pemeriksaan elektrolit -> untuk rule out hal-hal yang berkaitan dengan gangguan elektrolit.
● Bisa ditambahkan pemeriksaan T4 dan TSH untuk rule out diagnosis hipertiroidisme.
● Pemeriksaan toksikologi untuk rule out diagnosis gangguan mental dan perilaku dikarenakan
penggunaan zat psikoaktif (terutama stimulan).
● Radiologis (CT scan atau MRI) jika diperlukan -> untuk rule out yang berkaitan dengan gangguan
neurologis (misal: gangguan pada serebrovaskular dll)
Tatalaksana:
● Non farmakologi
○ Psikoedukasi: Memberitahu pasien mengenai gangguan yang dialami pasien agar pasien
mengerti dan menerima keadaan mereka. Selain itu, memberitahu mengenai hal-hal yang
perlu dilakukan seperti: mulai kurangi kebiasaan merokok dan berolahraga secara rutin.
○ Breathing exercises: Teknik ini dapat membuat otot-otot rileks dan mengurangi pikiran
negatif.
○ Cognitive Behavioural Therapy (CBT): Membuat perilaku baru yang bisa membuat pasien
lebih bisa menerima keadaan yang ada.
○ Sleep hygiene = dapat merubah pola pikir negatif tentang kekhawatiran berlebihan.

● Farmakologi
○ Terapi farmakologi utama untuk gangguan panik adalah obat golongan SSRI (Selective
Serotonin Reuptake Inhibitor), seperti: Fluoxetine 1x20 mg/hari p.o., Sertraline 1x50
mg/hari p.o.; namun efek obat golongan SSRI baru akan bekerja sekitar 2 minggu.
○ Sambil menunggu waktu paruh obat golongan SSRI bekerja, dapat diberi golongan
Benzodiazepine, seperti: Alprazolam 1 mg/hari p.o. sebelum tidur. Setelah 2 minggu,
Alprazolam dapat di tappering off -> sampai nanti hanya obat golongan SSRI saja yang
diminum.
Pertanyaan tambahan
1. Hasil anamnesis yang menunjang WD? Lihat alasan pilih WD di atas
2. DD lain? Angina pectoris, gangguan cemas organik. Ditanya penyakit organik apa yang bisa bikin
gangguan cemas organik.
● Gangguan vaskular lalu menjadi iskemik dan menyebabkan lesi otak, hipertiroid.
3. DD berdasarkan anamnesis aja.
● Penyakit pada sistem kardiovaskular, sistem respirasi, sistem endokrin & metabolik.
4. DD lain organik selain penyakit jantung koroner?
● Hipertiroidisme, gangguan irama jantung (aritmia), asma.
5. Terapi SSRI obatnya apa aja?
● Fluoxetine 20-40 mg/hari.
● Sertraline 50-100 mg/hari.
● Lainnya: Escitalopram, Citalopram.
6. Terapi non-medikamentosa apa? Lihat tatalaksana non-farmakologi.
7. Nonfarmako selain CBT dan psikoterapi? Psikoedukasi, breathing relaxation therapy.

STATION 19 - SKIZOFRENIA PARANOID (Oleh: FCY)
Identitas pasien
Nama : Mr. Andi Pendidikan : lulusan Sarjana
Status : Menikah Pekerjaan : tidak bekerja (bisa f.risiko)
Usia : 29 tahun Alamat : Jakarta barat
Etnis : Jawa
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -
Anamnesis
Chief Complain :
Annoyed because his father had lied to him. (tidak ada support dari keluarga) He brought him to the
hospital, instead of a mall, as he was previously told. He doesn't feel the need to visit the hospital only
because he was angry. (tilikan 1: dia tidak menyadari kondisinya)
Additional Complain :
Patient is sad and annoyed because he hears voices of his neighbours. They always mock and laugh at
him. He has been experiencing this complaint for two months. (adanya halusinasi auditorik dan waham
paranoia/curiga pada pasien → sudah berlangsung selama > 1 bulan)
History of present complain :

In the last two months, the patient has been hearing voices of his neighbours. The voices said that he is
a scum because he always creates difficulties for his parents, he is jobless, and has not married. The
patient is convinced that his neighbours are always gossiping about and defaming him.
About one and a half months ago, the patient has refused to go out of home because he has felt that
he is being spied by his neighbours, and they are chattering about his behaviour. (adanya gejala-gejala
“negatif” → sikap sangat apatis, penarikan diri dari pergaulan sosial) He doesn't know the reason why
his neighbours behave in such a way toward him. Hence, he often becomes miserable, annoyed, and he
yells at the neighbours. He feels certain that he and his family don't perform any harm towards them.
Past Medical and Surgical History :

2 years ago, the patient suddenly yelled at and punched his neighbour, he also threw a stone to the
neighbour’s house. He was annoyed after hearing their voices that insulting and defaming him dan his
family. The patient was convinced that the neighbour wanted to harm him and his family. (delusion of
influence → waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar) He was taken
by the family to a doctor, and he received medical treatment. However, he doesn't r In fact, the patient
only took the medicine for a few days due to experience body stiffness and hand tremor. emember the
name of the medicine.(adanya perilaku katatonik)
Family History :
The patient’s uncle and cousin from his father side are being treated by psychiatrists but they don't
know the disease (faktor risiko → GENETIK)

Social History :
The patient smokes two packs cigarette and drinks 4 to 5 cups of coffee per day, especially when he is
anxious (bisa jadi f.risiko juga)
Pemeriksaan Fisik
General Inspection : mildly ill, anxious, nervous
Vital signs :
BP 110/70
HR 96
RR 20
Temp 36,5
Berat 89 kg, Tinggi 155 cm (BMI → Obesitas)
Head and Neck : no abnormalities

Cardiorespiratory + Gastrointestinal : No abnormalities
Extremities : no abnormalities
Mental State Examination :
- Appearance : general description = hair is a bit unkempt, anxious;
- behaviour and psychomotor = nervous, angry, look around suspiciously;
- attitude toward the examiner = quite cooperative although he also looks at the doctor
suspiciously
- Speech : clear, loud, answering the question appropriately
- Mood : irritable labil
- Affect : Restricted range of affect, congruent with mood and thought content labil
- Perception : auditory hallucination ( insulting and commenting voices)
- Thought : process = coherent;
- content = persecutory delusion and delusion of reference
- Impulse control : good
- Insight : lvl 1 (denial of illness)
- RTA : poor
Ancillary Examinations
LAB AMAN
Routine blood count
HB 14 g/dl
Ht : 36%
Eritrosit : 5 x 10^6
Trombosit : 221.000
Leukosit : 7500
Diffcount : 0/8/5/60/25/2
Blood Viscosity : 15mm/hours
Liver Function : SGOT/SGPT normal

KIDNEY : Urea Kreatinin normal
Tiroid : TSH, FT3, FT4 normal
Urinalisis : no abn
Electrocardiogram : no abn
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
DD:
1. Gangguan Skizoafektif Tipe Depresif (F25.1)
● Alasan pilih: Pasien mengalami episode depresif berupa sedih dan juga ada gejala skizofrenia
● Alasan disingkirkan: Episode depresif nya tidak terlalu menonjol dan skizofrenia lebih menonjol
pada kasus
2. Gangguan Skizofrenia Hebefrenik (F20.1)
● Alasan pilih: memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
● Alasan disingkirkan: tidak ada afek dangkal dan gangguan proses pikir kurang menonjol, biasa suka
cekikikan sendiri
WD:
Gangguan Skizofrenia Paranoid (F20.0)
1. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia:
Harus ada sedikitnya 1 gejala yang amat jelas atau 2 gejala/> bila gejalanya kurang jelas
a. Gangguan isi pikir (thought of...)
b. Gangguan persepsi (delusion of...)
c. Halusinasi auditorik
d. Waham menetap
ATAU paling sedikit 2 gejala yang harus selalu ada secara jelas:
e. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja
f. Arus pikiran yang terputus
g. Perilaku katatonik
h. Gejala-gejala negatif
2. Khusus buat skizo.paranoid: Halusinasi dan atau waham harus menonjol
a. Suara-suara halusinasi
b. Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa atau visual
c. Waham
Etiologi:
1. Gangguan regulasi neurotransmitter
2. Abnormalitas pada otak (pembesaran ventrikel lateral dan volume hipokampus, abnormalitas white
matter)
Faktor risiko:
1. Bentuk struktur otak dan sistem saraf pusat yang tidak normal.
2. Faktor genetik dari orangtua.
3. Kekurangan oksigen, kekurangan nutrisi dan terkena virus saat didalam kandungan.

4. Lahir dengan kondisi prematur.
5. Lingkungan (stress, psikososial, drug use -> cannabis)
Patofisiologi
1. Aktivitas hiperdopaminergik pada jalur mesolimbik sehingga muncul gejala positif → delusi,
halusinasi.
2. Penurunan dopamine di jalur mesokortikal sehingga muncul gejala negatif.
Manifestasi klinis:
● Gejala Positif Skizofrenia :
1) Delusi atau Waham, yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional. Meskipun telah dibuktikan secara
objektif bahwa keyakinannya itu tidak rasional, namun penderita tetap meyakini kebenarannya.
2) Halusinasi, yaitu pengalaman panca indera tanpa ada rangsangan.Misalnya penderita mendengar
bisikan - bisikan di telinganya padahal tidak ada sumber dari bisikan itu.
3) Kekacauan alam pikir, yang dapat dilihat dari isi pembicaraannya. Misalnya bicaranya kacau,
sehingga tidak dapat diikuti alur pikirannya.
4) Gaduh, gelisah, tidak dapat diam, mondar-mandir, agresif, bicara dengan semangat dan gembira
berlebihan.
5) Merasa dirinya “Orang Besar”, merasa serba mampu, serba hebat dan sejenisnya.
6) Pikirannya penuh dengan kecurigaan atau seakan-akan ada ancaman terhadap dirinya.
7) Menyimpan rasa permusuhan
● Gejala negatif skizofrenia :
1) Alam perasaan “tumpul” dan “mendatar”. Gambaran alam perasaan ini dapat terlihat dari wajahnya
yang tidak menunjukkan ekspresi.
2) Menarik diri atau mengasingkan diri tidak mau bergaul atau kontak dengan orang lain, suka
melamun.
3) Kontak emosional amat “miskin”, sukar diajak bicara, pendiam.
4) Pasif dan apatis, menarik diri dari pergaulan sosial.
5) Sulit dalam berfikir abstrak.
6) Tidak ada/kehilangan dorongan kehendak dan tidak ada inisiatif dan serba malas
Diagnosis:
● Minimal 2 dan salah satu masuk 3 teratas (>1 bulan)
1. Delusi
2. Halusinasi
3. Disorganized speech
4. Katatonik
5. Gejala (-)
PF:
Inspeksi general: mildly ill, anxious nervous
TTV: normal

Kepala dan leher: normal
Extremitas: normal
Obesitas
PP:
● Brain Imaging: u/ bedain dengan Gg. Mental Organic
● Urine toxicology
● CBC
● ECG →u/ cek sindroma metabolik
Terapi:
● Antipsikotik gen.1: Chlorpromazine 100 mg, Haloperidol HCl 5 mg I.M (dalam keadaan agresifitas dan
agitatif).
● Antipsikotik gen.2: Risperidone 2 mg 1x1 p.o.
● Psikoterapi: CBT, t.suportif (edukasi keluarga)
Pertanyaan
1. Faktor risiko skizo pada pasien? Harus konkret.
- Genetik: paman dan sepupu dari pihak ayah pasien sedang dalam perawatan oleh psikiatri
meski belum diketahui penyakitnya apa
- Lingkungan (support keluarga)
2. Ditanyain etiologi berkali-kali harus konkret. Sudah di atas
3. Komplikasi? Menyakiti diri, orang lain, pemikiran bunuh diri, pemakaian obat”an terlarang
4. Arti RTA? Reality Test Ability: kemampuan untuk menilai situasi secara apa adanya, bukan seperti
yang kita inginkan atau takuti
5. Tilikan 1 apa artinya? Penyangkalan total terhadap penyakitnya
6. Gejala + dan -? Sudah di atas
7. Apa yang menunjang WD? Sesuai dengan kriteria diagnostik Skizofrenia Paranoid
8. Alasan pilih DD? Sudah di atas
9. DD penyalahgunaan zat lain (karena pasien ga mau minum obat yang dipreskrisikan lalu mencari cara
penenang zat lain).
10. Cara menegakkan kasus dilihat dari anamnesis, PF, PP gimana? Sudah di atas
11. Cara membedakan skizofrenia paranoid dengan skizoafektif tipe depresi?
- Skizofrenia paranoid memiliki gejala halusinasi dan waham yang sangat menonjol, sedangkan
pada skizoafektif tipe depresi gejala skizofrenia dan depresi harus sama-sama menonjolnya
12. Onset waktu skizo? Minimal 1 bulan
13. Apa itu perilaku bizzare? Perilaku yang aneh, asing, atau tak terduga terutama jika tidak biasa bagi
orang tertentu
14. Apa itu waham dan halusinasi?
- Waham: keyakinan seseorang yang tidak sesuai kenyataan, yang tetap dipertahankan dan tidak
dapat diubah secara logis oleh orang lain. Tidak sesuai dengan budaya setempat
- Halusinasi: gangguan persepsi yang membuat seseorang mendengar, mencium, merasa,
meraba, dan melihat sesuatu yang kenyataannya tidak ada

15. Patof skizo? Sudah di atas
16. Komplikasi bisa apa aja? Sudah
17. Keadaan terburuk pasien skizo? Adanya pikiran dan perilaku bunuh diri
18. Perawatan primer, sekunder, dan tersier skizo?
● Primer = intervensi psikososial
○ Dukungan keluarga penting untuk ketaatberobatan dan rehabilitasi.
○ Membicarakan rencana pengobatan dengan anggota keluarga.
○ Mendorong pasien untuk melakukan fungsinya dengan seoptimal mungkin di pekerjaan
dan aktivitas harian lain.
○ Meminimalisasi stres.
○ Jika gangguan sudah mengganggu kehidupan sehari-hari -> rujuk.
● Sekunder
○ Mengimbangi intervensi psikososial dengan terapi farmakologi.
○ Obat antipsikotik Haloperidol 2-3 x 2-5 mg/hari atau Risperidon 2 x 1-3 mg/hari atau
Chlorpromazine 2-3 x 100-200 mg/hari.
○ Intervensi sementara untuk gaduh gelisah dapat diberikan injeksi Haloperidol Cl 5 mg IM.
● Tersier (dilakukan oleh dokter spesialis kedokteran jiwa)
○ Psikoedukasi = memberi tahu mengenai hal-hal yang perlu diketahui pasien di rumah,
seperti: penting minum obat secara teratur, memiliki aktivitas di rumah yang membuat
dia senang.
○ Psikoterapi suportif = memberi dukungan secara psikis apa saja hal-hal baik yang sudah
dilakukan pasien (memperkuat pikiran, perasaan, perilaku).
○ CBT = membuat perilaku baru yang bisa membuat pasien lebih bisa menerima
keadaannya atau mengatasi keadaan yang ada.
○ Rehabilitasi perilaku
19. Cara kerja obat antipsikotik? Bekerja dengan menghambat reseptor dopamin (antipsikotik tipikal)
dan menghambat reseptor dopamin serotonin (antipsikotik atipikal)
20. Terapi farmakonya cara kerja di otak gimana? Sudah di atas
21. Perbedaan obat golongan 1 dan 2? Cara kerja reseptornya. Antipsikotik tipikal menghambat reseptor
dopamin D2, sedangkan antipsikotik atipikal menghambat reseptor dopamin D2 dan reseptor serotonin
5HT2.
22. Sebutkan golongan obat antipsikosis? Sudah di atas
23. Terapi selain farmako apa? Jelasin terapi non farmakonya? Sudah di atas
24. Cara edukasi ke pasien skizo gimana?
● Halusinasi -> tidak usah merespons ke suara, lanjutkan aktivitas, jangan melamun. Edukasi
bahwa itu hanya imajinasi.
● Waham -> coba lawan perasaannya, perasaannya mulai diubah.
25. Psikoedukasi masuk ke pencegahan berapa? Kayaknya 3 tersier.

STATION 20 - HEMORRHOID INTERNA GRADE 4 (Oleh : RJG)
Patient’s identity
Nama : Mr. S
Age : 41 y.o
Status : menikah
Pekerjaan : guru sekolah
Alamat : tanah pasir, penjaringan
Anamnesis
Chief Complain : swelling around the anus (peningkatan tekanan pada pembuluh Darah di dalam pleksus
hemoroidalis yang ada di bagian distal kanalis analis )
History of Presenting Complaints:

Patient experience a lump / swelling in his anus since one day prior hospital visit. The swelling gets worst
while defecating . There was also disturbing pain around the lump that hinder him from sitting and
walking . Yesterday morning, he was in haste before going to work, thus he forced himself to pass stool
and felt the lump in his anus afterwards (gejala-gejala hemoroid = MAKIN PARAH KALO NGEJAN,
TERJADI PENINGKATAN TEKANAN INTRA ANAL CANAL SAMA KERASA ADA BENJOL). He was in pain that
distrubed him from doing his job in the office. He tried to push the lump back inside but there was no
improvement (Grade IV = IRREDUCIBLE PROLAPSE), and the pain was increasing throughout the day.
Therefore, he went to a pharmacy to buy medicine. There, he was told that he had piles and was given an
oral medicine and a rectal suppository. Today, the pain is getting worse and hinder him from walking. The
patient has no fever and no rectal bleeding
Past Medical History

In the last one year, the patient often experienced rectal bleeding. The blood was dripping after
defacation (Terjadi iritasi pada pembuluh darah sehingga mugah mengalami perdarahan), but the
bleeding stopped after a while. In the last six months, he has noticed a lump in his anus while he wiped it.
Usually, he can push the lump back inside.
The patient regulary opens his bowel in the morning before going to work. Usually, he is in the toilet for
about 30 minutes (FR : Kelamaan duduk di toilet). He has no hypertension, nor diabetes mellitus, he has
no history of allergic and asthma. He has never been admitted to a hospital.
Family History
His mother has hypertension and DM. No family member has ever experienced similar symptoms as the
patient’s
Social History
The patient has three meals a day and drinks 1-2 litre of water daily. However, his diet is lack of fruits and
vegetables. (FR : Kurangnya mengonsumsi makanan tinggi serat) He eats vegetables only about five

times a week. He like spicy and oily foods. He rarely exercises (Pola makan tidak sehat : KURANG SERAT
DAN TINGGI LEMAK → JARANG OLAHRAGA → SEMBELIT → FAKTOR PEMICU HEMOROID) .
General Inspection : looks in pain, he is standing with his legs widely open
Consciousness : Compos mentis ( GCS : E4M6V5 )
Vital Signs : BP 110/80 | HR 92 | RR 20 | Temp 36,5 | VAS : 7-8 ( NYERINYA BERAT SUSAH
BERAKTIVITAS )
Weight : 76 Kg
Height : 155 cm
BMI : 27,9 kg/m^2 (over weight)
Head : normocephalic, no deformity

Face : Symmmetric, no deformity
Eyes : Normal conjuntiva, white sclera
Nose : No Deviated nasal septum, no secret
Ears : No deformity, no secret
Mouth : Normal, no coated or dried tongue
Neck : No Lymph nodes or glands enlargement
● WD : HEMOROID GRADE IV
● DD :
○ Anal Cancer
■ SINGKIRKAN : PF → tidak dapat ulcer disekitar anus, terjadi penurunan BB,
PP → Pemeriksaan tumor marker CEA (Carcinoembryonic
antigen)
○ IBD
■ SINGKIRKAN : Tidak ada Bloody Diarrhea, Abdominal Pain
○ Crohn Disease
■ SINGKIRKAN : Tidak ada pendarahan rektal dan lebih berhubungan dengan diare
dari pada sembelit. Riwayat penyakit radang usus dalam keluarga juga sering
ditemukan.
● Etiologi
○ Excessive Straining (contoh : konstipasi kronik, bowel movement sering, angkat beban
berat, BPH)
○ Kelamaan duduk
○ Connective Tissue disorders (Scleroderma)
○ Pregnancy
● Patofisiologi
○ Perilaku dan Kecendrungan Genetik → Melemah/hancurnya jaringan pendukung dinding
anal/ anal cushion → Anal Cushion prolaps ke rektum
○ Meningkatnya tekanan Intra Abdominal → Anal cushion prolaps ke rektum

○ Konsumsi makanan rendah serat, kebanyakan duduk, obesitas → venous return di
perianal tidak lancar → pelebaran vena di pleksus hemoroidalis → Hemorroid
○ Anatomy
■ Anal Cushions = Area yang menebal pada mukosa anal, isinya PD, Treitz muscle,
Fibroelastic Tissue (Kolagen)
■ Anal Columns = Lipatan longitudinal membran mukosa
■ Anal Sinuses = Kantung penyekresi mukus
■ Dentate Line = Hasil Anal Valve yang fusi, nantinya membagi anal kanal bagian
atas dengan yang bawah
■ External dan Internal Anal Sphincter = Eksternal dominasi otot skelet; internal
otot polos
○ Karakteristik Anal Kanal
Karakteristik Diatas garis dentate Dibawah garis dentate
Embriologi Endoderm Ektoderm
Epitel Simple Kolumnar Skuamosa
Aliran Limfatik Internal iliaka Inguinal superfisial
Supply Artery Rektal Superior Inferior
Inervasi Visceral Somatik
Clinical Relevance Adenokarsinoma Squamous cell Ca

● Manifestasi Klinis
○ Ada Lump/Benjolan yang mengganjal
○ Defekasi tak henti
○ Anus bengkak
○ Tenesmus
○ KLASIFIKASI Hemoroid
■ Grade 1 = tidak ada benjolan
■ Grade 2 = prolapse mengejan tapi dapat direduksi spontan
■ Grade 3 = prolapse mengejan tapi dapat direduksi secara manual
■ Grade 4 = IRREDUCIBLE Prolaps → Bisa ada thrombosis
● Pemeriksaan Fisik
○ Inspeksi (Check Fistula, Polip, Fisurre)
○ Digital Rectal Examination (check massa abnormal, tenderness, pendarahan)

● Pemeriksaan Penunjang
○ Anoskopi = check anus dan rektum bagian distal dan di bantu protoskopi
○ Sigmoidoskopi
○ Kolonoskopi
○ Barium Enema = Rule out malignancies
● Tatalaksana
○ Edukasi tentang penyakit, diet, dan cara BAB yang benar
○ Lifestyle Modification : exercise, diet tinggi serat, menghindari makanan spicy dan oily,
menhindari terlalu lama mengejan dan duduk di toilet > 5 mins
○ Sitz Baths
○ Topical / Supository analgesia → Lidokain salep 2% 2-3x/hari
○ Anti inflamasi → Hidrokortison 100-500mg, 3-4x/hari
○ Antispasmodik → Nitrogliserin salep 0,4% 1,5mg/12 jam selama 8 minggu
○ Rubber Band Ligation (RBL) : untuk semua internal hemoroid yang tidak sembuh dengan
lifestyle modification, sitz baths, maupun medikamentosa
○ SURGICAL ( STAGE III-IV )
■ Submucosal Hemoroidectomy (GOLD!)
■ Ligasi Arteri
■ Stapled Hemoroidopexy
● Komplikasi
○ Internal : prolaps wasir internal → penumpukan lendir dan kotoran feses di jaringan anus
luar → iritasi dan peradangan lokal

○ Eksternal : dapat menjadi trombosis akut (misalnya dengan mengejan berlebihan) →
nekrosis kulit di atasnya dan perdarahan
● DIAGRAM DIAGNOSIS SECARA KESELURUHAN
Pertanyaan dokter
1. Diare bisa menyebabkan hemoroid ? Ya
2. Kenapa vena bisa pecah, hubungannya dengan tekanan mengejan apa?
○ Vena bisa pecah karena ada gesekan antara skibala dengan vena hemoroidalis
○ Saat mengedan, tekanan intra-abdominal tinggi sehingga gesekan makin berat → vena
ruptur → bleeding → anemia
3. Hubungan serat dengan BAB keras ?
○ Serat memiliki aksi untuk mengikat air di dalam kolon → volume feses jadi lebih besar
4. Bagaimana mengejan dapat menjadi wasir ?
○ Hipervaskularisasi sphincter ani eksterna (volunter) dan sphincter ani interna
(involunter)

5. Mengapa Rectal Touche tidak dilakukan disini ?
○ Grade IV sudah dapat di inspeksi anus saja
6. Otot untuk defekasi ?
○ Rectus abdominis dan Sfingter ani eksterna
7. Caranya diet rendah serat dan tinggi lemak yang berpengaruh ke kasus ini ?
○ pola makan tidak sehat : kurang serat dan tinggi lemak yang menyebabkan sembelit.
Sembelit dapat memicu wasir; feses (tinja) yang sulit keluar membuat penderita
mengejan. Tekanan pada anal canal meningkat, terjadi pembengkakan dan muncullah
wasir.
● Beda eksterna dan interna secara anatomis?
○ Linea dentate
● Persarafan simpatis dan parasimpatis?
○ Simpatis pleksus mesenterika, parasimpatis sakral nerves
● Bagaimana mengejan bisa bikin hemoroid?
○ Dilatasi vena dll. Hipervaskularisasi pada sfingter ani eksterna (volunteer, otot lurik bisa
dikendalikan), sfingter ani interna (involunter, tidak bisa dikendalikan).
● Jaringan yang keluar itu apa?
○ jaringan vaskular (misalnya, arteriol, venula, koneksi arteriolar-venular), otot polos
(otot Treitz), dan jaringan ikat yang dilapisi oleh epitel normal saluran anus
● Kenapa hemoroid eksterna sangat nyeri?
○ Karena darah yang ada pada pembuluh sekitar anus menggumpal

Pembahasan SOCA III Angkatan 2017 (For Released) - Rev 11 Desember 2020

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Pembahasan SOCA III Angkatan 2017 (For Released) - Rev 11 Desember 2020

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Pembahasan SOCA III Angkatan 2017 (For Released) - Rev 11 Desember 2020

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

KOMPILASI JAWABAN PEMBAHASAN LENGKAP

SOCA III 2017

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 0

STATION 1 (ENDOMETRIOSIS) .........................................................................................1

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 1

History of present illness

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 1

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 2

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 3

Pertanyaan tambahan (sudah digabung):

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 4

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 5

● Patofisiologi dan patogenesis :

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 6

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 7

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 8

Anamnesis (Alloanamnesis with parents)

History of present illness

History of past illness: No similar disease experienced before,

Family history: No one experienced similar symptoms

History of pregnancy and delivery (normal)

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 9

Development stage : Development stage by age is normal according to Denver.

Socioeconomic and environmental status (normal, tidak ada masalah ekonomi)

Physical examinations (1 August 2020 at ER)

Consciousness : GCS E4M6V5 (normal skor=15)

Respiratory rate : 26 x/min, regular (normal = anak 24-40x/menit)

Temperatur : 37,8 °C (axilla) (sudah masuk demam subfebris = 37,3 -38)

Oxygen saturation : 99% (normal: 90/95-100%)

Nutritional status : Normal nutritional status according to WHO curve

Skin : Not pale, good skin turgor (normal)

Kepala, leher, toraks, & ekstremitas normal

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 10

Etiologi : Rotavirus (Reovirus) → RNA virus

Patofisiologi dan patogenesis :

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 11

Pemeriksaan Penunjang Tambahan:

Edukasi kasus/Pencegahan: (tatalaksana non farmakologi)

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 12

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 13

Kalau misal ditanya DD lain:

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 14

Patofisiologi dan patogenesis :

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 15

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 16

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 17

Etiologi : Autoimun (adanya Ab yang menempel pada reseptor TSH)

Patofisiologi dan patogenesis

Manifestasi klinis : trias Grave -> tirotoksikosis, ophthalmopathy, struma difus.

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 18

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 19

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 20

8. Kenapa takikardi? (peningkatan stimulasi saraf simpatik)

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 21

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 22

Riwayat penyakit sekarang :

Riwayat imunisasi : riwayat imunisasi dbn

Pembahasan SOCA III - ⒸShaolin SOCA est. 2017 23

Riwayat tumbuh-kembang : riwayat tumbuh kembang dbn