Nursing Management: Acute Kidney

Injury and Chronic Kidney Disease

Chapter 47

Nursing Management
Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease
Carol Headley

Everywhere you go, take a smile with you.

Sasha Azevedo

Learning Outcomes
1. Differentiate between acute kidney injury and chronic kidney disease.
2. Identify criteria used in the classification of acute kidney injury using the acronym RIFLE
(Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease).
3. Describe the clinical course of acute kidney injury.
4. Explain the collaborative care and nursing management of a patient with acute kidney injury.
5. Define chronic kidney disease and delineate its five stages based on the glomerular filtration rate.
6. Select risk factors that contribute to the development of chronic kidney disease.
7. Summarize the significance of cardiovascular disease in individuals with chronic kidney disease.
8. Explain the conservative collaborative care for and the related nursing management of the patient with
chronic kidney disease.
9. Differentiate among renal replacement therapy options for individuals with end-stage kidney disease.
10. Compare and contrast nursing interventions for individuals on peritoneal dialysis and hemodialysis.
11. Discuss the role of nurses in the management of individuals who receive a kidney transplant.

Key Terms
acute kidney injury (AKI), p. 1101

acute tubular necrosis (ATN), p. 1103

arteriovenous fistula (AVF), p. 1120

arteriovenous grafts (AVGs), p. 1120

automated peritoneal dialysis (APD), p. 1119

azotemia, p. 1102

chronic kidney disease (CKD), p. 1107

CKD mineral and bone disorder (CKD-MBD), p. 1110

continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), p. 1119

continuous renal replacement therapy (CRRT), p. 1123

dialysis, p. 1117

end-stage kidney (renal) disease (ESKD), p. 1107

hemodialysis (HD), p. 1117

oliguria, p. 1103

peritoneal dialysis (PD), p. 1117

uremia, p. 1108

Reviewed by Kay Helzer, RN, MSN, Former Renal/Pancreas Transplant Coordinator, Banner Good
Samaritan Medical Center, Phoenix, Arizona; and Marci Langenkamp, RN, MS, Assistant Professor of
Nursing, Edison Community College, Piqua, Ohio.
Kidney failure (also called renal failure) is the partial or complete impairment of kidney function. It results
in an inability to excrete metabolic waste products and water, and it contributes to disturbances of all body
systems. Kidney disease can be classified as acute or chronic (Table 47-1). Acute kidney injury (AKI) has a
rapid onset. Chronic kidney disease (CKD) is linked with the development of cardiovascular (CV) disease.

TABLE 47-1
COMPARISON OF ACUTE KIDNEY INJURY AND CHRONIC KIDNEY DISEASE

Acute Kidney Injury Chronic Kidney Disease

Onset Sudden Gradual, often over many years

Most common cause

Acute tubular necrosis Diabetic nephropathy

Diagnostic criteriaAcute reduction in urine outputand/orElevation in serum GFR <60 mL/min/1.73m for >3 moand/orKidney damage
2

creatinine >3 mo

Reversibility Potentially Progressive and irreversible

Primary cause of Infection Cardiovascular disease

death
 GFR, Glomerular filtration rate.

e N u r s i n g C a r e Pl a n 4 7 - 1   Patient With Chronic Kidney Disease

Nursing Diagnosis* Excess fluid volume related to impaired kidney function as evidenced by edema, hypertension, bounding pulse,
weight gain, shortness of breath, pulmonary edema

 Patient GoalMaintains an acceptable body weight and fluid balance with dietary modifications and/or with peritoneal dialysis or
hemodialysis treatments

Outcomes (NOC) Interventions (NIC) and Rationales

Fluid Overload Severity Hypervolemia Management

• Periorbital edema _____ • Monitor respiratory pattern for symptoms of respiratory difficulty (e.g., dyspnea, tachypnea, shortness of breath) that are
• Sacral edema _____ indicators of fluid excess.
• Ankle edema _____ • Weigh patient daily and monitor trends to evaluate interventions.
• Ascites _____ • Monitor intake and output to determine effect of treatment on kidney function.
• Generalized edema _____ • Provide appropriate diet to help control edema and hypertension.
• Rales _____ • Instruct patient and/or caregivers on measures instituted to treat the hypervolemia (e.g., daily weights, fluid restrictions) to help
• Malaise _____ monitor and control fluid overload and related hypertension.
• Increased blood pressure _____ Hemodialysis Therapy/Peritoneal Dialysis Therapy
• Weight gain _____
• Decreased urine output _____ • Draw blood sample and review blood chemistries (e.g., BUN, creatinine, sodium, potassium, phosphate levels) before treatment to
• Confusion _____ evaluate response.
Measurement Scale • Record baseline vital signs: weight, temperature, pulse, respirations, and blood pressure to evaluate response to therapy.
• Institute and discontinue dialysis according to protocol.
1 = Severe • Adjust filtration pressure to remove an appropriate amount of fluid.
• Work collaboratively with patient to adjust length of dialysis, diet regulations, fluid limitations, and medications to regulate fluid
2 = Substantial and electrolyte shifts between treatments.
3 = Moderate
4 = Mild
5 = None

Risk for electrolyte imbalance Nursing Diagnosis related to impaired kidney function resulting in hyperkalemia, hypocalcemia,
hyperphosphatemia, and altered vitamin D metabolism

Patient GoalsDoes not experience effects of electrolyte imbalances Maintains electrolyte levels within normal ranges2. 1. 

Outcomes (NOC) Interventions (NIC) and Rationales

Kidney Function Electrolyte Management: Hyperkalemia

• 24-hour intake and output balance _____ • Monitor renal function (e.g., BUN and Cr levels) as a cause of increasing serum potassium levels.
• Blood urea nitrogen _____ • Monitor cardiac manifestations of hyperkalemia (e.g., decreased cardiac output, peaked T waves, fibrillation, asystole) to initiate
• Serum creatinine _____ ACLS if needed.
• Urine specific gravity _____ • Encourage adherence to dietary regimens (e.g., avoiding high-potassium foods, meeting dietary needs with salt substitutes and
• Urine electrolytes _____ low-potassium foods) to control serum potassium levels.
Measurement Scale • Prepare patient for dialysis (e.g., assist with catheter placement for dialysis) as treatment for imbalanced serum electrolytes.
• Monitor patient’s hemodynamic response to dialysis to recognize and treat complications as needed.
1 = Severely compromised Electrolyte Management: Hypocalcemia
2 = Substantially compromised • Monitor trends in bone and mineral indices (e.g., calcium, phosphorus, alkaline phosphatase) to provide early intervention if
3 = Moderately compromised necessary.
• Monitor for electrolyte imbalances associated with hypocalcemia (e.g., hyperphosphatemia, hypomagnesemia, alkalosis) to
 4 = Mildly compromised determine degree of bone demineralization and potential risk for fracture.
• Administer appropriate prescribed calcium salt (e.g., calcium carbonate, calcium chloride, calcium gluconate).
5 = Not compromised • Provide adequate intake of vitamin D (e.g., vitamin supplement, organ meats) to facilitate GI absorption of calcium to prevent
Electrolyte and Acid-Base and/or treat the bone demineralization.
Balance • Instruct patient on need for lifestyle changes (dialysis) to control hypocalcemia.
Electrolyte Management
• Serum potassium _____
• Serum calcium _____ • Provide a safe environment for the patient with neurologic and/or neuromuscular manifestations of electrolyte balance to prevent
• Serum magnesium_____ injury.
• Serum pH _____ • Monitor for manifestations of electrolyte imbalance as all electrolyte levels may be affected in chronic kidney disease.
• Serum bicarbonate _____
Measurement Scale

1 = Severe deviation from

normal range
2 = Substantial deviation from
normal range
3 = Moderate deviation from
normal range
4 = Mild deviation from normal
range
5 = No deviation from normal
range

Imbalanced nutrition: less than body requirements Nursing Diagnosis related to restricted intake of nutrients (especially protein),
nausea, vomiting, anorexia, and stomatitis as evidenced by loss of appetite and weight

Patient Goals 

1. Maintains an acceptable weight with no more than a 10% weight loss

2. Maintains serum albumin, creatinine, and hemoglobin and hematocrit within normal limits

Outcomes (NOC) Interventions (NIC) and Rationales

Nutritional Status Nutritional Monitoring

• Nutrient intake _____ • Monitor for nausea and vomiting to intervene as necessary.
• Food intake _____ • Monitor trends in weight loss and gain to detect changes in status.
• Weight/height ratio _____ • Monitor albumin, total protein, hemoglobin, and hematocrit levels as indicators of nutritional status and response to treatments.
• Energy _____ • Monitor caloric and nutrient intake to detect changes.
• Muscle tone _____ Nutrition Therapy
Measurement Scale
• Provide oral care before meals to prevent stomatitis, remove bad taste, and increase patient’s appetite.
1 = Severe deviation from • Refer for diet teaching and planning to ensure adequate intake within prescribed diet restrictions.
• Provide needed nourishment within limits of prescribed diet to promote adequate nutrition.
normal range
2 = Substantial deviation from
normal range
3 = Moderate deviation from
normal range
4 = Mild deviation from normal
range
5 = No deviation from normal
range

Grieving Nursing Diagnosis related to loss of kidney function as evidenced by expression of feelings of sadness, anger, inadequacy,
hopelessness

Patient Goals 
 1. Demonstrates effective coping strategies
2. Reports that life is worth living

Outcomes (NOC) Interventions (NIC) and Rationales

Acceptance: Health Status Grief Work Facilitation

• Recognizes reality of health situation • Listen to expressions of grief to convey a caring attitude and foster a relationship and/or to determine how patient is handling the
_____ situation.
• Pursues information about health _____ • Identify sources of community support for continued grief work.
• Adjusts to change in health status _____ Coping Enhancement
• Makes decisions about health _____
• Reports sense of life being worth living • Assist patient to solve problems in a constructive manner to help facilitate the grieving process.
_____ • Encourage family involvement to enable them to assist the patient and foster their support and understanding.
Measurement Scale • Assist patient to grieve and work through the losses of chronic illness and/or disability.

1 = Never demonstrated
2 = Rarely demonstrated
3 = Sometimes demonstrated
4 = Often demonstrated
5 = Consistently demonstrated

ACLS, Advanced cardiovascular life support; BUN, blood urea nitrogen; Cr, creatinine.
*
Nursing diagnoses listed in order of priority.

eTABLE 47-1
MANIFESTATIONS OF ACUTE KIDNEY INJURY

Body System Clinical Manifestations

↓ Urinary output
Proteinuria
Urinary Casts
↓ Specific gravity
↓ Osmolality
↑ Urinary sodium

Volume overload
Heart failure
Cardiovascular Hypotension (early)
Hypertension (after development of fluid overload)
Pericarditis
Pericardial effusion
Dysrhythmias

Pulmonary edema
Kussmaul respirations
Respiratory Pleural effusions

Nausea and vomiting

Anorexia
Gastrointestinal Stomatitis
Bleeding
Diarrhea
Constipation

Anemia (development within 48 hr)

↑ Susceptibility to infection
Hematologic Leukocytosis
Defect in platelet functioning
Body System Clinical Manifestations

Lethargy
Seizures
Neurologic Asterixis
Memory impairment

↑ BUN
↑ Creatinine
Metabolic ↓ Sodium
↑ Potassium
↓ pH
↓ Bicarbonate
↓ Calcium
↑ Phosphate

BUN, Blood urea nitrogen.

eTABLE 47-2
CASE STUDYIntrarenal Cause of Acute Kidney Injury Following Surgery

Progression of Kidney Injury RIFLE Staging

• 74-year-old African American female with type 2 diabetes, hypertension,

peripheral arterial disease, and chronic kidney disease (CKD)
• Diagnosed with triple vessel coronary artery disease and scheduled to
undergo emergent coronary artery bypass graft (CABG) Risk—increase in serum creatinine in patient with pre-existing
• Serum creatinine is 1.8 mg/dL and she weighs 60 kg CKDCalculated GFR is 35 mL/min /1.73 m2She has stage 3 CKD

• During surgery, she experienced hypotension for a sustained period

• Acute tubular necrosis ensues as a result of ischemia

• After surgery: serum creatinine is 3.6 mg/dL, and urine output is reduced
to 28 mL/hr
Injury

72 hours after surgery and in ICU Failure

• She develops ventilator-associated pneumonia and sepsis

• Serum creatinine rises to 5.2 mg/dL and urine output drops to 10 mL/hr

• Her blood pressures remain low despite pressor therapy (dopamine up to

10 mcg/kg/min)

• Continuous venovenous hemodialysis is instituted

• However, after 4 wk of therapy she has a cardiopulmonary arrest and does
not survive
Loss

GFR, Glomerular filtration rate.

 Acute Kidney Injury
Acute kidney injury (AKI), previously known as acute kidney failure, is the term used to encompass the
entire range of the syndrome, ranging from a slight deterioration in kidney function to severe impairment.
AKI is characterized by a rapid loss of kidney function. This loss is accompanied by a rise in
serum creatinine and/or a reduction in urine output. The severity of dysfunction can range from a small
increase in serum creatinine or reduction in urine output to the development of azotemia (an accumulation
of nitrogenous waste products [urea nitrogen, creatinine] in the blood).
Although AKI is potentially reversible, it has a high mortality rate. AKI usually affects people with 1

other life-threatening conditions (Table 47-2). Most commonly, AKI follows severe, prolonged hypotension
2

or hypovolemia or exposure to a nephrotoxic agent.

TABLE 47-2
COMMON CAUSES OF ACUTE KIDNEY INJURY

Prerenal Intrarenal Postrenal

Hypovolemia Nephrotoxic Injury • Benign prostatic hyperplasia

• Bladder cancer
• Dehydration • Drugs: aminoglycosides (gentamicin, amikacin), amphotericin B • Calculi formation
• Hemorrhage • Contrast media • Neuromuscular disorders
• GI losses (diarrhea, vomiting) • Hemolytic blood transfusion reaction • Prostate cancer
• Excessive diuresis • Severe crush injury • Spinal cord disease
• Hypoalbuminemia • Chemical exposure: ethylene glycol, lead, arsenic, carbon tetrachloride • Strictures
• Burns Interstitial Nephritis • Trauma (back, pelvis, perineum)
Decreased Cardiac Output
• Allergies: antibiotics (sulfonamides, rifampin), nonsteroidal antiinflammatory drugs,
• Cardiac dysrhythmias ACE inhibitors
• Cardiogenic shock • Infections: bacterial (acute pyelonephritis), viral (CMV), fungal (candidiasis)
• Heart failure Other Causes
• Myocardial infarction
Decreased Peripheral Vascular • Prolonged prerenal ischemia
Resistance • Acute glomerulonephritis
• Thrombotic disorders
• Anaphylaxis • Toxemia of pregnancy
• Neurologic injury • Malignant hypertension
• Septic shock • Systemic lupus erythematosus
Decreased Renovascular Blood
Flow
• Bilateral renal vein thrombosis
• Embolism
• Hepatorenal syndrome
• Renal artery thrombosis

ACE, Angiotensin-converting enzyme; CMV, cytomegalovirus.

AKI can develop over hours or days with progressive elevations of blood urea nitrogen (BUN),
creatinine, and potassium with or without a reduction in urine output. Hospitalized patients develop AKI
at a high rate (1 in 5) and have a high mortality rate. When AKI develops in patients in intensive care units
(ICUs), the mortality rate can be as high as 70% to 80%.3–5

Etiology and Pathophysiology

The causes of AKI, which are multiple and complex, are categorized as prerenal, intrarenal (or intrinsic),
and postrenal causes (see Table 47-2).

Prerenal.
Prerenal causes of AKI are factors external to the kidneys. These factors reduce systemic circulation, causing
a reduction in renal blood flow. The decrease in blood flow leads to decreased glomerular perfusion and
filtration of the kidneys. Although kidney tubular and glomerular function is preserved, glomerular
filtration is reduced as a result of decreased perfusion.
It is important to distinguish prerenal oliguria from the oliguria of intrarenal AKI. In prerenal oliguria
there is no damage to the kidney tissue (parenchyma). The oliguria is caused by a decrease in circulating
blood volume (e.g., severe dehydration, heart failure [HF], decreased cardiac output) and is readily
reversible with appropriate treatment. With a decrease in circulating blood volume, autoregulatory
mechanisms that increase angiotensin II, aldosterone, norepinephrine, and antidiuretic hormone attempt to
preserve blood flow to essential organs. Prerenal azotemia results in a reduction in the excretion of sodium
(less than 20 mEq/L), increased sodium and water retention, and decreased urine output.
Prerenal conditions can lead to intrarenal disease if renal ischemia is prolonged. Prerenal conditions
account for many cases of intrarenal AKI. If decreased perfusion persists for an extended time, the kidneys
lose their ability to compensate and damage to kidney parenchyma occurs (intrarenal damage).

Intrarenal.
Intrarenal causes of AKI (see Table 47-2) include conditions that cause direct damage to the kidney tissue,
resulting in impaired nephron function. The damage from intrarenal causes usually results from prolonged
ischemia, nephrotoxins (e.g., aminoglycoside antibiotics, contrast media), hemoglobin released from
hemolyzed red blood cells (RBCs), or myoglobin released from necrotic muscle cells.
Nephrotoxins can cause obstruction of intrarenal structures by crystallizing or by causing damage to the
epithelial cells of the tubules. Hemoglobin and myoglobin can block the tubules and cause renal
vasoconstriction. Diseases of the kidney such as acute glomerulonephritis and systemic lupus
erythematosus may also cause AKI.
Acute tubular necrosis (ATN) is the most common intrarenal cause of AKI and is primarily the result of
ischemia, nephrotoxins, or sepsis (Fig. 47-1). Ischemic and nephrotoxic ATN is responsible for 90% of
intrarenal AKI cases. Severe kidney ischemia causes a disruption in the basement membrane and patchy
6,7

destruction of the tubular epithelium. Nephrotoxic agents cause necrosis of tubular epithelial cells, which
slough off and plug the tubules. ATN is potentially reversible if the basement membrane is not destroyed
and the tubular epithelium regenerates.

FIG. 47-1 Acute tubular necrosis. The kidneys are swollen and pale.
ATN is the most common cause of AKI for hospitalized patients. Risks associated with development of
ATN while in the hospital include major surgery, shock, sepsis, blood transfusion reaction, muscle injury
from trauma, prolonged hypotension, and nephrotoxic agents (see Table 47-2).

Postrenal.
Postrenal causes of AKI involve mechanical obstruction in the outflow of urine. As the flow of urine is
obstructed, urine refluxes into the renal pelvis, impairing kidney function. The most common causes are
benign prostatic hyperplasia, prostate cancer, calculi, trauma, and extrarenal tumors. Bilateral ureteral
obstruction leads to hydronephrosis (kidney dilation), increase in hydrostatic pressure, and tubular blockage,
resulting in a progressive decline in kidney function. If bilateral obstruction is relieved within 48 hours of
onset, complete recovery is likely. After 12 weeks, recovery is unlikely. Prolonged obstruction can lead to
tubular atrophy and irreversible kidney fibrosis. Postrenal causes of AKI account for less than 10% of AKI
cases.7,8

Clinical Manifestations
Prerenal and postrenal AKI that has not caused intrarenal damage usually resolves quickly with treatment
of the cause. However, when parenchymal damage occurs due to either prerenal or postrenal causes, or
when parenchymal damage occurs directly as with intrarenal causes, AKI has a prolonged course.
Clinically, AKI may progress through phases: oliguric, diuretic, and recovery. When a patient does not
recover from AKI, then CKD may develop.
The RIFLE classification is used to describe the stages of AKI (Table 47-3). Risk, the first stage of AKI, is
followed by Injury, which is the second stage. Then AKI increases in severity to the final or third
stage, Failure. The two outcome variables are Loss and End-stage kidney disease. (See eTable 47-2 for a case
study showing how RIFLE classification is used.)

TABLE 47-3
RIFLE CLASSIFICATION FOR STAGING ACUTE KIDNEY INJURY
Stage GFR Criteria Urine Output Criteria

Risk Serum creatinine increased × 1.5ORGFR decreased by 25% Urine output <0.5 mL/kg/hr for 6 hr

Injury Serum creatinine increased × 2ORGFR decreased by 50% Urine output <0.5 mL/kg/hr for 12 hr

Failure Serum creatinine increased × 3ORGFR decreased by 75%ORSerum Urine output <0.3 mL/kg/hr for 24 hr
creatinine >4 mg/dL with acute rise ≥0.5 mg/dL (oliguria)ORAnuria for 12 hr

Loss Persistent acute kidney failure; complete loss of kidney function >4 wk —

End-stage Complete loss of kidney function >3 mo —

kidney
disease

GFR, Glomerular filtration rate.

Oliguric Phase.
Manifestations of AKI are presented in eTable 47-1 (available on the website for this chapter). The most
common manifestations are discussed in this section.

Urinary Changes.
The most common initial manifestation of AKI is oliguria, a reduction in urine output to less than
400 mL/day. Nonoliguria AKI indicates a urine output greater than 400 mL/day. Oliguria usually occurs
within 1 to 7 days of the injury to the kidneys. If the cause is ischemia, oliguria often occurs within 24
hours. In contrast, when nephrotoxic drugs are involved, the onset may be delayed for as long as 1 week.
The oliguric phase lasts on average about 10 to 14 days but can last months in some cases. The longer the
oliguric phase lasts, the poorer the prognosis for complete recovery of kidney function. 1

About 50% of patients will not be oliguric, making the initial diagnosis more difficult. Changes in urine5

output generally do not correspond to changes in glomerular filtration rate (GFR). However, changes in
urine output are often helpful in differentiating the etiology of AKI. For example, anuria is usually seen
with urinary tract obstruction, oliguria is commonly seen with prerenal etiologies, and nonoliguric AKI is
seen with acute interstitial nephritis and ATN. 8

A urinalysis may show casts, RBCs, and white blood cells (WBCs). The casts are formed from
mucoprotein impressions of the necrotic renal tubular epithelial cells, which detach or slough into the
tubules. In addition, a urinalysis may show a specific gravity fixed at around 1.010 and urine osmolality at
about 300 mOsm/kg (300 mmol/kg). This is the same specific gravity and osmolality of plasma, thus
reflecting tubular damage with a loss of concentrating ability by the kidney. Proteinuria may be present if
kidney failure is related to glomerular membrane dysfunction.

Fluid Volume.
Hypovolemia (volume depletion) has the potential to exacerbate all forms of AKI. The reversal of
hypovolemia with fluid replacement is often sufficient to treat many forms of AKI, especially prerenal
causes.
When urine output decreases, fluid retention occurs. The severity of the symptoms depends on the
extent of the fluid overload. In the case of reduced urine output (anuria and oliguria), the neck veins may
become distended with a bounding pulse. Edema and hypertension may develop. Fluid overload can
eventually lead to HF, pulmonary edema, and pericardial and pleural effusions.

Metabolic Acidosis.
In kidney failure the kidneys cannot synthesize ammonia (needed for hydrogen ion excretion) or excrete
acid products of metabolism. The serum bicarbonate level decreases because bicarbonate is depleted in
buffering hydrogen ions. In addition, defective reabsorption and regeneration of bicarbonate occur. With
development of severe acidosis, the patient may develop Kussmaul respirations (rapid, deep respirations)
in an effort to compensate by increasing the exhalation of carbon dioxide.

Sodium Balance.
Damaged tubules cannot conserve sodium. Consequently, the urinary excretion of sodium may increase,
resulting in normal or below-normal levels of serum sodium. Excessive intake of sodium should be
avoided because it can lead to volume expansion, hypertension, and HF. Uncontrolled hyponatremia or
water excess can lead to cerebral edema.

Potassium Excess.
The kidneys normally excrete 80% to 90% of the body’s potassium. In AKI the serum potassium level
increases because the kidney’s normal ability to excrete potassium is impaired. Hyperkalemia is more of a
risk if AKI is caused by massive tissue trauma because the damaged cells release additional potassium into
the extracellular fluid. Additionally, bleeding and blood transfusions may cause cellular destruction,
releasing more potassium into the extracellular fluid. Last, acidosis worsens hyperkalemia as hydrogen
ions enter the cells and potassium is driven out of the cells into the extracellular fluid.
Even though patients with hyperkalemia are usually asymptomatic, some patients may complain of
weakness with severe hyperkalemia. Acute or rapid development of hyperkalemia may result in clinical
signs that are apparent on electrocardiogram (ECG). These changes include peaked T waves, widening of
the QRS complex, and ST segment depression. Progressive changes in the ECG that are related to
increasing potassium levels are depicted in Fig. 17-14. Because cardiac muscle is intolerant of acute
increases in potassium, treatment is essential whenever hyperkalemia develops. 9
 Manajemen Keperawatan: Cedera Ginjal
Akut dan Penyakit Ginjal Kronis
Bab 47

Manajemen Keperawatan
Cedera Ginjal Akut dan Penyakit Ginjal Kronis
Carol Headley

Kemana pun Anda pergi, senyumlah bersama Anda.

Sasha Azevedo

Hasil pembelajaran

1. Bedakan antara cedera ginjal akut dan penyakit ginjal kronis.

2. Identifikasi kriteria yang digunakan dalam klasifikasi cedera ginjal akut menggunakan akronim RIFLE
( R isk, Saya juri, F ailure, L oss, E penyakit ginjal nd-tahap).
3. Jelaskan perjalanan klinis dari cedera ginjal akut.
4. Jelaskan perawatan kolaboratif dan manajemen keperawatan pasien dengan cedera ginjal akut.
5. Menetapkan penyakit ginjal kronis dan menggambarkan lima tahapannya berdasarkan laju filtrasi
glomerulus.
6. Pilih faktor risiko yang berkontribusi pada perkembangan penyakit ginjal kronis.
7. Ringkaslah pentingnya penyakit kardiovaskular pada individu dengan penyakit ginjal kronis.
8. Jelaskan perawatan kolaboratif konservatif untuk dan manajemen keperawatan terkait pasien dengan
penyakit ginjal kronis.
9. Membedakan antara pilihan terapi penggantian ginjal untuk individu dengan penyakit ginjal stadium
akhir.
10. Bandingkan dan kontraskan intervensi keperawatan untuk individu dengan dialisis peritoneum dan
hemodialisis.
11. Diskusikan peran perawat dalam manajemen individu yang menerima transplantasi ginjal.

Ketentuan Utama
cedera ginjal akut (AKI), hlm. 1101

nekrosis tubular akut (ATN), hal. 1103

arteriovenous fistula (AVF), hal. 1120

cangkok arteriovenous (AVGs), hal. 1120

dialisis peritoneal otomatis (APD), hal. 1119

azotemia, hal. 1102

penyakit ginjal kronis (CKD), hal. 1107

CKD mineral dan gangguan tulang (CKD-MBD), hlm. 1110

dialisis peritoneal rawat jalan terus menerus (CAPD), hal. 1119

terapi penggantian ginjal kontinu (CRRT), hal. 1123

dialisis, hal. 1117

penyakit ginjal stadium akhir (ginjal) (ESKD), hal. 1107

hemodialisis (HD), hal. 1117

oliguria, hlm. 1103

dialisis peritoneal (PD), hal. 1117

uremia, hal. 1108

Diulas oleh Kay Helzer, RN, MSN, Mantan Koordinator Transplantasi Ginjal / Pankreas, Spanduk Good
Samaritan Medical Center, Phoenix, Arizona; dan Marci Langenkamp, RN, MS, Asisten Profesor
Keperawatan, Edison Community College, Piqua, Ohio.
Gagal ginjal (disebut juga gagal ginjal ) adalah gangguan fungsi ginjal sebagian atau seluruhnya. Ini
menghasilkan ketidakmampuan untuk mengeluarkan produk-produk limbah metabolik dan air, dan
berkontribusi terhadap gangguan semua sistem tubuh. Penyakit ginjal dapat diklasifikasikan sebagai akut
atau kronis ( Tabel 47-1 ). Cedera ginjal akut (AKI) memiliki onset yang cepat. Penyakit ginjal kronis
(CKD) terkait dengan perkembangan penyakit kardiovaskular (CV).

Tabel 47-1

PERBANDINGAN CEDERA GINJAL AKUT DAN PENYAKIT GINJAL

KRONIS

Cedera Ginjal Akut Penyakit ginjal kronis

Serangan Tiba-tiba Secara bertahap, seringkali selama bertahun-tahun

Penyebab paling Nekrosis tubular akut Nefropati diabetik

umum

Kriteria diagnostik
Pengurangan akut dalam output urin dan / atau R <60 mL / min / 1,73m 2
untuk> 3 kerusakan moand /
Peningkatan kreatinin serum atau Kidney> 3 mo
 Cedera Ginjal Akut Penyakit ginjal kronis

Reversibilitas Berpotensi Progresif dan tidak dapat diubah

Penyebab utama Infeksi Penyakit kardiovaskular

kematian

GFR, Laju filtrasi glomerulus.

Rencana Perawatan eNursing 47-1 Pasien dengan

P e n y a k i t G i n j a l K ro n i s

Diagnosis Keperawatan *   Volume cairan berlebih berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal sebagaimana dibuktikan
oleh edema, hipertensi, ulses p terikat, pertambahan berat badan, sesak napas, edema paru

  Tujuan Pasien Mempertahankan keseimbangan berat badan dan cairan tubuh yang dapat diterima dengan modifikasi diet dan / atau
dengan dialisis peritoneum atau perawatan hemodialisis

Hasil (NOC) Intervensi (NIC) dan Jatah ales

Fluid Overload Severity Manajemen Hypervolemia

• Edema periorbital _____ Pantau pola pernapasan untuk gejala kesulitan pernapasan (misalnya, dispnea, takipnea, sesak napas) itu adalah indikator
kelebihan cairan.
• Edema sakral _____
Timbang pasien setiap hari dan pantau tren untuk mengevaluasi intervensi .
• Edema pergelangan kaki _____
Pantau asupan dan keluaran untuk mengetahui efek pengobatan terhadap fungsi ginjal.
• Asites _____
Berikan diet yang tepat untuk membantu mengendalikan edema dan hipertensi.
• Edema umum _____
Instruksikan pasien dan / atau pengasuh pada langkah-langkah yang dilembagakan untuk mengobati hipervolemia (misalnya, bobot
• Rales _____
harian, pembatasan cairan) untuk membantu memantau dan mengontrol kelebihan cairan dan hipertensi terkait.
• Malaise _____ Terapi Hemodialisis / Terapi Dialisis Peritoneal
• Tekanan darah meningkat _____
Gambar sampel darah dan ulas kimia darah (mis. BUN, kreatinin, natrium, kalium, kadar fosfat) sebelum perawatan untuk
• Berat badan _____ mengevaluasi respons.
• Penurunan output urin _____ Catat tanda-tanda vital awal: berat badan, suhu, denyut nadi, pernapasan, dan tekanan darah untuk mengevaluasi respons terhadap
terapi.
• Kebingungan _____
Skala Pengukuran Melembagakan dan menghentikan dialisis sesuai protokol.

1 = Parah Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan jumlah cairan yang tepat.
2 = Substansial Bekerja secara kolaboratif dengan pasien untuk menyesuaikan lama dialisis, peraturan diet, batasan cairan, dan obat-obatan untuk
3 = Sedang
mengatur pergeseran cairan dan eletrolit antara perawatan.
4 = Ringan
5 = Tidak Ada
Risiko ketidakseimbangan elektrolit   Diagnosis Keperawatan berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal yang
mengakibatkan hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan metabolisme vitamin D yang berubah

Tujuan Pasien Tidak mengalami efek ketidakseimbangan elektrolit Mempertahankan tingkat elektrolit dalam rentang normal2. 1.  

Hasil (NOC) Intervensi (NIC) dan Dasar pemikiran

Fungsi ginjal Manajemen Elektrolit: Hiperkalemia

• Asupan dan keseimbangan output 24 Pantau fungsi ginjal (misalnya, kadar BUN dan Cr) sebagai penyebab peningkatan kadar kalium serum.
jam _____
Pantau manifestasi jantung hiperkalemia (mis., Penurunan curah jantung, gelombang T memuncak, fibrilasi, asistol) untuk
• Nitrogen urea darah _____
memulai ACLS jika perlu .
• Kreatinin serum _____
Dorong kepatuhan terhadap rejimen diet (misalnya, menghindari makanan tinggi kalium, memenuhi kebutuhan diet dengan
• Gravitasi eksentrik urin _____
pengganti garam dan makanan rendah kalium) untuk mengontrol kadar kalium serum .
• Elektrolit urin _____
Skala Pengukuran Mempersiapkan pasien untuk dialisis (mis. Membantu penempatan kateter untuk dialisis) sebagai pengobatan untuk elektrolit
serum yang tidak seimbang.
1 = Sangat terancam Pantau respons hemodinamik pasien terhadap dialisis untuk mengenali dan mengobati komplikasi yang diperlukan .
2 = Dikompromikan secara Manajemen Elektrolit: Hipokalsemia
substansial
3 = Cukup dikompromikan Pantau tren indeks tulang dan mineral (mis. Kalsium, fosfor, alkali fosfatase) untuk memberikan intervensi awal jika perlu.
4 = Sedikit terganggu
Pantau ketidakseimbangan elektrolit yang terkait dengan hipokalsemia (mis., Hiperfosfatemia, hipomagnesemia, alkalosis) untuk
5 = Tidak dikompromikan
menentukan derajat demineralisasi tulang dan risiko potensial untuk patah tulang.
Keseimbangan Elektrolit dan
Asam-Basa Berikan garam kalsium yang diresepkan yang sesuai (misalnya, kalsium karbonat, kalsium klorida, kalsium glukonat).

Berikan asupan vitamin D yang cukup (misalnya, suplemen vitamin, daging organ) untuk memfasilitasi penyerapan kalsium
• Serum potassium _____
GI untuk mencegah dan / atau mengobati demineralisasi tulang.
• Kalsium serum _____
Instruksikan pasien tentang perlunya perubahan gaya hidup (dialisis) untuk mengendalikan hipokalsemia.
• Serum magnesium_____
Manajemen Elektrolit
• PH serum _____
Berikan lingkungan yang aman bagi pasien dengan manifestasi neurologis dan / atau neuromuskuler keseimbangan elektrolit untuk
• Serum bikarbonat _____
mencegah cedera.
Skala Pengukuran
Pantau adanya manifestasi ketidakseimbangan elektrolit karena semua kadar elektrolit dapat dipengaruhi pada penyakit ginjal
1 = Penyimpangan parah dari
rentang normal kronis .
2 = Penyimpangan substansial
dari rentang normal
3 = Penyimpangan sedang dari
kisaran normal
4 = Penyimpangan ringan dari
rentang normal
5 = Tidak ada penyimpangan
dari rentang normal

Gizi tidak seimbang: kurang dari kebutuhan tubuh   Diagnosis Keperawatan berhubungan dengan asupan nutrisi yang
dibatasi (terutama protein), mual, muntah, anoreksia, dan stomatitis sebagaimana dibuktikan oleh kehilangan nafsu makan dan
berat badan

Tujuan Pasien  
 1. Mempertahankan berat badan yang dapat diterima dengan tidak lebih dari 10% penurunan berat badan
2. Mempertahankan albumin serum, kreatinin, dan hemoglobin dan hematokrit dalam batas normal

Hasil (NOC) Intervensi (NIC) dan Dasar pemikiran

Status nutrisi Pemantauan Gizi

• Asupan nutrisi _____ Pantau mual dan muntah untuk campur tangan seperlunya.

• Asupan makanan _____ Pantau tren penurunan dan kenaikan berat badan untuk mendeteksi perubahan status.

• Rasio berat / tinggi _____ Pantau kadar albumin, protein total, hemoglobin, dan hematokrit sebagai indikator status gizi dan respons terhadap perawatan.

• Energi _____ Pantau asupan kalori dan nutrisi untuk mendeteksi perubahan.
Terapi Nutrisi
• Bentuk otot _____
Skala Pengukuran
Berikan perawatan mulut sebelum makan untuk mencegah stomatitis, menghilangkan rasa tidak enak, dan meningkatkan nafsu
1 = Penyimpangan parah dari makan pasien.
rentang normal Rujuk untuk pengajaran dan perencanaan diet untuk memastikan asupan yang memadai dalam batasan diet yang ditentukan.
2 = Penyimpangan substansial
Berikan nutrisi yang dibutuhkan dalam batas diet yang ditentukan untuk mempromosikan nutrisi yang memadai.
dari rentang normal
3 = Penyimpangan sedang dari
kisaran normal
4 = Penyimpangan ringan dari
rentang normal
5 = Tidak ada penyimpangan
dari rentang normal

Berduka   Diagnosis Keperawatan berhubungan dengan hilangnya fungsi ginjal sebagaimana dibuktikan oleh ekspresi
perasaan sedih, marah, tidak mampu, h ketidakberdayaan

Tujuan Pasien  

1. Menunjukkan strategi koping yang efektif

2. Melaporkan bahwa kehidupan itu layak dijalani

Hasil (NOC) Intervensi (NIC) dan Dasar pemikiran

Penerimaan: Status Kesehatan Fasilitasi Kerja Duka

• Mengenali realitas situasi kesehatan Dengarkan ungkapan kesedihan untuk menyampaikan sikap peduli dan membina hubungan dan / atau untuk menentukan
_____ bagaimana pasien menangani situasi.
• Kejar informasi tentang kesehatan Identifikasi sumber dukungan masyarakat untuk pekerjaan kesedihan yang berkelanjutan.
_____ Peningkatan Coping
• Menyesuaikan untuk mengubah status
kesehatan _____ Bantu pasien untuk memecahkan masalah dengan cara yang konstruktif untuk membantu memfasilitasi proses berduka.

• Membuat keputusan tentang kesehatan Dorong keterlibatan keluarga untuk memungkinkan mereka untuk membantu pasien dan menumbuhkan dukungan dan pengertian
_____ mereka.

• Melaporkan rasa hidup yang layak Bantu pasien untuk berduka dan mengatasi kehilangan penyakit kronis dan / atau cacat.
dijalani _____
Skala Pengukuran

1 = Tidak pernah ditunjukkan

2 = Jarang didemonstrasikan
3 = Terkadang diperagakan
4 = Sering diperagakan
5 = Ditunjukkan secara
konsisten

ACLS , Penunjang kehidupan kardiovaskular lanjut; BUN , nitrogen urea darah; Cr , kreatinin.

*
Diagnosis keperawatan terdaftar sesuai urutan prioritas.

eTABLE 47-1

MANIFESTASI CEDERA GINJAL AKUT

Sistem Tubuh Manifestasi Klinis

↓ Output urin
Prot einuria
Kemih
Gips
↓ Berat jenis
↓ Osmolalitas
Sodium Natrium urin

Volume berlebih
Gagal jantung
Kardiovaskular Hipotensi (dini)
Hipertensi (setelah pengembangan kelebihan cairan)
Perikarditis
Efusi perikardial
Dysrhythmias

Edema paru
Pernafasan Kussmaul
Pernafasan Efusi pleura

Mual dan muntah

Anoreksia
Saluran pencernaan
Stomatitis
Berdarah
Diare
Sembelit

Anemia (berkembang dalam 48 jam)

↑ Kerentanan terhadap infeksi
Hematologi Leukositosis
Cacat dalam fungsi trombosit

Kelesuan
Kejang
Logika neuro Asterixis
Gangguan memori

↑ BUN
↑ Kreatinin
Metabolik ↓ Natrium
↑ Kalium
↓ pH
↓ Bikarbonat
↓ Kalsium
↑ Fosfat

SANGGUL, Nitrogen urea darah.

eTABLE 47-2
 STUDI KASUS Penyebab Intrenal Ginjal Akut Ginjal Akut Setelah
Pembedahan

Ession progr dari Cedera Ginjal Pementasan RIFLE

• Wanita Afrika-Amerika berusia 74 tahun dengan diabetes tipe

2, hipertensi, penyakit arteri perifer, dan penyakit ginjal kronis
(CKD) Risiko — peningkatan kadar kreatinin serum pada pasien dengan GFR yang dihitung
• Didiagnosis dengan penyakit pembuluh arteri koroner rangkap CKDC yang sudah ada sebelumnya adalah 35 mL / mnt / 1,73 m Ia memiliki
2.

tiga dan dijadwalkan menjalani bypass graft bypass arteri

koroner (CABG) stadium 3 CKD.
• Kreatinin serum adalah 1,8 mg / dL dan beratnya 60 kg

• Selama operasi, ia mengalami hipotensi untuk periode yang

berkelanjutan

• Nekrosis tubular akut terjadi kemudian sebagai akibat dari

iskemia
Cedera
• Setelah operasi: kreatinin serum 3,6 mg / dL, dan output urin
berkurang menjadi 28 mL / jam

72 jam setelah operasi dan di ICU Kegagalan

• Dia mengalami pneumonia dan sepsis yang berhubungan

dengan ventilator
• Kreatinin serum naik menjadi 5,2 mg / dL dan output urin turun
menjadi 10 mL / jam

• Tekanan darahnya tetap rendah meskipun terapi pressor

(dopamin hingga 10 mcg / kg / menit)

• Hemodialisis venovenosa kontinu dilembagakan

• Namun, setelah 4 minggu terapi, ia mengalami serangan Kerugian

jantung kardiopular dan tidak dapat bertahan hidup

GFR, Laju filtrasi glomerulus.

Cedera Ginjal Akut

Cidera ginjal akut (AKI), sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut, adalah istilah yang digunakan
untuk mencakup seluruh rentang sindrom, mulai dari sedikit penurunan fungsi ginjal hingga gangguan
parah. AKI ditandai dengan hilangnya fungsi ginjal dengan cepat. Kehilangan ini disertai dengan
peningkatan serum kreatinin dan / atau pengurangan output urin. Tingkat keparahan disfungsi dapat
berkisar dari peningkatan kecil dalam kreatinin serum atau penurunan output urin untuk
pengembangan azotemia (akumulasi produk limbah nitrogen [nitrogen urea, kreatinin] dalam darah).
Meskipun AKI berpotensi reversibel, ia memiliki tingkat kematian yang tinggi. 1
AKI biasanya
mempengaruhi orang dengan kondisi yang mengancam jiwa lainnya ( Tabel 47-2 ). Paling umum, AKI 2

mengikuti hipotensi yang parah, berkepanjangan atau hipovolemia atau paparan agen nefrotoksik.

Tabel 47-2
 PENYEBAB UMUM CEDERA GINJAL AKUT

Prerenal Intrarenal Postrenal

Hipovolemia Cedera Nefrotoksik

Hiperplasia prostat jinak

• Dehidrasi Obat: aminoglikosida (gentamisin, amikasin), amfoterisin B Kanker kandung kemih

• Pendarahan Media kontras Formasi batu

• Kehilangan GI (diare, muntah) Reaksi transfusi darah hemolitik Gangguan neuromuskuler

• Diuresis berlebihan Cedera naksir parah Kanker prostat

• Hipoalbuminemia Paparan kimia: etilena glikol, timbal, arsenik, karbon tetraklorida Penyakit sumsum tulang belakang
Nefritis Interstitial
• Terbakar Penyempitan
Penurunan Output Jantung
Alergi: antibiotik (sulfonamid, rifampisin), obat antiinflamasi nonsteroid, Trauma (punggung, panggul, perineum)
penghambat ACE
• Disritmia jantung
Infeksi: bakteri (pielonefritis akut), virus (CMV), jamur (kandidiasis)
• Serangan jantung Penyebab lainnya
• Gagal jantung
Iskemia prerenal yang berkepanjangan
• Infark miokard
Penurunan Resistensi Vaskular Glomerulonefritis akut
Perifer
Gangguan trombotik

• Anafilaksis Toksemia kehamilan

• Cedera neurologis Hipertensi ganas

• Syok septik Lupus erythematosus sistemik

Mengurangi Aliran Darah
Renovaskular

• Trombosis vena ginjal bilateral

• Emboli

• Sindrom hepatorenal

• Trombosis arteri renalis

KARTU AS, Enzim pengonversi angiotensin; CMV, sitomegalovirus.

AKI dapat berkembang selama berjam-jam atau berhari-hari dengan peningkatan progresif nitrogen
urea darah (BUN), kreatinin, dan kalium dengan atau tanpa pengurangan output urin. Pasien yang
dirawat di rumah sakit mengembangkan AKI pada tingkat tinggi (1 dalam 5) dan memiliki tingkat
kematian yang tinggi. Ketika AKI berkembang pada pasien di unit perawatan intensif (ICU), tingkat
kematian bisa setinggi 70% hingga 80%. 3 - 5

Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab AKI, yang banyak dan kompleks, dikategorikan sebagai prerenal, intrarenal (atau intrinsik), dan
penyebab postrenal (lihat Tabel 47-2 ).

Prerenal.
Prerenal Penyebab AKI adalah faktor eksternal ginjal. Faktor-faktor ini mengurangi sirkulasi sistemik,
menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Penurunan aliran darah menyebabkan penurunan perfusi
glomerulus dan filtrasi ginjal.Meskipun fungsi tubular dan glomerulus ginjal dipertahankan, filtrasi
glomerulus berkurang sebagai akibat dari penurunan perfusi.
Penting untuk membedakan oliguria prerenal dari oliguria AKI intrarenal. Pada oliguria prerenal tidak
ada kerusakan pada jaringan ginjal (parenkim). Oliguria disebabkan oleh penurunan volume darah yang
bersirkulasi (mis., Dehidrasi parah, gagal jantung [HF], penurunan curah jantung) dan siap dibalik dengan
pengobatan yang tepat. Dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi, mekanisme autoregulatori
yang meningkatkan angiotensin I I, aldosteron, norepinefrin, dan hormon antidiuretik berusaha untuk
menjaga aliran darah ke organ-organ penting. Azotemia prerenal menghasilkan pengurangan ekskresi
natrium (kurang dari 20   mEq / L), meningkatkan retensi natriumdan air, dan menurunkan output urin .
Kondisi prerenal dapat menyebabkan penyakit intrarenal jika iskemia ginjal berkepanjangan. Kondisi
prerenal menyebabkan banyak kasus AKI intrarenal. Jika penurunan perfusi bertahan untuk waktu yang
lama, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengkompensasi dan kerusakan parenkim ginjal terjadi
(kerusakan intrarenal).

Intrarenal.
Intrarenal penyebab AKI (lihat Tabel 47-2 ) termasuk kondisi yang menyebabkan kerusakan langsung
pada jaringan ginjal, yang mengakibatkan gangguan fungsi nefron. Kerusakan dari penyebab intrarenal
biasanya hasil dari iskemia yang berkepanjangan, nefrotoksin (misalnya, antibiotik aminoglikosida,
media kontras), hemoglobin dilepaskan dari sel darah merah hemolisis (RBC), atau mioglobin dilepaskan
dari sel otot nekrotik.
Nephrotoxins dapat menyebabkan obstruksi struktur intrarenal dengan mengkristalkan atau dengan
menyebabkan kerusakan pada sel epitel tubulus. Hemoglobin dan mioglobin dapat menyumbat tubulus
dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal. Penyakit ginjal seperti glomerulonefritis akut dan lupus
erythematosus sistemik juga dapat menyebabkan AKI.
Nekrosis tubular akut (ATN) adalah penyebab intrarenal AKI yang paling umum dan terutama akibat
iskemia, nefrotoksin, atau sepsis ( Gambar 47-1 ). ATN iskemik dan nefrotoksik bertanggung jawab atas
90% kasus AKI intrarenal. 6 , 7
Iskemia ginjal yang parah menyebabkan gangguan pada membran basal
dan kerusakan epitel tubulus yang merata. Agen nefrotoksik menyebabkan nekrosis sel epitel tubulus,
yang mengelupas dan menyumbat tubulus.ATN berpotensi reversibel jika membran basal tidak
dihancurkan dan epitel tubular beregenerasi.

ARA. 47-1 Nekrosis tubular akut. Ginjalnya bengkak dan pucat.

ATN adalah penyebab AKI paling umum untuk pasien yang dirawat di rumah sakit. Risiko yang terkait
dengan pengembangan ATN saat berada di rumah sakit meliputi operasi besar, syok, sepsis, reaksi
transfusi darah, cedera otot akibat trauma, hipotensi yang berkepanjangan, dan agen nefrotoksik
(lihat Tabel 47-2 ).

Postrenal.
Postrenal Penyebab AKI melibatkan penyumbatan mekanis dalam aliran urin. Ketika aliran urin
terhambat, urin mengalir kembali ke pelvis ginjal, mengganggu fungsi ginjal. Penyebab paling umum
adalah hiperplasia prostat jinak, kanker prostat, batu, trauma, dan tumor ekstrarenal. Obstruksi ureter
bilateral menyebabkan hidronefrosis (dilatasi ginjal), peningkatan tekanan hidrostatik, dan penyumbatan
tubular, menghasilkan penurunan fungsi ginjal secara progresif. Jika obstruksi bilateral berkurang dalam
48 jam setelah onset, pemulihan total kemungkinan terjadi. Setelah 12 minggu, pemulihan tidak mungkin
terjadi. Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan atrofi tubular dan fibrosis ginjal yang
ireversibel. Penyebab AKI pascapersalinan kurang dari 10% dari kasus AKI. 7 , 8

Manifestasi Klinis
AKI prerenal dan postrenal yang tidak menyebabkan kerusakan intrarenal biasanya sembuh dengan cepat
dengan pengobatan penyebabnya. Namun, ketika kerusakan parenkim terjadi karena penyebab prerenal
atau postrenal, atau ketika kerusakan parenkim terjadi secara langsung seperti dengan penyebab
intrarenal, AKI memiliki jalan yang panjang. Secara klinis, AKI dapat berkembang melalui fase: oliguria,
diuretik, dan pemulihan. Ketika seorang pasien tidak pulih dari AKI, maka CKD dapat berkembang.
 Klasifikasi RIFLE digunakan untuk menggambarkan tahapan AKI ( Tabel 47-3 ). R isk, tahap pertama
AKI, diikuti oleh Saya juri, yang merupakan tahap kedua. Kemudian AKI meningkat dalam keparahan
ke tahap akhir atau ketiga, F ailure. Dua variabel hasil adalah L oss dan Nd-tahap penyakit
ginjal E. (Lihat eTable 47-2 untuk studi kasus yang menunjukkan bagaimana klasifikasi RIFLE digunakan.)

TABEL 47-3

KLASIFIKASI RIFLE UNTUK MENGATASI CACAT AKUT GINJAL

Tahap Kriteria GFR Kriteria rine Keluaran U

R isk Kreatinin serum meningkat × 1,5ORGFR menurun 25% Output urin <0,5 mL / kg / jam selama 6 jam

Saya juri Kreatinin serum meningkat × 2ORGFR menurun hingga 50% Output urin <0,5 mL / kg / jam selama 12 jam

F ailure Kreatinin serum meningkat × 3ORGFR menurun sebesar 75% ORSerum Output urin <0,3 mL / kg / jam selama 24 jam
kreatinin> 4 mg / dL dengan peningkatan akut ≥0,5 mg / dL (oliguria) ORuria selama 12 jam

L oss Gagal ginjal akut persisten; kehilangan fungsi ginjal> 4 minggu

Nd-tahap Kehilangan fungsi ginjal> 3 bulan

penyakit
ginjal E

GFR , laju filtrasi Glomerular.

Fase Oliguric.
Manifestasi AKI disajikan dalam eTable 47-1 (tersedia di situs web untuk bab ini). Manifestasi paling
umum dibahas dalam bagian ini.

Perubahan Urin.
Manifestasi awal paling umum dari AKI adalah oliguria, penurunan output urin menjadi kurang dari
400   mL / hari. Nonoliguria AKI menunjukkan output urin lebih besar dari 400   mL / hari. Oliguria
biasanya terjadi dalam 1 hingga 7 hari setelah cedera pada ginjal. Jika penyebabnya adalah iskemia,
oliguria sering terjadi dalam 24 jam. Sebaliknya, ketika obat-obatan nefrotik terlibat, onsetnya mungkin
tertunda selama 1 minggu. Fase oliguria berlangsung rata-rata sekitar 10 hingga 14 hari tetapi dapat
berlangsung berbulan-bulan dalam beberapa kasus. Semakin lama fase oliguria berlangsung, semakin
buruk prognosisnya untuk pemulihan fungsi ginjal sepenuhnya. 1
 Sekitar 50% pasien tidak akan oliguria, membuat diagnosis awal lebih sulit. 5
Perubahan output urin
umumnya tidak sesuai dengan perubahan laju filtrasi glomerulus (GFR). Namun, perubahan dalam output
urin sering membantu dalam membedakan etiologi AKI. Misalnya, anuria biasanya terlihat dengan
obstruksi saluran kemih, oliguria umumnya terlihat dengan etiologi prerenal, dan AKI nonoligurik terlihat
dengan nefritis interstitial akut dan ATN. 8

Sebuah urinalisis dapat menunjukkan gips, sel darah merah, dan sel darah putih (WBC). Gips dibentuk
dari tayangan mucoprotein pada sel epitel tubular ginjal nekrotik, yang terlepas atau mengelupas ke dalam
tubulus. Selain itu, urinalisis dapat menunjukkan gravitasi spesifik tetap di sekitar 1,010 dan osmolalitas
urin sekitar 300   mOsm / kg (300)   mmol / kg). Ini adalah gravi ty spesifik yang sama dan osmolalitas
plasma, sehingga mencerminkan kerusakan tubular dengan kehilangan kemampuan berkonsentrasi oleh
ginjal. Proteinuria dapat hadir jika gagal ginjal berhubungan dengan disfungsi membran glomerulus.

Volume Cairan.
Hipovolemia (penurunan volume) berpotensi untuk memperburuk semua bentuk AKI. Pembalikan
hipovolemia dengan penggantian cairan seringkali cukup untuk mengobati berbagai bentuk AKI, terutama
penyebab prerenal.
Ketika output urin menurun, terjadi retensi cairan. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat
kelebihan cairan. Dalam kasus penurunan output urin (anuria dan oliguria), vena leher dapat menjadi
buncit dengan denyut nadi yang terbatas. Edema dan hipertensi dapat terjadi. Cairan yang berlebihan
akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung, edema paru, dan efusi perikardial dan pleura.

Asidosis Metabolik.
Pada gagal ginjal, ginjal tidak dapat mensintesis amonia (diperlukan untuk ekskresi ion hidrogen) atau
mengeluarkan produk asam dari metabolisme. Tingkat serum bikarbonat menurun karena bikarbonat
terkuras dalam buffer ion hidrogen. Selain itu, reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat yang rusak
terjadi. Dengan perkembangan asidosis yang parah, pasien dapat mengembangkan respirasi Kussmaul
(respirasi cepat dan dalam) dalam upaya untuk mengkompensasi dengan meningkatkan pengeluaran
karbon dioksida.

Saldo Sodium.
Tubulus yang rusak tidak dapat menghemat natrium. Akibatnya, ekskresi natrium urin dapat meningkat,
menghasilkan kadar natrium serum normal atau di bawah normal. Asupan natrium yang berlebihan harus
dihindari karena dapat menyebabkan ekspansi volume, hipertensi, dan gagal jantung. Hiponatremia yang
tidak terkontrol atau kelebihan air dapat menyebabkan edema serebral.

Kelebihan Kalium.
Ginjal biasanya mengeluarkan 80% hingga 90% dari kalium tubuh. Pada AKI kadar serum kalium
meningkat karena kemampuan normal ginjal untuk mengeluarkan kalium terganggu. Hiperkalemia lebih
berisiko jika AKI disebabkan oleh trauma jaringan masif karena sel-sel yang rusak melepaskan kalium
tambahan ke dalam cairan ekstraseluler. Selain itu, perdarahan dan transfusi darah dapat menyebabkan
kerusakan sel, melepaskan lebih banyak kalium ke dalam cairan ekstraseluler. Terakhir, asidosis
memperburuk hiperkalemia ketika ion hidrogen memasuki sel dan kalium didorong keluar dari sel ke
dalam cairan ekstraseluler.
Meskipun pasien dengan hiperkalemia biasanya tidak menunjukkan gejala, beberapa pasien mungkin
mengeluhkan kelemahan dengan hiperkalemia berat. Perkembangan hiperkalemia akut atau cepat dapat
menyebabkan tanda-tanda klinis yang tampak pada elektrokardiogram (EKG). Perubahan ini termasuk
gelombang T memuncak, pelebaran kompleks QRS, dan depresi segmen ST. Perubahan progresif dalam
EKG yang terkait dengan peningkatan kadar kalium digambarkan dalam Gambar 17-14 . Karena otot
jantung tidak toleran terhadap peningkatan kalium yang akut, pengobatan sangat penting setiap kali
hiperkalemia berkembang. 9