Horison chapter 8

Pain is the most common symptom of disease.Management depends on determining its cause,
alleviating triggering and potentiating factors, and providing rapid relief whenever possible. Painproducing (nociceptive) sensory stimuli in skin and viscera activate peripheral nerve endings of primary
afferent neurons, which synapse on secondorder
neurons in cord or medulla.These second-order neurons form crossed ascending pathways that reach the
thalamus and are projected to somatosensory cortex.Parallel ascending neurons connect with brainstem
nuclei and ventrocaudal
and medial thalamic nuclei.These parallel pathways project to the limbic system and underlie the
emotional aspect of pain.Pain transmission is regulated at the dorsal horn level by descending
bulbospinal pathways that contain serotonin,
norepinephrine, and several neuropeptides.
Agents that modify pain perception may act to reduce tissue inflammation (NSAIDs, prostaglandin
synthesis inhibitors), to interfere with pain transmission (narcotics), or to enhance descending
modulation (narcotics and antidepressants).
Anticonvulsants (gabapentin, carbamazepine) may be effective for aberrant pain sensations arising from
peripheral nerve injury.

Evaluation
Pain may be of somatic (skin, joints, muscles), visceral, or neuropathic (injury to nerves, spinal cord
pathways, or thalamus) origin.Characteristics of each are summarized in Table 8-1. Neuropathic pain
definitions: neuralgia: pain in the distribution of a single nerve, as in trigeminal neuralgia; dysesthesia:
spontaneous, unpleasant, abnormal
sensations; hyperalgesia and hyperesthesia: exaggerated responses to nociceptive or touch stimulus,
respectively; allodynia: perception of light mechanical stimuli as painful, as when vibration evokes
painful sensation.Reduced
pain perception is called hypalgesia or, when absent, analgesia. Causalgia is continuous severe burning
pain with indistinct boundaries and accompanying sympathetic nervous system dysfunction (sweating;
vascular, skin, and hair
changessympathetic dystrophy) that occurs after injury to a peripheral nerve. Sensitization (see HPIM16, Fig.11-2) refers to a lowered threshold for activating primary nociceptors following repeated
stimulation in damaged or
inflamed tissues; inflammatory mediators play a role.Sensitization contributes
to tenderness, soreness, and hyperalgesia (as in sunburn).
Table 8-1
Characteristics of Somatic and Neuropathic Pain
Somatic pain
Nociceptive stimulus usually evident
Usually well localized
Similar to other somatic pains in pts experience
Relieved by anti-inflammatory or narcotic analgesics
Visceral pain
Most commonly activated by inflammation
Pain poorly localized and usually referred
Associated with diffuse discomfort, e.g., nausea, bloating
Relieved by narcotic analgesics
Neuropathic pain
No obvious nociceptive stimulus
Associated evidence of nerve damage, e.g., sensory impairment, weakness
Unusual, dissimilar from somatic pain, often shooting or electrical quality
Only partially relieved by narcotic analgesics, may respond to antidepressants
or anticonvulsants
Referred pain (see HPIM-16, Fig.11-3) results from the convergence of sensory inputs from skin and
viscera on single spinal neurons that transmit pain signals to the brain.Because of this convergence,
input from deep structures is
mislocalized to a region of skin innervated by the same spinal segment.

TREATMENT

Acute Somatic Pain If moderate, it can usually be treated effectively with nonnarcotic analgesics, e.g.,
aspirin, acetaminophen, and NSAIDs (Table 8-2).All inhibit cyclooxygenase (COX) and, except for
acetaminophen, all
have anti-inflammatory actions, especially at high dosages.For subacute musculoskeletal pain and
arthritis, selective COX-2 inhibitors such as celecoxibare useful, especially if the pt is at risk for upper
gastrointestinal ulceration
or bleeding.Narcotic analgesics are usually required for relief of severe pain; the dose should be titrated
to produce effective analgesia.

Chronic Pain

The problem is often difficult to diagnose, and pts may appear emotionally distraught.Psychological
evaluation and behaviorally based treatment paradigms are frequently helpful, particularly in a
multidisciplinary pain management
center. Several factors can cause, perpetuate, or exacerbate chronic pain: (1) painful disease for which
there is no cure (e.g., arthritis, cancer, migraine headaches, diabetic neuropathy); (2) neural factors
initiated by a bodily disease that persist after the disease has resolved (e.g., damaged sensory or
sympathetic nerves); (3) psychological conditions.
Pay special attention to the medical history and to depression.Major depression is common, treatable,
and potentially fatal (suicide).

TREATMENT

After evaluation, an explicit treatment plan should be developed, including specific and realistic goals for
therapy, e.g., getting a good nights sleep, being able to go shopping, or returning to work.A
multidisciplinary approach that utilizes medications, counseling, physical therapy, nerve blocks, and
even surgery may be required to improve the pts quality of life.Some pts may require referral to a pain
clinic; for others, pharmacologic management alone can provide significant help.The tricyclic
antidepressants are useful in management of chronic pain from many causes, including headache,
diabetic neuropathy,postherpetic neuralgia, atypical facial pain, chronic low back pain, and post-stroke
pain.Anticonvulsants or antiarrhythmics benefit pts with neuropathic pain and little or no evidence of
sympathetic dysfunction (e.g., diabetic neuropathy, trigeminal neuralgia).The combination of the
anticonvulsant gabapentin and an antidepressant such as nortriptyline may be effective for chronic
neuropathic pain. The long-term use of opioids is accepted for pain due to malignant disease but is
controversial for chronic pain of nonmalignant origin.When other approaches fail, long-acting opioid
compounds such as levorphanol, methadone, sustained-release morphine, or transdermal fentanyl may
be considered for these pts (Table 8-2).

Nyeri adalah gejala yang paling umum dari penyakit. Manajemen tergantung
pada menentukan penyebabnya, mengurangi memicu dan potensiasi faktor, dan
memberikan
bantuan
cepat
bila
memungkinkan.
Nyeri-memproduksi
(nociceptive) rangsangan sensorik di kulit dan jeroan mengaktifkan ujung saraf
perifer neuron aferen primer, yang sinaps di urutan kedua
neuron di kabel atau medulla.These neuron orde kedua membentuk melintasi
jalur ascending yang mencapai thalamus dan diproyeksikan somatosensori
cortex.Parallel naik neuron terhubung dengan inti batang otak dan ventrocaudal
dan medial thalamic nuclei.These jalur paralel proyek untuk sistem limbik dan
mendasari aspek emosional dari rasa sakit. transmisi nyeri diatur di tingkat
tanduk dorsal dengan turun jalur bulbospinal yang mengandung serotonin,
norepinefrin, dan beberapa neuropeptida.
Agen yang memodifikasi persepsi nyeri dapat bertindak untuk mengurangi
peradangan jaringan (NSAIDs, sintesis prostaglandin inhibitor), mengganggu
transmisi nyeri (narkotika), atau untuk meningkatkan turun modulasi (narkotika
dan antidepresan).
Antikonvulsan (gabapentin, carbamazepine) mungkin efektif untuk sensasi nyeri
menyimpang yang timbul dari cedera saraf perifer.
Evaluasi
Nyeri mungkin somatik (kulit, sendi, otot), visceral, atau neuropati (cedera saraf,
jalur saraf tulang belakang, atau thalamus) origin.Characteristics setiap diringkas
dalam Tabel 8-1. Neuropatik definisi nyeri: neuralgia: nyeri pada distribusi saraf
tunggal,
seperti
dalam
neuralgia
trigeminal;
dysesthesia:
spontan,
menyenangkan, tidak normal
sensasi; hiperalgesia dan hyperesthesia: reaksi berlebihan terhadap stimulus
nociceptive atau sentuhan, masing-masing; allodynia: persepsi rangsangan
mekanik ringan seperti nyeri, seperti ketika getaran membangkitkan
menyakitkan sensation.Reduced
persepsi nyeri disebut hypalgesia atau, ketika absen, analgesia. Causalgia
kontinu parah nyeri terbakar dengan batas-batas yang tidak jelas dan menyertai
simpatik disfungsi sistem saraf (berkeringat, pembuluh darah, kulit, dan rambut
Perubahan-simpatik distrofi) yang terjadi setelah cedera saraf perifer. Sensitisasi
(lihat HPIM-16, Fig.11-2) mengacu pada ambang diturunkan untuk mengaktifkan
nosiseptor utama setelah stimulasi berulang di rusak atau

jaringan yang meradang; mediator inflamasi memainkan role.Sensitization

berkontribusi
untuk nyeri, nyeri, dan hiperalgesia (seperti dalam sunburn).
tabel 8-1
Karakteristik somatik dan Nyeri Saraf
nyeri somatik
stimulus nociceptive biasanya jelas
Biasanya baik lokal
Mirip dengan nyeri somatik lainnya dalam pengalaman pt
Lega dengan analgesik anti-inflamasi atau narkotika
nyeri viseral
Paling sering diaktifkan oleh peradangan
Nyeri buruk lokal dan biasanya disebut
Terkait dengan ketidaknyamanan menyebar, misalnya, mual, kembung
Lega dengan analgesik narkotik
nyeri neuropatik
Tidak ada stimulus nociceptive jelas
bukti terkait kerusakan saraf, misalnya, gangguan sensorik, kelemahan
Tidak biasa, berbeda dari nyeri somatik, sering menembak atau listrik berkualitas
Hanya sebagian lega oleh analgesik narkotik, mungkin menanggapi antidepresan
atau antikonvulsan
nyeri disebut (lihat HPIM-16, Fig.11-3) hasil dari konvergensi masukan sensorik
dari kulit dan jeroan pada neuron spinal tunggal yang mengirimkan sinyal rasa
sakit ke brain.Because konvergensi ini, masukan dari struktur dalam adalah
mislocalized ke daerah kulit dipersarafi oleh segmen tulang belakang yang sama.
PENGOBATAN
Akut somatik Nyeri Jika moderat, biasanya dapat diobati secara efektif dengan
analgesik nonnarcotic, misalnya, aspirin, acetaminophen, dan NSAID (Tabel 82) .Semua menghambat siklooksigenase (COX) dan, kecuali untuk
acetaminophen, semua
memiliki tindakan anti-inflamasi, terutama pada tinggi dosages.For nyeri
muskuloskeletal subakut dan arthritis, selektif COX-2 inhibitor seperti
celecoxibare berguna, terutama jika pt berada pada risiko ulserasi
gastrointestinal atas
atau analgesik bleeding.Narcotic biasanya diperlukan untuk menghilangkan nyeri
yang parah; dosis harus dititrasi untuk menghasilkan analgesia yang efektif.
Sakit kronis
Masalahnya adalah seringkali sulit untuk mendiagnosa, dan pts mungkin muncul
evaluasi emosional distraught.Psychological dan paradigma pengobatan perilaku
berdasarkan sering membantu, terutama dalam manajemen nyeri multidisiplin
pusat. Beberapa faktor dapat menyebabkan, mengabadikan, atau memperburuk
sakit kronis: (1) penyakit menyakitkan bagi yang tidak ada obat (misalnya,
arthritis, kanker, sakit kepala migrain, neuropati diabetik); (2) faktor neural
diprakarsai oleh penyakit fisik yang bertahan setelah penyakit itu telah
diselesaikan (misalnya, rusak saraf sensorik atau simpatik); (3) kondisi
psikologis.
Bayar perhatian khusus pada riwayat medis dan depression.Major depresi adalah
umum, dapat diobati, dan berpotensi fatal (bunuh diri).
PENGOBATAN

Setelah evaluasi, rencana perawatan eksplisit harus dikembangkan, termasuk

tujuan spesifik dan realistis untuk terapi, misalnya, mendapatkan tidur malam
yang baik, mampu untuk pergi berbelanja, atau kembali ke work.A pendekatan
multidisiplin yang memanfaatkan obat-obatan, konseling, terapi fisik, blok saraf,
dan bahkan pembedahan mungkin diperlukan untuk meningkatkan kualitas pt
untuk Poin life.Some mungkin memerlukan rujukan ke klinik nyeri; untuk orang
lain, manajemen farmakologis saja dapat memberikan help.the signifikan
antidepresan trisiklik berguna dalam manajemen nyeri kronis dari banyak
penyebab, termasuk sakit kepala, neuropati diabetes, neuralgia postherpetic,
nyeri wajah atipikal, nyeri punggung kronis rendah, dan pain.Anticonvulsants
pasca stroke atau antiaritmia manfaat Poin dengan nyeri neuropatik dan sedikit
atau tidak ada bukti disfungsi simpatik (misalnya, neuropati diabetes, trigeminal
neuralgia) .suatu kombinasi dari gabapentin antikonvulsan dan obat antidepresi
seperti nortriptyline mungkin efektif untuk nyeri neuropatik kronis. Penggunaan
jangka panjang opioid diterima untuk nyeri akibat penyakit ganas tetapi
kontroversial untuk nyeri kronis origin.When nonmalignant pendekatan lain
gagal, long-acting senyawa opioid seperti antalgin, metadon, berkelanjutanrelease morfin, atau transdermal fentanyl mungkin dipertimbangkan untuk Poin
ini (Tabel 8-2).