Coagularea intravasculara diseminata

Coagularea intravasculara diseminata (C.I.D.) este un

sindrom clinic, caracterizat prin formare de tromboze
si necroze, insotit de fibrinoliza secundara si consumul
unor factori de coagulare, cu hemoragii.
Prezenta simultana a hemoragiilor si trombozelor este
caracteristica sindromului, n organism existand un
echilibru intre fibrinoliza si coagulare.
Factorii care distrug acest echilibru produc boala,
manifestarea principala fiind sangerarea.
Manifestarile hemoragice pot fi deosebit de grave si se
pot manifesta sub forma de:
= petesii, echimoze;
= epistaxis;
=hematemeza, melena;
= hemoptizie;
= hematurie;
= hemoragie cerebrala;
= metroragii;
= hemoragii in plaga.
Trombozele in microcirculatie, care preced aparitia
sindromului hemoragic, se pot manifesta prin:
= cianoza extremitatilor;
= leziuni ulcero-necrotice tegumentare si mucoase;
= insuficienta respiratorie;
= oligoanurie.
Procesul de coagulare intravasculara diseminata (CID)
apare in diverse stari patologice care determina
patrunderea in circulatie a substantelor
tromboplastinice si perturbari morfofunctionale ale
microcirculatiei (interventii chirurgicale, accidente

obstetricale, pancreatita acuta, stari de soc, hemoliza

acuta, septicemii, hemopatii maligne, intoxicatii,
reactii imunoalergice).
Deci, hemoragiile sunt consecinta consumului de
factori ai coagularii in cadrul trombozei diseminate din
microcirculatie si fibrinolizei secundare.
Cauzele coagularii intravasculare diseminate pot fi
acute sau cronice:
Coagularea intravasculara diseminata acuta:
=Cauze infectioase: *bacteriene: infectii gramnegative, gram-pozitive, ricketsii; *virale: HIV,
citomegalovirus, varicela, hepatita; *fungice:
histoplasma; * parazitice: malaria.
=Cauze maligne: *hematologice: leucemia acuta
mielocitica; *metastazice: adenocarcinoamele
secretoare de mucina.
=Cauze obstetricale *abruptio placentara, embolism al
lichidului amniotic; * ficatul gras al sarcinii, eclampsia.
=Alte cauze: *trauma, arsurile, accidentele rutiere,
muscatura de sarpe; *transfuziile, reactiile hemolitice,
boala hepatica; *dispozitivele protetice, sunturile,
dispozitivele de asistare ventriculara.
Coagularea intravasculara diseminata cronica:
=Cauze maligne: *tumori solide si leucemia.
=Cauze obstetricale: *sindromul de fetus mort retinut;
*produs de conceptie retinut.
=Cauze hematologice: *sindromele mieloproliferative;
*hemoglobinuria paroxistica nocturna.

=Cauze vasculare: *artrita reumatoida, boala

Raynaud; *infarct miocardic.
=Cauze inflamatorii: *colita ulcerativa, boala Crohn;
*sarcoidoza, anevrism aortic; *rejectia acuta de grefa;
*sindrom uremic hemolitic; * hemangioame gigant.
Complicatiile CID:
-insuficienta renala acuta;
-tamponada cardiaca;
-tromboza si hemoragii amenintatoare de viata;
-hemotorax;
-hematom intracerebral;
-gangrena si pierderea degetelor;
-deces.
Particularitati legate de substrat:
CID este caracterizata prin activarea sistemului de
coagulare a sangelui cu generarea si depozitarea de
fibrina si formarea de trombi microvasculari in diferite
organe contribuind la dezvoltarea insuficientei multiple
de organ.
Consumul proteinelor de coagulare si a plachetelor
prin activarea continua a sistemului de coagulare
poate induce complicatii hemoragice severe, desi
formarea de microcheaguri poate aparea si in absenta
depletiei factorului de coagulare si a hemoragiei.
Patru mecanisme diferite sunt responsabile de
anomaliile hematologice observate in CID:
=1.cresterea activarii trombinei;
=2.supresia cailor anticoagularii;

=3.fibrinoliza alterata;
=4.activarea inflamatorie.
Activarea coagularii intravasculare este mediata
complet prin calea intrinseca. Expunerea la factor
tisular in circulatie apare prin alterare endoteliala,
distrugere tisulara sau expersia celulelor inflamatorii
sau tumorale a moleculelor procoagulante.
Factorul tisular activeaza coagularea prin calea
extrinseca implicind factorul VII. Blocarea caii
factorului VII a dovedit intreruperea caii CID.
Complexul factor VII-factor tisular serveste la activarea
trombinei care cliveaza fibrinogenul in fibrina si
determina simultan agregarea plachetelor.
Trombina generata este reglata prin multiple
mecanisme hemostazice. Totusi o data ce a inceput
coagularea intravasculara, mecanismele compensatorii
sunt incapacitate.Mai intai antitrombina este
consumata continuu prin activarea coagularii, apoi
elastaza produsa de neutrofile degradeaza
antitrombina, iar in ultima instanta antitrombina
ramasa este pierduta prin capilarele alterate iar
productia ei este diminuata hepatic prin microtrombii
hepatici vasculari.
Proteinele S si C reprezinta un sistem anticoagulant
compensator important. In conditii normale proteina C
este activata de trombina si este complexata de
trombmodulina. Activitatea proteinei C combate
coagularea prin clivarea proteolitica a factorilor V si

VIII. Citokinele inflamatorii eliberate incapaciteaza

proteina C.
CID se dezvolta acut la expunerea brusca a sangelui la
procoagulanti, incluzind tromboplastina tisulara
generand coagulare intravasculara. Mecanismele
hemostatice compensatorii sunt rapid depasite si drept
consecinta se dezvolta coagulopatia de consum si
hemoragiile.
In schimb, CID cronica reflecta un status compensat
care se dezvolta cand sangele este expus continuu sau
intermitent la cantitati mici de factor tisular.
Mecanismele compensatorii hepatice si din maduva
osoasa nu sunt depasite, iar evidentele clinice si de
laborator sunt minime.
CID cronica este comuna tumorilor solide si in
anevrismele aortice mari.
Examinari de urgenta:
=Numarul trombocitelor este scazut (cel mai constant
semn al coagularii intravasculare diseminate).
=Scaderea fibrinogenului si a protrombinei sunt mai
rapid reversibile.
Tratament:
In toate cazurile se instituie masurile terapeutice
adresate bolii de baza care a declansat CID.
Socul este frecvent un factor favorizant iar masurile
imediate includ suport ventilator, administrare de
fluide, administrare de vasopresoare si monitorizare
atenta a functiei neurologice si renale.

Dializa poate fi necesara.

In terapia anticoagulanta heparina este unicul
antitrombotic disponibil cu rol in tratamentul
pacientilor cu CID.
Heparina se administreaza in doze uzuale, fractionate
(100 mg la 4-6 ore i.v.) sau in perfuzie (initial 25 mg
i.v. apoi 2-5 mg/kilocorp/24 ore).
Controlul coagulogramei se face deosebit de atent
deoarece exista pericolul supradozarii.
Tratamentul substitutiv al factorilor coagularii
consumati si refacerea volemiei se face cu plasma (in
cazuri grave), transfuzii de sange integral, masa
eritrocitara, concentrate trombocitare.
Agentii antifibrinolitici sunt folositi doar dupa ce au
fost incercate alte metode si s-au dovedit lipsite de
succes. Antifibrinoliticele sunt utile in cazurile de CID
secundare hiperfibrinolizei asociate cu leucemie
promielocitica acuta si alte forme de cancer. Se
folosesc concentrate de proteina C.
Prognosticul este influentat de conditia de fond care a
condus la CID si de severitatea CID.
Mortalitatea si morbiditatea depind de boala de baza si
de severitatea coagulopatiei.
Purpura idiopatica fulminans asociata cu CID are o rata
de mortalitate de 18%.
Avortul septic cu infectie clostridica si soc asociate cu
CID sever au o rata de mortalitate de 50%.