Bước tới nội dung

Thành viên:Abigosk/nháp

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]
Một tranh minh họa năm 1939 cho thấy nhiều cách khác nhau mà vi khuẩn thương hàn có thể làm ô nhiễm nước giếng (giữa)

Vi khuẩn

[sửa | sửa mã nguồn]

Vi khuẩn Gram âm gây bệnh thương hàn là Salmonella enterica subsp. enterica. Dựa trên sơ đồ phân loại MLST, hai loại trình tự gien chính của S. Typhi là ST1 và ST2, chúng phổ biến trên toàn cầu.[1] Phân tích thực vật học toàn cầu cho thấy sự thống trị của haplotype 58 (H58), có lẽ bắt nguồn từ Ấn Độ vào cuối những năm 1980 và hiện đang lan rộng khắp thế giới với khả năng kháng nhiều loại thuốc[2] Một lược đồ kiểu gen chi tiết hơn đã được báo cáo vào năm 2016 và hiện đang được sử dụng rộng rãi. Sơ đồ này đã phân loại lại danh pháp của H58 thành kiểu gen 4.3.1.[3]

Đường truyền

[sửa | sửa mã nguồn]
Cơ chế bệnh sinh của bệnh thương hàn

Không giống như các chủng vi khuẩn Salmonella khác, không có động vật mang mầm bệnh thương hàn nào được biết đến.[4] Con người là loài duy nhất mang vi khuẩn này được biết đến.[4] S. enterica lây lan qua đường phân-miệng từ những người bị nhiễm bệnh và từ những người mang vi khuẩn không có triệu chứng.[4] Người mang mầm bệnh không có triệu chứng vẫn bài tiết vi khuẩn thương hàn trong phân của họ trong 1 năm sau giai đoạn nhiễm trùng cấp tính.[4]

Dịch tễ học

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Dịch tễ học bệnh thương hàn
Tỷ lệ mắc bệnh thương hàn; phổ biến nhất ở Châu Á, Châu Phi, Trung và Nam Mỹ
  Vùng lưu hành mạnh
  Vùng lưu hành trung bình

Năm 2000, bệnh thương hàn đã gây ra khoảng 21,7 triệu ca bệnh và 217.000 ca tử vong.[5] Nó xảy ra thường xuyên nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên từ 5 đến 19 tuổi.[6] Vào năm 2013, nó đã khiến khoảng 161.000 người tử vong – giảm từ 181.000 ca vào năm 1990.[7]

Trẻ sơ sinh, trẻ em và thanh thiếu niên ở Trung Nam Á và Đông Nam Á có tỷ lệ mắc bệnh thương hàn cao nhất.[8] Các đợt bùng phát bệnh cũng thường được báo cáo ở châu Phi cận Sahara và Đông Nam Á.[9][10][11] Năm 2000, hơn 90% trường hợp mắc bệnh và tử vong do sốt thương hàn xảy ra ở châu Á.[12] Tại Hoa Kỳ, khoảng 400 trường hợp mắc bệnh xảy ra mỗi năm, 75% trong số đó mắc phải khi đi du lịch quốc tế.[13][14]

Trước kỷ nguyên thuốc kháng sinh, tỷ lệ tử vong do bệnh thương hàn là 10%–20%. Ngày nay, nếu được điều trị kịp thời, tỷ lệ này chỉ còn dưới 1%,[15] nhưng 3%–5% những người bị nhiễm bệnh sẽ phát triển thành nhiễm trùng mãn tính ở túi mật.[16] Vì vi khuẩn thương hàn bị hạn chế ở người, những người mang mầm bệnh mãn tính này trở thành ổ chứa quan trọng, có thể tồn tại trong nhiều thập kỷ khiến bệnh lan rộng hơn, làm phức tạp thêm việc xác định và điều trị.[17] Gần đây, nghiên cứu liên quan đến một đợt bùng phát lớn và một người mang mầm bệnh ở cấp độ bộ gen cung cấp cái nhìn sâu sắc mới về cơ chế bệnh sinh của mầm bệnh.[18][19]

Ở các quốc gia công nghiệp hóa, cải thiện về vệ sinh nguồn nước và xử lý thực phẩm đã làm giảm số ca mắc bệnh thương hàn.[20] Các quốc gia đang phát triển có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất. Những khu vực này không được tiếp cận với nước sạch, hệ thống vệ sinh phù hợp và các cơ sở chăm sóc sức khỏe phù hợp. Ở những khu vực này, khả năng tiếp cận các nhu cầu cơ bản về sức khỏe cộng đồng như vậy không được mong đợi trong tương lai gần.[21]

Vào năm 2004–2005, một đợt bùng phát ở Cộng hòa Dân chủ Congo đã khiến hơn 42.000 trường hợp mắc bệnh và 214 trường hợp tử vong.[6] Kể từ tháng 11 năm 2016, Pakistan đã bùng phát dịch sốt thương hàn kháng thuốc (XDR).[22]

Tại Châu Âu, một báo cáo dựa trên dữ liệu năm 2017 được lấy từ Hệ thống Giám sát Châu Âu (TESSy) về sự phân bổ các trường hợp sốt thương hàn và phó thương hàn đã được xác nhận cho thấy 22 quốc gia EU/EEA đã báo cáo tổng cộng 1.098 trường hợp mắc bệnh, 90,9% trong số đó là do đi du lịch, chủ yếu là trong các chuyến du lịch đến Nam Á.[23]

Lịch sử

[sửa | sửa mã nguồn]

Mô tả ban đầu

[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh dịch ở Athens xảy ra trong Chiến tranh Peloponnisos, rất có thể là một đợt bùng phát dịch bệnh thương hàn.[24] Trong chiến tranh, người Athen rút lui vào thành phố có tường bao quanh để thoát khỏi cuộc tấn công của quân Sparta. Dòng người ồ ạt kéo vào sống trong một không gian tập trung đã làm quá tải cơ sở hạ tầng cung cấp nước và chất thải, có khả năng dẫn đến tình trạng mất vệ sinh vì nước ngọt trở nên khó lấy hơn và chất thải trở nên khó thu gom để vứt ra ngoài các bức tường thành phố.[24] Vào năm 2006, khi kiểm tra hài cốt tại một khu chôn cất tập thể ở Athens vào khoảng thời gian xảy ra bệnh dịch (~430 TCN) đã tiết lộ rằng các đoạn DNA tương tự như S. Typhi ngày nay đã được phát hiện, trong khi Yersinia pestis (gây bệnh dịch hạch), Rickettsia prowazekii (sốt phát ban), Mycobacterium tuberculosis, virus đậu bò và Bartonella henselae không được phát hiện trong bất kỳ hài cốt nào được xét nghiệm.[25]

Có thể hoàng đế La Mã Augustus Caesar đã từng bị áp xe gan hoặc sốt thương hàn, và ông đã qua khỏi nhờ tắm nước lạnh và chườm đá như một phương pháp điều trị cơn sốt của mình.[24] Có một bức tượng của bác sĩ người Hy Lạp, Antonius Musa, người đã chữa trị cơn sốt cho ông.

Định nghĩa và bằng chứng về sự lây truyền

[sửa | sửa mã nguồn]

Các bác sĩ người Pháp Pierre-Fidele Bretonneau và Pierre-Charles-Alexandre Louis được cho là đã mô tả bệnh thương hàn như một bệnh cụ thể, khác với bệnh sốt phát ban. Cả hai bác sĩ đều tiến hành khám nghiệm tử thi những người chết ở Paris do sốt – và chỉ ra rằng nhiều người có tổn thương trên các mảng Peyer tương quan với các triệu chứng rõ ràng trước khi chết.[24] Các bác sĩ người Anh hoài nghi về sự khác biệt giữa bệnh thương hàn và sốt phát ban vì cả hai đều là bệnh đặc hữu ở Anh vào thời điểm đó. Tuy nhiên, ở Pháp chỉ có bệnh thương hàn lưu hành trong dân cư.[24] Pierre-Charlles-Alexandre Louis cũng thực hiện nghiên cứu các trường hợp và phân tích thống kê để chứng minh rằng bệnh thương hàn là bệnh truyền nhiễm - và những người đã mắc bệnh dường như không bị tái nhiễm.[24] Sau đó, một số bác sĩ người Mỹ đã xác nhận những phát hiện này, và sau đó Ngài William Jenner đã thuyết phục bất kỳ người hoài nghi nào còn lại rằng thương hàn là một bệnh cụ thể có thể nhận biết được qua các tổn thương trên các mảng Peyer bằng cách kiểm tra 66 ca khám nghiệm tử thi của các bệnh nhân bị sốt và kết luận rằng các triệu chứng đau đầu, tiêu chảy, phát ban đốm và đau bụng chỉ xuất hiện ở những bệnh nhân bị tổn thương đường ruột; đã củng cố mối liên hệ của bệnh với đường ruột và đưa ra manh mối đầu tiên về đường lây truyền.[24]

Năm 1847, William Budd biết về một trận dịch thương hàn ở Clifton, và xác định rằng tất cả 13 trong số 34 cư dân mắc bệnh đều lấy nước uống từ cùng một cái giếng.[24] Đáng chú ý, quan sát này diễn ra 2 năm trước khi John Snow phát hiện ra đường đi của nước bị ô nhiễm là nguyên nhân bùng phát dịch tả. Budd sau đó trở thành quan chức y tế của Bristol và đảm bảo cung cấp nước sạch, đồng thời ghi lại bằng chứng khác về bệnh thương hàn là một căn bệnh do nước gây ra trong suốt sự nghiệp của mình.[24]

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]

Nhà khoa học Ba Lan Tadeusz Browicz đã mô tả một loại trực khuẩn ngắn trong nội tạng và phân của nạn nhân bệnh thương hàn vào năm 1874.[26] Browicz đã có thể phân lập và nuôi dưỡng trực khuẩn, nhưng ông không đi xa đến mức ám chỉ hoặc chứng minh rằng chúng là nguyên nhân gây ra bệnh.[24]

Vào tháng 4 năm 1880, ba tháng trước khi Eberth xuất bản, Edwin Klebs đã mô tả các trực khuẩn ngắn và có dạng sợi trong các mảng Peyer ở các bệnh nhân thương hàn.[27] Vai trò của vi khuẩn đối với bệnh này đã được suy đoán nhưng chưa được xác nhận.[24]

Năm 1880, Karl Joseph Eberth mô tả một loại trực khuẩn mà ông nghi ngờ là nguyên nhân gây bệnh thương hàn.[28][29][30] Eberth được ghi nhận vì đã phát hiện ra vi khuẩn một cách dứt khoát bằng cách phân lập thành công loại vi khuẩn tương tự từ 18 trong số 40 nạn nhân thương hàn và không phát hiện ra vi khuẩn có trong bất kỳ nạn nhân "có kiểm soát" nào của các bệnh khác.[31] Năm 1884, nhà nghiên cứu bệnh học Georg Theodor August Gaffky (1850–1918) đã xác nhận phát hiện của Eberth. Gaffky đã phân lập được loại vi khuẩn tương tự như Eberth từ lá lách của một bệnh thương hàn và có thể nuôi cấy vi khuẩn này trên môi trường rắn.[24] Sinh vật này được đặt những cái tên như trực khuẩn Eberth, Eberthella Typhi, và trực khuẩn Gaffky-Eberth.[24] Ngày nay, trực khuẩn gây bệnh thương hàn có tên khoa học là Salmonella enterica serovar Typhi.[32]

Khử trùng nước bằng clo

[sửa | sửa mã nguồn]

Hầu hết các nước phát triển đều có tỷ lệ mắc bệnh thương hàn giảm trong suốt nửa đầu thế kỷ 20 nhờ tiêm chủng và những tiến bộ trong vệ sinh công cộng. Năm 1893, người ta đã nỗ lực khử trùng nguồn nước bằng clo ở thành phố Hamburg (Đức) và vào năm 1897, Maidstone (Anh) là thị trấn đầu tiên có toàn bộ nguồn cung cấp nước được khử trùng bằng clo.[33] Năm 1905, sau đợt bùng phát bệnh thương hàn, Thành phố Lincoln (Anh) đã tiến hành khử trùng nguồn nước liên tục bằng clo.[34] Việc khử trùng liên tục nước uống đầu tiên ở Mỹ được thực hiện vào năm 1908 tại thành phố Jersey (bang New Jersey), từ nơi cung cấp nước. Công lao cho quyết định xây dựng hệ thống khử trùng bằng clo đã được trao cho John L. Leal.[35] Cơ sở khử trùng bằng clo được thiết kế bởi George W. Fuller.[36]

Sự gia tăng của các nhóm vũ trang di chuyển liên tục đã dẫn đến việc tạo ra túi Lyster vào năm 1915; một chiếc túi có vòi có thể treo trên cây hoặc cột, chứa đầy nước và kèm theo viên clo để thả xuống nước.[24] Túi Lyster đã rất cần thiết cho sự sống còn của lính Mỹ trong chiến tranh Việt Nam.[24]

Direct transmission and carriers

[sửa | sửa mã nguồn]
Mary Mallon ("Typhoid Mary") in a hospital bed (foreground): She was forcibly quarantined as a carrier of typhoid fever in 1907 for three years and then again from 1915 until her death in 1938.

There were several occurrences of milk delivery men spreading typhoid fever throughout the communities they served. Although typhoid is not spread through milk itself, there were several examples of milk distributors in many locations watering their milk down with contaminated water, or cleaning the glass bottles the milk was placed in with contaminated water.[24][37] Boston had two such cases around the turn of the 20th century.[37] In 1899 there were 24 cases of typhoid traced to a single milkman, whose wife had died of typhoid fever a week before the outbreak.[37] In 1908, J.J. Fallon, who was also a milkman, died of typhoid fever.[37] Following his death and confirmation of the typhoid fever diagnosis, the city conducted an investigation of typhoid symptoms and cases along his route and found evidence of a significant outbreak. A month after the outbreak was first reported, the Boston Globe published a short statement declaring the outbreak over, stating "[a]t Jamaica Plain there is a slight increase, the total being 272 cases. Throughout the city there is a total of 348 cases."[37] There was at least one death reported during this outbreak: Mrs. Sophia S. Engstrom, aged 46.[37] Typhoid continued to ravage the Jamaica Plain neighborhood in particular throughout 1908, and several more people were reported dead due to typhoid fever, although these cases were not explicitly linked to the outbreak.[37] The Jamaica Plain neighborhood at that time was home to many working-class and poor immigrants, mostly from Ireland.[38]

The most notorious carrier of typhoid fever, but by no means the most destructive, was Mary Mallon, known as Typhoid Mary.[39][40] Although other cases of human-to-human spread of typhoid were known at the time, the concept of an asymptomatic carrier, who was able to transmit disease, had only been hypothesized and not yet identified or proven.[24] Mary Mallon became the first known example of an asymptomatic carrier of an infectious disease, making typhoid fever the first known disease being transmissible through asymptomatic hosts.[24] The cases and deaths caused by Mallon were mainly upper-class families in New York City.[24] At the time of Mallon's tenure as a personal cook for upper-class families, New York City reported 3,000 to 4,500 cases of typhoid fever annually.[24] In the summer of 1906 two daughters of a wealthy family and maids working in their home became ill with typhoid fever.[24] After investigating their home water sources and ruling out water contamination, the family hired civil engineer George Soper to conduct an investigation of the possible source of typhoid fever in the home.[24] Soper described himself as an "epidemic fighter".[24] His investigation ruled out many sources of food, and led him to question if the cook the family hired just prior to their household outbreak, Mallon, was the source.[24] Since she had already left and begun employment elsewhere, he proceeded to track her down in order to obtain a stool sample.[24] When he was able to finally meet Mallon in person he described her by saying "Mary had a good figure and might have been called athletic had she not been a little too heavy."[41] In recounts of Soper's pursuit of Mallon, his only remorse appears to be that he was not given enough credit for his relentless pursuit and publication of her personal identifying information, stating that the media "rob[s] me of whatever credit belongs to the discovery of the first typhoid fever carrier to be found in America."[41] Ultimately, 51 cases and 3 deaths were suspected to be caused by Mallon.[42][40]

In 1924 the city of Portland, Oregon, experienced an outbreak of typhoid fever, consisting of 26 cases and 5 deaths, all deaths due to intestinal hemorrhage.[43] All cases were concluded to be due to a single milk farm worker, who was shedding large amounts of the typhoid pathogen in his urine.[43] Misidentification of the disease, due to inaccurate Widal test results, delayed identification of the carrier and proper treatment.[43] Ultimately, it took four samplings of different secretions from all of the dairy workers in order to successfully identify the carrier.[43] Upon discovery, the dairy worker was forcibly quarantined for seven weeks, and regular samples were taken, most of the time the stool samples yielding no typhoid and often the urine yielding the pathogen.[43] The carrier was reported as being 72 years old and appearing in excellent health with no symptoms.[43] Pharmaceutical treatment decreased the amount of bacteria secreted, however, the infection was never fully cleared from the urine, and the carrier was released "under orders never again to engage in the handling of foods for human consumption."[43] At the time of release, the authors noted "for more than fifty years he has earned his living chiefly by milking cows and knows little of other forms of labor, it must be expected that the closest surveillance will be necessary to make certain that he does not again engage in this occupation."[43]

Overall, in the early 20th century the medical profession began to identify carriers of the disease, and evidence of transmission independent of water contamination.[24] In a 1933 American Medical Association publication, physicians' treatment of asymptomatic carriers is best summarized by the opening line "Carriers of typhoid bacilli are a menace".[44] Within the same publication, the first official estimate of typhoid carriers is given: 2 to 5% of all typhoid patients, and distinguished between temporary carriers and chronic carriers.[44] The authors further estimate that there are four to five chronic female carriers to every one male carrier, although offered no data to explain this assertion of a gender difference in the rate of typhoid carriers.[44] As far as treatment, the authors suggest: "When recognized, carriers must be instructed as to the disposal of excreta as well as to the importance of personal cleanliness. They should be forbidden to handle food or drink intended for others, and their movements and whereabouts must be reported to the public health officers".[44]

New Typhoid carrier cases reported in L.A. County between 2006 and 2016[45]

Today, typhoid carriers exist all over the world, but the highest incidence of asymptomatic infection is likely to occur in South/Southeast Asian and Sub-Saharan countries.[45][46] The Los Angeles County department of public health tracks typhoid carriers and reports the number of carriers identified within the county yearly; between 2006 and 2016 0-4 new cases of typhoid carriers were identified per year.[45] Cases of typhoid fever must be reported within one working day from identification. As of 2018, chronic typhoid carriers must sign a "Carrier Agreement" and are required to test for typhoid shedding twice yearly, ideally every 6 months.[47] Carriers may be released from their agreements upon fulfilling "release" requirements, based on completion of a personalized treatment plan designed with medical professionals.[47] Fecal or gallbladder carrier release requirements: 6 consecutive negative feces and urine specimens submitted at 1-month or greater intervals beginning at least 7 days after completion of therapy.[47] Urinary or kidney carrier release requirements: 6 consecutive negative urine specimens submitted at 1-month or greater intervals beginning at least 7 days after completion of therapy.[47] As of 2016 the male:female ratio of carriers in Los Angeles county was 3:1.[45]

Due to the nature of asymptomatic cases, many questions remain about how individuals are able to tolerate infection for long periods of time, how to identify such cases, and efficient options for treatment. Researchers are currently working to understand asymptomatic infection with Salmonella species by studying infections in laboratory animals, which will ultimately lead to improved prevention and treatment options for typhoid carriers. In 2002, Dr. John Gunn described the ability of Salmonella sp. to form biofilms on gallstones in mice, providing a model for studying carriage in the gallbladder.[48] Dr. Denise Monack and Dr. Stanley Falkow described a mouse model of asymptomatic intestinal and systemic infection in 2004, and Dr. Monack went on to demonstrate that a sub-population of superspreaders are responsible for the majority of transmission to new hosts, following the 80/20 rule of disease transmission, and that the intestinal microbiota likely plays a role in transmission.[49][50] Dr. Monack's mouse model allows long-term carriage of salmonella in mesenteric lymph nodes, spleen and liver.[49]

Vaccine development

[sửa | sửa mã nguồn]
Almroth Edward Wright developed the first effective typhoid vaccine.

British bacteriologist Almroth Edward Wright first developed an effective typhoid vaccine at the Army Medical School in Netley, Hampshire. It was introduced in 1896 and used successfully by the British during the Second Boer War in South Africa.[51] At that time, typhoid often killed more soldiers at war than were lost due to enemy combat. Wright further developed his vaccine at a newly opened research department at St Mary's Hospital Medical School in London from 1902, where he established a method for measuring protective substances (opsonin) in human blood.[52] Wright's version of the typhoid vaccine was produced by growing the bacterium at body temperature in broth, then heating the bacteria to 60 °C to "heat inactivate" the pathogen, killing it, while keeping the surface antigens intact. The heat-killed bacteria was then injected into a patient.[24] To show evidence of the vaccine's efficacy, Wright then collected serum samples from patients several weeks post-vaccination, and tested their serum's ability to agglutinate live typhoid bacteria. A "positive" result was represented by clumping of bacteria, indicating that the body was producing anti-serum (now called antibodies) against the pathogen.[24]

Citing the example of the Second Boer War, during which many soldiers died from easily preventable diseases, Wright convinced the British Army that 10 million vaccine doses should be produced for the troops being sent to the Western Front, thereby saving up to half a million lives during World War I.[53] The British Army was the only combatant at the outbreak of the war to have its troops fully immunized against the bacterium. For the first time, their casualties due to combat exceeded those from disease.[54]

In 1909, Frederick F. Russell, a U.S. Army physician, adopted Wright's typhoid vaccine for use with the Army, and two years later, his vaccination program became the first in which an entire army was immunized. It eliminated typhoid as a significant cause of morbidity and mortality in the U.S. military.[55] Typhoid vaccination for members of the American military became mandatory in 1911.[24] Before the vaccine, the rate of typhoid fever in the military was 14,000 or greater per 100,000 soldiers. By World War I, the rate of typhoid in American soldiers was 37 per 100,000.[24]

During the second world war, the United States army authorized the use of a trivalent vaccine – containing heat-inactivated Typhoid, Paratyphi A and Paratyphi B pathogens.[24]

In 1934, discovery of the Vi capsular antigen by Arthur Felix and Miss S. R. Margaret Pitt enabled development of the safer Vi Antigen vaccine – which is widely in use today.[56] Arthur Felix and Margaret Pitt also isolated the strain Ty2, which became the parent strain of Ty21a, the strain used as a live-attenuated vaccine for typhoid fever today.[57]

Antibiotics and resistance

[sửa | sửa mã nguồn]

Chloramphenicol was isolated from Streptomyces by Dr. David Gotlieb during the 1940s.[24] In 1948 American army doctors tested its efficacy in treating typhoid patients in Kuala Lumpur, Malaysia.[24] Individuals who received a full course of treatment cleared the infection, whereas patients given a lower dose had a relapse.[24] Asymptomatic carriers continued to shed bacilli despite chloramphenicol treatment - only ill patients were improved with chloramphenicol.[24] Resistance to chloramphenicol became frequent in Southeast Asia by the 1950s, and today chloramphenicol is only used as a last resort due to the high prevalence of resistance.[24]

  1. ^ Yap KP, Ho WS, Gan HM, Chai LC, Thong KL (2016). “Global MLST of Salmonella Typhi Revisited in Post-genomic Era: Genetic Conservation, Population Structure, and Comparative Genomics of Rare Sequence Types”. Frontiers in Microbiology. 7: 270. doi:10.3389/fmicb.2016.00270. PMC 4774407. PMID 26973639.
  2. ^ Wong VK, Baker S, Pickard DJ, Parkhill J, Page AJ, Feasey NA, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2015). “Phylogeographical analysis of the dominant multidrug-resistant H58 clade of Salmonella Typhi identifies inter- and intracontinental transmission events”. Nature Genetics. 47 (6): 632–9. doi:10.1038/ng.3281. PMC 4921243. PMID 25961941.
  3. ^ Wong VK, Baker S, Connor TR, Pickard D, Page AJ, Dave J, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2016). “An extended genotyping framework for Salmonella enterica serovar Typhi, the cause of human typhoid”. Nature Communications. 7 (1): 12827. Bibcode:2016NatCo...712827W. doi:10.1038/ncomms12827. PMC 5059462. PMID 27703135.
  4. ^ a b c d Eng SK, Pusparajah P, Ab Mutalib NS, Ser HL, Chan KG, Lee LH (tháng 6 năm 2015). “Salmonella:A review on pathogenesis, epidemiology and antibiotic resistance”. Frontiers in Life Science. 8 (3): 284–293. doi:10.1080/21553769.2015.1051243.
  5. ^ Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên Crump2010
  6. ^ a b “Typhoid Fever”. World Health Organization. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 11 năm 2011. Truy cập ngày 28 tháng 8 năm 2007.
  7. ^ Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên GBD204
  8. ^ Crump JA, Luby SP, Mintz ED (tháng 5 năm 2004). “The global burden of typhoid fever”. Bulletin of the World Health Organization. 82 (5): 346–53. PMC 2622843. PMID 15298225.
  9. ^ Muyembe-Tamfum JJ, Veyi J, Kaswa M, Lunguya O, Verhaegen J, Boelaert M (tháng 1 năm 2009). “An outbreak of peritonitis caused by multidrug-resistant Salmonella Typhi in Kinshasa, Democratic Republic of Congo”. Travel Medicine and Infectious Disease. 7 (1): 40–3. doi:10.1016/j.tmaid.2008.12.006. PMID 19174300.
  10. ^ Baddam R, Kumar N, Thong KL, Ngoi ST, Teh CS, Yap KP, và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2012). “Genetic fine structure of a Salmonella enterica serovar Typhi strain associated with the 2005 outbreak of typhoid fever in Kelantan, Malaysia”. Journal of Bacteriology. 194 (13): 3565–6. doi:10.1128/jb.00581-12. PMC 3434757. PMID 22689247.
  11. ^ Yap KP, Teh CS, Baddam R, Chai LC, Kumar N, Avasthi TS, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2012). “Insights from the genome sequence of a Salmonella enterica serovar Typhi strain associated with a sporadic case of typhoid fever in Malaysia”. Journal of Bacteriology. 194 (18): 5124–5. doi:10.1128/jb.01062-12. PMC 3430317. PMID 22933756.
  12. ^ “WHO | A study of typhoid fever in five Asian countries: Disease burden and implications for controls”. Bản gốc lưu trữ ngày 14 tháng 7 năm 2008.
  13. ^ Matano LM, Morris HG, Wood BM, Meredith TC, Walker S (tháng 12 năm 2016). “Accelerating the discovery of antibacterial compounds using pathway-directed whole cell screening”. Bioorganic & Medicinal Chemistry. 24 (24): 6307–6314. doi:10.1016/j.bmc.2016.08.003. PMC 5180449. PMID 27594549.
  14. ^ “Typhoid Fever” (PDF). Florida Department of Health. 23 tháng 12 năm 2013.
  15. ^ Heymann, David L., ed. (2008), Control of Communicable Diseases Manual, Washington, D.C.: American Public Health Association, pg 665. ISBN 978-0-87553-189-2.
  16. ^ Levine MM, Black RE, Lanata C (tháng 12 năm 1982). “Precise estimation of the numbers of chronic carriers of Salmonella typhi in Santiago, Chile, an endemic area”. The Journal of Infectious Diseases. 146 (6): 724–6. doi:10.1093/infdis/146.6.724. PMID 7142746.
  17. ^ Gonzalez-Escobedo G, Marshall JM, Gunn JS (tháng 1 năm 2011). “Chronic and acute infection of the gall bladder by Salmonella Typhi: understanding the carrier state”. Nature Reviews. Microbiology. 9 (1): 9–14. doi:10.1038/nrmicro2490. PMC 3255095. PMID 21113180.
  18. ^ Yap KP, Gan HM, Teh CS, Baddam R, Chai LC, Kumar N, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2012). “Genome sequence and comparative pathogenomics analysis of a Salmonella enterica Serovar Typhi strain associated with a typhoid carrier in Malaysia”. Journal of Bacteriology. 194 (21): 5970–1. doi:10.1128/jb.01416-12. PMC 3486090. PMID 23045488.
  19. ^ Yap KP, Gan HM, Teh CS, Chai LC, Thong KL (tháng 11 năm 2014). “Comparative genomics of closely related Salmonella enterica serovar Typhi strains reveals genome dynamics and the acquisition of novel pathogenic elements”. BMC Genomics. 15 (1): 1007. doi:10.1186/1471-2164-15-1007. PMC 4289253. PMID 25412680.
  20. ^ Crump JA, Sjölund-Karlsson M, Gordon MA, Parry CM (tháng 10 năm 2015). “Epidemiology, Clinical Presentation, Laboratory Diagnosis, Antimicrobial Resistance, and Antimicrobial Management of Invasive Salmonella Infections”. Clinical Microbiology Reviews. 28 (4): 901–37. doi:10.1128/CMR.00002-15. PMC 4503790. PMID 26180063.
  21. ^ Khan MI, Pach A, Khan GM, Bajracharya D, Sahastrabuddhe S, Bhutta W, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2015). “Typhoid vaccine introduction: An evidence-based pilot implementation project in Nepal and Pakistan”. Vaccine. 33 Suppl 3: C62-7. doi:10.1016/j.vaccine.2015.03.087. PMID 25937612.
  22. ^ “Extensively Drug-Resistant Typhoid Fever in Pakistan”. Centers for Disease Control and Prevention. 30 tháng 9 năm 2019.
  23. ^ “Typhoid and paratyphoid fevers: Annual Epidemiological Report for 2017” (PDF). European Centre for Disease Prevention and Control. tháng 10 năm 2020. Truy cập ngày 20 tháng 7 năm 2021.
  24. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Adler R (2016). Typhoid fever : a history. Elise Mara. Jefferson, North Carolina. ISBN 978-0-7864-9781-2. OCLC 934938999.
  25. ^ Papagrigorakis MJ, Yapijakis C, Synodinos PN, Baziotopoulou-Valavani E (tháng 5 năm 2006). “DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens”. International Journal of Infectious Diseases. 10 (3): 206–14. doi:10.1016/j.ijid.2005.09.001. PMID 16412683.
  26. ^ Stachura J, Gałazka K (tháng 12 năm 2003). “History and current status of Polish gastroenterological pathology”. Journal of Physiology and Pharmacology. 54 Suppl 3: 183–92. PMID 15075472.
  27. ^ “Typhoid Fever Considered as a Problem of Scientific Medicine”. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 71 (10): 847. 7 tháng 9 năm 1918. doi:10.1001/jama.1918.02600360063023. hdl:2027/coo1.ark:/13960/t9d516735. ISSN 0098-7484.
  28. ^ Eberth CJ (1880). “Die Organismen in den Organen bei Typhus abdominalis” [Organisms in the [internal] organs in cases of Typhus abdominalis]. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie (bằng tiếng Đức). 81: 58–74.
  29. ^ Eberth CJ (1881). “Neue Untersuchungen über den Bacillus des Abdominaltyphus” [New investigations into the bacilli of abdominal typhoid]. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie (bằng tiếng Đức). 83: 486–501.
  30. ^ Eberth's findings were verified by Robert Koch Koch R (1881). “Zur Untersuchung von pathogenen Organismen” [On the investigation of pathogenic organisms]. Mitteilungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte (bằng tiếng Đức). 1: 1–49. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 4 năm 2017.
  31. ^ Gaffky G (1884). “Zur aetiologie des abdominaltyphus” [On the etiology of abdominal typhus]. Mitteillungen aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamt (bằng tiếng Đức). 2: 372–420. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 4 năm 2017.
  32. ^ Wertheim HF, Horby P, Woodall JP (2012). Atlas of Human Infectious Diseases (ấn bản thứ 1). New York, NY: John Wiley & Sons. ISBN 978-1-4443-5467-6. OCLC 897547171.
  33. ^ “Typhoid Epidemic at Maidstone”. Journal of the Sanitary Institute. 18: 388. tháng 10 năm 1897.
  34. ^ “A miracle for public health?”. Truy cập ngày 17 tháng 12 năm 2012.
  35. ^ Leal JL (1909). “The Sterilization Plant of the Jersey City Water Supply Company at Boonton, N.J.”. Proceedings American Water Works Association. tr. 100–9.
  36. ^ Fuller GW (1909). “Description of the Process and Plant of the Jersey City Water Supply Company for the Sterilization of the Water of the Boonton Reservoir.”. Proceedings American Water Works Association. tr. 110–34.
  37. ^ a b c d e f g “Typhoid Milkman”. Remember Jamaica Plain?. 5 tháng 11 năm 2007. Truy cập ngày 24 tháng 6 năm 2021.
  38. ^ Von Hoffman A (1996). Local attachments : the making of an American urban neighborhood, 1850 to 1920. Johns Hopkins University Press. OCLC 1036707621.
  39. ^ “Nova: The Most Dangerous Woman in America”. PBS. Lưu trữ bản gốc ngày 26 tháng 4 năm 2010.
  40. ^ a b “Short Wave: Typhoid Mary: Lessons From An Infamous Quarantine on Apple Podcasts”. Apple Podcasts (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2021.
  41. ^ a b Soper GA (tháng 10 năm 1939). “The Curious Career of Typhoid Mary”. Bulletin of the New York Academy of Medicine. 15 (10): 698–712. ISSN 0028-7091. PMC 1911442. PMID 19312127.
  42. ^ Klein C. “10 Things You May Not Know About 'Typhoid Mary'”. HISTORY (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2021.
  43. ^ a b c d e f g h Sears HJ, Garhart RW, Mack DW (tháng 10 năm 1924). “A Milk Borne Epidemic of Typhoid Fever Traced to a Urinary Carrier”. American Journal of Public Health. 14 (10): 848–54. doi:10.2105/ajph.14.10.848. PMC 1355026. PMID 18011334.
  44. ^ a b c d “Typhoid Carriers and Their Treatment”. Journal of the American Medical Association. 100 (23): 1866. 10 tháng 6 năm 1933. doi:10.1001/jama.1933.02740230044012. ISSN 0002-9955.
  45. ^ a b c d Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên LA county typhoid 2016
  46. ^ Stanaway JD, Reiner RC, Blacker BF, Goldberg EM, Khalil IA, Troeger CE, và đồng nghiệp (tháng 4 năm 2019). “The global burden of typhoid and paratyphoid fevers: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017”. The Lancet. Infectious Diseases. 19 (4): 369–381. doi:10.1016/S1473-3099(18)30685-6. PMC 6437314. PMID 30792131.
  47. ^ a b c d Los Angeles Department of Public Health, Acute Communicable Disease Control Manual (B-73) (tháng 6 năm 2018). “Typhoid Fever Carrier” (PDF). LA County Public Health, Acute Communicable Disease Control Manual. Truy cập ngày 27 tháng 6 năm 2021.
  48. ^ Prouty AM, Schwesinger WH, Gunn JS (tháng 5 năm 2002). “Biofilm formation and interaction with the surfaces of gallstones by Salmonella spp”. Infection and Immunity. 70 (5): 2640–9. doi:10.1128/iai.70.5.2640-2649.2002. PMC 127943. PMID 11953406.
  49. ^ a b Monack DM, Bouley DM, Falkow S (tháng 1 năm 2004). “Salmonella typhimurium persists within macrophages in the mesenteric lymph nodes of chronically infected Nramp1+/+ mice and can be reactivated by IFNgamma neutralization”. The Journal of Experimental Medicine. 199 (2): 231–41. doi:10.1084/jem.20031319. PMC 2211772. PMID 14734525.
  50. ^ Lawley TD, Bouley DM, Hoy YE, Gerke C, Relman DA, Monack DM (tháng 1 năm 2008). “Host transmission of Salmonella enterica serovar Typhimurium is controlled by virulence factors and indigenous intestinal microbiota”. Infection and Immunity. 76 (1): 403–16. doi:10.1128/iai.01189-07. PMC 2223630. PMID 17967858.
  51. ^ “Sir Almroth Edward Wright”. Encyclopædia Britannica. Lưu trữ bản gốc ngày 11 tháng 11 năm 2013.
  52. ^ Wright AE, Douglas SR (31 tháng 1 năm 1904). “An experimental investigation of the rôle of the blood fluids in connection with phagocytosis”. Proceedings of the Royal Society of London (bằng tiếng Anh). 72 (477–486): 357–370. doi:10.1098/rspl.1903.0062. ISSN 0370-1662.
  53. ^ “Library and Archive Catalogue”. Royal Society. Truy cập ngày 1 tháng 11 năm 2010.[liên kết hỏng]
  54. ^ “Medical lessons from World War I underscore need to keep developing antimicrobial drugs”. MinnPost. 11 tháng 11 năm 2014. Lưu trữ bản gốc ngày 30 tháng 1 năm 2016. Truy cập ngày 8 tháng 9 năm 2017.
  55. ^ USAMRMC: 50 Years of Dedication to the Warfighter 1958–2008 (PDF). U.S. Army Medical Research & Material Command (2008). 2008. tr. 5. ASIN B003WYKJNY. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 14 tháng 2 năm 2013. Truy cập ngày 27 tháng 3 năm 2013.
  56. ^ Felix A, Pitt RM (tháng 7 năm 1934). “A New Antigen of B. Typhosus”. The Lancet (bằng tiếng Anh). 224 (5787): 186–191. doi:10.1016/S0140-6736(00)44360-6.
  57. ^ Craigie J (1 tháng 11 năm 1957). “Arthur Felix, 1887-1956”. Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society. 3: 53–79. doi:10.1098/rsbm.1957.0005.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Thành_viên:Abigosk/nháp&oldid=71303486”