Гипоксия

Гипоксия
Классификацияси ва ташқи линклар
Ихтисос	Пулмонология, медиcал тохиcологй[*]
МеСҲ	Д000860

Гипоксия (қадимги юнонча: ὑπό — остида, пастда + грекча: οξογόνο — кислород ; кислород очлиги) танадаги ёки алоҳида органлар ва тўқималарда кислород миқдорининг камайиши^[1]. Гипоксия нафас олинаётган ҳавода кислород етишмаганида (мас, баландликка кўтарилганда), ер остида ишлаганда, нафас йўлларига ёт жисмлар тиқилиб қолганда, бронхлар спазмида ва б. ҳолларда рўй бериши мумкин. Гипоксия жуда кўп кузатилади ва турли-туман носоғлом (патологик) жараёнлар асосини ташкил этади. Гипоксия ўткир, бир лаҳза (оний) ҳамда сурункали бўлиши мумкин^[2].

ГИПОКСИЙАНИНГ ТАСНИФИ

Гипоксиянинг таснифига унинг келиб чиқиш сабаблари ва механизмлари асос қилиб олинган. Гипоксиянинг қуйидаги турлари ажратилади: гипоксик, нафас, гемик, сиркулятор, тўқима, юклама, субстратга боғлиқ ва аралаш гипоксия.

ГИПОКСИЙА ЭТИОЛОГИЙАСИ ВА ПАТОГЕНЕЗИ

Тўқиманинг нафас олиши — унинг кислородни ютиш жараёнидир. Тўқиманинг кислород билан та ’минланишида қон айланиши, қон ва ташқи

нафас олиш тизимлари қатнашади. Бу тизимлар ҳар бири фаолиятининг турли даражада бузилиши, албатта, тўқиманинг нафас олишида ўз аксини топади. Лекин бу тизимлардан бирортаси фаолиятининг бузилиши бошқаси фаолиятининг кучайиши билан то'лдирилиб, шу тариқа тўқимада нафас олиш доимийлигини та ’минланиб туради. Камқонликда қон оқиш тезлиги ошади ва ҳатто қоннинг кислород сиғими камайганда ҳам тўқима вақт бирлигида керакли миқдордакислородолади. Қон айланиш етишмовчилигида қон оқиш тезлиги камайиб, тўқимада кислородга талаб

ортади (қон депосидан келган эритроцитлар ҳисобига), қоннинг кислород сиғими ортади. Кислород парциал босими пасайганда, алвеолада қон оқиш тезлиги кўпаяди ва қоннинг кислород сиғими эритроцитоз ҳисобига ошади. Бу мослашув жараёнлари етишмаганда ва то'қиманинг о'зида кислороддан фойдаланиш хусусияти бузилганда тўқимада кислород

танқислиги — гипоксия ҳолати юз беради.

ГИПОКСИК ЙОКИ ЭКЗОГЕН ГИПОКСИЙА

Гипоксиянинг бу тури ютилаётган ҳавода кислороднинг парциал босими пасайганда ривожланади. Бунга тоғ касаллиги мисол бўлиб, одам юқорига кўтарилган сари яққол намоён бўлади. Экзоген гипоксияни тажрибада барокамера ёрдамида ва кислороди кам бўлган нафас олувчи аралашмалар ишлатиб ҳосил қилиш мумкин. Охиргисига шахтадаги ишлар,

ер ости қудуқлари, сув ости кемалари ва учиш ускуналари кислород билан та’минловчи тизимининг носозликлари ҳамда жарроҳлик операция вақтида наркоз берадиган ускунадаги носозликлар мисол бўлади.

РЕСПИРАТОР (НАФАС) ГИПОКСИЙА

Респиратор гипоксия о'пкада газ алмашинувининг етишмовчилигидан келиб чиқади. Бу гипоксияга қуйидагилар сабаб бўлиши мумкин:

1. Нафас йўлларида ўтказувчанликнинг бузилиши (бронхоспазм, яллиғланиш жараёнлари, бронхитлар, трахеитлар), ўпканинг ростланишига тўсиқлар бўлиши (пневмоторакс, плевра бўшлиғида экссудатлар йиғилиши) ва бошқа нафас олиш касалликларида вентиляциянинг пасайиши.

2. О'пкада қон оқиши ва алвеолада газ алмашинувининг бузилиши натижасида вентиляция-перфузия нисбатнинг бузилиши. Веноз қон ўпка ичидаги артериовеноз анастомозлар (шунтлар) орқали алвеолаларга кирм асдан, к а тта қон айланиш доирасининг артериал тизимига о 'тиб кетганда, қон ўпка артериясидан о 'пка венасигача ўтади ва шундай

қилиб, чап бўлмачага кислородга тўйинмаган қон келиб қуйилади. Юқоридагиламинг ҳаммасида кислородни организмга етказиб берилиши организм талабига жавоб бермайди. Ўпка орқали ўтаётган қонда кислород миқдори пасаяди, натижада артериал қонда кислороднинг сезиларли камайиши кузатилади. Одатда гипоксияга гипер-капния қўшилади ва метаболик ацидозга газли ацидоз қўшилади.

СИРКУЛЙАТОР (ЙУРАК-ТОМ ИР) ГИПОКСИЙА

Сиркулятор гипоксия маҳаллий ва умумий қон айланишининг бузилишида ривожланиб, унинг ишемик ва қоннинг ҳаракациз тўхташи кўринишларини ажратиш мумкин.

Агар гемодинамиканинг бузилиши катта қон айланиш доирасида ривожланса, о'пкада қоннинг кислородга тўйиниши етарли бўлиши мумкин, аммо бунда кислороднинг то'қимага етиб бориши қийинлашиши эҳтимоли бор. Гемодинамика кичик қон айланиши доирасида бузилса, артериал қоннинг оксигенацияси издан чиқади. Сиркулятор гипоксия нафақат мутлоқ, балки нисбий қон айланиш етишмовчилигидан ҳам юзага келиши мумкин. Бу ҳолат тўқиманинг кислородга бўлган талаби етказиб бериладиган миқдоридан ошиб кетганда кузатилиши мумкин. Бунга мисол тариқасида эмоционал ҳолатда юрак мушагида адреналин та’сирида тож артериолаларнинг кенгайиши, шу билан бирга, миокарднинг кислородга бўлган талабининг маълум даражада ошишини келтирса бўлади. Гипоксиянинг бу турига микроциркуляциянинг бузилиши натижасида бўладиган тўқима кислород очлиги ҳам киради. Бунда тўқималарнинг

шишиши, ҳужайра мембраналари ўтказувчанлигининг бузилиши туфайли кислород ўтиши бузилади.

ГЕМИК (ҚОН) ГИПОКСИЙА

Гипоксиянинг бу тури қон тизимидаги патологик ўзгаришлар асосан қоннинг эффектив кислород сиғими камайиши туфайли юзага келади. Гемик гипоксия камқонлик ва гемоглобиннинг фаолияти бузилиши натижасида ҳосил бўладиган гипоксияларга бўлинади. Анемиянинг гипоксияга олиб келиши ҳақида „Қон тизимининг патологик физиологияси“ бўлимида батафсил

маълумот берилган. Патологик шароитларда гемоглобиннинг шундай бирикмалари ҳосил бўлиши мумкинки, улар кислород ташиш вазифасини бажара олмайди. Буларга мисол қилиб карбоксигемоглобинни, я’ни гемоглобиннинг углерод оксиди (CО) билан бирикмасини ко'рсатиш мумкин. Гемоглобиннинг CО га бирикиш қобилияти кислородга нисбатан 300 марта юқори, бу эса ис газини жуда заҳарли эканлигини англатади; заҳарланиш ҳавода, ҳатто унинг озгина миқдорида ҳам юз беради. Бунда фақат гемоглобин эмас, балки таркибида темир боиган нафас ферментларининг фаолияти ҳам бузилади. Нитрат, нитрит ва анилин маҳсулотлари билан заҳарланишда метгемоглобин ҳосил бо'либ, у ўзида уч валентлик (Фе3+) темир тутади ва кислородни бириктира олмайди.

ТЎҚИМА ГИПОКСИЙАСИ

Тўқима гипоксияси — тўқималарда кислороддан етарли фойдаланишнинг бузилишидир. Бунда то'қима кислород билан етарли миқдорда та ’минланаётган бир пайтда, биологик оксидланиш бузилади. Тўқим а гипоксиясининг асосий сабаби нафас ферментлари фаоллиги ёки миқдорининг пасайиши ҳамда оксидланиш ва фосфорлаш жараёнларининг бузилишидир.

Ситохромоксидаза, яъни нафас олиш занжиридаги охирги феннентнинг сианид моноёдацетатдан заҳарланиши тўқим а гипоксиясига ёрқин мисол бўлиши мумкин. Алкогол ва бошқа наркотик моддалар (эфир, уретан)дан заҳарланганда ҳам дегидрогеназалар парчаланади ва тўқима гипоксияси рўй беради. Тўқима гипоксиясини пайдо қилувчи нафас ферментлари синтезининг пасайиши авитаминозларда ҳам кузатилади. Бу ҳолат, айниқса, рибофлавин ва никотин кислотаси кам айганда кузатилади. Чунки улар флавин ферментларининг простетик гуруҳига ва дегидрогеназалар таркибига киради. Оксидланиш ва қайтарилишнинг узилиб қолиши натижасида биологик оксидланишнинг самарадорлиги пасаяди, энергия эркин иссиқлик сифатида

тарқалиб кетади, макроэргик бирикмаламинг ресинтези пасаяди. Энергетик очлик ва метаболик силжишлар рўй беради. Тўқим а гипоксиясида эркин радикал оксидланишнинг фаоллашуви ҳам

аҳамиятга эга бўлиши мумкин. Бунда органик моддалар молекуляр кислород томонидан ноферментатив оксидланишга учрайди. Ёғламинг оксидлари митохондрияда ва лизосомада мембраналар беқарорлигини чақиради. Эркин радикал оксидланишининг ошиши, шунингдек, унинг табиий ингибиторлари етишмаганда (токоферол, рутин, глутатион, серотонин,

баъзи бир стероид гормонлар), ионли нурланиш та’сирида, атмосфера босими ошганда келиб чиқадиган тўқим а гипоксиясида ҳам кузатилади.

ГИПОКСИЙАНИНГ ЗЎРИҚИСҲДАН ЙУЗ БЕРАДИГАН ТУРИ

Гипоксиянинг бу тури тўқима кислород билан етарли ёки ортиқ даражада таъминланганда ҳосил бўлади. Аммо аъзонинг кўпроқ ишлаши ва кислородга бўлган талабнинг сезиларли ошиши, талабга мос келмаган кислород таъминотига олиб келади ва ҳақиқий кислород етишмовчилигига хос бўлган метаболик ўзгаришлами юзага келтиради. Бунга спорт машқларида ортиқча

ҳаракат қилиш, тез бажарилган оғир жисмоний меҳнат мисол боиади.

ГИПОКСИЙАНИНГ СУБСТРАТГА БОҒЛИҚ ТУРИ

Бу гипоксия биологик оксидланишнинг нормал кечиши учун муҳим бўлган моддалар (субстратлар)нинг етишмовчилигида кузатилади. Амалда бу гипоксия аксарият ҳолларда глюкозанинг камчиллиги билан бог'лиқдир. Очлик, ёг' кислоталарининг етишмовчилиги ҳам гипоксиянинг шу турини келтириб чиқариши мумкин.

АРАЛАСҲ ГИПОКСИЙА

Гипоксиянинг бу тури бир вақтнинг ўзида тўқимани кислород билан таъминлайдиган бир неча тизим фаолияти бузилиши билан ифодаланади. Мисол учун оғир жароҳатда бир вақтнинг ўзида айланаётган қоннинг ҳажми камаяди (сиркулятор гипоксия), нафас олиш юзаки ва тез бўлиб қолади (респиратор гипоксия), натижада алвеолада газ алмашинуви бузилади. Агар

жароҳат туфайли қон йўқотилса, унда гемик гипоксия ҳам кузатилади

ГИПОКСИЙАНИНГ ТАРҚАЛИСҲИ, ТЕЗЛИГИ, МУДДАТИ ВА ДАРАЖАСИГА КЎРА ТАВСИФИ

Гипоксия тарқалиши, ривожланиш тезлиги, давом этиш муддати ва оғиренгиллик даражасига кўра ўткир ва сурункали гипоксияга бўлинади. О 'тк ир гипоксия — дақиқа ёки сониялар ичида ривожланадиган г ипоксиядир. У учиш аппаратлари зичлигининг бузилиши (разгерметизация) натижасида, барокам эра ва кессонга ҳаво келиши тўхтаганда ва бошқаларда кузатилади.

О'ткир гипоксияни тажрибада ҳавони инерт газлар (азот, гелий, метан) билан алмаштиранда ҳосил қилиш мумкин. Тажриба ҳайвонлари бу инерт газлар билан нафас олганда 45-90 сонияда ўлиши мумкин. Кучсизроқ о'ткир гипоксия углерод оксиди (ис гази) дан заҳарланишда, алпинистлар баландликка кўтарилганда, кўп қон кетганда, ўткир юрак ва нафас етишмовчилиги ва бошқаларда учрайди. Сурункали гипоксия узоқ давом этган сурункали қон касалликлари (лейкозлар, ог'ир анемиялар)да, қон айланиш касалликларида (деком пенсацияланган юрак етишмовчилиги), нафас олиш тизими касалликлари (бронхиал астма, эмфизема, пневмония) да ва бошқаларда кузатилади.

ГИПОКСИЙА ВАҚТИДА ҲИМОЙАВИЙ — МОСЛАСҲУВ РЕАКСИЙАЛАРИ

Мослашув жараёни ривожланиш тезлигига қараб: а) тезкор (фавқулодда) адаптация; б) узоқ муддатли адаптацияларга бўлинади.

Гипоксияда биринчи навбатда кислородни ташиш ва ишлатиш тизимларида компенсатор — мослашув жараёнлари кузатилади. Бундан ташқари, кислород учун кураш ва тўқимани паст нафас олиш шароитига мослаш механизмлари ҳам ишга тушади. Тезкор (фавқулоддаги) адаптация, рефлектор равишда болади: ўпка вентиляциясининг ошиши, қон айланиш тизимидаги адаптация, эритроцит ва гемоглобин миқдорининг ошиши. Ўпка вентиляциясининг ошиши компенсатор реаксиялардан бири бо'либ, у нафас олиш марказининг қон томирлардаги хеморецепторлар импулслари та’сирида рефлектор равишда қўзғалиши натижасида ҳосил боиади. Синокаротид ва аортал рецепторлар қоннинг кимёвий таркиби ўзгаришига

ва карбонат ангидрид ва водород иони тўпланишига жуда сезгирдир. Гипоксик гипоксияда ҳансираш патогенези бошқачадир - хеморецепторларнинг қўзғалиши қонда кислород парциал босимининг пасайиб кетишига жавобан юзага келади. Шубҳасиз, гипервентиляция организм учун баландликда ижобий реаксия ҳисобланади, лекин унинг

салбий оқибатлари ҳам бор. Модомики, карбонат ангидридни чиқариб юбориш натижасида унинг қондаги миқдори камайиши бу жараённинг мураккаблашувига олиб келади.

ГИПОКСИЙАДА МОДДАЛАР АЛМАСҲИНУВИ ВА ФИЗИОЛОГИК ФАОЛИЙАТЛАРНИНГ БУЗИЛИСҲИ

Гипоксия ҳар хил а ’золарнинг структураси ва фаолиятлари бузилишини келтириб чиқаради.

Асаб тизими. Гипоксияга марказий асаб тизими жуда сезгирдир, лекин унинг ҳар бир бўИими гипоксияда бир хилда шикастланмайди. Унга айниқса, бош мия пўстлоғи кўпроқ сезувчан, мия ўзаги, узунчоқ ва орқа мия эса кам сезувчандир. Кислород билан та ’минлаш узилганидан 2,5-3 дақиқа ўтгандан сўнг бош мия пўстлоғида ва миячада некроз фокуслари кузатилади. Шу билан бирга, узунчоқ мияда асфиксия бўлганида 10-15 дақиқа кейин ҳам саноқли ҳужайралар ҳалок бўлади. Бош мияда кислород етишмовчилиги юз берганда авал қўзғалиш бўлиб, кейин тормозланиш, уйқу, бош оғриғи, ҳаракат бошқарувининг бузилиши кузатилади.

Нафас. Кислород етишмовчилиги ўткир ривожланганда нафас олиш тез-тез, юзаки бўлиб, ҳаво алмашинуви камаяди. Чейн-Стокс типидаги периферик нафас олиш ҳосил боииши мумкин.

Қон айланиши. О'ткир гипоксияда тахикардия кузатилади. Систолик босим сақланиб қолади ёки аста-секин пасаяди, пулс босими ўзгармайди ёки ошади. Қоннинг минутлик ҳажми ортади.

Артериал қонда кислород миқдори 8-9 % камаяди ва у тож артериясида қон айланишини сезиларли орттиради. Бу ўзгаришлар юрак қисқаришининг тезлашуви натижасида рўй берадиган тож том ирлар кенгайиши ва веноз оқимнинг кучайишидан келиб чиқади. М одда алмашинуви. Гипоксияда модда алмашинувининг ўзгариши карбон сув ва энергетик алмашинувнинг бузилишидан бошланиб, биологик оксидланишга богииқ. Гипоксия учун ҳужайрада макроэрглар — АТФ қийм атининг кам айиши ва унинг парчаланган м аҳсулотларининг

концентрацияси АДФ, АМФ ва анорганик фосфатнинг камайиши, хосдир. Мия тўқим асида креатинфосфат таркиби камаяди. Макроэрглар камайиши натижасида гликолиз ошиб, гликоген таркибининг камайиши туфайли пируват ва лактат ошади. Пируват, лактат ва бир қанча бошқа органик кислоталарнинг ошиши, метаболик (газсиз) ацидоз ривожланишини

таъминлайди, бу эса кислород танқислигидандир.

ГИПОКСИК ҲОЛАТЛАРНИНГ ОЛДИНИ ОЛИСҲ ВА ДАВОЛАСҲ

Гипоксияни даволаш бир қанча тадбирларни о'з ичига олиб, гипоксиянинг турига, босқичига ва даражасига ҳамда организмнинг гипоксияга қарши жавоб реаксиясига боғлиқдир. А w ало кислород етишмовчилигига олиб келадиган асосий сабабни йўқ қилиш зарур. Тўқим ада кислород ютилиш қобилияти бузилмаганда, кислород юбориш асосий мезон ҳисобланади. Бир қатор касалликларда кислород баланд босим остида юборилади (гипербарик оксигенация). Бу эса қонда ва тўқим ада физик эритилган кислород заҳирасини ташкил этади. Бу усул ис гази ва

барбитуратлардан заҳарланганда, туғма юрак порокларида ҳамда юрак операцияларида, вақтинчалик қон айланиши ва нафас олиш тўхтатиб қўйилганда қўлланади.

Кучсиз гипоксияда қон айланиш ва нафас олиш тизимлари томонидан ҳимоя реаксияларини ошириш мақсадида асаб тизимини рағбатлантириш муҳим аҳамиятга эга. Организмнинг умумий чидамлилигини оширадиган буйрак усти бези по 'стлог'и ва гипофиз гормонларининг ишлатилиши патогенетик жиҳатдан исботланган. Гипоксияда патологик

о'згаришларнинг то'хташига, анаэроб алмашинувдаги заҳарли моддаларни заҳарсизлантиришга қаратилган тадбирлар муҳим аҳамиятга эга.

То'қима ва ҳужайралардаги бузилишларнинг олдини оладиган, гипоксияга қарши ишлатиладиган дорилар ишлаб чиқаришга катта аҳамият берилмоқда. Нафас олиш занжиридаги электронлами ташувчи сунъий дорилар (ситохром C, гидрохинон) ишлаб чиқарилмоқда. Фосфорианган карбон сувламинг текшируви ўтказилмоқда, улар анаероб йўл билан АТФ ҳосил

бўлишига шароит туғдириши мумкин. Гликолизни кучайтирувчи ва организмни кислородга бўлган талабини пасайтирувчи моддаларни ишлатиш ҳам мақсадга мувофиқдир.

ГИПОКСИЙА ДАВОЛАСҲ ВОСИТАСИ СИФАТИДА

Гипоксияда чиниқтириш усули организм чидамлилигини фақат шу таъсиротга ошириб қолмасдан, балки бошқа кўпгина ноқулай омилларга, жумладан, жисмоний зўриқишга, ташқи муҳит ҳарорати ўзгаришига, инфекцияга, заҳарланишга нисбатан ҳам оширади. Бир сўз билан айтганда, гипоксияга чиниқтириш организмни умумий носпецифик чидамлилигини оширади^[3].

Яна қаранг

Манбалар

↑ О. С. Левченкова, В. Э. Новиков, Э. А. Парфенов, К. Н. Кулагин. Неуропротеcтиве Эффеcт оф Антиохиданц анд Модерате Ҳйпохиа ас Cомбинед Преcондитионинг ин Cеребрал Исчемиа // Буллетин оф Эхпериментал Биологй анд Медиcине. — 2016-12-01. — Т. 162, вып. 2. — С. 211–214. — ИССН 1573-8221. — ДОИ:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 феврал 2017 года.
↑ Ўзбекистон миллий энсиклопедияси. Тошкент, 2000-йил.
↑ Н.Ҳ. АБДУЛЛАЕВ Ҳ.ЙО. КАРИМОВ Б.Ў. ИРИСҚУЛОВ. ПАТОЛОГИК ПИЗИОЛОГИЙА. “Янги аср авлоди” 2008.

[1] О. С. Левченкова, В. Э. Новиков, Э. А. Парфенов, К. Н. Кулагин. Неуропротеcтиве Эффеcт оф Антиохиданц анд Модерате Ҳйпохиа ас Cомбинед Преcондитионинг ин Cеребрал Исчемиа // Буллетин оф Эхпериментал Биологй анд Медиcине. — 2016-12-01. — Т. 162, вып. 2. — С. 211–214. — ИССН 1573-8221. — ДОИ:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 феврал 2017 года.

[2] Ўзбекистон миллий энсиклопедияси. Тошкент, 2000-йил.

[3] Н.Ҳ. АБДУЛЛАЕВ Ҳ.ЙО. КАРИМОВ Б.Ў. ИРИСҚУЛОВ. ПАТОЛОГИК ПИЗИОЛОГИЙА. “Янги аср авлоди” 2008.

[1]

[2]

[3]