Jump to content

LUPUS

Nga Wikipedia, enciklopedia e lirë
Grua e re me "skuqjen e fluturave" shenjë tipike e sëmundjes lupus.

Lupus erythematosus sistemik ( SLE ), i njohur edhe si lupus , është një sëmundje autoimune në të cilën sistemi imunitar i trupit gabimisht sulmon indet e shëndetshme në shumë pjesë të trupit.[1] Simptomat ndryshojnë mes njerëzve dhe mund të jenë të lehta deri të rënda.[1] Simptoma të zakonshme përfshijnë dhimbje nyjesh dhe të fryrëa , ethe , dhimbje në gjoks , humbje të flokëve, ulçera në gojë , nyje limfatike të fryrë , lodhje dhe një skuqje e cila është më së shpeshti në fytyrë.[1] Shpesh ka periudha të sëmundjes, të quajtura shpërthime, dhe periudha të fjetjes gjatë së cilës ka pak simptoma.[1]

Shkaku i SLE nuk është i qartë. [1] Mendohet të përfshijë gjenetikë së bashku me faktorët e mjedisit . [2] Ndër binjakët identikë, nëse dikush është prekur ka një shans 24%, tjetri do të jetë po ashtu. [1] Hormonet e seksit femëror , drita e diellit, pirja e duhanit, mungesa e vitaminës D dhe infeksionet e caktuara besohet gjithashtu të rrisin rrezikun. [2] Mekanizmi përfshin një përgjigje imune nga antitrupat kundër indeve të një personi. [1] Këto janë më shpesh antitrupat anti-bërthamorë dhe ato rezultojnë në inflamacion . [1] Diagnoza mund të jetë e vështirë dhe bazohet në kombinimin e simptomave dhe testeve laboratorike. [1] Ekzistojnë një numër i madh i llojeve të tjera të lupus erythematosus përfshirë lupus erythematosus diskoid , lupus neonatale dhe lupus erythematosus subakut lëkurës . [1]

Nuk ka shërim për SLE.[1] Trajtimet mund të përfshijnë NSAID , kortikosteroid , imunosupresues , hidroksiklorokinë dhe metotreksat . [1] Mjekësia alternative nuk ka treguar të ndikojë në sëmundje.[1] Jetëgjatësia është më e ulët në mesin e njerëzve me SLE. [3] SLE rrit ndjeshëm rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare me këtë duke qenë shkaku më i zakonshëm i vdekjes.[2] Me trajtim modern rreth 80% e të prekurve mbijetojnë më shumë se 15 vjet. [4] Gratë me lupus kanë shtatzëni që janë me rrezik më të lartë, por kryesisht janë të suksesshme.[1]

Shkalla e SLE ndryshon midis vendeve nga 20 në 70 për 100,000. [5] Gratë e moshës së lindjes së fëmijës janë prekur rreth 9 herë më shpesh se meshkujt. [2] Ndërkohë që zakonisht fillon në mes moshave 15 dhe 45, mund të preket një gamë e gjerë moshash.[1] [5] Ata me prejardhje afrikane , karaibe dhe kineze janë në rrezik më të lartë sesa njerëzit e bardhë.[2] [5] Shkalla e sëmundjes në botën në zhvillim është e paqartë. [6] Lupusi është termi latin për "ujkun": sëmundja ishte quajtur kështu në shekullin e 13-të, pasi që skuqja ishte menduar se shfaqej pas një kafshimi nga ujku.[7]

Shenjat dhe simptomat

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
Simptoma të zakonshme të SLE [8]

SLE është një nga disa sëmundje të njohura si " imituesi i madh " sepse shpesh imiton ose gabon për sëmundje të tjera. [9] SLE është një element klasik në diagnozën diferenciale,[10] sepse simptomat SLE ndryshojnë shumë dhe vijnë e shkojnë të paparashikueshme. Prandaj, diagnoza mund të jetë e pakapshme, me disa njerëz që kanë simptoma të pashpjegueshme të SLE për vite me rradhë.

Ankesat e zakonshme fillestare dhe kronike përfshijnë ethe , sëmundje , dhimbje të përbashkët , dhimbje të muskujve dhe lodhje . Për shkak se këto simptoma janë parë shpesh në bashkëpunim me sëmundje të tjera, këto shenja dhe simptoma nuk janë pjesë e kritereve diagnostikuese për SLE. Kur ndodhin në lidhje me shenja dhe simptoma të tjera (shih më poshtë), megjithatë, ato konsiderohen sugjestive. [11]

Ndërsa SLE mund të ndodhë në të dy meshkuj dhe femra, ajo është gjetur shumë më shpesh në gratë, dhe simptomat që lidhen me secilin seks janë të ndryshme. [3] Femrat priren të kenë një numër më të madh të recidivave , numërimin e qelizave të bardha të gjakut , artritin , fenomenin e Raynaud dhe simptomat psikiatrike. Meshkujt priren të kenë më shumë konfiskime , sëmundje të veshkave , serozite (inflamacion të indeve që mbulojnë mushkëritë dhe zemrën), problemet e lëkurës dhe neuropatia periferike.[12]

Lëkura

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Rreth 70% e njerëzve me lupus kanë disa simptoma të lëkurës. Tre kategoritë kryesore të lezioneve janë lupus kronik i lëkurës (discoid), lupus subakut lëkurë dhe lupus lëkurë akute. Njerëzit me lupus diskoid mund të shfaqin arna të trasha, të kuqe me luspa në lëkurë. Në mënyrë të ngjashme, lupus subakut lëkurë manifestohet si pika të kuqe, me luspa të lëkurës, por me skajet e dallueshme. Lupusi i lëkurës akute manifestohet si skuqje. Disa kanë skuqjen klasike malare (ose skuqjen e fluturave ) që lidhen me sëmundjen.[13] Ky skuqje ndodh në 30 deri në 60% të njerëzve me SLE.[14]

Humbja e flokëve , ulçera e gojës dhe hundës dhe lezione në lëkurë janë manifestime të tjera të mundshme. [15]

Muskujt dhe eshtrat

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Vëmendja më e kërkuar mjekësore është për dhimbje të përbashkët , me nyjet e vogla të dorës dhe duarve të prekura, megjithëse të gjitha nyjet janë në rrezik. Më shumë se 90 për qind e atyre të prekur do të përjetojnë dhimbje të përbashkët ose të muskujve në një kohë gjatë rrjedhës së sëmundjes së tyre. [16] Ndryshe nga artriti reumatoid , lupus arthritis është më pak i paaftë dhe zakonisht nuk shkakton shkatërrim të rëndë të nyjeve. Më pak se dhjetë për qind e njerëzve me artriti lupus do të zhvillojnë deformimet e duarve dhe këmbëve. [16] Njerëzit me SLE janë në rrezik të veçantë për zhvillimin e tuberkulozit osteoarticular. [17]

Një sugjerim i mundshëm ndërmjet artritit reumatoid dhe SLE është sugjeruar, [18] dhe SLE mund të shoqërohet me një rrezik në rritje të frakturave të kockave tek gratë relativisht të reja. [19]

Gjaku

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Anemia është e zakonshme tek fëmijët me SLE [20] dhe zhvillohet në rreth 50% të rasteve. [21] Numri i ulët i trombociteve dhe i qelizave të bardha mund të jetë për shkak të sëmundjes ose efektit anësor të trajtimit farmakologjik. Njerëzit me SLE mund të kenë një lidhje me sindromën anti-fosfolipide të antitrupave [22] (një çrregullim trombotik), ku autoantitesthat ndaj fosfolipideve janë të pranishme në serumin e tyre. Anomalitë që lidhen me sindromën antitrup antifosfolipide përfshijnë një kohë paradokale të zgjatur të pjesshme të tromboplastinës (e cila zakonisht ndodh në çrregullime hemorragjike) dhe një test pozitiv për antitrupat antifosfolipidë; kombinimi i gjetjeve të tilla kanë fituar termin " lupus anticoagulant -positive". Një tjetër gjetje e autoantitjes në SLE është antitrupi anti-kardiolipin , i cili mund të shkaktojë një test të rremë pozitiv për sifilizën .  

Zemra

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE mund të shkaktojë pericarditis - inflamacion i rreshtimit të jashtëm që rrethon zemrën, miokardit - inflamacion i muskujve të zemrës, ose inflamacion i endokardit të rreshtimit të brendshëm të zemrës. Endokarditi i SLE është jo-infektiv, dhe quhet gjithashtu ( endokarditi i Libman-Sacks ). Ajo përfshin ose valvula mitrale ose valvula tricuspid . Atherosclerosis gjithashtu ndodh më shpesh dhe përparimet më shpejt se sa në popullatën e përgjithshme. [23] [24]

Mushkëritë

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE mund të shkaktojë dhimbje pleuritike, si dhe inflamacion të pleurit të njohur si pleurit , të cilat rrallë mund të shkaktojnë sindromën e mushkërive të ngutshme që përfshin një vëllim të reduktuar të mushkërive. [25] [26] Kushtet e tjera të lidhura me mushkëritë përfshijnë pneumonitin , sëmundjen kronike të difuzionit intersticioz të mushkërive , hipertensionin pulmonar, embolin pulmonar dhe hemoragjinën pulmonare.

Veshkat

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Kalimi pa dhimbje i gjakut ose proteinave në urinë shpesh mund të jetë shenja e vetme e paraqitjes së përfshirjes së veshkave. Dëmshpërblimi akut ose kronik i veshkave mund të zhvillohet me nefritin e lupusit , duke çuar në dështimin e veshkave akute ose fundore. Për shkak të njohjes së hershme dhe menaxhimit të SLE, dështimi renal i fazës së fundit ndodh në më pak se 5%[27][28] raste; përveç në popullatën e zezë, ku rreziku është shumë herë më i lartë.

Histologjia e SLE është glomerulonefriti membranor me anomalitë e "lakeve teli".[29] Ky zbulim është për shkak të depozitimit kompleks imunitar përgjatë membranës së bodrumit glomerular , duke çuar në një paraqitje tipike të grimcave në testimin e imunofluorescencës.

Sindromat neuropsikiatrike

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Sindromet neuropsikiatrike mund të rezultojnë kur SLE ndikon në sistemin nervor qendror ose periferik . Kolegji Amerikan i Rheumatologjisë përcakton 19 sindroma neuropsikiatrike në lupus erythematosus sistemik. [30] Diagnoza e sindromave neuropsikiatrike në harmoni me SLE (tani quajtur si NPSLE), [31] është një nga sfidat më të vështira në mjekësi, sepse ajo mund të përfshijë kaq shumë modele të ndryshme të simptomave, disa prej të cilave mund të jetë i gabuar për shenja të sëmundjeve infektive ose goditje. [32]

Një çrregullim i zakonshëm neurologjik ,njerëzit me SLE kanë shpesh dhimbje koke.[33] Edhe pse ekzistenca e një dhimbje të veçantë të SLE mbetet kontraversale. [34] Manifestimet tjera të zakonshme neuropsikiatrike të SLE përfshijnë mosfunksionim njohës , çrregullim humor , sëmundje cerebrovaskulare , [33] konfiskimet , polineuropatinë,[33] çrregullim ankthi , psikozë , depresioni , dhe në disa raste ekstreme, çrregullime të personalitetit.[35] Psikoza steroide gjithashtu mund të ndodhë si rezultat i trajtimit të sëmundjes.[31] Ajo mund të paraqitet rrallë me sindromin e hipertensionit intracranial , i karakterizuar nga një presion intracranial i lartë , papilledema dhe dhimbje koke me parezë nervore të rastësishme abducens, mungesë të një plagë të zënë hapësirë ose zgjerim ventrikular, dhe kimike fluide cerebrospinal kimike dhe përbërësit hematologjike.[36]

Më shumë manifestime të rralla janë gjendja akute konfuze , sindromi Guillain-Barré , meningjiti aseptik , çrregullimi autonom , sindromi demyelinating , mononeuropatia (e cila mund të shfaqet si multipleks mononeuriti ), çrregullimi i lëvizjes (më saktë, korea ), miastenia gravis , myelopatia , neuropatia kraniale dhe hipertrofia .

Çrregullimet neurologjike kontribuojnë në një përqindje të konsiderueshme të morbiditetit dhe vdekshmërisë tek njerëzit me lupus. [37] Si rezultat, anën nervore të lupusit po studiohet me shpresën e reduktimit të normave të vdekshmërisë [30] Një aspekt i kësaj sëmundjeje është dëme serioze ndaj qelizave epiteliale të barrierës gjak-trurit . Në disa rajone, depresioni ndikon deri në 60% të grave me SLE. [38]

Riprodhimi

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE shkakton një shkallë më të lartë të vdekjes së fetusit në utero dhe abort spontan (abort). Niveli i përgjithshëm i lindjeve në njerëzit me SLE është vlerësuar të jetë 72%.[39] Rezultati i shtatzënisë duket të jetë më i keq në njerëzit me SLE, sëmundja e të cilëve ndizet gjatë shtatëzanisë.[40]

Lupus neonatal është shfaqja e simptomave SLE në një foshnjë të lindur nga një nënë me SLE, që zakonisht paraqet një skuqje të ngjashme me lupus eritematozë diskoid , dhe nganjëherë me anomalite sistemike si bllokimi i zemrës ose zgjerimi i mëlçisë dhe shpretkës . [41] Lupus neonatale zakonisht është i mirë dhe i vetë-kufizuar.[41]

Lodhja sistemike

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Lodhja në SLE është ndoshta multifaktoriale dhe ka qenë e lidhur jo vetëm me aktivitetin e sëmundjes ose me komplikime të tilla si anemia ose hipotiroidizmi , por edhe nga dhimbjet , depresioni , cilësia e dobët e gjumit , mungesa e aktivitetit fizik dhe mungesa e mbështetjes sociale.[42][43]

Shkaqet

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE supozohet të shkaktohet nga një ndjeshmëri gjenetike e shoqëruar me një goditje mjedisore e cila rezulton në defekte në sistemin imunitar. Një nga faktorët që lidhen me SLE është mungesa e vitaminës D. [44]

Gjenetika

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE funksionon në familje, por asnjë gjen shkak i vetëm nuk është identifikuar. Në vend të kësaj, gjenet e shumta duket se ndikojnë në shanset e një personi për të zhvilluar lupus kur shkaktohen nga faktorët e mjedisit. HLA klasë I, klasa II dhe gjene të klasës III lidhen me SLE, por vetëm klasat I dhe II kontribuojnë në mënyrë të pavarur për rritjen e rrezikut të SLE. [45] Gjenet e tjera që përmbajnë variante rreziku për SLE janë IRF5 , PTPN22 , STAT4 , [46] CDKN1A , [47] ITGAM , BLK , [46] TNFSF4 dhe BANK1 . [48] Disa nga gjenet e ndjeshmërisë mund të jenë popullata specifike. [46] Studimet gjenetike të shkallës së sëmundjes në familje mbështesin bazën gjenetike të kësaj sëmundjeje me një trashëgimi prej> 66%. [49] Binjakët e njëjtë ( monozigotikë ) u gjetën të ndanin ndjeshmërinë ndaj sëmundjes në shkallë më të lartë se 35% krahasuar me binjakët binjakë ( dyzigotik) dhe vëllezërit e motrat e tjera të plotë që treguan vetëm një pajtueshmëri prej 2-5% në trashëgiminë e përbashkët. [49]

Meqenëse SLE është e lidhur me shumë rajone gjenetike, ka gjasa të ketë një tip oligogjen , që do të thotë se ka disa gjene që kontrollojnë ndjeshmërinë ndaj sëmundjes. [50]

SLE konsiderohet si një sëmundje prototipike për shkak të mbivendosjes së konsiderueshme në simptomat e saj me sëmundje të tjera autoimune. [51]

Reaksionet e drogës

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Lupus erythematosus i nxitur nga droga është një gjendje (përgjithësisht) e kthyeshme që zakonisht ndodh tek njerëzit që trajtohen për një sëmundje afatgjatë. Lupus i nxitur nga droga imiton SLE. Megjithatë, simptomat e lupusit të shkaktuar nga droga përgjithësisht zhduken pasi ilaçet që shkaktuan episodin janë ndalur. Më shumë se 38 ilaçe mund të shkaktojnë këtë gjendje, më të zakonshmet e të cilave janë procainamide , isoniazid , hydralazine , kinidin , dhe fenitoin.[52][10]

Format jo-sistemike të lupus

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

Lupus diskoid (i lëkurës) është i kufizuar në simptomat e lëkurës dhe diagnostikohet me anë të biopsisë së skuqjes në fytyrë, qafë, kokë ose armë. Përafërsisht 5% e njerëzve me përparim të DLE në SLE. [53]

Patologjitë

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]

SLE është shkaktuar nga faktorët e mjedisit që janë të panjohur. Në SLE, sistemi imunitar i trupit prodhon antitrupa kundër vetes, veçanërisht kundër proteinave në bërthamën qelizore. Këto sulme antitrupa janë shkaku i menjëhershëm i SLE.[10][54][55]

SLE është një sëmundje kronike inflamatore që besohet të jetë një përgjigje e tipit III të hipersenzitivitetit me përfshirjen e mundshme të tipit II . [56] Retinulimi dhe yndyrja e pigmentimit akral duhet të konsiderohet një manifestim i mundshëm i SLE dhe titrave të lartë të antitrupave anti-kardiolipin , ose pasojë e terapisë. [57]

Njerëzit me SLE kanë aktivizim intensiv poliklonal të qelizave B, me një zhvendosje të popullatës drejt qelizave B të papjekura. B-qelizat e kujtesës me rritje të CD27 + / IgD- janë më pak të ndjeshëm ndaj imunosupresionit. CD27- / IgD- kujtesës B qelizat janë të lidhura me rritjen e aktivitetit të sëmundjes dhe lupus renale. T-qelizat, të cilat rregullojnë përgjigjet e qelizave B dhe infiltrojnë indet e synuara, kanë defekte në sinjalizim, adezim, bashkë-stimulim, transkriptim të gjeneve dhe splicing alternative. Stimuluesi i citokineve B-limfociteve (BLys), interleukin 6, interleukin 17, interleukin 18, interferonet e tipit I dhe faktori i nekrozës tumorale α (TNFα) janë përfshirë në procesin inflamator dhe janë objektiva të mundshëm terapeutikë. [2] [58] [59]

Në sistemin e komplementit nivelet e ulëta të C3 janë të lidhura me eritematozën sistemike lupus [60]

Sinjalizimi i vdekjes së qelizave

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
  • Apoptosis është rritur në monocytes dhe keratinocytes
  • Shprehja e Fas nga qelizat B dhe qelizat T rritet
  • Ka korrelacione midis niveleve apoptotike të limfociteve dhe aktivitetit të sëmundjes.
  • Necrosis është rritur në limfocitet T.

Makrofagët tringëllues të trupit (TBMs)   - qeliza të mëdha fagocitike në qendrat germinale të nyjave limfatike dytësore   - shprehin proteina CD68 . Këto qeliza zakonisht gllabërojnë qelizat B që kanë pësuar apoptosis pas hypermutation somatike . Në disa njerëz me SLE, mund të gjenden në mënyrë të konsiderueshme më pak TBM, dhe këto qeliza rrallë përmbajnë materiale nga qelizat B apoptotike. Gjithashtu, bërthamat apoptotike të pameruara mund të gjenden jashtë TBM-ve. Ky material mund të paraqesë një kërcënim për tolerimin e qelizave B dhe qelizave T. Qelizat dendritike në qendër germinale mund të endocitojnë një material të tillë antigjenik dhe ta paraqesin atë tek qelizat T, duke i aktivizuar ato. Gjithashtu, kromatina apoptotike dhe bërthamat mund të bashkëngjiten në sipërfaqet e qelizave folikulare dendrite dhe ta bëjnë këtë material të disponueshëm për aktivizimin e qelizave të tjera B që mund të kenë fituar vetë-specifikë rastësisht përmes hipermutacionit somatikë [61] Necrosis, një formë pro-inflamator e vdekjes qelizore, është rritur në limfocitet T, për shkak të mosfunksionimit mitokondriale, stresit oksidativ, dhe sosje e ATP. [62]

Mungesa e pastrimit

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
Mungesa e pastrimit

Zhdoganimi i dëmtuar i qelizave që vdesin është një rrugë e mundshme për zhvillimin e kësaj sëmundje autoimune sistemike. Kjo përfshin aktivitetin e mangët fagocitik dhe komponentët e pakët të serumit, përveç rritjes së apoptozës .

SLE është e lidhur me defekte në pastrimin apoptotik dhe efektet dëmtuese të shkaktuara nga mbetjet apoptotike. Qelizat e hershme apoptotike shprehin "më hani-mua" sinjale, të proteinave sipërfaqësore të qelizave të tilla si fosfatidilcerinë, që të shpejtojnë qelizat imune për t'i zënë ato. Qelizat apoptotike gjithashtu shprehin sinjale "më gjeni mua ", për të tërhequr makrofagjet dhe qelizat dendritike. Kur materiali apoptotik nuk hiqet saktë nga fagocitet, ata kapen në vend nga qelizat që paraqesin antigjenin, gjë që çon në zhvillimin e antitrupave antinuklear. [2]

Monocitet të izoluara nga gjaku i plotë i njerëzve me SLE tregojnë zvogëlimin e shprehjes së molekulave sipërfaqësore të CD44 të përfshira në marrjen e qelizave apoptotike. Shumica e monociteve dhe makrofagëve të trupëzueshëm të trupit (TBMs), të cilat gjenden në qendrat germinal të nyjave limfatike , madje tregojnë një morfologji patjetër të ndryshme; ato janë më të vogla ose të pakta dhe vdesin më herët. Komponentët e serumit si faktorët e komplementeve , CRP dhe disa glikoproteina janë, për më tepër, vendimtare të rëndësishme për një fagocitozë që funksionon në mënyrë efikase. Me SLE, këto përbërës shpesh mungojnë, zvogëlohen ose nuk janë efikase.

Hulumtimet e fundit kanë gjetur një lidhje mes njerëzve të caktuar me lupus (sidomos ato me lupus nefrit ) dhe një dëmtim në degradimin e kurtheve neutrale extracellulare (NETs). Këto ishin për shkak të faktorëve frenues të ADN-së1 , ose faktorëve mbrojtës NET në serumin e njerëzve, në vend të anomalive në vetë DNAse1. [63] Mutacione DNAse1 në lupus deri më tani janë gjetur vetëm në disa kohorte japoneze. [64]

Zhdoganimi i qelizave apoptotike të hershme është një funksion i rëndësishëm në organizmat multicellulare. Kjo çon në një progresion të procesit të apoptozës dhe më në fund tek nekroza sekondare e qelizave nëse kjo aftësi është e shqetësuar. Qelizat nekrotike lansojnë fragmente bërthamore si autoantigjenë të mundshëm, si dhe sinjale të brendshme të rrezikut, duke nxitur maturimin e qelizave dendrite (DCs), pasi ata kanë humbur integritetin e membranave. Pamja e rritur e qelizave apoptotike gjithashtu stimulon pastrimin joefikas. Kjo çon në maturimin e DC-ve dhe gjithashtu në paraqitjen e antigjeneve intracellulare të qelizave të apoptotikëve ose të sekondave necrotike, nëpërmjet molekulave të MHC. Autoimmuniteti mund të rezultojë nga ekspozimi i zgjatur ndaj autoantigjeneve bërthamore dhe intracellulare që rrjedhin nga qelizat apoptotike të vonë dhe nekrotike sekondare. Toleranca e B dhe T qelizave për qelizat apoptotike shfuqizohet dhe limfocitet aktivizohen nga këto autoantigjenë; inflamacioni dhe prodhimi i autoantibodies nga qelizat plazma fillohet. Një mangësi e pastrimit në lëkurë për qelizat apoptotike është vërejtur edhe tek njerëzit me lupus erythematosus (CLE) të lëkurës. [65]

Referime

[Redakto | Redakto nëpërmjet kodit]
  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o "Handout on Health: Systemic Lupus Erythematosus". www.niams.nih.gov (në anglisht). shkurt 2015. Arkivuar nga origjinali më 17 qershor 2016. Marrë më 12 qershor 2016.
  2. ^ a b c d e f g Lisnevskaia, L; Murphy, G; Isenberg, D (22 nëntor 2014). "Systemic lupus erythematosus". Lancet. 384 (9957): 1878–88. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428. doi:10.1016/s0140-6736(14)60128-8. PMID 24881804. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  3. ^ a b Murphy, G; Isenberg, D (dhjetor 2013). "Effect of gender on clinical presentation in systemic lupus erythematosus". Rheumatology (Oxford, England). 52 (12): 2108–15. doi:10.1093/rheumatology/ket160. PMID 23641038. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  4. ^ The Cleveland Clinic Intensive Review of Internal Medicine (bot. 5). Lippincott Williams & Wilkins. 2012. fq. 969. ISBN 9781451153309. Marrë më 13 qershor 2016. {{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  5. ^ a b c Danchenko, N.; Satia, J.A.; Anthony, M.S. (2006). "Epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comparison of worldwide disease burden". Lupus. 15 (5): 308–318. doi:10.1191/0961203306lu2305xx. PMID 16761508. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  6. ^ Tiffin, N; Adeyemo, A; Okpechi, I (7 janar 2013). "A diverse array of genetic factors contribute to the pathogenesis of systemic lupus erythematosus". Orphanet Journal of Rare Diseases. 8: 2. doi:10.1186/1750-1172-8-2. PMC 3551738. PMID 23289717. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)Mirëmbajtja CS1: DOI i lirë i pashënjuar (lidhja)
  7. ^ Chabner, Davi-Ellen (2013). The Language of Medicine (në anglisht). Elsevier Health Sciences. fq. 610. ISBN 978-1455728466.
  8. ^ MedicineNet: Systemic Lupus (cont.) Last Editorial Review: 2009-01-30
  9. ^ "Lupus, "The Great Imitator"". University Health Care. Arkivuar nga origjinali më 15 janar 2009. Marrë më 19 mars 2019. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  10. ^ a b c Anisur Rahman; David A. Isenberg (28 shkurt 2008). "Review Article: Systemic Lupus Erythematosus". N Engl J Med. 358 (9): 929–939. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428. doi:10.1056/NEJMra071297. PMID 18305268. Arkivuar nga origjinali më 2 mars 2008. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  11. ^ "Lupus: Symptoms — MayoClinic.com". Arkivuar nga origjinali më 2008-07-14. Marrë më 2008-07-14. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  12. ^ Yacoub Wasef, Sherif Z. (2004). "Gender differences in systemic lupus erythematosus" (PDF). Gender Medicine. 1 (1): 12–17. doi:10.1016/S1550-8579(04)80006-8. PMID 16115579. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)[lidhje e vdekur]
  13. ^ Tebbe, B; Orfanos, CE (1997). "Epidemiology and socioeconomic impact of skin disease in lupus erythematosus". Lupus. 6 (2): 96–104. doi:10.1177/096120339700600204. PMID 9061657. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  14. ^ Harris, Jeffrey P., red. (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. New York: Informa Healthcare. fq. 6. ISBN 9781420017564. {{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  15. ^ Gladman, Dafna (10 shtator 2015). "Overview of the clinical manifestations of systemic lupus erythematosus in adults". UpToDate. Arkivuar nga origjinali më 19 prill 2017. Marrë më 18 prill 2017. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  16. ^ a b Joint and Muscle Pain Arkivuar 9 nëntor 2007 tek Wayback Machine Lupus Foundation of America
  17. ^ Hodkinson B, Musenge E, Tikly M (shkurt 2009). "Osteoarticular tuberculosis in patients with systemic lupus erythematosus". QJM. 102 (5): 321–8. doi:10.1093/qjmed/hcp015. PMID 19246552. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  18. ^ Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K (shkurt 2009). "Familial associations of rheumatoid arthritis with autoimmune diseases and related conditions". Arthritis Rheum. 60 (3): 661–8. doi:10.1002/art.24328. PMID 19248111. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  19. ^ Mendoza-Pinto C, García-Carrasco M, Sandoval-Cruz H, etj. (shkurt 2009). "Risk factors of vertebral fractures in women with systemic lupus erythematosus". Clin. Rheumatol. 28 (5): 579–85. doi:10.1007/s10067-009-1105-3. PMID 19224131. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  20. ^ Lam, SK; Quah, TC (1990). "Anemia in systemic lupus erythematosus". The Journal of the Singapore Paediatric Society. 32 (3–4): 132–6. PMID 2133750. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  21. ^ Giannouli, S (1 shkurt 2006). "Anaemia in systemic lupus erythematosus: from pathophysiology to clinical assessment". Annals of the Rheumatic Diseases. 65 (2): 144–148. doi:10.1136/ard.2005.041673. PMC 1798007. PMID 16079164. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  22. ^ Syuto T, Shimizu A, Takeuchi Y, etj. (shkurt 2009). "Association of antiphosphatidylserine/prothrombin antibodies with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus". Clin. Rheumatol. 28 (7): 841–5. doi:10.1007/s10067-009-1123-1. PMID 19224124. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  23. ^ Bevra Hannahs Hahn, M.D. (dhjetor 2003). "Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis". N Engl J Med. 349 (25): 2379–80. doi:10.1056/NEJMp038168. PMID 14681501. Arkivuar nga origjinali më 2005-08-29. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  24. ^ Frieri, M; Stampfl, H (janar 2016). "Systemic lupus erythematosus and atherosclerosis: Review of the literature". Autoimmunity Reviews. 15 (1): 16–21. doi:10.1016/j.autrev.2015.08.007. PMID 26299985. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  25. ^ Henderson, LA; Loring, SH; Gill, RR; Liao, KP; Ishizawar, R; Kim, S; Perlmutter-Goldenson, R; Rothman, D; Son, MB (mars 2013). "Shrinking lung syndrome as a manifestation of pleuritis: a new model based on pulmonary physiological studies". The Journal of Rheumatology. 40 (3): 273–81. doi:10.3899/jrheum.121048. PMC 4112073. PMID 23378468. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  26. ^ Calderaro, DC; Ferreira, GA (maj 2012). "Presentation and prognosis of shrinking lung syndrome in systemic lupus erythematosus: report of four cases". Rheumatology International. 32 (5): 1391–6. doi:10.1007/s00296-011-1863-5. PMID 21431288. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  27. ^ Somers EC, Marder W, Cagnoli P, Lewis EE, DeGuire P, Gordon C, etj. (2014). "Population-based incidence and prevalence of systemic lupus erythematosus: the Michigan Lupus Epidemiology and Surveillance program" (PDF). Arthritis Rheumatol. 66 (2): 369–78. doi:10.1002/art.38238. PMC 4198147. PMID 24504809. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  28. ^ Ward MM (2000). "Changes in the incidence of end-stage renal disease due to lupus nephritis, 1982–1995". Arch Intern Med. 160 (20): 3136–40. doi:10.1001/archinte.160.20.3136. PMID 11074743. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  29. ^ "General Pathology Images for Immunopathology". Arkivuar nga origjinali më 10 maj 2007. Marrë më 19 mars 2019. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  30. ^ a b "The American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes". Arthritis Rheum. 42 (4): 599–608. prill 1999. doi:10.1002/1529-0131(199904)42:4<599::AID-ANR2>3.0.CO;2-F. PMID 10211873. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  31. ^ a b Kasama, T; Maeoka, A; Oguro, N (2016). "Clinical Features of Neuropsychiatric Syndromes in Systemic Lupus Erythematosus and Other Connective Tissue Diseases". Clinical Medicine Insights. Arthritis and Musculoskeletal Disorders. 9: CMAMD.S37477. doi:10.4137/CMAMD.S37477. PMC 4718090. PMID 26819561. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  32. ^ Neuwelt CM, Young RG (2 prill 2009). "Managing neuropsychiatric lupus: Top 10 clinical pearls". The Journal of Musculoskeletal Medicine. 26 (4). Arkivuar nga origjinali më 27 prill 2009. Marrë më 19 mars 2019. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  33. ^ a b c Honczarenko K, Budzianowska A, Ostanek L (2008). "Neurological syndromes in systemic lupus erythematosus and their association with antiphospholipid syndrome". Neurol. Neurochir. Pol. 42 (6): 513–7. PMID 19235104. Arkivuar nga origjinali më 7 janar 2020. Marrë më 19 mars 2019. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  34. ^ Omdal R (2002). "Some controversies of neuropsychiatric systemic lupus erythematosus". Scand. J. Rheumatol. 31 (4): 192–7. doi:10.1080/030097402320318369. PMID 12369649. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  35. ^ "Lupus site (SLE)". Arkivuar nga origjinali më 2010-03-29. Marrë më 2009-11-06. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  36. ^ Xue Z, Wang X, Liu F, etj. (shkurt 2009). "Intracranial hypertension syndrome in systemic lupus erythematosus: Clinical analysis and review of the literature". J. Huazhong Univ. Sci. Technol. Med. Sci. 29 (1): 107–11. doi:10.1007/s11596-009-0123-3. PMID 19224175. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  37. ^ West SG (shtator 1996). "Lupus and the central nervous system". Curr Opin Rheumatol. 8 (5): 408–14. doi:10.1097/00002281-199609000-00004. PMID 8941443. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  38. ^ Zakeri Z, Shakiba M, Narouie B, Mladkova N, Ghasemi-Rad M, Khosravi A (janar 2011). "Prevalence of depression and depressive symptoms in patients with systemic lupus erythematosus: Iranian experience". Rheumatol Int. 32 (5): 1179–87. doi:10.1007/s00296-010-1791-9. PMID 21253731. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  39. ^ Smyth, Andrew; Guilherme H.M. Oliveira; Brian D. Lahr; Kent R. Bailey; Suzanne M. Norby; Vesna D. Garovic (nëntor 2010). "A Systematic Review and Meta-Analysis of Pregnancy Outcomes in Patients with Systemic Lupus Erythematosus and Lupus Nephritis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 5 (11): 2060–2068. doi:10.2215/CJN.00240110. PMC 3001786. PMID 20688887. Arkivuar nga origjinali më 2016-01-26. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  40. ^ Cortés‐Hernández, J.; Ordi‐Ros, J.; Paredes, F.; Casellas, M.; Castillo, F.; Vilardell‐Tarres, M. (dhjetor 2001). "Clinical predictors of fetal and maternal outcome in systemic lupus erythematosus: a prospective study of 103 pregnancies". Rheumatology. 41 (6): 643–650. doi:10.1093/rheumatology/41.6.643. PMID 12048290. Arkivuar nga origjinali më 26 janar 2016. Marrë më 20 prill 2011. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  41. ^ a b thefreedictionary.com > lupus neonatale Cituar nga: Dorland's Dictionary Medical për Konsumatorët Shëndetësor. Copyright 2007
  42. ^ D'Cruz DP (prill 2006). "Systemic lupus erythematosus". BMJ. 332 (7546): 890–4. doi:10.1136/bmj.332.7546.890. PMC 1440614. PMID 16613963. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  43. ^ Jump RL, Robinson ME, Armstrong AE, Barnes EV, Kilbourn KM, Richards HB (shtator 2005). "Fatigue in systemic lupus erythematosus: contributions of disease activity, pain, depression, and perceived social support". J. Rheumatol. 32 (9): 1699–705. PMID 16142863. Arkivuar nga origjinali më 16 gusht 2007. Marrë më 19 mars 2019. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  44. ^ Schneider, L; Dos Santos, AS; Santos, M; da Silva Chakr, RM; Monticielo, OA (gusht 2014). "Vitamin D and systemic lupus erythematosus: state of the art". Clinical Rheumatology. 33 (8): 1033–8. doi:10.1007/s10067-014-2530-5. PMID 24573738. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  45. ^ Martens HA, Nolte IM, van der Steege G, etj. (mars 2009). "An extensive screen of the HLA region reveals an independent association of HLA class I and class II with susceptibility for systemic lupus erythematosus". Scand. J. Rheumatol. 38 (4): 256–62. doi:10.1080/03009740802552469. PMID 19255932. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  46. ^ a b c Yang W, Ng P, Zhao M, etj. (shkurt 2009). "Population differences in SLE susceptibility genes: STAT4 and BLK, but not PXK, are associated with systemic lupus erythematosus in Hong Kong Chinese". Genes Immun. 10 (3): 219–26. doi:10.1038/gene.2009.1. PMID 19225526. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  47. ^ Kim K, Sung YK, Kang CP, Choi CB, Kang C, Bae SC (mars 2009). "A regulatory SNP at position -899 in CDKN1A is associated with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis". Genes Immun. 10 (5): 482–6. doi:10.1038/gene.2009.5. PMID 19262578. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  48. ^ Rhodes B, Vyse TJ (nëntor 2008). "The genetics of SLE: an update in the light of genome-wide association studies". Rheumatology (Oxford). 47 (11): 1603–11. doi:10.1093/rheumatology/ken247. PMID 18611920. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  49. ^ a b Moser, K. L.; Kelly, J. A.; Lessard, C. J.; Harley, J. B. (2009-07-01). "Recent insights into the genetic basis of systemic lupus erythematosus". Genes and Immunity. 10 (5): 373–379. doi:10.1038/gene.2009.39. ISSN 1476-5470. PMC 3144759. PMID 19440199. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  50. ^ Kelly, J. A.; Moser, K. L.; Harley, J. B. (2002-10-01). "The genetics of systemic lupus erythematosus: putting the pieces together". Genes and Immunity. 3 Suppl 1: S71–85. doi:10.1038/sj.gene.6363885. ISSN 1466-4879. PMID 12215907. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  51. ^ Prokunina, Ludmila; Alarcon-Riquelme, Marta (2004-04-01). "The genetic basis of systemic lupus erythematosus—knowledge of today and thoughts for tomorrow". Human Molecular Genetics. 13 Spec No 1 (90001): R143–148. doi:10.1093/hmg/ddh076. ISSN 0964-6906. PMID 14764622. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  52. ^ Robert L. Rubin, Ph.D. "Drug-Induced Lupus Erythematosus". Lupus Foundation of America. (non-archive version no longer available): Lupus Foundation of America. Arkivuar nga origjinali më 13 tetor 2006. Marrë më 19 mars 2019. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  53. ^ Millard LG (1979). "Abnormal Laboratory Test Results and Their Relationship to Prognosis in Discoid Lupus Erythematosus. A Long-term Follow-up Study of 92 Patients". Archives of Dermatology. 115 (9): 1055–058. doi:10.1001/archderm.1979.04010090005011. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  54. ^ Mary K. Crow (28 shkurt 2008). "Collaboration, Genetic Associations, and Lupus Erythematosus". N Engl J Med. 358 (9): 956–961. doi:10.1056/NEJMe0800096. PMID 18204099. Arkivuar nga origjinali më 5 mars 2008. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  55. ^ Geoffrey Hom; Robert R. Graham; Barmak Modrek; etj. (28 shkurt 2008). "Association of Systemic Lupus Erythematosus with C8orf13–BLK and ITGAM–ITGAX". N Engl J Med. 358 (9): 900–9. doi:10.1056/NEJMoa0707865. PMID 18204098. Arkivuar nga origjinali më 3 mars 2008. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  56. ^ "University of South Carolina School of Medicine lecture notes, Immunology, Hypersensitivity reactions. General discussion of hypersensitivity, not specific to SLE". Pathmicro.med.sc.edu. 2010-07-07. Arkivuar nga origjinali më 2011-08-03. Marrë më 2011-08-06. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  57. ^ Scheinfeld NS, DiCostanzo DD, Cohen SR (dhjetor 2003). "Reticulate and stellate acral pigmentation associated with systemic lupus erythematosus and high titers of circulating anticardiolipin antibodies: a possible association with acral microlivedo". Journal of Drugs in Dermatology. 2 (6): 674–6. PMID 14711150. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  58. ^ D'Cruz DP, Khamashta MA, Hughes GR (shkurt 2007). "Systemic lupus erythematosus". Lancet. 369 (9561): 587–96. CiteSeerX 10.1.1.1008.5428. doi:10.1016/S0140-6736(07)60279-7. PMID 17307106. Marrë më 2009-02-01. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  59. ^ Kanta H, Mohan C (mars 2009). "Three checkpoints in lupus development: central tolerance in adaptive immunity, peripheral amplification by innate immunity and end-organ inflammation". Genes Immun. 10 (5): 390–6. doi:10.1038/gene.2009.6. PMID 19262576. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  60. ^ "Complement C3 (Blood)—Health Encyclopedia—University of Rochester Medical Center". www.urmc.rochester.edu. Arkivuar nga origjinali më 2016-09-24. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  61. ^ Clearance of apoptotic cells in human SLE. Current Directions in Autoimmunity. Vëll. 9. 2006. fq. 173–87. doi:10.1159/000090781. ISBN 978-3-8055-8036-6. PMID 16394661. {{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!); Parametri |work= është injoruar (Ndihmë!)
  62. ^ Gergely P Jr; Grossman C; Niland B; Puskas F; Neupane H; Allam F; Banki K; Phillips PE; Perl A. (janar 2002). "Mitochondrial hyperpolarization and ATP depletion in patients with systemic lupus erythematosus". Arthritis Rheum. 46 (1): 175–90. doi:10.1002/1529-0131(200201)46:1<175::AID-ART10015>3.0.CO;2-H. PMC 4020417. PMID 11817589. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  63. ^ Hakkim A, Fürnrohr BG, Amann K, etj. (maj 2010). "Impairment of neutrophil extracellular trap degradation is associated with lupus nephritis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 (21): 9813–8. Bibcode:2010PNAS..107.9813H. doi:10.1073/pnas.0909927107. PMC 2906830. PMID 20439745. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  64. ^ Yasutomo K, Horiuchi T, Kagami S, etj. (2001). "Mutation of DNASE1 in people with systemic lupus erythematosus". Nat. Genet. 28 (4): 313–4. doi:10.1038/91070. PMID 11479590. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  65. ^ Gaipl US, Munoz LE, Grossmayer G, etj. (2007). "Clearance deficiency and systemic lupus erythematosus (SLE)". J. Autoimmun. 28 (2–3): 114–21. doi:10.1016/j.jaut.2007.02.005. PMID 17368845. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
Marrë nga "https://sq.wikipedia.org/w/index.php?title=LUPUS&oldid=2456392"