Skjoldbruskkjertelbetennelse, også kalt tyreoiditt, er en betennelse i skjoldbruskkjertelen. Den hyppigste årsaken er en autoimmun sykdom som kalles Hashimotos sykdom. Andre årsaker er i etterkant av virusinfeksjoner, bakterielle infeksjoner og betennelser etter radiojodbehandling.
Den vanligste varianten av akutt skjoldbruskkjertelbetennelse kalles de Quervain tyreoiditt. Denne typen subakutt skjoldbruskkjertelbetennelse er sannsynligvis utløst av virusinfeksjoner i skjoldbruskkjertelen som fører til en generell betennelse av kjertelen. Ved undersøkelse av skjoldbruskkjertelvev under mikroskop finnes tegn til ødeleggelse av normalt kjertelvev og områder med granulomatøs betennelse.
Sykdommen har oftest en akutt debut med feber, generell sykdomsfølelse, smerte i skjoldbruskkjertelregionen og utvikling av et lite, men ømt struma. I starten har pasienten ofte symptomer på høyt stoffskifte (hypertyreose), sannsynligvis på grunn av at vevsødeleggelsen fører til frigjøring av store mengder tyroksin (T4). I denne fasen kan tilstanden skilles fra den vanligste formen for hypertyreose ved at det ikke foreligger noen økning av tyreotropin-reseptor-antistoff (TRAS), og at det ikke tas opp radioaktivt jod i kjertelen. Når infeksjonen har nådd høydepunktet, vil det som oftest komme en fase med lavt stoffskifte (hypotyreose) til de normale reguleringsmekanismene mellom hypofysens og skjoldbruskkjertelens hormonproduksjon er normalisert. En slik sykdomssyklus kan vare fra noen uker til flere måneder. I sjeldne tilfeller kan infeksjonen føre til såpass uttalt ødeleggelse av kjertelvev at pasienten får permanent lavt stoffskifte.
Ofte har sykdommen et mildt forløp som ikke krever spesielle behandlingstiltak. Ved mer uttalte smerter og sykdom kan man bruke kortikosteroider som prednisolon eller lignende for å dempe betennelsen. Et tyreostatikum i fasen med høyt stoffskifte og tyroksinbehandling i fasen med lavt stoffskifte kan også brukes for å lindre pasientens symptomer på henholdsvis høyt og lavt stoffskifte.
Tilstanden går vanligvis over av seg selv i løpet av noen uker eller måneder.
Den vanligste årsaken til skjoldbruskkjertelbetennelse er Hashimotos sykdom. Dette er også den vanligste årsaken til lavt stoffskifte både hos voksne og barn i vestlige land. Tilstanden er en kronisk autoimmun sykdom, og man kan i varierende grad påvise antistoffer mot tyreoideas peroksidase (anti-TPO), tyreoglobulin (anti-TG) og mer sjeldent TRAS, som i høye konsentrasjoner kan opptre som reseptorblokkerende antistoffer.
Anlegg for kronisk skjoldbruskkjertelbetennelse synes å være arvelig, men både arvegangen og hvilke faktorer som utløser sykdom hos det enkelte individ er i stor grad ukjent.
Hashimotos sykdom kan være knyttet til andre immunologiske sykdommer som pernisiøs anemi, Addisons sykdom, idiopatisk hypoparatyreoidisme, myastenia gravis og vitiligo.
Autoimmunt polyendokrinopati-candidasis-ektodermal dysplasi (APECED, Schmidts syndrom) er en sjelden arvelig variant hvor Hashimotos sykdom kan forekomme sammen med diabetes mellitus, Addisons sykdom, svikt i eggstokkene, hypoparatyreoidisme og en kronisk generalisert soppinfeksjon (Candidainfeksjon) i ulike kombinasjoner.
Noen ganger kan sykdommen føre til mer uttalt ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen og gi opphav til såkalt atrofisk skjoldbruskkjertelbetennelse hvor man ikke kan påvise struma hos pasienten. En vevsprøve (biopsi) fra skjoldbruskkjertelen kan i enkelte tilfeller være påkrevd for å bli sikker på diagnosen.
Utvikling til lavt stoffskifte er avhengig av graden av betennelse og ødeleggelse av normalt vev i skoldbruskkjertelen. Siden forekomsten av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen og tegn til Hashimotos sykdom synes å være svært høy i befolkningen, er det bare en mindre andel av dem med kronisk skjoldbruskkjertelbetennelse som utvikler lavt stoffskifte.
Sjelden kan en kronisk skjoldbruskkjertelbetennelse ha slik intensitet at den starter med høyt stoffskifte på grunn av stor frigjøring av skjoldbruskkjertelhormoner fra skjoldbruskkjertelen.
Dessverre finnes det liten mulighet til å påvirke selve betennelsesreaksjonen i skjoldbruskkjertelen. Behandlingen vil derfor være som for lavt stoffskifte, det vil si behandling med tyroksin (for eksempel levotyroksin). Hos pasienter med normal skjoldbruskkjertelfunksjon, men med store strumaer, kan det likevel være aktuelt å gi tyroksin for å prøve å oppnå en reduksjon i strumaets størrelse.
Postpartum tyreoiditt betyr skjoldbruskkjertelbetennelse etter fødsel (post partum). Postpartum tyreoiditt er en spesiell variant av kronisk skjoldbruskkjertelbetennelse. Om lag mellom fem og ti prosent av de fødende tegn til skjoldbruskkjertelbetennelse de nærmeste ukene og månedene etter fødselen. Langt de fleste av disse pasientene har tyreoideaantistoffer i blodet. Ofte har sykdommen et tofaset forløp med en begynnende og ofte kortvarig fase med høyt stoffskifte fulgt av en mer eller mindre langvarig fase med lavt stoffskifte. I de fleste tilfeller normaliseres stoffskiftet, og ofte forsvinner også tyreoideantistoffene fra blodet. Ved påfølgende fødsler er imidlertid pasienten igjen utsatt for å få en ny episode med skjoldbruskkjertelbetennelse.
Postpartum tyreoiditt viser hvilken betydning de kvinnelige kjønnshormonene har for utviklingen av kronisk skjoldbruskkjertelbetennelse, som forekommer langt hyppigere hos kvinner enn hos menn og debuterer oftest rundt tidspunktet for første menstruasjon (menarke), etter fødsler, rundt menopause og hos eldre kvinner. Østrogener antas å spille en vesentlig rolle her, men nærmere kunnskap om dette samspillet mangler.
Behandlingen av postpartum tyreoiditt vil som oftest være avhengig av graden og varigheten av fasen med lavt stoffskifte. Det er viktig å unngå forveksling av en postpartum tyreoiditt og en fødselsdepresjon, som kan ha lignende symptomer.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.