nitrogenmonoksid

NO er en av de viktigste lokale regulatorene av blant annet sammentrekningsgraden av glatt muskulatur i blodårenes vegg. Denne oppdagelsen førte til Nobelprisen i medisin i 1998. NO produseres i endotelceller og diffunderer lokalt til glatte muskelceller som avslappes kontinuerlig, og dermed opprettholdes en viss avslapningsgrad (tonus) i blodårene.

Blant andre funksjoner av NO kan nevnes at det hemmer blodplatenes aktivitet og dermed tendensen til blodpropp, spesielt i arterier. Den karutvidende virkningen av nitroglyserin og beslektede stoffer som benyttes i behandling av hjertekrampe (angina pectoris), har også vist seg å skyldes frigivelse av NO fra disse stoffen lokalt til åreveggens glatte muskelceller som derved avslappes.

Nedsatt produksjon av NO i endotelceller som er utsatt for kroniske påkjenninger fra for eksempel høyt kolesterol i blodet, høyt blodtrykk eller derivater fra sigarettrøyk, bidrar sannsynligvis til utviklingen av aterosklerose og aterosklerotisk sykdom.

Visse sykdomsprosesser kan forandre NO-produksjonen mer dramatisk. For eksempel kan noen bakteriegifter fremkalle en voldsom overproduksjon av NO og massiv utvidelse av blodkarene, noe som igjen gir lavt blodtrykk.

Tilsetning av NO til innåndingsluften kan bedre blodets oksygenopptak i lungene ved alvorlig lungesvikt (akutt lungesvikt, ARDS), og kan særlig hos barn senke et sykelig forhøyet trykk i lungesirkulasjonen. Til tross for at behandlingen bedrer lungenes oksygeneringsevne, har man ikke kunnet vise bedret overlevelse ved akutt alvorlig lungesvikt hos voksne.

Stoffer som hemmer overproduksjonen av NO ved påvirkning av bakteriegifter, kan gis intravenøst. De kan helt eller delvis gjenopprette karenes normale dimensjon, men slik behandling ser ikke ut til å bedre overlevelsen ved septisk sjokk.

• endotel