hjertets ledningssystem

Hjertemuskelcellenes sammentrekninger er forårsaket av forandringer i cellenes elektriske tilstand. Som alle andre celler er hjertemuskelcellene omgitt av en membran. I hvile har denne membranen en negativ ladning på innsiden og en positiv ladning på utsiden. Spenningsforskjellen er cirka 80 millivolt (1 millivolt = 1/1000 volt). Denne spenningsforskjellen henger sammen med fordelingen av elektrisk ladete natrium- og kaliumioner i væsken inne i og utenfor cellene.

Like før sammentrekningen forandrer membranens gjennomtrengelighet for ioner seg. Positivt ladede natriumioner strømmer raskt inn i cellen, slik at innsiden av membranen blir positiv og utsiden negativ. Etter cirka 0,2 sekunder gjenopprettes cellemembranens elektriske potensial, slik at sammentrekningen (kontraksjonen) opphører. Overgangen fra ro, hvor cellen er negativt ladet innvendig, til tilstanden hvor membranpotensialet er omvendt, kalles utladning (depolarisering). Den hurtige og målbare forandringen i membranpotensialet som hører til en muskelsammentrekning, kalles aksjonspotensial.

I alle vev som viser aksjonspotensialer (nervevev, muskelvev), oppstår disse så å si av seg selv når membranpotensialet senkes til et visst nivå. Hjertemuskelens celler har den spesielle egenskapen at membranpotensialet ikke er stabilt, men at det oppstår spontane aksjonspotensialer i hjertemuskelcellene, slik at hjertet kan trekke seg sammen spontant. Dette viser seg for eksempel når hjertet til et forsøksdyr tas ut av kroppen. Det fortsetter spontant å trekke seg rytmisk sammen så lenge det tilføres en tilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer. Dette fenomenet kalles hjertets automati.

Hjertets spontane sammentrekninger begynner nær det stedet hvor øvre hulvene (vena cava superior) munner ut i hjertets høyre forkammer. Her ligger en gruppe spesialiserte muskelfibre som selv har evnen til å danne aksjonspotensialer, uten påvirkning av andre celler. Når et aksjonspotensial er oppstått i en celle i sinusknuten, dannes det også aksjonspotensialer i de omkringliggende cellene. Disse aksjonspotensialene forplanter seg videre ved stadig å fremkalle nye aksjonspotensialer i cellene i nærheten. Fra sinusknuten sprer den elektriske aktiviteten seg som en bølge gjennom høyre og venstre forkammer. Først trekker høyre forkammer seg sammen, deretter venstre forkammer, så omtrent samtidig begge hjertekamrene. Denne rekkefølgen reguleres av spesialiserte celler som sørger for at aksjonspotensialer oppstår og raskt ledes videre i hjertet. Dersom sinusknuten ikke mottar signaler utenfra gjennom det autonome nervesystemet, vil hjertemuskulaturen kunne trekke seg sammen i jevn rytme omtrent 90 ganger i minuttet. Vi kalle dette for hjertets egenrytme. Sinusknuten blir dermed hjertets «pacemaker».

Denne elektriske aktiviteten kan ikke nå hovedkamrene i hjertet direkte, for mellom forkamrene og hovedkamrene – i hjertets klaffeplan – finnes det en plate eller ring av bindevev (anulus fibrosus) med celler som ikke kan lede aksjonspotensialer. Bindevevsplaten er imidlertid brutt på ett sted, nemlig baktil ved skilleveggens (septum cordis) overgang mellom hovedkamrene. Også her ligger det en gruppe med spesialisert muskelvev, den såkalte atrioventrikulærknuten (AV-knuten). Den får signaler fra forkammermuskulaturen, men disse signalene ledes langsommere enn i de andre hjertemuskelfibrene. Dermed kommer signalene litt forsinket frem til hovedkamrene, slik at disse kontraherer først etter at forkamrene har rukket å fylle dem med blod.

I motsetning til sinusknuten sprer ikke AV-knuten impulser i alle retninger, men går over i en annen ansamling med spesialiserte hjertemuskelfibre: His' bunt. Denne forløper i veggen mellom hjertekamrene hvor den deler seg i to forgreninger til hver side av septumveggen. De to forgreningene av His' bunt står i forbindelse med Purkinjefibrene, som brer seg ut i et nettverk og står i forbindelse med muskelcellene i høyre og venstre hovedkammer, slik at alle hjertemuskelfibrene i hovedkamrene trekker seg sammen nesten samtidig.

Impulsoverføringen forløper prinsipielt på følgende måte:

1. Den elektriske aktiviteten som sprer seg fra sinusknuten utover i forkamrene, når frem til AV-knuten.
2. AV-knuten leder aktiviteten langsomt (omtrent 0,1 sekund) til His' bunt, og derfra ledes den igjen hurtig videre via de to forgreiningene av His' bunt og Purkinjefibrene.
3. Etter Purkinjefibrene overføres aktiviteten igjen fra celle til celle gjennom alt muskelvev i hjertekamrene.
4. På grunn av at impulsene ledes langsommere gjennom AV-knuten, oppstår det en pause på omtrent 0,1 sekund mellom sammentrekningen av forkamrene og sammentrekningen av hjertekamrene, slik at hjertekamrene fyller seg før de trekker seg sammen.

På grunn av at impulsene ledes svært raskt gjennom His' bunt og Purkinjefibrene, begynner sammentrekningen av hjertekamrene over en stor del av veggen samtidig, slik at sammentrekningen forløper mye mer hensiktsmessig enn hvis disse spesielle cellene skulle mangle. Sammentrekningen av hjertekamrene foregår da fra spissen oppover mot basis, der utløpet av aorta og lungearterien (truncus pulmonalis) er lokalisert. Antall hjertesammentrekninger per minutt bestemmes av det tempoet cellene i sinusknuten når terskelverdien med.

Når overføringssystemet blir avbrutt, viser det seg at hjertekamrene likevel fortsetter å trekke seg sammen. Cellene i His' bunt og Purkinje-fibrene kan nemlig, på samme måte som cellene i sinusknuten, utlade spontant til terskelverdien, slik at det også der oppstår et aksjonspotensial. Disse cellene overtar da lederfunksjonen fra sinusknuten.

I prinsippet har alle hjertemuskelcellene denne egenskapen. Når et lite stykke hjertemuskel isoleres, kan dette fortsette å trekke seg sammen spontant. Sammentrekningens rytme er da imidlertid mye lavere enn den normale rytmen, omtrent 30 slag per minutt (normalt 60–80). Med en slik hjertefrekvens kan en pasient riktignok leve videre, men hjertets evne til å tilpasse seg fysisk belastning er da sterkt nedsatt. En slik tilstand av avbrutt ledning fra sinusknuten til His' bunt kalles atrioventrikulært blokk.

• hjerterytmeforstyrrelser
• hjertet
• aksjonspotensial
• EKG