Mecanismos de agressão e defesa

Protozoários
 Protozoários
• A ciência que estuda os protozoários denomina-se Protozoologia.

• Características gerais dos protozoários:

• Eucariontes (com núcleo celular organizado)

• Unicelulares - uma única célula que, mesmo pequena, realiza: alimentação

(fagocitose e pinocitose), respiração, reprodução, excreção e locomoção

• Maioria heterotróficos (que não realizam a fotossíntese).

Protozoários
 Diferenças morfológicas dos Protozoários
• Trofozoíto: Fase de vida ativa (reprodução, locomoção, alimentação)
• Cistos: Fase de vida em sistema fechado (proteção ao ambiente)
 Protozoários - Reprodução
Assexuada: célula mãe origina célula filha com genoma idêntico

1. Divisão binária simples - Núcleo se divide igualmente dando origem a duas

células idênticas à mãe. Ex.: Trypanosoma
2. Brotamento
 Protozoários - Reprodução
2. Esquizogonia: Divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma. Acúmulo de
núcleos no interior do protozoário,
 Protozoários - Reprodução
Sexuada (Gametogonia ou Esporogonia):

1. Conjugação: Há troca de material genético entre dois indivíduos. Origina os

oocistos (forma de resistência no ambiente). Ex.: Balantidium coli.
 Protozoários - Reprodução
Sexuada (Gametogonia ou Esporogonia):

2. Fecundação (Singamia): União de gametas (haploides), formação de zigotos e

posteriormente esporozoítos. Ex: Toxoplasma gondii.
 Protozoários - Transmissão
• Fecal-oral: Giardia
lamblia, Entamoeba
histolytica, Toxoplasma
gondii

• Vetores: Plasmodium
sp., Leishmania sp. e
Trypanosoma cruzi

• Acidental
 Protozoários - Giardíase
• Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenales): protozoário, flagelado, que
apresenta duas formas: trofozoíta e cisto.

• Causa doença Giardiase em humanos, animais domésticos e selvagens.

• Epidemiologia: 200 milhões de pessoas entre África, Ásia e América latina

(principalmente crianças)

• Local habitual do parasitismo: Intestino delgado (duodeno)

• Transmissão: Oral-fecal (direta ou indireta)

 Protozoários - Giardíase
• Os trofozoítas vivem no duodeno e primeiras porções do jejuno, sendo
encontrados também nos condutos biliares e na vesícula biliar.

• Trofozoíto: forma móvel (flagelada) ativa (reprodutiva)

• Cisto: forma infectante e resistente (até mesmo ao cloro)

 Giardia lamblia
• Ciclo de vida: Monoxêmico

1. Ingestão do cisto
2. Desencistamento no estomago
3. Liberação dos trofozoítos
4. Adesão à mucosa do intestino
delgado
5. Divisão por fissão binária
6. Encistamento no cólon
7. Fezes (cistos e trofozoítos)
Ciclo da Giardia sp
em cães
 Protozoários - Giardíase
• Depois de infectado com o protozoário, os sintomas surgem geralmente em duas
semanas.

•  da absorção de nutrientes (adesão do parasita no int. Delgado).

• Defesa do hospedeiro: inflamação e contração da m. Lisa.
 Protozoários - Giardíase
• Diagnóstico: Diagnóstico nas fezes;
- ELISA, Imunofluorescência, PCR.

• Tratamento: Derivados nitroimidazólicos: metronidazol, ornidazol, tinidazol e

nimorazol;
- Derivados benzimidazol: Mebendazol e Albendazol
- Cloroquina.
 Giardíase - Profilaxia

Atenção!!! Esse
parasito é resistente
ao cloro, assim água
tratada com cloro
pode apresentar
cistos da Giardia
 Protozoários - Amebíase
• As amebas são seres unicelulares com forma variada

• Adotam diversas formas diferentes, especialmente na fase de trofozoítas (fase

mais ativa desses protozoários); já os cistos das amebas tem menos variações
morfológicas.

• Sete diferentes espécies de ameba habitam a boca e os intestinos do homem,

mas apenas as E. histolytica / E. dispar foram conclusivamente demonstradas
como causadoras de enfermidade.

• Espécies não patogênicas (vivem no intestino sem causar danos ao hospedeiro):

Entamoeba hartmanni, Entamoeba. coli, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis
 Amebíase – Entamoeba hystolitica
• Parasita humano e hospeda-se em animais silvestres e domésticos;

• CISTO: Forma de resistência, encontrado no meio ambiente e nas fezes de seus

hospedeiros

• Responsáveis pela disseminação do parasita

• Os cistos sobrevivem ao calor, à refrigeração e sob acidez. São mortos por

temperatura acima de 55ºC

• TROFOZOÍTO: forma ativa, parasitária, habitante do intestino grosso (Trofozoito não

invasivo) e na mucosa intestinal, fígado, pulmão, rim e cérebro (trofozoítos invasivos) de
seus hospedeiros
 Amebíase – Entamoeba hystolitica
• Trofozoítas não invasivos (comensais): alimentam-se de bactérias
• Trofozoítas invasivos (patogênicos): alimentam-se de células (podem ser visualizadas
hemácias no seu citoplasma)
Entamoeba
hystolitica – Ciclo
de vida
Ciclo da Entamoeba

• https://youtu.be/PzpN79iXte
Q
 Entamoeba hystolitica – Ciclo de vida
1. Cistos e trofozoítos são passados nas fezes;

2. A infecção ocorre pela ingestão dos cistos maduros (alimentos, água ou mãos
contaminados com fezes);

3. Excistamento (ou desencistamento) ocorre no intestino delgado e os trofozoítos são

liberados;

4. Os trofozoítos migram para o intestino grosso;

5. Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária e produzem cistos (encistamento) e

ambos passam pelas fezes.

• * Cistos tem proteção das membranas e podem permanecer viáveis fora do

hospedeiro durante dias, trofozoítos não.
 Entamoeba hystolitica - Sintomas
• Com a mucosa intestinal inflamada, o paciente manifesta febre, dor abdominal
prolongada, diarréia com posterior disenteria (fezes com muco, pus e sangue),
distensão abdominal e flatulência.

• Em casos mais graves, pode ocorrer anemia, necroses extensas da mucosa,

colite ulcerativa, apendicite, perfuração intestinal e peritonite.

• Os trofozoítos podem chegar a outros órgãos através da circulação,

especialmente ao fígado, onde provocam a formação de abcessos e o
desenvolvimento de um quadro frequentemente fatal.
 Entamoeba hystolitica
• Transmissão: Direta: Pessoa para pessoa (mãos não higienizadas – unhas) e
relações sexuais (contato oral-anal).

• Indireta: Alimentos ou água contaminada (cistos são viáveis por 10 dias em

temperatura ambiente e 7 semanas sob refrigeração 4ºC)

- Processo de adubação e plantio (utilização de fezes humanas);

• Diagnóstico: Exame de fezes (cistos)

• Pela presença de trofozoítos com hemácias fagocitadas, presentes com maior

frequência em fezes diarreicas frescas, na fase invassiva / patogênica
 Entamoeba hystolitica
• Tratamento: Amebíase intestinal invasiva: Derivados nitroimidazólicos ® (ação
tissular): Metronidazol (Flagil: + usado), tinidazol, secnidazol.

• Dicloracetamidas ® amebicidas que atuam na luz intestinal: etofamida ou teclosan

• Amebíase extra-intestinal: metronidazol

• Complicações de quadros extra intestinais deverão ser tratadas de acordo. Ex.:

Abscesso hepático: Punção
Amebíase - Profilaxia
 Protozoários - Malária
• Agente etiológico - Plasmodium: Mais de 100 espécies, mas somente 4 infectam
o homem:
• Plasmodium falciparum (febre terçã maligna) - ciclos de febre de 36 à 48 horas ;
• Plasmodium vivax (febre terçã benigna) – ciclos de febre de 48 horas;
• Plasmodium malariae (febre quartã) – ciclos de febre de 72 horas;
• Plasmodium ovale (febre terçã maligna; restrito ao continente africano)

• Esses ataques febris estão relacionados ao rompimento de células vermelhas do

sangue, conhecidas também como hemácias ou eritrócitos, que acontece em uma das
etapas do ciclo de vida do parasita.
 Protozoários - Malária
• Epidemiologia
• Endêmica em 101 países;

• > 300 milhões de casos / ano;

• 1,5 – 2,7 milhão de mortes por

ano;

• 200 crianças morrem a cada

hora (infectadas pelo
Plasmodium falciparum)
 Protozoários - Malária
• Epidemiologia

• 300 a 500 mil mortes / ano;

• > 99% casos - Amazônia;

• > Estados com maior número de casos:

Pará e Amazonas;

• Plasmodium vivax – espécie mais

prevalente (>80% dos casos).
 Malária - Morfologia
• Esporozoíto: alongado com núcleo central
• Trofozoíto jovem: aspecto de anel
• Trofozoíto maduro ou ameboide: citoplasma vacuolizado, núcleo indiviso
• Esquizonte: citoplasma vacuolizado, núcleo dividido
• Merozoíto: oval, com pouco citoplasma, um núcleo. Forma assexuada
• Rosácea ou merócito: conjunto de merozoítos
• Macrogametócito: célula sexuada feminina
• Microgametócito: célula sexuada masculina
• Ovo ou zigoto: dentro do mosquito
• Oocisto: ovo encistado na parede do estômago do mosquito (dentro: esporozoítos)
Malária - Morfologia
 Malária – Ciclo de vida
• Habitat:

• No homem: formas parasitando hepatócitos e hemácias

• No mosquito: formas parasitárias no estômago e glândulas salivares

• Ciclo Evolutivo: Heteroxênico (Hospedeiro Intermediário: homem; Hospedeiro

Definitivo: mosquito gênero Anopheles)

• 2 fases: exoeritrocítica e eritrocítica

https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZsHEGQ
Ciclo Biológico do
Plasmodium sp
 Malária – Ciclo de vida – Hospedeiro vertebrado
1) Ciclo se inicia quando o mosquito fêmea do gênero Anopheles (hospedeiro invertebrado)
infectado ao pica uma pessoa;
2) Ao sugar o sangue, inocula diretamente no sangue, com sua saliva, as formas
infectantes do Plasmodium sp. que se haviam acumulado nas glândulas salivares do
inseto (os esporozoítas).
3) Os esporozoíta encontram os vasos sanguíneos, e vão para os hepatócitos do fígado
4) No fígado iniciam um ciclo de reprodução assexuada também conhecido como ciclo pré
eritrocítico (dura de 6 a 16 dias).
5) Quando começam a se dividir, formam esquizontes que se rompem e formam os
merozoítas.
6) Os merozoítas vão para o sangue e nas hemácias dão início ao ciclo de reprodução
assexuada conhecido como ciclo eritrocítico.
7) Nas hemácias transformam-se em trofozoítas que formam esquizontes.
8) Depois de algum tempo os merozoítos se transformam em gametócitos (forma
sexuada), que no hospedeiro vertebrado não se multiplicam.
 Malária – Ciclo de vida – Hospedeiro invertebrado
9) Inicia-se quando a fêmea do mosquito ao sugar o sangue do hospedeiro infectado, o
inseto ingere as hemácias com as formas do parasita (merozoítas, esquizontes e
gametócitos).
10) No trato digestivo as hemácias são digeridas e os gametócitos liberados.
11) No intestino os gametas se unem por reprodução sexuada (macrogametócito e
microgametócito) e forma-se o zigoto.
12) Eles se deslocam para o revestimento epitelial da parede intestinal do inseto, onde se
aloja e passa a se chamar oocineto.
11) O oocineto por multiplicação assexuada formam oocistos.
12) O oocisto maduro acaba por romper-se e libertar os esporozoítas que invadem a
hemolinfa do inseto que migram para as glândulas salivares.
 Malária
• TRANSMISSÃO:

• Picada do inseto (anofelino) com os espozoítos presentes nas glândulas salivares,

transfusão e doação de sangue, da mãe para o feto e transplante.

• PERÍODO DE INCUBAÇÃO: de 7 a 28 dias dependendo da espécie.

- Plasmodium falciparum (9 – 14 dias);

- Plasmodium vivax (12 – 17 dias);
- Plasmodium malariae (18 – 40 dias);
- Plasmodium ovale (16 – 18 dias)
 Malária - Sintomas
• ACESSO MALÁRICO (PAROXISMO): Coincide com a ruptura das hemácias:

• Primeira fase: Calafrios, palidez, cianose, náuseas, mialgia, mal estar, pulsação rápida,
tremores incontroláveis, os dentes começam a bater. Duração: 15 min a 1 hora .
• Segunda fase: Sensação de calor, rosto afogueado e cefaleia intensa. Febre alta (39 –
41oC). Pele quente e seca. Ondas de calor e delírios. A situação permanece estável por 2
a 4 horas.
• Terceira fase: Intensa sudorese e queda da temperatura. A pele fica úmida e regada por
abundante transpiração. Cefaleia cessa.

• A melhora do paciente se dá pelo intervalo de 48 – 72 h, dependendo do plasmódio

Malária - Sintomas
 Malária - Sintomas
• FORMA GRAVE DA DOENÇA: Geralmente pelo P. Falciparum, ocorre em adultos
não imunes, crianças e gestantes:
- Aglutinação das hemácias;
- Esplenomegalia;
- Malária cerebral;
- Insuficiência renal;
- Edema pulmonar;
- Comprometimento da função hepática (Icterícia)
Malária - Sintomas
 Malária
• Diagnóstico: Verificação da presença do Plasmodium no sangue  Realizado o
quanto antes para tratamento.

• Exame de sangue: Gota espessa, esfregaço de sangue

• Sorológico: Anticorpos (Positivo também para pessoas já curadas)

• Tratamento: Deve se levar em conta a espécie do plasmídeo. Agem em

diferentes fases da evolução do parasita

• P. vivax – cloroquina (para as formas sanguíneas) e primaquina (para as formas hepáticas)

• P. falciparum: Malária não grave – associação quinina / doxiciclina ou quinina / tetraciclina

• Em casos graves – artesunato / mefloquina ou quinina / clindamicina

Malária - Profilaxia
 Protozoários – Doença de Chagas - Tripanossomíase
• Doenças parasitárias causadas por
protozoários flagelados do gênero
Trypanossoma

• Epidemiologia – Doença de Chagas:

exclusiva do continente Americano (Entre o sul
dos EUA até Argentina / Chile)
• Afetam cerca de 18 milhões de indivíduos que
residem nas américas (México, Am. Central e
Am. do Sul);
• 5 milhões de casos só no Brasil (MG, RS e
GO);
 Protozoários – Doença de Chagas - Tripanossomíase
• Agente etiológico - Família
Trypanosomatidae – Possuem flagelo
em um estágio do ciclo de vida
• Tripanossoma cruzi (Doença de
Chagas);
• T. brucei rhodesiense (Doença
do sono)
• T. rangeli (Infecções
assintomáticas)
 Protozoários – Doença de Chagas - Tripanossomíase

• Vetor (Agente transmissor) -

Insetos Triatomíneos
• 140 espécies - Barbeiro, bicho da
parede, bicudo, chupão

• Reservatórios: Tatus, gambás,

roedores e macacos.
 Doença de Chagas - Morfologia
• AMASTIGOTA: fase intracelular (ovoide) no hospedeiro vertebrado,
sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande.
Está presente na fase crônica da doença.
• Forma replicativa

• TRIPOMASTIGOTA - fase extracelular, que circula no sangue.

Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral
do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da
doença.
• Forma infectante para os vertebrados

• EPIMASTIGOTA - é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor

(hospedeiro invertebrado), não é infectante para os vertebrados. Tem
forma fusiforme. Possui flagelo e membrana ondulante
Doença de Chagas - Morfologia
Ciclo da doença de
Chagas
 Doença de Chagas – Ciclo de vida – Hospedeiro
invertebrado
• Ciclo do T. cruzi no barbeiro (Triatomíneo)

• 1) O barbeiro alimenta-se de sangue humano ou animal, contendo as formas

infectantes tripomastigotas sanguíneas;

• 2 e 3) No estômago do barbeiro as formas tripomastigotas, se diferenciam em

epimastigotas e se multiplicam por divisão binária (assexuada);

• 4) Na porção final do intestino do inseto, as formas epimastigotas se diferenciam

em formas infectantes (tripomastigotas metacíclicas) que serão liberadas
juntamente com as fezes na próxima alimentação.
 Doença de Chagas – Ciclo de vida – Hospedeiro
vertebrado
• Ciclo do T. cruzi no homem (ou animal mamífero)
• 5) Triatomíneos infectados se alimentam e liberam em suas fezes formas tripomastigotas
metacíclicas. Ao se coçar, o indivíduo leva o parasita presente nas fezes do barbeiro até o
local da picada, por onde o parasita pode penetrar, invadindo células.
• 6) No interior das células, a forma tripomastigota perde o seu flagelo e se multiplica (divisão
binária) sob a forma amastigota.
• 7) Após multiplicar-se, a forma amastigota se diferencia em tripomastigota (flagelada),
rompe a célula infectada e vai para a circulação sanguínea, até infectar outra célula.

• Tripomastigotas metacíclicos podem invadir novas células do hospedeiro (ex.: cardíacas

e do TGI);
• Tripomastigotas sanguícolas quando ingeridos pelo inseto vetor se transformam em
epimastigotas e reiniciam o ciclo do inseto.
 Doença de Chagas – Patogenia
• Agudas: em geral assintomática
• Sintomática: 1os dias após infecção e persistem por até 12 semanas:
 Doença de Chagas – Patogenia
• Manifestações locais:
• Sinal de Romanã (edema bipalpebral
unilateral com linfadenopatia satélite);

• Chagoma de inoculação: (lesão cutânea

eritomatosa e endurecida)
 Doença de Chagas – Patogenia
• Crônica : Após fase estacionária de anos

• Forma sintomática cardíaca: Cardiomegalia, formação de trombos e embolia;

• Alteração na condução, ritmo e estímulo cardíaco
• Cardiopatia chagásica crônica: Insuficiência cardíaca congênita, arritmias,
fibrilação e morte súbita

• Megaesôfago: Deglutição deficiente (disfagia), dor epigástrica e regurgitação

• Megacólon: Dilatação do cólon

• Falha no peristaltismo: constipação crônica, acumulo de fezes e distensão
abdominal
Doença de Chagas – Patogenia
 Doença de Chagas
• Diagnóstico: Exame de sangue: Amostras de sangue – Hemograma corados com
Giemsa;
• PCR - RNAm do parasita;
• Testes sorológicos: IgM, IgG
• Cultura in vitro (Hemocultura)

• TRATAMENTO: Fase aguda

• Benzonidazol (5mg/kg/dia – 60 dias);
• Nifurtimox (8-10 mg/kg/dia – 60 dias)

• Fase crônica
• De acordo com a manifestação clínica
• Cardiopatia: Medicamento para cardiopatas;
• Megacólon e megaesôfago: Remoção cirúrgica
Doença de Chagas - Profilaxia
 Protozoários - Leishmaniose
• Doenças parasitárias causadas por
protozoários unicelulares flagelados do
gênero Leishmania

• Epidemiologia – Doenças tropicais

negligenciadas
• 88 países (72 em desenvolvimento);
• 1,5 milhões de novos casos/ano. 500 mil da
forma mais grave (Leishmaniose visceral);
• 90% da forma mais grave ocorre em 5
países: Bangladesh, Índia, Nepal Sudão e
Brasil;
• Brasil: MG, MS, PI.
 Protozoários - Leishmaniose
• Agente etiológico: Leishmania sp – Possuem flagelo em um estágio do ciclo de vida

• Classificação:
• Leishmaniose cutânea (Leishmania braziliensis; L. mexicana.; L. panamensis; L.
tropica);
• Leishmaniose mucocutânea (Leishmania braziliensis; L. amazonensis; L. panamensis;
L. guyanensis);
• Leishmaniose visceral ou calazar (Leishmania donovani)
• Leishmaniose cutâneo difusa (Leishmania amazonensis)

• Vetor (Agente transmissor) - Fêmeas de mosquitos Flebotomídeo

 Leishmaniose – Morfologia
• Formas infectantes do parasita: Parasitas dimórficos: 2 formas morfológicas que se
alternam durante o ciclo

• PROMASTIGOTA
• Forma móvel, flagelada e alongada.
• Adaptada para existência extracelular no tubo digestório do inseto

• AMASTIGORA
• Forma ovoide, sobrevivência
• Intracelular (macrófagos) no hospedeiro vertebrado.
• Forma replicativa (divisão binária): lise celular
Ciclo da
Leishmaniose
 Leishmaniose – Ciclo de vida
• Ciclo de vida: Ligeiramente diferente dependendo da espécie, mas com pontos em
comum
• Hospedeiro vertebrado:
• As leishmanias são liberadas no sangue pela picada do inseto na forma promastigotas
que ligam-se por receptores específicos (glicolipídeos) aos macrófagos, pelos quais são
fagocitadas.
• Nos macrófagos transformam-se nas formas amastigotas (após 12hs), sendo imunes
aos ácidos e enzimas do lisossomo (impedindo digestão).
• Então começam a multiplicar-se por divisão binária (assexuada), saindo para o sangue
ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais
macrófagos.

• *Leishmaniose visceral (LV): forma mais severa de leishmaniose. O parasita migra

para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea.
 Leishmaniose – Ciclo de vida
• Hospedeiro invertebrado:

• A forma amastigota é ingerida quando o mosquito fêmea pica um hospedeiro

contaminado;
• Os amastigotas após 8 dias se transformam em promastigotas e se multiplicam
no intestino do flebotomídeo;
• Após divisão binária (assexuada), migram para o aparelho bucal do inseto;
• O Ciclo se reinicia quando o mosquito pica um novo hospedeiro vertebrado
sadio.

• * Forma amastigota: Responsável pela doença aguda e infecções latentes

 Leishmaniose – Patogenia
• Formas infectantes estabelecem residência em macrófagos sem disparar as
defesas imunológicas do hospedeiro;

• Fagocitose por neutrófilos e posterior sobrevivência dentro destes. Induzem a

morte dos neutrófilos que depois são fagocitados por macrófagos mas estes não
disparam a resposta imunológica
 Leishmaniose – Sintomas
• Leishmaniose cutânea (tegumentar)
• Forma mais comum (pele), em regiões expostas (face, braço)
• Nódulos, pápulas, lesões hiperqueratinosas no local da picada;
• Lesões não-doloridas (botão do oriente, crateras de vulcão)
• Ulcerações podem ser secundariamente infectadas;
• Podem evoluir para mucocutânea
 Leishmaniose – Sintomas
• Leishmaniose mucocutânea
• Potencialmente fatal – tratamento mais intenso;
• Progressão depende da resposta imunológica do hospedeiro e da virulência da
Leishmania;
• Lesões próximas as narinas e lábios: congestão nasal persistente, eritema,
erosões e ulcerações.
• Disseminação das lesões: destruição de cartilagens e tecidos moles;
• Presença de poucos parasitas, dificultando o diagnóstico.
 Leishmaniose – Sintomas
• Leishmaniose visceral
• Forma mais severa – fatal se não tratada;
• Sinais de infecção sistêmica persistente: Febre, perda de peso, fadiga, fraqueza
muscular, perda de apetite, esplenomegalia, hepatomegalia;
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia (indicio do parasita na medula óssea)
• Linfadenopatia: Inchaço dos vasos linfáticos
 Leishmaniose
• Histológico: Biópsias coradas com Giemsa (visualização das formas
amastigotas);
• PCR - RNAm do parasita;
• Testes sorológicos: IgM, IgG
• Teste de Monte Negro: Imunodiagnóstico: Inoculação de antígenos de
Leishmania na pele (+: formação de nódulo > 5 mm após 48 – 72 h)

• TRATAMENTO:

• Antimônio pentavalente, Pentamidina, Anfotericina B (L. visceral)

 Leishmaniose - Profilaxia
1. Uso de repelentes em áreas de risco;

2. Evitar a exposição nos horários de atividades do vetor (crepúsculo e noite);

3. Uso de mosquiteiros bem como a telagem de portas e janelas;

4. Poda de árvores, para diminuir condições favoráveis (temperatura e umidade) ao

desenvolvimento de larvas do vetor;

5. Destino adequado do lixo orgânico, para impedir a aproximação de roedores, ou fontes de

infecção para os flebotomíneos;

6. Limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos;

7. Em áreas potenciais de transmissão, sugere-se uma faixa de segurança de 400 a 500 metros
entre as residências e a mata.
 Protozoários - Toxoplasmose
• Agente etiológico: Toxoplasma gondii (Coccídeo)  Acreditava-se que era uma
espécie de Leishmania

• Característica do agente etiológico

• Parasita heteroxênico facultativo (pode ocorrer somente em um dos hospedeiros
ou em ambos:
• Gatos domésticos como hospedeiro definitivo;
• Homem, aves e outros mamíferos como hospedeiro intermediário
 Toxoplasmose - Morfologia
1) Taquizoítos/Trofozoítos: Multiplicam-se rapidamente, é mais ativo. Com forma alongada,
encurvada. Mais distribuídos pelo organismo (atingem os fluidos corporais e os tecidos)
 Fase aguda da doença

2) Bradizoítos ou cisto: Tamanho variável contendo no interior inúmeros cistos

(bradizoítos) com  atividade biológica, reprodução lenta.
• Ficam concentrados nos tecidos. Apresentam contorno da célula parasitada (m. externa)
 Fase crônica da doença – FORMA LATENTE.

3) Oocisto ou esporozoíto: São ovoides contendo no seu interior dois esporozoítos

• São encontrados do intestino/fezes dos felinos;
• Tornam-se infectantes de 1 a 5 dias, dependendo das condições ambientais;
• São resistentes a alterações ambientais; Viáveis até 48 horas em fezes dos gatos.
Toxoplasmose - Morfologia
Ciclo da
Leishmaniose
Toxoplasmose – Ciclo de vida
 Toxoplasmose – Ciclo de vida
• Fase sexuada (intestino de felinos)

• Inicia-se quando felinos ingerem oocistos presentes no ambiente (ex.: carne

contaminada por bradizoítos);
• No intestino do felino ocorre esquizogônia (reprodução assexuada), formam
merozoítos e depois macro e microgametócitos que se unem e formam o
zigoto (gametogônia – reprodução sexuada);
• O zigoto (oocisto imaturo) é eliminado nas fezes do felino;
• Ocorre maturação do oocisto ( resistente);
 Toxoplasmose – Ciclo de vida
• Fase assexuada (em mamíferos – homem e aves)

• Qualquer animal que ingere os oocistos com esporozoítos tornam-se hospedeiros

intermediários;
• Oocistos liberam esporozoítos que invadem o sangue e fluidos do hospedeiro e
se transformam em taquizoítos;
• Taquizoítos se multiplicam rapidamente: Infecção aguda;
• Taquizoítos após semanas se transformam em bradizoítos que se encapsulam
em cistos teciduais;
• Caso haja ingestão destes tecidos os bradizoítos se transformarão em
taquizoítos no novo hospedeiro – infecção aguda;
• Se infectam felinos fazem reprodução sexuada e produzem oocistos
 Toxoplasmose – Patogenia
• *Dependem: 1) Como o hospedeiro foi infectado; 2) Competência imunológica; 3)
Tipo de cepa do T. Gondii

1) Toxoplasmose congênita: Toxoplasmose adquirida na gestação: Taquizoítos vão

para o feto;
• Mulheres com bradizoítos em cistos teciduais (infecção crônica): não transmitem
para o feto

2) Toxoplasmose adquirida: Ingestão das 3 formas do parasita;

• Infecção aguda  Fase crônica
 Toxoplasmose – Sintomas
• Assintomáticos (evolução para faze crônica e eliminação pelo hospedeiro);
• Forma congênita: Abortamento, nascimento de fetos prematuros com ou sem
sequelas (ex.: microcéfalia);
• Forma adquirida: Assintomático;
• Febre alta e persistente;
• Mal estar (dores pelo corpo, cefaléia);
• Aumentos de linfonodos (linfoadenopatia);
• Retinocoroidite: Perda progressiva de visão;
• Exantema (Afetando o fígado e coração);
• Encefalite toxoplasmática, meningoencefalite (alucinações, convulsões, coma);
• Adenopatia ( gânglios linfáticos)
 Toxoplasmose
• Diagnóstico: Cortes histológicos: Bradizoítos/cistos em tecidos: Lâminas
coradas com Hematoxila eosina;

• Exame imunológico: Imunofluorescência indireta:  sensibilidade. Eficaz em

grávidas

•  [IgM] soro: detectado na fase aguda; não reagente na fase crônica;

•  [IgG] soro: fase crônica (2 meses após infecção)
• Não-reagente: Nunca exposto ao T. Gondii

• Diagnóstico por imagem: Tomografia, ressonância: Calcificação ao redor do

parasita.
 Toxoplasmose
• Tratamento: Poucas drogas disponíveis, e as doses são tóxicas aos humanos.

• Toxoplasmose congênita: IgM: Espiramicina (para taquizoítos não

contaminarem o feto);
- Feto contaminado: Pirimetamina + Sulfadiazina;

• Toxoplasmose adquirida: Pirimetamina + Sulfadiazina (não afetam os

bradizoítos – resistentes);

• Toxoplasmose ocular: Pirimetamina + Sulfadiazina + glicocorticóides

• Toxoplasmose cerebral: Antiesquizofrênicos.

Toxoplasmose – Profilaxia
DÚVIDAS???