Tema2:

Protozoários
Protozoários
• São seres unicelulares, eucariontes e Heterotróficos
• São do Reino Protista
• Os protozoários em sua grande maioria apresentam vida livre
e são encontrados em diferentes ambientes aquáticos e
húmidos
• Vivem associados a outros organismos
• Apresentam reprodução assexuada com divisão binaria, mas
há algumas espécies com reprodução sexuada
• Têm núcleo, citoplasma e alguns organelos especializados
Classificação
1. Classe 1: Sarcodinos ou Rizópodos: se movem
por meio de Pseudópodos . Ex: Amebas
2. Classe 2: Ciliados: estão rodeados de cilios
3. Classe 3: Flagelados ou Mastigóforos: se
diferenciam por apresentarem um ou mais
flagelos
4. Classe 4: Esporozoos: parasitas com uma fase
se esporulação(divisão multipla) e sem maior
mobilidade
 Tipos de Reprodução

Assexuada Sexuada

Divisão
Conjugação
binaria

Divisão
Múltipla
 Reprodução assexuada
Divisão binária

Trofozoitos
Reprodução Assexuada
• Divisão multiple
 Importância dos Protozóarios
• Muitos são patógenos importantes e se encontram
entre as principais causas de morbi-mortalidade.Ex:
Trypanosoma spp., Leishmania spp. e Plasmodium spp.
• Outros causam diarreia em áreas em desenvolvimento,
em países industrializados. Ex: Giarida spp. E
Cryptosporidium spp.
• Outros também provocam doenças severas em
pacientes imunodeprimidos como o caso de pacientes
com VIH\SIDA. Ex: Cryptosporidium spp.;Leishmania
spp.; Microsporidium spp; Cyclospora cayetanensis e
Toxoplasma gondii.
Estrutura
 Estados de vida:
• Apresentam 4 fases:
 Trofozoitos
 Prequistos
 Quistos
 Metaquistos
Os mais importantes são:
 Trofozoitos:
móvil( órgãos de locomoção)
Forma infecciosa( lesão no homem)
Forma vegetativa ou activa
 Quistos:
Elementos de resistência e de multiplicação;
São imoveis
Baixa actividade metabólica
Forma infectante
Protozoários Cavitários
Protozoários Cavitários
São aqueles que hospedam e parasitam
cavidades de animais humanos e não humanos:
Intestinais e urogenitais.
• Tricomoníase---- Urogenital
• Giardíase----intestinal
• Amebíase----- Intestinal
Tricomoníase
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis
• Foi descrita pela primeira vez em 1836 pelo
francês Donné, que o encontrou em secreções
vaginais e uretrais.
• Hoehne em 1916, comprovou que era o
agente etiologico de uma infecção vaginal
especifica
• A tricomonosis se transmite por relações
sexuais deste modo se considera uma Infecção
de Transmissão Sexual(ITS).
Morfologia
• Trofozoítos: 9,7 mm de comprimento por 7
mm de largura, piriformes(Oval), núcleo
excêntrico,
Morfologia
• São anaeróbios facultativos, não tem
mitocôndria, 4 flagelos livres anteriores e 1
flagelo posterior (flagelo recorrente) com
membrana ondulante e um axóstilo: estrutura
rígida
• Não apresentam forma de quistos
Ciclo de Vida
• Forma infectante: Trofozoito
• Hospedeiro: Monoxeno
• Habitat: Mulher: vagina e uretra
Homem: glândula prostática, vesicula seminal e
uretra
• Via de Transmissão:
Principal: contacto sexual, outras vias :piscinas,
partilha de toalhas ou roupa interior( fomites)
Porta de entrada: Vagina,ureta,
vulva( raras vezes se estendem
ao interior do útero)
Sintomas
• Mulher: afecta o epitélio escamoso do tracto genital
• Período de incubação entre 4-20 dias depois do
contacto infectante;
• Amplia variedade de padrões clínicos, desde
portadora assintomática até uma vaginites
• Leucorreia de cor branco-amarelo, espumosa,fluida,
abundante e fétida
• Ardor o vulvar, sensação de calor e ardor intravaginal
• Vulvovaginitis e dispareunia
• Homem: Tracto genito-urinario
• Período de incubação: aproximadamente 5
dias depois do contacto
• A maioria das infecções são assintomáticas
• Uretrites
• Epididimites
• Prostatites
• Transtornos da fertilidade
 Mecanismo de acção
• Factor de virulência: a superfície celular do
protozoo joga um papel importante:
aderência, adquisição de
macromoléculas( nutrientes e proteínas) do
hospedeiro.
• Variabilidade do hospedeiro: resposta imune e
sexo
• Outros: relações com outros peptógenos.
Patogenia
Tendo a prostatite, epididimite e a infertilidade
como complicações
Infecções das tubas uterinas, pélvicas e
abscessos pélvicos até com internação
hospitalar para tratamento disso
Diagnóstico
• Amostra: Mulher: exsudado vaginal
Homem: sedimento da 1ra urina matinal,
secreção uretral
Diagnostico directo: Observação(da morfologia e
movimento característico)entre lamela e lamina
do sedimento do exsudado vaginal.
Diagnostico indirecto: cultivo em meio Diamond +
anaerobioses por 48h.
Hemoaglutinação, ELISA.
 Toma da amostra
• A paciente não deve tomar antibióticos, nem
utilizar soluções anti-sépticas vaginais, óvulos nem
pomadas nos dias prévios a realização da amostra.
• Não deve manter relações sexuais 48h antes da
toma de amostra
• O espéculo não deve conter lubrificação, deve estar
estéril, igual que o zaragatoa
• Se toma a amostra nas paredes vaginais e do saco
uterino
 Profilaxia
• A base principal são os aspectos relacionados
á educação sanitária
• Como se trata de uma IST, o tratamento de
infectados deve ser feito com casal
• Sexo seguro
coloração de Papanicolau
Giardíase
• Primeiramente observado por Van
Leewenhoek em 1681 e mais detalhadamente
descrito por Vilein Lamb em 1859.
• Antigamente era considerado como um
comensal da luz do intestino delgado do
homem. Actualmente se considera um
importante patogeno humano, productor de
diarreia e mal-absorçaõ.
 Giardíase
• Agente etiológico: Giardia lamblia
 Epidemiologia
• Endémica em países em desenvolvimento. Se pode
apresentar de forma epidémica ou
esporádica( cosmopolita)
• Maior incidência em zonas tropicais e subtropicais
• Sua transmissão se realiza por via fecal-oral por
água e alimentos contaminados, contacto directo
pessoa-pessoa e relações homossexuais masculinas
• A infecção pode ser resultado de ingestão de 10 ou
menos quistos
Características morfológicas
Quistos:
Redondo ou ovales com dupla membrana
Medem de 8-14 μm x 7- 10 μm
Apresentam 4 núcleos e axonemas e corpos médios
Os mais maduros e infectantes são os quistos
tetranucleados
Trofozoitos:
Simetria bilateral
Medem de 10- 20 μm(micrómetro,) de largo x 7- 10 μm
de largura
Tem um axostilo que o divide
Dorso-ventralmene com forma piriforme
Apresenta 2 núcleos; 2 axóstilos; feixes de fibras
longitudinais; 2 corpos parabasais e 4 paredes de flagelos
posteriores
Tem 2 axonemas, 2 corpos medianos e 2 núcleos idênticos
que se unem ao centro dando aparência de óculos
 Habitat
• A forma trofozoíta de G. intestinalis é
encontrada no intestino delgado.
• Exquistação: no estomago-duodeno( 2 trofozoitos
por quisto)
• Aderência: sitio de preferência :se encontram
50% de casos evidencia bioquímicas de ma-
absorção de carbohidratos , gordura,
micronutrientes, acido fólico, vitamina A e B12
• Multiplicação: nas criptas do duodeno e jejuno
proximal tapizando a mucosa do intestino delgado
Se enquistam na luz do intestino e saída ao exterior
 Ciclo de vida
Sendo um parasito monoxênico e de ciclo direto, G.
lamblia infecta seres humanos quando o cisto maduro
é ingerido junto com água ou alimentos contaminados.
O desenquistamento inicia com o tratamento ácido no
estômago e se completa no duodeno/jejuno, onde o
parasito se diferencia na forma trofozoíta e coloniza o
intestino delgado, reproduzindo-se por divisão binária.
Com o avanço do bolo fecal e a absorção de água, o
parasita novamente se diferencia em quisto e sai para
o meio exterior junto com as fezes.
Formas quísticas são encontradas em fezes for-
madas e, dependendo do grau diarreico, formas
trofozoítas podem ser observadas. Quando os
cistos são eliminados nas fezes, já são
prontamente infectivos, o que facilita a sua
disseminação, especialmente pela água.
• Muito se tem discutido sobre a giardíase ser
uma zoonose, face à dificuldade de
caracterização específica do parasito.
Suspeita-se que a espécie que parasita o
homem seja a mesma que parasita animais
domésticos como o cão e o gato.
 Mecanismo de acção
• Interferência mecânica na absorção.
• Danos físicos directos.
• Competição por nutrientes essenciais.
• Defeito na desconjugação de sais biliares,
devido à acção directa do parasita e super-
crescimento bacteriano, levando a má
absorção de gorduras e esteatorreia.
 Patogenia
A giardíase é usualmente assintomática. A má absorção
intestinal e a consequente diarreia determinadas pela infecção
por G. intestinalis são características, mas os mecanismos
determinantes de tal patogenia não estão plenamente
conhecidos. A presença do parasita leva a uma alteração
estrutural e celular da mucosa (microvilosidades) e à redução
da absorção de nutrientes, especialmente de gordura e
vitaminas lipossolúveis, acarretando perda de apetite, diarreia
violenta, muito aquosa e rica em gordura (esteatorreia). O
infectado pode apresentar dores e distensão abdominal com
formação de gases. Nas crianças, a má-absorção de nutrientes
pode prejudicar o seu desenvolvimento.
Diagnóstico
• Amostra: Fezes seriadas ,biopsia por intubação
e aspirado de material duodenal
• Métodos directos: Exames microscópicos: frotis
e coloração de Giemsa
• Métodos de concentração Ritchie e Faust
• Métodos Indirectos:
• Imunidiagnostico: ELISA,Aglutinação,PCR
• Imaginologia: a duodenoscopia revela cambios
nas microvellosidades.
1. Exame microscópico das fezes:
• Exames directos( permite ver trofozoitos e
quistos)
• Métodos de concentração : Ritchie e Faust,
embora destruem os trofozoitos
2. Estudos microscópicos do material
duodenal(bilis) obtenidos por sondagem quando o
exame seriado de fezes é negativo e á evidencias
clinicas de infecção, se pode fazer por duas vias:
• Capsula de Enterostest
• Aspiração duodenal directa
3. Exame endoscópico e biopsia- método
invasivo
4. Cultivo e inoculações em animais
 Manifestações clinicas
• Diarreia, náuseas , perda de peso, diminuição
de apetite, vómitos, arrotos,
• Síndrome de ma-absorção
• Anemia por falta de absorção de ferro
• Deficiência enzimática em células do epitélio
intestinal
• Imunodepressão por mecanismo não
determinado
 Transmissão
Ocorre pela ingestão de água (principalmente)
e/ ou alimentos contaminados com a forma
quística madura (tetranucleada). Sabe-se que
um pequeno número de quistos é necessário
para determinar a infecção.
 Prevenção
• Descarte correcto das fezes.
• Evitar a exposição às fezes.
• Lave as mãos depois de defecar.
• Comportamentos sanitários adequados.
• Educação em saúde para promover a higiene.
• Fornecimento de água potável através de:
* Halogenação com iodo ou cloro.
* Água fervida (fervura).
• Controlo vectorial contínuo
 Tratamento
• Metronidazol
• Tinidazol
• Ornidazol
• Quinacrina
• Albendazol
Amebíase
Agente etiológico: Entamoeba histolytica.
• Eucariotas primitivos, não têm : mitocôndria,
aparelho de Golgi, microtúbulos
• Duas formas morfologicamente idênticas:
• Entamoeba histolytica (invasiva) e E. dispar
(não invasiva)
 Morfologia
• Possui duas formas: trofozoíto e quisto, sendo que o
trofozoíto não apresenta forma definida (ameboide),
mede de 20-30 μm e apresenta um único núcleo. A
espécie que determina patogenia em seres humanos
é a E. histolytica. As formas coradas apresentam-se
esféricas, porém, em vivo, são móveis e permitem
observar a emissão de pseudópodes. Essa forma
pode ser invasiva ou extraintestinal, determinando
casos graves.
O quisto de E. histolytica é esférico e mede ao redor
de 8-20 μm de diâmetro, podendo ser visualizado
tanto em preparações coradas com lugol quanto pela
hematoxilina férrica; possui de 1 a 4 núcleos, sendo o
quisto tetranucleado a forma infectiva. Tanto no
trofozoíto como no quisto, a disposição do material
genético no núcleo permite a diferenciação
específica, possuindo E. histolytica uma cromatina
delicadamente dispersa ao longo da carioteca e um
cariossoma puntiforme e centralizado.
Cabe salientar que uma segunda espécie
morfologicamente idêntica à E. histolytica, porém não
patogênica, chamada E. dispar, é comumente
encontrada em infecções únicas e/ou mistas com
aquela espécie, levando a diagnósticos errôneos. Além
disso, outra espécie denominada E. coli, considerada
comensal, também é frequentemente encontrada
infectando seres humanos.
 Habitat
• A E. histolytica, assim como E. dispar e E. coli,
habita a luz do trato intestinal grosso,
especialmente o cólon, onde persiste em um
habitat anaeróbico. Em condições normais, a
formação de quistos ocorre ao longo do trato
intestinal grosso. Excepcionalmente, E. histolytica
pode evadir o trato intestinal e determinar a
amebíase extraintestinal, ou invasiva, podendo
alcançar vários órgãos do organismo,
especialmente os mais oxigenados.
 Diferentes espécies de Entamoebas:
1. E. histolytica (patogênica)
2. E. dispar (coloniza o cólon de maneira inofensiva, o
mais comum)
3. E. moshkovskii (menos comum, patogenicidade
incerta)
4. E. bangladeshi (menos comuns, patogenicidade
incerta)
 Ciclo de vida
O ciclo de E. histolytica é directo e monoxênico,
iniciando pela ingestão de formas quísticas maduras
presentes em alimentos e/ ou água contaminados
com fezes de indivíduos infectados. Após a
passagem pelo tratamento ácido do estômago, as
formas desenquistam na porção terminal do
intestino delgado ou mesmo no intestino grosso.
Após a diferenciação em formas trofozoítas, o
parasito realiza divisões binárias simples e vive
junto à mucosa intestinal.
Em condições normais, essas formas despren-
dem-se e ao longo do tracto intestinal grosso
novamente diferenciam-se em quistos,
realizando sucessivas divisões nucleares. Até
esse ponto, o ciclo é o mesmo que para E. coli e
E. dispar.
Quando da ocorrência de amebíase
extraintestinal, que tem como agente causal
exclusivamente a E. histolytica, formas trofo-
zoítas perfuram a parede do intestino e
disseminam-se pelo organismo. Em casos
disentéricos, a presença de formas trofozoítas
contendo hemácias pode ser observada nas
fezes diarreicas.
 Entamoeba histolystica
 Trofozoitos:
• Ingestão: membrana 1fagocitose: bactérias\
hemácias(forma invasiva)
Forma: polimórficos, grande variabilidade de
formas e tamanhos
• Motilidade: Pseudópodes
• Multiplicação: divisão binaria simples-
trofozoitos e divisão múltipla núcleos- quistos
• Quistos: 1-4 núcleos esféricos\ovais
 Quistos:
• Forma de resistência: eliminada com as fezes
• Membrana plasmática + parede
cística(quitina)
• 1-4núcleos, vacúolos de glicogénio, corpos
cromatídeos- agregados de ribossomas
 Sintomas
• dor e cólica abdominal;
• abdômen sensível ao toque;
• forte diarreia;
• presença de sangue e/ou muco nas fezes;
• perda de peso;
• febre
 Sinais
Disenteria amebiana
A disenteria amebiana, comum nos trópicos,
manifesta-se com episódios de fezes frequentes semi-
líquidas que, na maioria das vezes, contêm sangue,
muco e trofozoítos vivos. Achados abdominais variam
de leve sensibilidade à dor abdominal intensa, com
febre alta e sintomas sistêmicos tóxicos. Sensibilidade
abdominal comumente acompanha colite amebiana.
Às vezes, colite fulminante complicada por megacólon
tóxico ou peritonite pode se desenvolver.
Infecção amebiana crônica do cólon
Infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a
doença inflamatória intestinal e se manifesta como
diarreia intermitente não disentérica acompanhada de
dor abdominal, muco, flatulência e perda ponderal. A
infecção crônica também pode se apresentar como
massas palpáveis, amolecidas, ou como lesões anulares
(amebomas) semelhantes a carcinomas no ceco e no
cólon ascendente. O ameboma pode ser confundido com
carcinoma de colo intestinal ou abscesso piogênico.
Doença hepática ou outra doença extraintestinal
amebiana: origina-se da infecção no cólon e pode
comprometer qualquer órgão, mas o abscesso hepático
é forma a mais comum.
Abscesso hepático: é geralmente único e no lobo
direito. Pode estar presente em pacientes que não
tiveram sintomas prévios, é mais comum em homens
do que em mulheres e pode se desenvolver de forma
insidiosa.
Os sintomas incluem dor ou desconforto sobre o fígado,
que é ocasionalmente referido no ombro direito; febre
intermitente; sudores; calafrios; náuseas; vômitos;
fraqueza e perda ponderal. Icterícia não é comum e,
quando presente, é de grau leve. O abscesso pode ser
perfurado no espaço subfrênico, na cavidade pleural
direita, no pulmão direito, ou em outros órgãos
adjacentes (p. ex., pericárdio).
Lesões de pele: são algumas vezes observadas, em
especial ao redor do períneo e da região glútea na
infecção crônica, podendo ocorrer também em feridas
traumáticas ou operatórias
 Transmissão
A contaminação ocorre por meio da ingestão da
forma cística da Entamoeba, que pode ser
encontrada na água, alimentos ou objectos
contaminados e qualquer tipo de contacto fecal-oral.
No intestino delgado, ocorre o desenquistamento, e a
nova forma liberada, chamada de trofozoíto, migra
para o intestino grosso. Quando encontrados na
forma invasiva, os trofozoítos atravessam a mucosa
intestinal e, por meio da corrente sanguínea, atingem
outros órgãos, causando doenças extraintestinais.
No intestino grosso, os trofozoítos originam novos
indivíduos, por divisão binária, que passam pelo
processo de encistamento e são liberados pelas fezes.
Os quistos podem sobreviver dias e até semanas no
meio ambiente.
 Diagnostico
Na maioria dos casos, incluindo os assintomáticos, a
busca por quistos é realizada em fezes formadas pelos
métodos de HPJ (Hofmann, Pons & Janer, ou método da
sedimentação espontânea) e de Faust (ou método de
centrífugoflutuação), utilizando-se ou não coletas
múltiplas como descrito para giardíase. Entretanto, em
fezes pastosas ou diarreicas, realiza-se a busca por
trofozoítos através de preparações a fresco ou coradas
pela hematoxilina férrica.
Infecção intestinal:
exame microscópico e, quando disponível,
imunoensaio enzimático de fezes, testes
moleculares para DNA do parasita nas fezes
e/ou sorologia
Infecção extraintestinal:
exames de imagem e sorologia ou prova
terapêutica com um amebicida
 Prevenção
Para evitar a contaminação, são imprescindíveis
cuidados básicos de higiene, como lavar bem as mãos
com água e sabão sempre antes das refeições, antes de
preparar alimentos, após usar o banheiro e após a troca
de fraldas; descartar de forma adequada qualquer
objecto que tenha contacto com fezes; ingerir sempre
água filtrada ou fervida e lavar bem todas as frutas e
legumes que serão consumidos crus.
 Tratamento
O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais
para coibir a amebíase extraintestinal. Existem
fármacos que actuam exclusivamente na luz intestinal,
outros nas formas tissulares da amebíase invasiva e
ainda aqueles que actuam em ambas as formas. Nas
formas intestinais usuais, os derivados imidazólicos são
os mais utilizados (metronidazol, nitroimidazol,
ornidazol, etc.).
 Protozoários do sangue e tecidos
Protozoários do Sangue:
• Doenças de Chagas( Trypanosoma cruzi)
• Malaria(Plasmodium)
• Toxoplasmose
• Leishimaniose
 Doenças de Chagas
• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
 Doença de Chagas
A espécie foi descrita em 1909 pelo médico
brasileiro Carlos Chagas, como Trypanosoma
cruzi. O epíteto específico homenageia o médico
epidemiologista Oswaldo Cruz. No mesmo ano,
Chagas recombinou-a em um novo gênero, o
Schizotrypanum, após reconhecer
particularidades biológicas no ciclo reprodutivo
que a diferenciava das demais espécies do
gênero Trypanosoma.
Em 1912, Delanoë e Delanoë descrevem o
parasita Pneumocystis carinii,demonstrando que
as particularidades do ciclo reprodutivo
observadas por Chagas eram na verdade de um
outro parasita, fazendo com que Chagas
retomasse o uso de Trypanosoma cruzi.
Morfologia
 Transmissão
• Transmissão cíclica
• Transfusão sanguínea
• Transmissão por via oral
• A transmissão vertical
 Transmissão cíclica

No modo cíclico de transmissão, o parasita é

transmitido por barbeiros infectados. Nesse modo de
transmissão o Trypanosoma cruzi completa seu ciclo
de vida.
Aqui, o Trypanosoma cruzi sofre desenvolvimento no
inseto antes de ser transmitido. A transmissão se dá
quando o barbeiro está se alimentando.
Ao se alimentar o barbeiro defeca e urina na pele e
assim, o Trypanosoma cruzi penetra pelos poros
naturais presentes na epiderme.
 Transfusão sanguínea
Neste modo de transmissão, o parasita é
transmitido através do contacto com o sangue
infectado.
Por isso, antes de uma transfusão de sangue, é
feito exames que possam identificar se o sangue
colhido possui ou não o Trypanosoma cruzi.
Transmissão por via oral e vertical
Na transmissão por via oral, a transmissão do
parasita é resultado da ingestão de fluidos
contaminados.
Por exemplo, quando alguém ingere líquidos
contaminados, é provável que ocorra uma
infecção.
Na região norte do Brasil, há casos de infecção
de Doença de Chagas pela ingestão de açaí e
caldo de cana.
 A transmissão vertical

A transmissão vertical, pode ocorrer durante a gravidez

ou logo após o nascimento (transmissão de mãe para
os filhos). Como os parasitas do Trypanosoma cruzi são
transmitidos de um hospedeiro para outro, eles passam
por vários estágios de desenvolvimento, o que permite
ao parasita concluir com êxito seu ciclo de vida e
permitir que o ciclo continue.
Pode-se dizer que o ciclo de vida do Trypanosoma cruzi
começa quando o parasita é depositado na pele do
hospedeiro. Um mamífero, por exemplo, o homem.
Em vez de transmitir o parasita através de uma picada
durante a alimentação (como é o caso das espécies de
Salivaria), o vetor de insecto, neste caso, um barbeiro
hematófago, excreta a forma do parasita junto com
seus excrementos na superfície da pele do hospedeiro
Vale ressaltar que a forma parasitária se desenvolve na parte
posterior do intestino do vetor e, finalmente, deposita-se
junto com a matéria fecal.
Dado que o parasita não tem como penetrar na pele para
invadir as células subjacentes, elas precisam ser introduzidas
mecanicamente, o que pode envolver esfregar ou arranhar a
parte irritada. Parte da pele em que o insecto mordeu o
hospedeiro.
Quando o parasita é mecanicamente introduzido na pele e
entra na corrente sanguínea, é fagocitado por células como
macrófagos.
Alguns dos órgãos vulneráveis à infecção pelo
parasita incluem:
Fígado
Coração
Glândulas linfáticas
Baço
Intestino
Sistema nervoso
Os sintomas das doenças de Chagas
incluem:
• Linfonodos inchados
• Fadiga geral
• Febre alta
• Erupção cutânea
• Náusea e vomito
• Vermelhidão da pele
Como as células eucarióticas normais, uma célula do
Trypanosoma cruzi, possui um núcleo ligado à
membrana, aparelho de Golgi, Retículo
endoplasmático, bem como uma membrana
plasmática entre outras organelas importantes. Por
outro lado, como membros da ordem Kinetoplastida,
o Trypanosoma possui uma série de características
Também foi demonstrado que as células do
trypanosoma possuem um citoesqueleto único,
composto principalmente por microtúbulos
Também não possui centríolos que desempenham um
papel importante na replicação celular. Como resultado,
estruturas mal definidas na célula são responsáveis pela
produção de fusos de microtúbulos que contribuem
para a mitose fechada nesses parasitas.
 Habitat
• No hospedeiro humano, o T. cruzi usualmente tem
tropismo pelas células da musculatura lisa,
esquelética ou cardíaca onde são encontradas
formas amastigotas intracelulares. Esses habitat pos
suem relação direta com as patologias relacionadas
à doença de Chagas, notadamente com o esôfago, o
cólon e o coração. Podem ainda ser encontradas
formas tripomastigotas na circulação sanguínea, fato
que perdura em fase aguda ou de reagudização.
-Retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;
– Fazer limpeza periódica nas casas e em seus
arredores;
– Difundir junto aos amigos, parentes, vizinhos,
os conhecimentos básicos sobre a doença,
transmissor e sobre as medidas preventivas;
– Encaminhar os insectos suspeitos de serem
“barbeiros” para o serviço de saúde mais
próximo.
 Diagnósticos
1- Exames parasitológicos directos: técnica para
diagnóstico da doença na fase aguda. O sangue deve
ser colhido para o processamento de todas as
metodologias descritas a seguir, com o intuito de
agilizar o diagnóstico.
2- Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: utilizada
como primeira alternativa por ser de fácil execução e
simples
3-Métodos de concentração: possuem maior
sensibilidade, são recomendados principalmente
quando a pesquisa a fresco for negativa.
4- Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço: possui
menor sensibilidade que os outros métodos directos.
5-Exames sorológicos: para detecção de anticorpos
anti-T. cruzi da classe IgG são necessárias duas colectas
com intervalo mínimo de 21 dias entre uma colecta e
outra
6- Exames parasitológicos indirectos: Na fase crónica
da doença de Chagas, o uso de métodos parasi­tológicos
directos é pouco confiável, devido principalmente à
baixa parasitemia. Assim sendo, é necessária a
utilização de métodos indirectos, como o
xenodiagnóstico e a hemocultura, para que se
identifique ou não a presença dos parasitas.
7- Exames sorológicos: para detecção de anticorpos anti-
T. cruzi da classe IgG são necessárias duas colectas com
intervalo mínimo de 21 dias entre uma colecta e outra.
8-Imunofluorescência Indirecta: esta reacção tem sido
amplamente empregada no diagnóstico laboratorial da
doença de Chagas. O antígeno é preparado com formas
epimastigotas de T. cruzi, que são colectadas da cultura
em meio LIT na fase exponencial de crescimento, lavados
e fixados em solução de formol, paraformaldeído e/ou
liofilizado.
9- Xenodiagnóstico: este método tem o objectivo de
investigar a presença de parasitas nas fezes e/ou
conteúdo intestinal dos insectos vetores mantidos em
laboratórios e alimentados com sangue de indivíduos
que serão testados. É comumente utilizado para se
verificar a infecção chagásica em humanos e animais.
10-Hemocultura: existe uma grande variedade de
meios de cultura nos quais o T. cruzi pode multiplicar-se
abundantemente, tais como os meios difásicos com
base de ágar sangue (NNN) e outros.
10-Imunofluorescência Indirecta: esta reacção tem sido
amplamente empregada no diagnóstico laboratorial da doença
de Chagas. O antígeno é preparado com formas epimastigotas de
T. cruzi, que são colectadas da cultura em meio LIT na fase
exponencial de crescimento, lavados e fixados em solução de
formol, paraformaldeído e/ou liofilizado.
 Tratamento
• As drogas hoje disponíveis são eficazes apenas na
fase inicial da enfermidade, daí a importância da sua
descoberta precoce.
 Prevenção
-Melhorar a habitação, através de reboco e
tamponamento de rachaduras e frestas;
– Usar telas em portas e janelas;
– Impedir a permanência de animais como cão, gato,
macaco e outros no interior da casa;
– Evitar montes de lenhas, telhas ou outros entulhos no
interior e arredores da casa;
– Construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro, depósitos,
afastados das casas e mantê-los limpos;
 Malaria
• Agente etiológico: Plasmodium sp
Ciclo de vida
A picada da fêmea do mosquito Anopheles transmite, através da
sua saliva, os Plasmodium para a corrente sanguínea da pessoa,
na sua fase de Esporozoíto;
Os esporozoítos vão até o fígado, onde amadurecem e se
multiplicam, por cerca de 15 dias, dando origem à forma de
Merozoítos;
Os Merozoítos rompem as células do fígado e atingem a
corrente sanguínea, passando a invadir os glóbulos vermelhos
do sangue;
Dentro das células sanguíneas infectadas, que são chamadas de
Esquizontes, os parasitas se multiplicam e rompem esta célula, e
passam a invadir outras, em um ciclo que dura de 48 a 72 horas.
 Diagnóstico
A amostra de sangue é, normalmente, obtida através
de uma picada no dedo ou no lóbulo da orelha, pois
são zonas ricas em capilares e a densidade do sangue
nestas regiões é ideal, devido à quantidade de
trofozoítos e esquizontes
 Toxoplasmose
Agente etiológico: Toxoplasma gondii
O parasito foi descoberto em 1908 por Nicolle & Manceaux no
gondi, que éum roedor do norte da África, porém sabe-se que
quase ao mesmo tempo Splendore descobriu o parasito em
coelho no Brasil . Esse parasito possui uma morfologia arqueada
por isso recebeu o nome toxoplasma que vem do grego toxo
(arco) e plasma (molde), sendo a palavra gondii referente ao
roedor. Ele é um parasita de vida intracelular obrigatória e se
apresenta em diferentes formas infectantes: taquizoítas,
bradizoítas e oocitos. A infecção pelo parasito envolve várias
espécies de animais denominados de sangue quente , os quais
podem servir como hospedeiros definitivos ou como
hospedeiros intermediários (aves, mamíferos, inclusive o homem)
 Habitat
Formas taquizoítas são encontradas em líquidos
orgânicos (saliva, leite, esperma,etc.) de animais
infectados em fase aguda da infecção. Formas bradizoítas
podem ser observadas em qualquer célula nucleada de
uma vasta gama de hospedeiros (mamíferos, répteis,
aves, anfíbios, etc.). Já os oocistos são exclusivamente
observados nas fezes de felídeos infectados. Em
indivíduos imunocomprometidos ou imunossuprimidos,
por exemplo, com infecção pelo HIV, o parasito pode
buscar outros habitat, notadamente o sistema nervoso
central
 Morfologia
• O Toxoplasma gondii possui três formas no seu ciclo
de vida: a taquizoíta, presente em líquidos orgânicos
de animais e humanos na fase aguda da doença; a
bradizoíta, forma intracelular obrigatória, podendo
ser encontrada em toda e qualquer célula nucleada,
e o oocisto, forma encontrada nas fezes de felídeos e
resultante do ciclo sexuado do parasito no epitélio
intestinal desses animais.
• Morfologicamente, o bradizoíto e o taquizoíto são
indistinguíveis, consistindo em uma célula em forma
de arco ou meia-lua com uma extremidade mais a
lada e outra mais romba, um núcleo único, assim
como uma única mitocôndria. Na extremidade a lada
encontram-se as estruturas conoide, roptrias e
micronemas, que compõem o complexo
apical, responsável pelo reconhecimento e
penetração nas células do hospedeiro e é ca-
racterístico do filo Apicomplexa.
Tanto os bradizoítos quanto os taquizoítos são
infectivos, sendo a diferença básica entre essas
formas de ordem fisiológica e relacionada à
velocidade de divisão, sendo o taquizoíto a
forma extracelular proliferativa de divisão
rápida e o bradizoíta a forma intracelular de
divisão lenta. Salienta-se que ao conjunto da
célula hospedeira infectada contendo as formas
bradizoítas dá-se o nome de quisto
• O oocisto é gerado quando da infecção primária de
felídeos, destacando-se o gato doméstico, em que,
durante a fase aguda, microgametas (gametas
masculinos) fecundam macrogametas (gametas
femininos) ainda dentro da célula epitelial
hospedeira. Após o rompimento da célula epitelial,
o oocisto formado, ainda ima- turo, alcança o meio
ambiente junto com as fezes e irá esporular,
constituindo em seu interior dois esporocistos,cada
qual contendo 4 esporozoitos infectivos
• Considerando-se a variedade de hospedeiros e de
formas infectivas, o ciclo do T. gondii é rico em
possibilidades. Se tomarmos como ponto de partida
um felídeo que ingeriu um pequeno roedor
infectado, as formas taquizoítas ou bradizoítas irão
infectar o primeiro, que, além de adquirir a infecção,
irá permitir a geração de oocistos no seu epitélio
intestinal. Esses oocistos contaminarão o solo e a
água e poderão atingir outros animais e os seres
humanos.
• Além disso, ovinos, caprinos e/ou bovinos ou seus
subprodutos usualmente utilizados na alimentação
podem igualmente possuir formas taquizoítas ou
bradizoítas, que pode- rão ocasionar a infecção
humana.
• No caso de seres humanos, uma grande atenção
deve ser dada à primeira infecção em mulheres
gestantes, pois há o risco iminente de transmissão
congênita. Essa transmissão, por vezes fatal ao feto,
não ocorre se a gestante tiver tido contacto anterior
com o parasito e, por isso, tiver desenvolvido uma
resposta imune protectora ao feto.
 Sintomas
 Infecção do revestimento na parte posterior do globo ocular e da
retina (coriorretinite)
 Aumento do volume do fígado e do baço
 Icterícia
 Erupção cutânea
 Facilidade de hematoma
 Convulsões
 Cabeça grande causada por acúmulo de líquido no cérebro
(hidrocefalia)
 Cabeça pequena (microcefalia)
 A coriorretinite pode causar visão embaçada, dor ocular,
sensibilidade à luz e cegueira.
 Sintomas em pessoas que possuem um
sistema imunológico debilitado
• Toxoplasmose do cérebro (encefalite): sintomas
como fraqueza em um lado do corpo, dificuldade
para falar, problemas de visão, dor de cabeça,
confusão, convulsões e coma.
• Toxoplasmose que se disseminou por todo o corpo
(toxoplasmose disseminada aguda): erupção
cutânea, febre, calafrios, dificuldade em respirar e
fadiga
 Transmissão
Ingestão de alimentos, água ou outros materiais (como
terra) que estejam contaminados com fezes de gato
contendo ovos de Toxoplasma
Ingestão de carne que contenha quistos de Toxoplasma
Transmissão de uma mãe recém-infectada para um feto
Em casos raros, fazer uma transfusão de sangue ou
transplante de órgão que contenha o parasita.
As pessoas podem engolir ovos de Toxoplasma após
tocarem em areia para gatos, solo ou outros objectos
contaminados e depois levarem as mãos à boca ou
manusearem e ingerirem alimentos sem lavar as mãos.
As pessoas podem engolir cistos ao comer carne crua
ou mal cozida (geralmente porco ou cordeiro) de
animais infectados.
Raramente, o parasita é transmitido pelas transfusões
de sangue ou por órgão transplantado de uma pessoa
infectada
Toxoplasmose durante a gravidez:
Uma mulher que contrai a infecção durante a gravidez
pode transmitir Toxoplasma gondii ao feto pela
placenta. A infecção é mais grave se o feto for infectado
no início da gravidez. O resultado pode ser crescimento
lento do feto, nascimento prematuro, aborto, bebê
natimorto ou nascido com defeitos congênitos. A
toxoplasmose congênita pode causar problemas de
visão, convulsões e incapacidade intelectual em uma
fase posterior da vida.
Uma mulher que tenha sido infectada antes da gravidez
não transmite o parasita para o feto, a menos que seu
sistema imunológico esteja debilitado (por exemplo, por
infecção por HIV), reactivando sua infecção.
Toxoplasmose em pessoas com sistema imunológico
enfraquecido:
Pessoas com o sistema imunológico enfraquecido, em
particular as que têm AIDS ou câncer, ou as que tomam
medicamentos para suprimir a rejeição de um órgão
transplantado, correm particularmente o risco de
desenvolver toxoplasmose.
 Diagnóstico
 Exames de sangue para detectar anticorpos contra o
parasita
 Se eventualmente o cérebro estiver afectado, uma
tomografia computadorizada ou imagem por
ressonância magnética, seguida por punção lombar
(punção na coluna vertebral)
 Tecido do cérebro ou de outro órgão afectado
examinado microscopicamente e testado para
detectar o DNA do parasita
 Para determinar se um feto foi infectado, o médico
pode colectar uma amostra do líquido ao redor do
feto (líquido amniótico) para ser estudada (um
procedimento chamado amniocentese). O líquido é
testado para verificar se há anticorpos contra o
parasita e material genético do parasita. Como o
diagnóstico de toxoplasmose durante a gravidez ou
no feto ou recém-nascido é difícil, os médicos
frequentemente consultam um especialista.
 Se houver suspeita de toxoplasmose do cérebro, é
feita uma tomografia computadorizada (TC) e
ressonância magnética (RM) do cérebro, geralmente
seguida por uma punção lombar para obter uma
amostra de líquido cefalorraquidiano para exame.
Com menos frequência, uma parte do tecido cerebral
infectado é removida e examinada ao microscópio
para identificar parasitas e testada para analisar o
material genético (DNA) do parasita.
 Às vezes também são feitos exames para investigar
se há material genético (DNA) do parasita nas
amostras de sangue, tecido de uma biópsia ou
líquido cefalorraquidiano (o líquido que circunda o
cérebro ou a medula espinhal) obtido de uma
punção na coluna vertebral.
 Patogenia
• A infecção por T. gondii é, na maioria das vezes,
assintomática, não sendo claros os processos
envolvidos no desenvolvimento da doença na sua
forma adquirida, mas sabendo-se que existe uma
relação entre a gravidade da doença e a virulência do
parasito em relação à imunidade do hospedeiro. A
toxoplasmose adquirida apresenta-se na maioria dos
casos como uma forma ganglionar associada a febre
elevada, usualmente evoluindo para uma fase
crônica assintomática.
Por vezes, pode evoluir para uma forma ocular muito
frequente denominada retinocoroidite ou ainda para
formas menos prevalentes como a cutânea ou a
cerebroespinhal. Esta última é a infecção do sistema
nervoso central, muito comum em pacientes crônicos
com infecção pelo HIV.
Havendo uma primo-infecção na gestante, a
toxoplasmose congênita revela gravidade que possui
relação inversa com o tempo de gestação, sendo
usualmente fatal no primeiro trimestre (aborto).
No segundo trimestre, o aborto ainda pode ocorrer
com frequência, mas já existe a possibilidade de
nascimento prematuro da criança, podendo esta ter ou
não manifestações graves da doença como re-
tinocoroidite, calcicações cerebrais, perturbações
neurológicas, retardo mental e macro/microcefalia. Se
a infecção ocorrer no terceiro trimestre, a criança pode
nascer a termo e apresentar manifestações imediatas
ou tardias da doença como as acima citadas.
 Prevenção
o Mulheres grávidas devem evitar contacto com gatos. Se o
contacto for inevitável, as mulheres grávidas devem evitar
limpar as caixas dos gatos ou usar luvas quando o fizerem.
Luvas também devem ser usadas ao fazer jardinagem para
evitar contacto com o solo.
o A carne deve ser cozida completamente a uma temperatura
de 74 a 77 °C e as mãos devem ser lavadas cuidadosamente
após manusear carne crua, terra ou caixa de gato.
o Doadores de órgãos em potencial devem ser testados para
evitar a propagação do parasita através de órgãos
transplantados
 Tratamento
 Pirimetamina e sulfadiazina, clindamicina ou
atovaquona, em combinação com leucovorina; ou,
alternativamente, trimetoprima-sulfametoxazol
 Para infecções oculares, medicamentos eficazes
contra a toxoplasmose e um corticosteroide
 Leishmanioses
• Agente etiológico :Leishmania chagasi / L.
infantum (leishmaniose visceral), Leishmania
amazonensis, Leishmania braziliensis e outras
espécies de Leishmania sp. (leishmaniose
cutânea ou mucocutânea).
 Morfologia
De forma geral, as leishmanias são parasitos unicelulares, he-
teroxênicos e pertencentes à Ordem Kinetoplastida, cujos
membros possuem uma organela específica denominada
cinetoplasto, ou kDNA. O kDNA é uma mitocôndria modificada
que contém DNA organizado na forma de mini e maxicírculos
concatenados em forma de corrente. Possuem um só núcleo e
duas formas de desenvolvimento: promastigota, a forma
flagelada, replicativa e infectiva encontrada nos insectos vetores
(flebotomíneos) e a forma amastigota, intracelular obrigatória
encontrada nas células do SFM (Sistema Fagocítico
Mononuclear) de hospedeiros mamíferos infectados, incluindo
o homem
Preparações coradas revelam na forma
promastigota, assim como em todos os parasitos
da Ordem Kinetoplastida, o flagelo único que
indica a porção anterior do parasito, estando o
kDNA puntiforme localizado anteriormente ao
núcleo. Na forma amastigota o flagelo é
resquicial, porém o kDNA e o núcleo são evi-
denciáveis. Morfologicamente, todas as espécies
de Leishmania
são muito semelhantes, medindo os
promastigotas cerca de 18-20 μm por 1,5-2 μm e
os amastigotas cerca de 3,5-3,8 μm por 2-2,2
μm. Isso posto, a taxonomia do grupo, assim
como a determinação puramente morfológica
das espécies, é difícil e requer o uso de di-
ferentes técnicas imunológicas, bioquímicas e
moleculares.
 Habitat
Em seres humanos, diferentes espécies do
parasito podem determinar distintas
apresentações clínicas. Nas leishmanioses cutâ-
neas ou cutâneo-mucosas (L. amazonensis e L.
braziliensis, dentre outras espécies), o parasito é
encontrado dentro de células do SFM,
especialmente macrófagos, dispostos na lesão
inicial ou nos bordos de lesões crônicas.
Já na leishmaniose visceral (L. chagasi/L. infantum), os
parasitos são encontrados nos órgãos linfoides, como a
medula óssea, baço e linfonodos, além de órgãos ricos
em macrófagos como o fígado, determinando a doença
popularmente conhecida como calazar.
Em outras espécies, como nos canídeos, os parasitos
podem se estabelecer em outros habitat. Se esses
animais infectam-se com os agentes da leishmaniose
visceral, há uma distribuição de células
infectadas com o parasito na pele dos mesmos,
facilitando a transmissão via flebotomíneos. Em
indivíduos imunocomprometidos (dependentes
químicos, infectados por HIV, etc.) pode ocorrer formas
não clássicas e disseminadas de localização dos
parasitos, determinando a leishmaniose cutâneo-
difusa.
 Transmissão
A transmissão das leishmanioses ocorre através da
picada de fêmeas de insetos dípteros do gênero
Lutzomyia. O gênero Lutzomyia pertence à subfamília
Phlebotominae da Família Psychodidae. Por causa da
subfamília, os insectos vetores de leishmanioses são
também conhecidos como flebotomíneos. São muitas as
espécies passíveis de transmitir com maior ou menor e
ciência os parasitos que determinam leishmanioses
cutâneas ou cutâneo-mucosas. Entretanto, na
leishmaniose visceral, a espécie Lu.longipalpis é
considerada o vetor primordial.
Os flebotomíneos são insectos muito pequenos e
os adultos são densamente pilosos. Vários
aspectos de sua biologia ainda são obscuros.
Sabe-se que vivem em ambientes silvestres com
alta humidade e sombreados e é por isso que, de
maneira geral, a leishmaniose ainda é uma
doença que se contrai em ambientes silvestres ou
no seu entorno. Podem ser encontrados dentro
de casa se esta se localizar no ambiente silvestre.
O ciclo de desenvolvimentos desses insetos
compreende as fases de ovo, larva, pupa e
adulto e somente as fêmeas apresentam hábito
hematofágico. Parece que as fêmeas põem seus
ovos no folhiço do chão das florestas, buracos
de árvores, frestas de pedras, entre outros, onde
as larvas se criam. Uma característica marcante
dos adultos é seu voo curto, parecendo saltar
sobre as superfícies.
 Ciclo biológico

Podemos dividir o ciclo do parasita em duas

fases distintas: no vetor e no hospedeiro
mamífero. Diferentemente dos mosquitos, que
se alimentam de sangue, os flebotomíneos ali-
mentam-se de um agregado de células, linfa e
sangue resultante do processo digestivo de sua
saliva proteolítica e da acção mecânica de suas
peças bucais.
Dessa forma, o insecto ao picar um hospedeiro
infectado consegue ingerir formas amastigotas
intracelulares, as quais possuem a capacidade de
resistir ao processo digestivo no inseto. Uma vez no
estômago, as formas amastigotas diferenciam-se em
promastigotas que perfazem múltiplas divisões
binárias. Com o rompimento da membrana peritrófica,
as formas promastigotas irão aderir via flagelo às
paredes do sistema digestivo do insecto
e realizar divisão intensa. Desse processo diferenciam-
se as formas infectivas para o hospedeiro mamífero,
sendo denominadas promastigotas metacíclicas, as
quais migram ativamente à faringe do flebotomíneo e
são introduzidas na pele do hospedeiro quando do
repasto alimentar.
 Patogenia

As patogenias determinadas por Leishmania spp. em

seres humanos são distintas e variáveis, dependentes
da espécie do parasito e da resposta imune do
hospedeiro. Nas leishmanioses cutânea ou
mucocutânea há o desenvolvimento lento e
progressivo de lesões ulceradas de bordos elevados e
fundo crostoso e húmido, popularmente comparadas
às crateras lunares iniciando com uma pequena
pápula e sendo indolor durante todo o
processo.
Essas lesões podem ser únicas ou múltiplas,
mutilantes ou des gurantes e alcançar grandes
proporções se a infecção não for diagnosticada e
tratada precocemente.
Já na leishmaniose visceral, o período de incubação
parece ser longo e dependente de fatores inerentes
ao parasito e ao hospedeiro. Um dos primeiros
sintomas da infecção é uma febre baixa e recorrente,
associada ou não a uma linfoadenopatia.
A doença evolui lenta e progressivamente
para quadros simples de envolvimento
hepático, esplênico, renal ou hematopoiético, ou
mesmo quadros múltiplos associativos.
As alterações hepatoesplênicas são as
mais graves, levando ao aumento
desses órgãos (hepato e esplenomegalia)
devido a congestão pela presença de
células parasitadas associadas à
deposição de complexos imunes
Essa variação da patogenia permite a separação das
formas da leishmaniose visceral em forma
assintomática (sem manifestação clínica, com sorologia
positiva), forma oligossintomática (diagnóstico
parasitológico positivo e com manifestação clínica leve
e inespecífica), forma aguda (diagnóstico parasitológico
positivo e com manifestação clínica mais grave, mas
ainda inespecífica) e forma crônica (quadro clássico de
calazar, com hepato e esplenomegalia).
Em indivíduos imunocomprometidos, a modulação da
resposta imune fica alterada e faz com que os quadros de
leishmaniose cutânea, cutâneo-mucosa ou visceral sofram
alterações, o que acarretará di culdades diagnósticas. Por
exemplo, indivíduos dependentes químicos ou
coinfectados pelo HIV usualmente desenvolvem inúmeras
pápulas ao invés de lesões cutâneas, determinando o que
se denomina de leishmaniose cutâneo-difusa. Essas
pápulas são ricas em formas amastigotas, mas a ausência
ou redução da resposta imune não leva à formação das
lesões clássicas.
 Diagnóstico

O diagnóstico parasitológico das leishmanioses

cutânea e muco-cutânea baseia-se primariamente
na biópsia do bordo da lesão e na realização de
esfregaços por aposição corados pelo Giemsa,
buscando-se a presença de formas amastigotas no
interior de macrófagos. Da mesma biópsia, pode-
se realizar exames tradicionais de histopatológica
ou a cultura do material obtido na busca do
isolamento do parasito
• Métodos modernos e ultrassensíveis como a PCR
(sigla em inglês para Reacção em Cadeia da
Polimerase) e suas variantes permitem não somente
a detecção específica do parasito como também a
sua caracterização, visando estudos epidemiológicos.
A disponibilidade dos dados dos projetos genoma de
parasitos contribui enormemente para o
desenvolvimento de tais métodos, apontando alvos
específicos para a PCR.
• Os métodos sorológicos, ainda que apresentem
problemas técnicos, são muito utilizados e de grande
valia. Dentre os principais, destacamos a ELISA, que
auxiliam na construção de uma conclusão
diagnóstica, sendo excelentes ferramentas para
estudos populacionais.
 Tratamento
• O tratamento das leishmanioses é difícil e possui um
arsenal quimioterapêutico limitado a poucos
fármacos, dentre os quais já se observa resistência por
parte do parasito. Para as leishmanioses te-
gumentares utiliza-se de rotina o antimoniato de N-
metil glucamina, de administração intramuscular, em
posologias distintas e variáveis. Além de casos
resistentes, nos quais se deve utilizar o isotianato de
pentamidina ou a anfotericina B, o antimoniato deve
ser utilizado com cautela por suas acções cardiotóxica,
nefrotóxica e abortiva.
 Profilaxia

• Sendo consideradas zoonoses, a transmissão é

basicamente extradomiciliar e, portanto, a profilaxia
baseia-se na protecção pessoal com repelentes e
vestimentas, evitando-se o crepúsculo, quando os
vetores possuem maior actividade. Entretanto, as
leishmanioses estão relacionadas a áreas de intensa
acção antrópica, criando áreas de alteração e/ou
degradação ambiental usualmente relacionadas à sua
transmissão. Nessas áreas, assim como nas de expansão
da doença, medidas mais amplas de combate aos vetores
e de controle de reservatórios devem ser tomadas.
PROTOZOÁRIOS OPORTUNISTAS\
EMERGENTES
 Protozoários emergentes
São considerados emergentes os protozoários que
recentemente foram reconhecidos como patogénicos
para o homem.
Alguns deles assumiram importância significativa por
causarem infecções oportunistas em indivíduos
imunodeprimidos, em situações graves, muitas vezes
levando à morte.
• Outros acometem indivíduos imunocompetentes por
terem adquirido novas propriedades de virulência ou
em decorrência da proximidade entre seus
reservatórios e o hospedeiro humano. O número de
casos de protozooses por emergentes transmitidos
por alimentos e/ou água tem aumentado em função
da globalização de fontes alimentares, viagens
internacionais, consumo de frutas frescas e de
alimentos crus ou malcozidos.
1. Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium
parvum - Criptosporidiose;
2. Cyclospora cayetanensis - ciclosporíase;
3. Isospora belli- isosporíase
Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum e
Isospora belli estão primariamente associados a
hospedeiros imunocomprometidos. Cyclospora
cayetanensis, embora possa ser encontrada em
imunocomprometidos, está mais ligada a quadros
diarreicos de viajantes ou a surtos ocasionais em
algumas comunidades
Cryptosporidium hominis e Cryptosporidium parvum
são protozoários do supergrupo Chromalveolata
(Alveolata – Apicomplexa – Coccidia). Como membros
do clado Coccidia, os protozoários dos gêneros
Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora, que habitam
porções do sistema digestório, são conhecidos como
coccídeos intestinais.
Cryptosporidium hominis e Cryptosporidium parvum
são organismos intracelulares obrigatórios, com a
peculiaridade de serem extracitoplasmáticos. São
intracelulares porque apresentam fusão com a
membrana do enterócito, formando um vacúolo
parasitóforo, e extracitoplasmáticos porque se
localizam fora do citoplasma
da célula hospedeira.
 Criptosporidíase
Agente etiológico: Cryptosporidium
parvum(infecta humanos) e Cryptosoridium
hominis(animais)
 Forma infecciosa
A forma infecciosa desse parasita é representada por
oocistos. Estes possuem uma capa bastante resistente, o
que lhes permite sobreviver a condições ambientais
adversas por um determinado período de tempo.

• Dentro de cada oocisto existem cerca de quatro

esporozoítos, que serão liberados assim que o oocisto
atingir o trato intestinal do hospedeiro. Essa fase do
parasita chega ao meio ambiente por duas vias: pelas
fezes, nas quais está contido, ou pela expectoração do
fluido respiratório durante a tosse.
Dentro do hospedeiro

Quando oocistos são ingeridos, eles são resistentes à

acção de enzimas digestivas presentes na saliva, assim
como no suco gástrico no estômago.
De forma que chegam ao intestino delgado
praticamente intactos. Lá eles se rompem e, em
seguida, os esporozoítos que estavam dentro são
liberados no lúmen intestinal.
No entanto, os esporozoítos têm uma predilecção
especial por células do epitélio intestinal. Por isso,
imediatamente após serem liberados dos oocistos,
invadem essas células para continuar seu
desenvolvimento dentro delas. Aqui eles alcançam o
próximo estágio, que é o trofozoíto.
 Ciclo de vida
Reprodução assexuada
O trofozoíto é o estágio do parasita que
posteriormente sofre reprodução assexuada. Essa
reprodução é chamada de esquizogonia. Como
acontece com muitos processos assexuados, isso
consiste em várias divisões mitóticas.
Após a primeira divisão, o trofozoíto se transforma
em um meronte tipo I, que possui 8 merozoítos em
seu interior. Duas coisas podem acontecer aqui.
Em primeiro lugar, os merozoítos dentro do
merontes tipo I podem se libertar e infectar
mais células do epitélio intestinal,
transformando-se em merontes tipo I. Em
segundo lugar, o merontes tipo I pode continuar
seu processo de transformação e se tornar no
meronte tipo II, dentro do qual há quatro
merozoítos
• Reprodução sexual
Esses quatro merozoítos encontrados dentro do merontes tipo II
são liberados e são os que passam pelo processo de reprodução
sexual. Esse processo é conhecido como gametogênese e, como
o próprio nome indica, consiste na formação de gametas
(células sexuais), tanto femininos quanto masculinos.
No caso do Cryptosporidium parvum, o gameta masculino é
conhecido como microgamonte e o gameta feminino como
macrogamonte. Quando os dois tipos de células estão maduros,
ocorre a união delas, mais conhecida como fertilização.
Como esperado, o produto da fertilização forma uma única
célula chamada zigoto, que eventualmente se torna um
oocisto.
Em um indivíduo infectado, nesta parte do ciclo de vida do
parasita, dois tipos de oocistos são produzidos. Alguns possuem
capa pouco resistente e são mantidos dentro do hospedeiro,
com o intuito de manter a infecção latente.
O outro tipo de oocisto gerado tem uma capa rígida e muito
resistente. Estes são expelidos para o exterior através das fezes.
Sua cobertura permite que sobrevivam a condições ambientais
adversas, para que possam sobreviver por um longo período de
tempo.
 Sintomas
• Diarreia aquosa ou com muco;
• Dor nas articulações;
• Dor abdominal;
• Perda de peso;
• Dor de cabeça;
• Dor nos olhos;
• Náuseas e vômito;
• Febre baixa;
• Desidratação.
 Transmissão
• A infecção pelo Cryptosporidium pode ocorrer por meio
do contacto directo com pessoas infectadas, sendo
comum de acontecer em ambientes com grande
concentração de pessoas, como creches e hospitais, por
exemplo, ou por meio do contacto sexual, apesar dessa
última forma ser mais rara. Além disso, a infecção
também pode ocorrer por meio do contacto com animais
que estão eliminando os oocistos por meio das fezes.
A infecção por esse parasita também pode acontecer por
meio da ingestão de alimentos ou água contaminados com
fezes contendo oocistos do Cryptosporidium.
A transmissão desse parasita também pode acontecer
devido ao uso de piscinas ou banheiras mal
higienizadas ou a resquícios de fezes de pessoas, sendo
essa forma de transmissão mais frequente em quem
frequenta piscinas públicas com más condições de
manutenção
A criptosporidíase é uma das infecções parasitárias
mais frequentes em ambiente hospitalar devido ao
facto de ser um parasita oportunista, havendo mais
frequentemente o acometimento de pessoas com o
sistema imunológico mais debilitado. Além disso, o
ciclo de vida desse parasita é simples e curto,
pouca quantidade desse parasita é capaz de causar
doença e há liberação de estruturas já maduras, o
que favorece os casos de auto-infecção.
 Diagnóstico
• Como método de diagnóstico pode ser feito exames de
fezes, utilizando os métodos de concentração (flutuação
centrífuga, e solução saturada de sacarose, solução de
Sheather ou sedimentação pelo formol-éter) ou métodos
especiais de coloração (Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun
modificado, Giemsa, entre outros). Pode-se também
realizar técnicas sorológicas tais como a pesquisa de
anticorpos circulantes (teste de anticorpos policlonais
fluorescentes, reação de imunofluorescência indireta,
ELISA, imunofluorescência com anticorpos monoclonais,
hemaglutinação passiva reversa). O PCR também é utilizado
 Prevenção
• Adopção de medidas que previnam ou evitem
a contaminação do meio ambiente, água e
alimentos com oocistos do parasito e contacto
de pessoas susceptíveis com fontes de
infecção. Essas medidas incluem medidas de
higiene pessoal, principalmente em locais com
maior densidade populacional (creches e
hospitais), tratamento de água e esgoto,
limpeza dos alimentos.
 Tratamento
• O tratamento actual mais promissor da
criptosporidiose é a Espiramicina (antibiótico
da classe dos Macrólidos).
 Ciclosporíase
• Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis
O parasita foi descrito em 1979 em humanos, quando
um cientista chamado Ashford encontrou um germe
semelhante ao coccidia nas fezes de algumas pessoas
na Nova Guiné.
Não foi até 15 anos mais tarde, quando Ortega et al
(1994) publicou um artigo no qual tinham sido capaz de
emular o ciclo reprodutivo do parasita Cyclospora
cayetanensis chamá-lo e descreveram as suas
características morfológicas.
Ciclo de vida
Ingestão de ovócitos esporulados de alimentos ou água
contaminados
Os esporozoítos são libertados no intestino delgado →
penetram nas células epiteliais intestinais
Reproduzem-se assexuadamente → a fase sexual inicia-
se depois de invadirem outra célula
A fertilização resulta em ovócitos imaturos →
excretados nas fezes
A esporulação ocorre fora do hospedeiro
 Diagnóstico
• Observação de um ovócito nas fezes:
• Coloração ácido-resistente (Ziehl-Neelsen): cor-de-
rosa ou púrpura, corpos redondos
• Coloração de Safranina: os ovócitos são de cor
vermelha/laranja avermelhado
• Autofluorescência com microscopia de fluorescência
• PCR para detectar o ADN de Cyclospora em fezes
 Sintomas
• Diarreia aquosa contínua ou episódios de diarreia
alternando com episódios de constipação
• Perda de apetite e perda de peso
• Distensão abdominal, flatulência e arrotos
• Dores de estômago
• Náusea e vomito
• Dores musculares
• Febre
• Cansaço
 Tratamento
• Sulfametoxazol/trimetoprima
• Alternativamente, ciprofloxacino ou
nitazoxanida
 Isosporidíase
• Agente etiológico: Isospora belli
• Foi descrito pela primeira vez por Woodcook em
1915 e posteriormente por
• Wenyon em 1923.
• Ainda que não muito freqüente, tem uma
distribuição cosmopolita. Assim,
• casos de infecção do homem têm sido relatados
em quase todos os países do mundo. No
• Brasil, o primeiro caso humano foi assinalado em
1925
 Habitat
Seu habitat é o intestino delgado e são parasitos
intracelulares (células epiteliais da mucosa intestinal).
 Morfologia
O oocistos medem 20 a 30 micra de comprimento por 10 a
20de largura.
Uma de suas extremidades é mais delgada, com aparência
de pescoço. Contem uma massa central granulosa de
citoplasma que representa realmente o parasito
(esporoblasto). Em meio favorável, esta massa central
divide-se em 2 esporoblastos, cercando-se cada qual de
uma parede quística de duplo contorno. Depois irão
produzir dois esporocistos no interior dos quais formam-se
4 esporozoítas. Os esporozoítas são longos e delgados e
dispõem-se um ao lado do outro.
 Ciclo de vida
• Esses parasitas multiplicam-se sexual (esporogonia) e
assexuadamente (esquizogonia) nas células do hospedeiro. Os
esporozoitos penetram nas células epiteliais da mucosa intestinal do
hospedeiro. Tornando-se parasita endocelular, nutre-se e cresce. No
fim do crescimento o núcleo começa a dividir-se várias vezes
resultando na forma multinucleada ou esquizonte. Depois o
citoplasma se divide para dar origem e simultaneamente a um certo
número de elementos filhos (merozoítas). A partir de cada merozoíta,
o ciclo assexuado pode repetir-se ou a evolução encaminha-se para
um processo de reprodução sexuada, formando gametócitos
masculinos (flagelados menores e dotados de mobilidade) ou
femininos (maiores e imóveis). Quando os dois gametas se unem
forma-se o ovo ou zigoto que logo se encista (oocisto)
 Patogenia e Sintomatologia
• Nos imunocompetentes a doença é de natureza benigna,
assintomática na maioria dos casos. Em outros, traduz-se
por discreta diarréia, cólicas abdominais ou quadro
disenteriforme e síndrome de má-absorção.
Normalmente cura-se espontaneamente. A isosporose
aguda manifesta-se geralmente no imunossuprimido
como uma enterite, estado de torpor e anorexia. Na
doença crônica a síndrome de máabsorção intestinal
pode levar o doente à desnutrição, caquexia e morte. A
eosinofilia tissular pode acompanhar o quadro diarréico,
mas a eosinofilia no sangue não é um aspecto específico.
• O período de incubação é em torno de uma semana.
Pode apresentar quadros de disseminação extra-
intestinal, acometendo linfonodos
mesentéricos,periaórticos,mediastinais e traqueo
brônqquicos. Também foi observada disseminação
extra-intestinal para o fígado e baço.
 Diagnostico
• O diagnóstico laboratorial é feito através da demonstração dos
oocistos, geralmente não segmentados, nas fezes do paciente.
Em geral os oocistos são expulsos nas fezes durante poucos
dias, ainda que, em casos raros, possam ser encontrados
durante 5 a 6 meses. Via de regra apresentam-se em pequeno
número, sendo útil no diagnóstico utilizar-se métodos de
concentração.
• O método de Ritchie (concentração por sedimentação em
formol-éter é um excelente método, uma vez que o formol
fixa o material e o éter desengordura. As colorações pela
Safranina ou pelo método de Kinyoun favorecem a boa
visualização dos parasitas.
 Tratamento
• Sulfametoxazol – Trimetropim (Bactrim);
• Metronidazol (Flagyl)
• Sulfadiazina-Pirimetamina (Daraprim);
• Sulfadoxina – Pirimetamina.