Enfermagem - Módulo III - Clinica Medica

Técnico em
Enfermagem
Módulo III
CLÍNICA MÉDICA
Introdução
 Esta disciplina tem por objetivo apresentar os conhecimentos na

área da clínica médica e as patologias clínicas mais prevalentes,
além da aquisição do manejo prático nas situações clínicas
ambulatoriais, emergenciais e de pacientes internados em
enfermarias em hospital geral.
Princípios Básicos de Assistência
de Enfermagem
 A enfermagem vem trabalhando intensamente para alcançar seu
reconhecimento como ciência, enfatizando que o cuidado é a
essência de sua prática, sendo uma ação central.
 Porém, com o advento do modelo biomédico os seres humanos

passaram a ser comparados com uma máquina e o cuidado
passou a ser um conserto. Visando apenas o curar e o
cumprimento das prescrições médicas, caracterizando-se como
rotineiro e burocrático.
• 05/02/24- Exercício em sala do conteúdo
abordado, para observação do aprendizado do
aluno,
• 07/02/24- 1ª roda de conversa sobre as doenças
cardiovasculares: Insuficiência Cardíaca, Infarto,
Arritmias Cardíacas, Angina, Miocardite,
Cardiopatia Congênita.
• 26/02/24- 2ª roda de conversa sobre os
distúrbios respiratório: DPOC, Asma Brônquica,
Bronquite crônica, Enfisema Pulmonar,
Insuficiência Respiratória Aguda e EAP.
• 01/03/24- exercício para prova,
• 08/03- Revisão,
• 11/03- Prova final.
de Enfermagem
 Contudo, estudioso tentam resgatar o que denominam ser o
atributo mais precioso da enfermagem, o cuidado. Não
enfatizando o ser humano apenas em seu aspecto biológico,
mas um ser dotado de necessidades individuais e fundamentais
no processo saúde/doença.
 Acredita-se que o cuidado como foco central da enfermagem,

deverá constituir-se na interação, no contato com o paciente, no
resgate do cuidado humano.
de Enfermagem
 Para isto, a enfermagem precisará desenvolver uma relação
interdependente e recíproca com o ser cuidado, propiciando
condições de crescimento e de aprendizagem para o
restabelecimento da saúde, que poderá contribuir para a
consolidação de novas experiências, enriquecendo a sua
capacidade de cuidar, evitando um contexto que utilizem apenas
técnicas e rotinas.
 Todavia, o processo de cuidar não deve se pautar somente na

identificação dos sinais e sintomas clínicos da doença, mas nas
modificações que ocorrem na estrutura dos seres humanos as
quais abalam a sua totalidade.
de Enfermagem
 Observa-se que o cuidar não comporta somente a excelência na
execução das intervenções de enfermagem. Mas, também a
condição de que a cuidadora deverá em suas ações expressar a
sua sensibilidade fazendo com que o ser cuidado perceba seu
interesse, respeito; transmitindo-lhe segurança, confiança,
privacidade, tolerância, paciência e ética.
 É importante esclarecer que humanizar o cuidado não significa

misturar nossos sentimentos com os dos clientes. Devemos
considerar e saber lidar com estes sentimentos de modo
terapêutico. Menosprezá-los, sim, pode levar-nos a uma prática
reducionista na qual só há lugar para uma dimensão tecnicista.
Organização, Estrutura e Funcionalidade
de uma Unidade Clínica
 O hospital é a parte integrante de uma organização médica e
social com funções básicas de proporcionar à população
assistência médico sanitária completa, tanto de caráter curativo
quanto preventivo, sob qualquer regime de atendimento,
inclusive o domiciliar.
 Cujos serviços externos irradiam até o âmbito familiar,

constituindo-se também em um centro de educação,
capacitação de recursos humanos e pesquisas em saúde.
Classificação dos Hospitais
 Quanto à edificação:
• Pavilhonar: Os serviços são distribuídos por edificações

isoladas de pequeno porte ou não estão interligados;
• Multibloco: Os serviços são distribuídos por edificações
isoladas de médio e grande porte, podendo ou não estar
interligadas;
• Misto: Bloco com pavilhões anexos.
 Quanto à disposição da construção em blocos:
• Vertical: Predomina sua dimensão vertical sobre a horizontal;

• Horizontal: Predomina sua dimensão horizontal sobre a
vertical.
 Quanto ao tamanho em relação ao número de leitos:
• Pequeno porte: entre 25 e 49 leitos;

• Médio porte: entre 50 e 149 leitos;
• Grande porte: entre 150 e 500 leitos;
• Extra: mais de 500 leitos.
 Quanto à função:
• Restaurativa: Diagnóstico, tratamento, reabilitação e

emergência;
• Preventiva: Supervisão da gravidez, crescimento e
desenvolvimento normal da criança e do adolescente,
controle das doenças transmissíveis, prevenção das doenças
de longa duração, prevenção da invalidez física e mental,
educação sanitária e saúde ocupacional;
• Ensino educação e pesquisa: Ensino prático das profissões da
área da saúde.
 Quanto à propriedade manutenção e controle:
• Oficiais de Governo: Federais, estaduais, municipais;

• Não oficiais ou particulares: Filantrópica, de finalidade
lucrativa e não lucrativa.
 Quanto ao atendimento:
• Hospital Geral: Recebe todas ou várias espécies de doentes e

doenças;
• Hospital Especializado: Recebe paciente com determinado
tipo de doença.
 Quanto ao corpo clínico:
• Fechada: Possui um corpo clínico efetivo que executa todo o

serviço médico ou de especialidade dos doentes contribuintes
ou de caridade, não se permitindo um médico estranho
exercer ali sua profissão;
• Aberta: Possui ou não um corpo médico efetivo, que se ocupa
da assistência clínica geral, permite aos outros médicos o
exercício da profissão e tratamento de seus doentes
particulares.
Processo Saúde Doença
 A saúde deve ser entendida em sentido mais amplo, como

componente da qualidade de vida. Assim, não é um bem de
troca, mas um bem comum, um direito social, onde todos e cada
um possam ter assegurados o exercício e a prática do direito à
saúde, a partir da aplicação e utilização de toda a riqueza
disponível, conhecimentos e tecnologia desenvolvida pela
sociedade nesse campo, adequados às suas necessidades,
abrangendo promoção e proteção da saúde, prevenção,
diagnóstico, tratamento e reabilitação de doenças.
 Os antepassados julgavam com uma teoria mística a doença,

esta era um fenômeno sobrenatural, ou seja, estava além da sua
compreensão do mundo, superada posteriormente pela teoria
de que a doença era um fato decorrente das alterações
ambientais no meio físico e concreto que o homem vivia.
 Em seguida, surge a Teoria dos Miasmas (gazes), que vai

predominar por muito tempo. Depois os estudos de Louis
Pasteur na França, entre outros, vem a prevalecer a Teoria da
Unicausalidade, com a descoberta dos micróbios (vírus e
bactérias) e, portanto, do agente etiológico, ou seja, aquele que
causa a doença.
 Devido a sua incapacidade e insuficiência para explicar a

ocorrência de uma série de outros agravos à saúde do homem,
essa teoria é complementada por uma série de conhecimentos
produzidos pela epidemiologia, que demonstra a
Multicausalidade como determinante da doença e não apenas a
presença exclusiva de um agente.
 Finalmente, uma série de estudos e conhecimentos provindos

principalmente da epidemiologia social nos meados do século
XX esclarece melhor a determinação e a ocorrência das doenças
em termos individuais e coletivo.
 Na determinação causal, pode-se dizer que ele representa o

conjunto de relações e variáveis que produz e condiciona o
estado de saúde e doença de uma população, que modifica
diversos momentos históricos e do desenvolvimento científico
da humanidade. Passando a considerar saúde e doença como
estados de um mesmo processo, composto por fatores
biológicos, econômicos, culturais e sociais.
Assistência de Enfermagem nas Afecções
do Sistema Digestório
 Segue a apresentação de algumas patologias do aparelho
digestivo e orientações quanto aos cuidados de enfermagem
para pacientes nestas condições:
Gastrite
 É a inflamação da mucosa gástrica. Pode ser classificada em

Aguda ou Crônica.
 Aguda: Processo que varia por horas ou alguns dias. Está

relacionada com imprudência dietética, alimentos
extremamente temperados, ingestão de alimentos
contaminados com microrganismos, uso excessivo de AINES
(agente anti-inflamatório não esteroide), aumento de ingesta
alcoólica, refluxo, entre outros.
Gastrite
 Causas:
 Estresse;
 Erro alimentar;
 Fumo, drogas, álcool;
 Medicamentos.
Gastrite
 Sinais e Sintomas:
 Náuseas;
 Vômitos;
 Anorexia;
 Pirose;
 Eructação;
 Desconforto abdominal;
 Cefaleia;
 Mucosa gástrica hiperemiada.
Gastrite
 Tratamento:
 Correção de hábitos alimentares;

 Dieta fracionada;
 Medicamentos;
 Medidas de diminuição do estresse.
Gastrite
 Crônica: Inflamação prolongada do estômago que pode estar

relacionada com a bactéria Helicobacter pylori (H. pylori).
Resulta de exposições repetidas a agentes irritantes ou episódios
repetidos de gastrites agudas, úlceras benignas ou malignas.
Gastrite
 Causas:
 Uremia crônica;
 Úlceras;
 Cirrose hepática;
 Presença do microrganismo H. pylori.
 Sinais e Sintomas:
 Anorexia;
 Pirose;
 Náuseas;
 Vômitos matinais.
Gastrite
 Tratamento:
 Controle da acidez estomacal;

 Redução de estresse;
 Orientação nutricional;
 Medicamento.
 Exames complementares:
 Endoscopia digestiva alta.

Gastrite
 Cuidados de Enfermagem
 Verificar e observar aceitação alimentar; Observar e anotar

queixas álgicas; Promover ambiente calmo e repousante;
Observar sinais e sintomas de complicações: hematêmese
(sangue eliminado através dos vômitos), melena (sangue nas
fezes), rigidez abdominal.
Úlceras
 É um defeito escavado da mucosa gastrointestinal que se

estende através da mucosa do estômago, decorrente da ação de
secreção ácido-péptica.
 Tipo:
 Dependendo da sua localização podem ser chamadas de úlceras

gástrica, duodenal ou esofágica.
Úlceras
ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA
Idade de 30- 60 anos Usualmente 50 ou mais

INCIDÊNCIA Masculino: Feminino=2-3:1 Masculino: Feminino= 1:1
80% das peptídicas 15% das peptídicas
Hipersecreção de HCL Hiposecreção de HCL

Pode ter ganhado de peso Pode ter perda de peso
Dor: 2-3 horas depois de uma refeição Dor: 30’ - 1 h depois de uma
SINAIS SINTOMAS E Ingestão de alimentos alivia a dor. refeição.
Vômito incomum Vômito pode aliviar a dor
ACHADOS CLÍNICOS Hemorragia é pouco provável, porém se Vômito comum
presente a melena é mais comum que Hemorragia é mais provável,
hematêmese. Hematêmese comum que a
Mais provável perfurar melena
POSSIBILIDADE DE Rara Ocasionalmente

MALIGNIDADE
H. pylori, gastrite, álcool, fumo,
FATORES DE RISCO H. pylori, álcool, fumo, cirrose, estresse.
uso de AINES, estresse.
Úlcera Duodenal x Úlcera Gástrica

Úlceras
 Causa:
• Afecção Multifatorial;
• Desequilíbrio entre fatores protetores e defensores;
• 70% das úlceras gástricas estão associadas ao Helicobacter
pylori;
• Nos casos restantes há associação com o uso de AINES.
 Conclusão:
• Exigências absolutas são a secreção de ácido e pepsina, em

conjunção pela infecção pelo H. pylori ou a ingestão de AINES.
Úlceras
 Tratamento:
 São utilizados antiácidos para neutralizar o excesso de ácido

existente no estômago ou para inibir sua secreção com o intuito
de aliviar os sintomas. O uso de medicamentos agressivos a
mucosa deve ser interrompido. Também se deve eliminar o
Helicobacter pela administração associada com antibióticos. Os
métodos usados incluem os medicamentos, mudanças no estilo
de vida e intervenções cirúrgicas.
Úlceras
 Cuidados de Enfermagem:
 Aliviar a dor do paciente com a administração dos

medicamentos prescritos; reduzir a ansiedade; manter o estado
nutricional ótimo; monitorar e tratar as complicações, como
hemorragia; ensinar o auto cuidado.
Gastroenterocolite Agudas
 Doença diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de

outros sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e febre.
Caracteriza-se por inflamação aguda ou crônica da mucosa do
estômago e do intestino. A doença está relacionada com as
condições precárias de higiene.
• Diarreia: Aumento da frequência ou diminuição da

consistência das fezes (>3 evacuações aquosas em 24horas).
Aguda =< 14 dias, Persistente > 14 dias, Crônica > 3
semanas.
• Disenteria: Diarreia associada com dor, presença de muco
ou leucócitos nas fezes.
 Causas e Sintomas:
Dentre as causas infecciosas os vírus são responsáveis por 60% dos

casos, seguidos por bactérias que produzem toxinas como, E. Coli
enterotoxigênica, Bacillus cereus. O quadro clínico se caracteriza
por dores abdominais periumbilicais e evacuações aquosas
volumosas. Geralmente são autolimitadas; as complicações
decorrem do grau de desidratação.
No caso de diarreias invasivas ocorre à lesão direta do

microrganismos à mucosa intestinal, provocando exsudação de
sangue muco, perda de proteínas. Os agentes mais frequentes são:
Shigella sp., Salmonella spp. Campylobacter spp, Yersínia spp.,
E.coli enteroinvasora.
O quadro clínico se caracteriza por várias evacuações de pequeno

volume com a presença de sangue e muco, associada à febre, dor
abdominal e tenesmo. A pesquisa de leucócitos nas fezes é positiva,
assim como a de sangue visível ou oculto.
 Tratamento:
• Hidratação via oral/parenteral;

• Adequação alimentar;
• Antibiótico, dependendo do agente causador;
• Antidiarreicos: Não devem ser utilizados;
• Inibidores do peristaltismo: não utilizar na presença de febre
ou diarreias com sangue.
Estimular hidratação via oral, administrar hidratação parenteral

quando prescrito, higiene rigorosa após eliminação intestinal,
promover a manutenção da integridade cutâneo-mucosa
principalmente em região perianal, manter roupas de cama limpa,
observar e anotar aceitação da dieta, manter repouso relativo,
manter isolamento enteral caso seja necessário, administrar
medicação prescrita.
Hepatites
Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até

formas fulminantes). As hepatites sintomáticas são caracterizadas
por mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga,
artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e
aversão a alguns alimentos e cigarro.
A icterícia geralmente inicia-se quando a febre desaparece e pode

ser precedida por colúria e hipocolia fecal. A Hepatomegalia ou
hepatoesplenomegalia também podem estar presentes.
Hepatite Tipo B
 Agente etiológico:
Vírus da Hepatite B (HBV). E um vírus DNA, família Hepadnaviridae.
 Reservatório:
O homem. Experimentalmente, chimpanzés, espécies de pato e

esquilo.
Hepatite Tipo B
 Modo de transmissão:
O HBV é altamente infectivo e facilmente transmitido através da via

sexual; transfusões de sangue, procedimentos médicos e
odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de
biossegurança; transmissão vertical (mãe-filho), contatos íntimos
domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas de
barbear), através de acidentes perfurocortantes, compartilhamento
de seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings.
 Período de incubação:
De 30 a 180 dias (média em torno de 60 a 90 dias).

Hepatite Tipo B
 Período de transmissibilidade:
Duas a três semanas antes dos primeiros sintomas e mantem-se

durante a evolução clínica da doença. O portador crônico pode
transmitir por vários anos.
 Complicações:
Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações

(ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea,
encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
Hepatite Tipo B
 Diagnóstico:
Pode ser clínico-laboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos

clínicos não é possível identificar o agente etiológico.
 Marcador significado:
HBsAg (sua presença por mais de seis meses é indicativa de

hepatite crônica)
Hepatite Tipo B
 Tratamento:
Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se

necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido.
Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até
praticamente a normalização das aminotransferases.
Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular,

porém seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente. De
forma prática, deve ser recomendado que o próprio paciente defina
sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar.
Hepatite Tipo B
 Tratamento:
A única restrição está relacionada à ingestão de álcool, que deve

ser suspensa por seis meses no mínimo e, preferencialmente, por
um ano. Medicamentos não devem ser administrados sem
recomendação médica.
Em uma percentagem dos casos crônicos há indicação do uso de

interferon convencional ou lamivudina. Formas fulminantes devem
ser acompanhadas nos serviços especializados.
Hepatite Tipo B
 Medidas de Controle:
As medidas de controle incluem a profilaxia pré-exposição, pós-

exposição, o não compartilhamento ou reutilização de seringas e
agulhas, triagem obrigatória nos doadores de sangue, inativação
viral de hemoderivados e medidas adequadas de biossegurança nos
estabelecimentos de saúde. A vacinação é a medida mais segura
para prevenção contra hepatite B.
Hepatite Tipo C
Vírus da Hepatite C (HCV). É um vírus RNA, família Flaviviridae.
 Reservatório:
O homem. Experimentalmente, o chimpanzé.

Hepatite Tipo C
A transmissão ocorre principalmente por via parenteral. São

consideradas populações de risco acrescido: indivíduos que
receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de
1993, pessoas que compartilham material para uso de drogas
injetáveis, inaláveis, tatuagem, piercing ou que apresentem outras
formas de exposição percutânea.
A transmissão sexual pode ocorrer principalmente em pessoas com

múltiplos parceiros e com pratica sexual de risco acrescido (sem
uso de preservativo). A transmissão perinatal é possível e ocorre
quase sempre no momento do parto ou logo após. A transmissão
intrauterina é incomum.
Hepatite Tipo C
Apesar da possibilidade da transmissão através do aleitamento

materno (partículas virais foram demonstradas no colostro e leite
materno), não há até agora evidências conclusivas de aumento do
risco a transmissão, exceto na ocorrência de fissuras ou
sangramento nos mamilos.
Varia de 15 a 150 dias.

Hepatite Tipo C
Inicia-se 1 semana antes do início dos sintomas e mantem-se

enquanto o paciente apresentar RNA-HCV reagente.
 Complicações:
Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações

(ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea,
encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
Hepatite Tipo C
 Diagnóstico:
Clinico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível

identificar o agente etiológico, sendo necessários exames
sorológicos.
 Tratamento:
O tratamento para a fase aguda do HCV deverá ser feito com

Interferon convencional, porém ainda não há consenso na literatura
acerca da duração da terapia. Se necessário, apenas sintomático
para náuseas, vômitos e prurido.
Hepatite Tipo C
 Tratamento:

praticamente a normalização das aminotransferases. Dieta pobre
em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porem seu
maior benefício e ser mais agradável para o paciente anorético. De
forma pratica, deve ser recomendado que o próprio paciente defina
sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar.
A única restrição está relacionada à ingestão de álcool, que deve

ser suspensa por seis meses no mínimo e, preferencialmente, por
um ano. Medicamentos não devem ser administrados sem
recomendação médica para que não agrave o dano hepático.
Hepatite Tipo D
Vírus da Hepatite D ou delta (HDV). E um vírus RNA, único

representante da família Deltaviridae. É um vírus defectivo
(incompleto) que não consegue, por si só, reproduzir seu próprio
antígeno de superfície, o qual seria indispensável para exercer sua
ação patogênica e se replicar nas células hepáticas. Desta forma
necessita da presença do vírus da hepatite B.
 Reservatório:
O homem.
Hepatite Tipo D
Semelhante ao da hepatite B, ou seja, através da via sexual; de

solução de continuidade (pele e mucosa), de transfusões de
sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises
sem as adequadas normas de biossegurança; transmissão vertical
(mãe-filho), contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de
escova dental e laminas de barbear), através de acidentes
perfurocortantes, compartilhamento de seringas e de material para
a realização de tatuagens e piercings. A transmissão vertical
depende da carga viral do HBV. Outros líquidos orgânicos (sêmen,
secreção vaginal, leite materno) podem conter o vírus e constituir-
se como fonte de infecção.
Hepatite Tipo D
De 30 a 180 dias. Este período é menor na superinfecção.
Uma semana antes do início dos sintomas da infecção conjunta

(HDV e HBV). Quando ocorre superinfecção, não se conhece esse
período.
Hepatite Tipo D
 Complicações:
Pode ocorrer evolução para a cronicidade em até 75% dos casos de

superinfecção e com isso, o agravamento das manifestações clínica,
do quadro bioquímico e histológico. Se comparada a infecção pelo
HBV somente, na superinfecção ocorre uma evolução em maior
velocidade para a cirrose hepática e na coinfecção uma maior
probabilidade de quadros fulminantes.
 Diagnóstico:

identificar o agente etiológico, sendo necessários exames
sorológicos.
Hepatite Tipo D
 Tratamento:
O tratamento é complexo e muitas vezes o paciente volta a

expressar o RNA-HDV no soro. Não existe tratamento específico
para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para
náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se
repouso relativo até praticamente a normalização das
aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos
e de uso popular, porem seu maior benefício é ser mais agradável
para o paciente. A única restrição está relacionada à ingestão de
álcool como citado anteriormente. Medicamentos não devem ser
administrados sem recomendação médica para que não agrave o
dano hepático.
Hepatite Tipo E
Vírus da hepatite E (HEV). É um vírus RNA, família Caliciviridae.
 Reservatório:
O homem. Relatos recentes de isolamento do HEV em suínos,

bovinos, galinhas, cães e roedores levantam a possibilidade de que
esta infecção seja uma zoonose. Experimentalmente também em
alguns primatas não humanos chimpanzés e macaco cynomolgus.
Hepatite Tipo E
Fecal-oral, principalmente pela água e alimentos contaminados por

dejetos humanos e de animais. Apesar de ser um evento raro, pode
também ser transmitido por via vertical e parenteral.
De 2 a 9 semanas, média de 6 semanas.
Desde a segunda semana antes do início dos sintomas até o final da

segunda semana de doença.
Hepatite Tipo E
 Complicações:
Não há relato de evolução para cronicidade ou viremia persistente.

Em gestantes, a hepatite é mais grave, podendo apresentar formas
fulminantes. A taxa de mortalidade em gestantes pode chegar a
25%, especialmente no terceiro trimestre. Em qualquer trimestre,
abortos e mortes intrauterinas são comuns.
 Diagnóstico:

identificar o agente etiológico, sendo necessário exames
sorológicos.
Hepatite Tipo E
 Tratamento:
Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se

necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido.
praticamente a normalização das aminotransferases. Dieta pobre
em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porem seu
maior benefício e ser mais agradável para o paciente.
Hepatite Tipo E
Observação:
Notificação - Os casos suspeitos, confirmados e os surtos devem ser

notificados e investigados, visando adoção das medidas de controle
pertinentes. Casos isolados não são de notificação compulsória
para o nível nacional, devendo-se, entretanto, seguir as orientações
dos estados e municípios. Deve-se investigar se o paciente esteve
em área endêmica, no período de 2 meses que antecedeu o início
dos sintomas.
Hepatite Tipo E
Promover o repouso; melhorar o estado nutricional; fornecer o

cuidado cutâneo; reduzir o risco de lesão; monitorar complicações
potenciais, ex. hemorragias e sangramentos, encefalopatia
hepática, excesso de volume de líquido; ensinar o autocuidado.
Pancreatite
 É inflamação no pâncreas, podendo ser aguda ou crônica. O

pâncreas é um órgão que apresenta várias funções, entre elas,
produção de insulina e substâncias necessárias para a digestão
de alimentos.
Pancreatite
 Causas:
• Calculose biliar;
• Alcoolismo;
• Tumores;
• Doenças autoimunes;
• Viroses;
• Certos medicamentos;
• Infecções virais como caxumba;
• Traumatismo grave abdominal;
• Excesso de funcionamento da glândula paratireoide;
• Excesso de triglicérides no sangue;
• Má formação.
Pancreatite
 Sinais e Sintomas:
• Dor abdominal alta, com irradiação para a região dorsal;

• Náuseas;
• Vômitos;
• Diarreia com eliminação de gordura nas fezes.
 Tratamento:
• Diminuição da atividade da glândula pancreática

• Cirúrgico
Pancreatite
 Observar, comunicar e anotar nível de consciência; Manter

repouso relativo; Proporcionar medidas de conforto; Cuidados
com nutrição parenteral, se necessário; Observar, comunicar e
anotar aspecto e característica de eliminação intestinal;
Cuidados dom sondagem nasogástrica, se necessário; Cuidados
pré-operatórios, se necessário.
Cirrose Hepática
 É uma doença difusa do fígado, que altera as funções das suas

células e dos sistemas dos canais biliares. Resulta de diversos
processos, como a morte celular e a produção de um tecido
fibroso não funcionante prejudicando a estrutura e função
hepática.
Cirrose Hepática
 Causas:
• Alcoolismo;
• Infecções causadas por vírus;
• Esquistossomose;
• Medicamentos;
• Substâncias químicas;
• Hepatite pelos vírus B e C;
• Hepatite autoimune;
• Doenças genéticas;
• Cirrose biliar;
• Atresia biliar (RN).
Cirrose Hepática
• Anorexia;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Hipertermia;
• Flatulência;
• Distúrbios intestinais;
• Fraqueza e cansaço;
• Perda de peso;
• Alterações de sono;
• Dores abdominais.
Cirrose Hepática
 Crônica:
• Icterícia;
• Ascite;
• Hepatomegalia;
• Atrofia hepática;
• Melena;
• Hematêmese;
• Anemia; Fraqueza;
• Encefalopatia;
• Coma;
• Perda de interesse sexual;
• Aumento de mamas nos homens;
• Varizes de esôfago e estômago;
Cirrose Hepática
 Crônica:
• Edema em membros inferiores;

• Desnutrição.
 Tratamento:
• Repouso; Adequação alimentar

• Anti-hemorrágico;
• Medidas de conforto;
• Medidas de contenção de hemorragia como o balão
Sengstaken-Blakemore;
• Suspensão do agente agressor;
• Transplante de fígado.
Cirrose Hepática
 Proporcionar repouso relativo; Observar, comunicar e anotar

nível de consciência; Aferir sinais vitais com ênfase em pressão
arterial e pulso; Observar, comunicar e anotar aceitação
alimentar; Observar, comunicar e anotar sinais e sintomas;
Controle de peso em jejum; Balanço hídrico; Medir
circunferência abdominal; Observar, comunicar e anotar sinais
de hemorragia; Observar, comunicar e anotar sinais de
abstinência alcoólica.
Constipação
 É o ressecamento das fezes no intestino grosso associada a

movimentos lentos, erro alimentar e/ou pouca hidratação.
 Algumas causas:
• Hábito intestinal irregular;

• Alguns medicamentos;
• Obstruções mecânicas;
• Abuso no uso de laxativo;
• Fatores psicológicos;
• Erro alimentar;
• Baixo volume de ingestão de líquidos.
Constipação
 Alteração na coloração das fezes;

 Alteração na consistência das fezes;
 Dificuldade de evacuar;
 Dor em região abdominal baixa;
 Dor em região anal.
Constipação
 Tratamento:
 Correção de hábitos alimentares;

 Horários regulares para dieta;
 Exercício físico;
 Hidratação adequada:
 Medicamentos;
 Apoio psicológico.
Constipação
 Observar e anotar aceitação alimentar, estimular hidratação,

proporcionar condições favoráveis para a eliminação intestinal,
estimular horário e periodicidade para evacuação, administrar
medicamentos prescritos, estimular atividade física como a
deambulação.
Diarreia
 As principais características da diarreia são o aumento do

número de evacuações e a perda de consistência das fezes. Tal
ocorrência poderá ter como consequência a desidratação; cujos
sintomas são boca seca, lábios rachados, letargia, confusão
mental, diminuição da urina, redução dos níveis dos minerais:
sódio e potássio.
Diarreia
 Algumas causas:
• Toxinas bacterianas como a do estafilococus;

• Infecções por bactérias como a Salmonella e a Shighella;
• Infecções virais;
• Disfunção da motilidade do tubo digestivo;
• Parasitas intestinais causadores de amebíase e giardíase;
• Efeitos colaterais de algumas drogas, por exemplo, antibióticos,
altas doses de vitamina C e alguns medicamentos para o coração
e câncer;
• Abuso de laxantes;
• Intolerância a derivados do leite pela incapacidade de digerir
lactose (açúcar do leite);
• Intolerância ao sorbitol, adoçante obtido a partir da glicose.
Diarreia
 Tipos de diarreia:
• Diarreia comum: Caracterizada por provocar apenas fezes

soltas, comum em crianças. Podem estar associados a uma
combinação de estresse, remédios e alimentos. Por
exemplo, excesso de gorduras, de cafeína, mudança do tipo
de água ingerida ou mesmo ansiedade.
• Diarreia infecciosa: Comum em crianças que provoca além

dos sintomas da diarreia comum, febre, perda de energia e
de apetite. É causada por viroses e bactérias. Se não for
convenientemente tratada, pode demorar até uma semana
os sintomas desaparecerem.
Diarreia
• Amebíase: Podem ocasionar desde leve dor de estômago e

flatulência até febre, prisão de ventre, debilidade física e
fezes com manchas de sangue. Causada por um protozoário
que invade o sistema gastrintestinal transportado por água
ou comida contaminada.
• Intolerância à lactose: Algumas pessoas não conseguem

digerir a lactose, açúcar encontrado no leite e seus
derivados por não produzir uma enzima chamada lactase.
Entre seus sintomas, destacam-se tanto diarreia quanto
prisão de ventre, desarranjos estomacais e gases.
Diarreia
• Giardíase: Causada pela giárdia, um protozoário, cujos

sintomas variam da simples dor estomacal à diarreia
persistente ou à presença de fezes pastosas. Outros
sintomas também podem aparecer como o desconforto
abdominal, eructação (arroto), dor de cabeça e fadiga. A
giárdia espalha-se no aparelho digestivo através da ingestão
de água e alimentos contaminados. Também pode ser
transmitida por relações sexuais ou por excrementos.
Diarreia
• Intolerância à lactose: Algumas pessoas não conseguem

digerir a lactose, açúcar encontrado no leite e seus
derivados por não produzir uma enzima chamada lactase.
Entre seus sintomas, destacam-se tanto diarreia quanto
prisão de ventre, desarranjos estomacais e gases
 Observação - Crianças e idosos desidratam muito depressa.

Diarreia
 Tratamento:
• Adequação alimentar.
• Hidratação.
• Medicamentos se necessário.
 Estimular hidratação via oral, administrar hidratação parenteral

quando prescrito, higiene rigorosa após eliminação intestinal,
promover a manutenção da integridade cutaneomucosa
principalmente em região perianal, manter roupas de cama
limpa, observar e anotar aceitação da dieta, manter repouso
relativo, manter isolamento enteral caso seja necessário.
Câncer Gástrico
 O câncer de estômago é uma doença em que células as malignas

são encontradas nos tecidos do estômago. Os tumores do
câncer de estômago se apresentam, predominantemente, sob a
forma de três tipos histológicos: o adenocarcinoma, responsável
por 95% dos tumores gástricos, o linfoma, diagnosticado em
cerca de 3% dos casos, e o leiomiossarcoma.
Câncer Gástrico
 Fatores de Risco:
• Estudos demonstram que a dieta é um fator preponderante

no aparecimento do câncer de estômago. Uma alimentação
pobre em vitamina A e C, carnes e peixes, ou ainda com um
alto consumo de nitrato, alimentos defumados, enlatados,
com corantes ou conservados no sal são fatores de risco
para o aparecimento deste tipo de câncer.
• Outros fatores ambientais como a má conservação dos

alimentos e a ingestão de água proveniente de poços que
contém uma alta concentração de nitrato também estão
relacionados com a incidência do câncer de estômago.
Câncer Gástrico
 Existem também fatores de risco de origem patológica. A

anemia perniciosa, as lesões pré-cancerosas como a gastrite
atrófica e metaplasia intestinal e as infecções gástricas pela
bactéria Helicobacter pylori podem ter fortes relações com o
aparecimento desta neoplasia.
 A medida mais eficaz para diminuir os riscos é iniciar uma dieta

balanceada precocemente, ainda na infância. Pessoas fumantes,
que ingerem bebidas alcoólicas ou que já tenham sido
submetidas a operações no estômago também têm maior
probabilidade de desenvolver este tipo de câncer.
Câncer Gástrico
 Prevenção:
• Para prevenir o câncer de estômago é fundamental uma dieta

balanceada composta de vegetais crus, frutas cítricas e
alimentos ricos em fibras. Além disso, é importante o combate
ao tabagismo e diminuição da ingestão de bebidas alcoólicas.
 Sintomas:
• Não há sintomas específicos do câncer de estômago. Porém,

algumas características como perda de peso, anorexia, fadiga,
sensação de plenitude gástrica, vômitos, náuseas e desconforto
abdominal persistente podem indicar uma doença benigna ou
mesmo o câncer de estômago.
Câncer Gástrico
 Massa palpável na parte superior do abdome, aumento do

tamanho do fígado e presença de linfonodo na região
supraclavicular esquerda (região inferior do pescoço) e nódulos
periumbilicais indicam o estágio avançado da doença.
 Sangramentos gástricos são incomuns em lesões malignas,

entretanto, a hematêmese (vômito com sangue) ocorre em
cerca de 10 a 15% dos casos de câncer de estômago.
Câncer Gástrico
 Diagnóstico:
• Atualmente são utilizados dois exames na detecção deste tipo

de câncer: a endoscopia digestiva alta, o método mais eficiente,
e o exame radiológico contrastado do estômago. A endoscopia
permite a avaliação visual da lesão, a realização de biópsias e a
avaliação citológica da mesma.
• Através da ultrassonografia endoscópica é possível avaliar o

comprometimento do tumor na parede gástrica, a propagação a
estruturas adjacentes e os linfonodos.
Câncer Gástrico
 A radioterapia e a quimioterapia são consideradas tratamentos

secundários que associados à cirurgia podem determinar melhor
resposta ao tratamento.
• Reduzir a ansiedade; promover a nutrição ótima; aliviar a dor;

fornecer o apoio psicossocial; promover o autocuidado;
cuidados pré-operatórios.
SAE- Sistematização da Assistência de
Enfermagem - Afecções do sistema digestório
 Diagnóstico de Enfermagem:
• Medo/Ansiedade relacionada com a doença e o tratamento

previsto;
• Nutrição desequilibrada, menor que os requisitos corporais,
relacionada com a anorexia;
• Dor relacionada com a massa tumoral;
• Deficiência de conhecimento relativo às atividades de
autocuidado.
• Aliviar a dor do paciente com a administração dos

medicamentos prescritos; reduzir a ansiedade; manter o
estado nutricional ótimo; monitorar e tratar as
complicações; ensinar o autocuidado.
 Evolução:
 O paciente deverá:
• Apresentar menos ansiedade;

• Atingir a nutrição ótima;
• Apresentar menos dor;
• Realizar as atividades de autocuidado e se adequar as
alterações do estilo de vida.
Assistência de Enfermagem às Afecções
Urológicas Infecção Urinária
 É a presença de microrganismos em alguma parte do trato
urinário.
 Fatores Predisponentes:
• Obstrução urinária;
• Corpos estranhos (sondas);
• Doenças neurológicas como bexiga neurogênica;
• Fístulas genito-urinário e do trato digestivo;
• Doenças sexualmente transmissíveis;
• Infecções ginecológicas;
• Higiene inadequada.
• Dor;
• Ardência;
• Dificuldade para urinar;
• Urgência para urinar;
• Micções frequentes com volume diminuído;
• Urina com alteração de coloração e odor;
• Presença de muco na urina;
• Hipertermia.
 Tratamento
Hidratação.
Medicamento.
• Emprego de técnica correta de sondagem vesical;

Administração de medicamentos; Aferir sinais vitais com
ênfase em temperatura; Observar, comunicar e anotar
características da urina; Orientação sobre higiene.
Glomerulonefrite Difusa Aguda (nefrite)
 A nefrite é o resultado de um processo inflamatório difuso dos

glomérulos renais tendo como base um fenômeno imunológico.
O fenômeno imunológico responsável ocorre quando uma
substância estranha (antígeno) entra na circulação e é levada
aos setores de defesa do nosso organismo.
 O organismo para se defender produz um anticorpo. A reunião

do complexo antígeno-anticorpo pode depositar-se nos tecidos,
criando uma lesão inflamatória. Quando o tecido atingido for o
glomérulo, a lesão denomina-se glomerulonefrites.
 Causas:
• Infecções de vias aéreas superiores mal curadas como

faringites, amidalites, sinusites, etc.
• Alguns medicamentos.
• Náuseas e Vômitos;
• Fadiga;
• Cefaleia; Dor lombar;
• Oligúria; Hematúria;
• Edema facial;
• Anasarca; Hipertensão.
 Tratamento:
• Medicamentos: antibióticos, hipotensores, diuréticos, etc.
• Repouso absoluto; Aferir sinais vitais: Ênfase em pressão

arterial; Balanço hídrico; Observar, comunicar e anotar
aceitação alimentar; Controlar peso em jejum; Observar,
comunicar e anotar evolução de edema.
Pielonefrite
 Tratamento:
• Medicamentos: antibióticos, hipotensores, diuréticos, etc.
• Repouso absoluto; Aferir sinais vitais: Ênfase em pressão

arterial; Balanço hídrico; Observar, comunicar e anotar
aceitação alimentar; Controlar peso em jejum; Observar,
comunicar e anotar evolução de edema.
Litíase Renal
 É a presença de cálculos ou cristais no sistema urinário,

formados pela deposição de substâncias cristalinas ou depósitos
granulosos.
 Fatores predisponentes:
• Infecções urinárias de repetição;

• Obstrução e estase urinária;
• Hipercalcemia;
• Hipercalciúria;
• Deficiência de vitamina A;
• Hereditariedade.
Litíase Renal
• Dor em região lombar com irradiação para a pelve;

• Náuseas;
• Vômitos;
• Hematúria;
• Disúria;
• Piúria;
• Polaciúria;
• Hipertermia.
Litíase Renal
 Tratamento:
• Analgesia potente;
• Hidratação;
• Litotripsia;
• Cirurgia.
• Controle de diurese; Estimular hidratação; Proporcionar

ambiente calmo e tranquilo; Administração de analgésicos;
Manter acesso venoso permeável.
Insuficiência Renal
 A função dos rins é remover as substâncias indesejáveis do

nosso corpo, filtrando ureia e ácido úrico; Reabsorver a
albumina e sais desejáveis como sódio, potássio e cálcio;
Excreção de substâncias desnecessárias como fósforo e
hidrogênio; Secretar hormônios para o controle do volume, da
pressão arterial, do cálcio e fósforo e da formação de hemácias.
 A insuficiência renal é um diagnóstico que expressa uma perda

maior ou menor da função renal.
Insuficiência Renal Aguda
 Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da função

renal em horas ou dias. Refere-se principalmente à diminuição
do ritmo de filtração glomerular, porém ocorrem também
disfunções no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-
básico. Podem ocorrer alterações hormonais, como a deficiência
de eritropoietina e de vitamina D.
 Classificação:
• IRA pré-renal ou funcional: rim funcionalmente íntegro, mas

a perfusão sanguínea que a ele chega está reduzida. Pode
ocorrer devido hipotensão.
• IRA renal: intrínseca, parenquimatosa, orgânica ou

estabelecida. É a modalidade mais comum: entre 70 e 90%.
Pode estar relacionadas à isquemia severas, vasculites,
glomerulonefrites agudas, nefrites intersticiais. É
caracterizada por perda quase total da função renal.
• IRA pós-renal: fluxo urinário dificultado ou interrompido.

Modalidade potencialmente reversível quando há
desobstrução precoce.
 Fisiopatologia:
• IRA pré-renal: pode evoluir para IRA renal. É uma condição

reversível se tratada há tempo. Exemplos: estados de
choque, sepse, insuficiência cardíaca, cirrose hepática com
ascite e perdas volêmicas.
Circulação renal: 25% do débito cardíaco.
• IRA renal: pode ser oligúrica (necrose tubular aguda

isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites) ou não
oligúrica (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). Na
IRA não oligúrica há uma queda da TFG (taxa de filtração
glomerular), mas também há uma tubulopatia importante
que compromete a reabsorção tubular.
 A hipóxia prolongada do tecido renal causa uma depressão

persistente da taxa de filtração glomerular e das funções
tubulares, mesmo após o distúrbio inicial ser corrigido. Estão
envolvidas nesse processo a perda da integridade epitelial e
alterações vasculares por excesso de vasoconstritores e
deficiência de vasodilatadores.
 Uma das causas de IRA renal é de origem tóxica: por

medicamentos, peçonhentos ou pigmentos (hemoglobina e
mioglobina). Ocorre uma vasoconstrição renal e ação tubular
tóxica direta.
• IRA pós-renal: ocorre quando há obstrução do sistema

uroexcretor. Causas: obstrução ureteral, do colo vesical ou
da uretra prostática, obstrução ureteral bilateral ou
unilateral no caso de rim único, funcional (bexiga
neurogênica).
• Oligoanúria;
• Náuseas e vômitos;
• Tontura;
• Cefaleia;
• Letargia;
• Convulsões;
• Edema;
• Hipertensão arterial;
• Hálito urêmico.
 Tratamento:
• Tratar o fator desencadeante;

• Manutenção do estado geral;
• Adequação de dieta.
 Diagnóstico da IRA:
• Anamnese;
• Exame físico;
• Creatinina elevada.
 Indicações de diálise na IRA:
• Hiperpotassemia;
• Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e
pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC;
• Uremia: com manifestações SNC (sonolência, tremores, coma,
convulsões), sistema cardiovascular (pericardite, tamponamento
cardíaco), pulmões (congestão pulmonar, pleurite),
aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas);
• Acidose metabólica;
• Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia,
hiperuricemia, hipermagnesemia, hemorragias devido a
distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e
intoxicação exógena.
• Balanço hídrico; Controle de peso; Observar, comunicar e anotar

presença de edema; Aferir sinais vitais com ênfase em pressão
arterial; Higiene oral; Cuidados com métodos dialíticos, se
necessário.
Insuficiência Renal Crônica
 Muitas doenças renais são progressivas. Quanto mais progride a

gravidade aumenta e os danos renais também. As lesões
perturbam a funcionalidade do rim, provocando a insuficiência
renal crônica.
 Causas:
• Obstrução do trato urinário;

• Infecções;
• Agentes nefrotóxicos;
• Doenças metabólicas;
• Complicações de outras doenças renais.
 Sinais e sintomas:
• Anorexia;
• Náuseas; Vômitos;
• Hálito amoniacal;
• Úlceras gastrointestinais;
• Soluços;
• Hipertensão;
• Pericardite;
• Irritabilidade;
• Sonolência;
• Convulsão;
• Coma; Anemia
• Manchas cutâneas; Disfunção sexual.
 Tratamento:
• Acompanhamento clínico;
• Métodos dialíticos;
• Transplante renal.
• Balanço hídrico; Controle rigoroso de pressão arterial;

Controle de peso; Medidas de conforto.
Diálise Peritonial e Hemodiálise
 Os rins possuem a função de eliminar substâncias tóxicas do

organismo através da urina, excretam água e sais minerais,
controlam a acidez do sangue e a produção de hormônios.
Como foi citado anteriormente, quando os rins sofrem de
alguma doença crônica que leve à perda de suas funções, há
insuficiência renal crônica.
 Podendo ocorrer, por exemplo, em pacientes com hipertensão

arterial mal controlada, diabetes mellitus de longa duração,
glomerulonefrites crônica, rins policísticos, entre outras causas.
 Caso os rins deixem de realizar suas funções o indivíduo

encontra-se com risco de vida. Geralmente, apresentam
sintomas como fraqueza, perda de apetite, náuseas, vômitos,
inchaços, palidez, falta de ar, anemia, e alterações nos exames
de sangue (aumento de ureia, creatinina, potássio, etc.), diante
disso é necessário substituir as funções dos rins, o que pode ser
feito através de um transplante renal ou diálise.
 A diálise é, portanto, um tipo de tratamento que visa repor as

funções dos rins, retirando as substâncias tóxicas e o excesso de
água e sais minerais do organismo, estabelecendo assim uma
nova situação de equilíbrio. Através da diálise, é possível
melhorar os sintomas acima citados e reverter à situação de
risco de vida imposta pela insuficiência renal.
 Diálise Peritoneal - A diálise peritoneal funciona de maneira

diferente. Ao invés de utilizar um filtro artificial para “limpar” o
sangue, é utilizado o peritônio, que é uma membrana localizada
dentro do abdômen e que reveste os órgãos internos.
 Através da colocação de um cateter flexível no abdômen, é feita

a infusão de um líquido semelhante a um soro na cavidade
abdominal. Este líquido, que chamamos de banho de diálise, vai
entrar em contato com o peritônio, e por ele será feita a retirada
das substâncias tóxicas do sangue.
 Após um período de permanência do banho de diálise na

cavidade abdominal, este fica saturado de substâncias tóxicas, e
é então retirado, sendo feita em seguida a infusão de novo
banho de diálise. No intervalo entre as trocas, o paciente pode
realizar as suas atividades diárias normalmente.
 Apenas deve ter o cuidado de realizar as trocas em lugar limpo,

e com cuidados de assepsia e técnica que serão orientados por
uma equipe de enfermagem. Esse processo é realizado de uma
forma contínua, e é conhecido por CAPD (diálise peritoneal
ambulatorial contínua).
 Este tipo de diálise pode ser realizado na própria casa do

paciente, ou no local de trabalho, já que o processo de troca do
banho de diálise é feito pelo próprio paciente ou por algum
familiar bem orientado pela equipe de saúde.
 Além do CAPD, existe outra forma de realizar a diálise

peritoneal, conhecida por DPA (diálise peritoneal automática).
Esta terapia funciona de forma semelhante à CAPD, baseando-se
na infusão e drenagem do banho de diálise na cavidade
abdominal.
 Porém, ao invés das trocas serem efetuadas ao longo do dia,

estas são realizadas à noite, enquanto o paciente está dormindo,
de forma automática, com o auxílio de uma máquina conhecida
como cicladora.
 A cicladora pode ser colocada à beira da cama do paciente,

possibilitando desta forma, o tratamento noturno, liberando o
paciente da necessidade de trocas durante o dia.
 Como o tratamento é feito pelo próprio paciente ou por sua

família, há maior liberdade para viajar, e maior independência
em relação à clínica de diálise e à equipe médica e de
enfermagem.
 Além disso, por ser uma terapia contínua, efetua a retirada

constante de líquidos, substâncias tóxicas e sais minerais,
possibilitando uma maior liberdade de dieta. Por ser método
mais suave, proporciona também maior preservação da função
renal residual.
 HEMODIÁLISE - A hemodiálise por sua vez, promove a retirada

das substâncias tóxicas, água e sais minerais do organismo
através da passagem do sangue por um filtro. Em geral, é
realizada 3 vezes por semana dependendo da prescrição médica,
em sessões com duração média de 3 a 4 horas, com o auxílio de
uma máquina, dentro de clínicas especializadas neste
tratamento.
 Para que o sangue passe pela máquina é necessário à colocação

de um cateter ou a confecção de uma fístula, que é um
procedimento realizado mais comumente nas veias do braço,
para permitir que estas fiquem mais calibrosas e forneçam o
fluxo de sangue adequado para ser filtrado.
• 05/02/24- Exercício do conteúdo abordado,
para definir o aprendizado do aluno,
• 07/02 – 1ª Roda de conversa sobre:
 Contudo, não existe um tipo de diálise melhor do que a outra.

Entretanto, de acordo com as condições clínicas de cada caso,
pode haver preferência por ou outro método. Quem vai decidir
quais dos tratamentos indicar é o próprio médico, em conjunto
com o paciente e sua família, de acordo com o quadro clínico e o
estilo de vida do paciente.
• Depende do método dialítico; Balanço hídrico; Controle

rigoroso de pressão arterial; Controle de peso; Medidas de
conforto.
Sistematização da Assistência de
Enfermagem - Afecções Urológicas
• Medo/Ansiedade relacionada com a doença;

• Deficiência de conhecimento relativo às atividades de
autocuidado;
• Déficit de conhecimento sobre os procedimento e exames
diagnósticos;
• Medo relacionado com o possível diagnóstico de doença
grave, função renal alterada e embaraço secundário à
discussão da função urinária e exposição, e invasão da
genitália.
Sistematização da Assistência de
Enfermagem - Afecções Urológicas
• Reduzir a ansiedade; ensinar o autocuidado; proporcionar a

oportunidade para que o paciente esclareça a informação e
antecipe os cuidados de acompanhamento.
 Evolução:
• O paciente deverá:
 Apresentar menos ansiedade;
 Realizar as atividades de autocuidado e se adequar as
alterações do estilo de vida;
 Participar dos cuidados de acompanhamento;
 Solicitar sempre explicação dos cuidados e exames realizados.
Assistência de Enfermagem
às Doenças Reumáticas
 As doenças reumáticas não são exclusividade de uma determinada
faixa etária e abrangem um número muito grande de afecções,
com causas muito diversificadas.
 O termo reumatismo não trata de uma doença em particular, mas

de um grande número delas, todas atuantes no sistema
musculoesquelético. Este é o sistema que dá a sustentação (ossos)
e mobilidade (músculos) ao nosso corpo.
 Sua estrutura é muito complexa, pois é composto por mais de 230
ossos e cerca de 639 músculos, que desempenham funções
variadas, como proteger órgãos vitais (crânio e costelas), sustentar-
nos na posição ereta e permitir atos como andar, pegar, pular,
entre outros.
 Ao movimentarem-se os ossos e os músculos usam as articulações

que, ao mesmo tempo em que os prendem na posição correta,
permitem que executem os movimentos mais variados.
 Cada articulação de nosso corpo, além de ossos e músculos, tem
outros componentes de grande importância, como as cartilagens -
que funcionam como amortecedores, não deixando que os ossos
se atritem e desgastem; os tendões - que ligam os músculos aos
ossos; os ligamentos - que mantêm o conjunto no lugar; as bainhas
musculares - que cobrem tendões e músculos e evitam o atrito ao
se movimentarem; e as bursas - bolsas de líquido que ajudam a
proteção e estabilização de algumas articulações. Cada um destes
elementos desempenha uma função e o bom funcionamento do
conjunto depende de todos.
 O nosso sistema de sustentação e movimento é um mecanismo
perfeito para as atividades e necessidades humanas, realizando
seu trabalho com gasto mínimo de energia. E mesmo a
realização de movimentos simples, como abrir e fechar a mão
implica a atividade de dezenas de ossos, músculos, cartilagens,
tendões e ligamentos trabalhando coordenados, de forma quase
automática.
 As doenças reumáticas são inflamações (crônicas ou não) em um

ou mais componentes de uma articulação, gerando dores e
incapacidade temporária ou permanente para sua
movimentação adequada.
 A inflamação é uma reação benéfica ao organismo, este busca se
proteger de uma agressão qualquer, seja de bactéria, vírus ou
traumatismo; que (em média) em sete dias recupera as funções
normais. Esta reação benéfica se torna um problema quando
não há possibilidade de controle do agente inflamatório ou
quando há um desequilíbrio no sistema imunológico, tornando-
a impossível de ser controlada pelos medicamentos atuais.
 Existem mais de 100 tipos diferentes de doenças que podem ser

classificadas como reumáticas. Os tipos mais comuns de
reumatismo, no são a artrite, artrose, a tendinite, a gota, as
dores na coluna e a osteoporose.
 As doenças reumáticas são basicamente inflamatórias, mas a
doença considerada reumática mais complicada é de caráter
degenerativo e se chama osteoartrose, uma degeneração das
cartilagens que existem nas articulações que evitam o contato
direto entre os ossos em movimento.
 A osteoporose, também, é uma doença importante, e apresenta

a redução de massa óssea, resultante da perda de cálcio em
algumas mulheres, após a menopausa.
 A artrose ou reumatismo degenerativo é mais comum nas
pessoas com mais de 50 anos, podendo surgir em jovens devido
à obesidade ou a atividades profissionais. Sua principal
característica é a degeneração das cartilagens, provocando dor e
enrijecimento das articulações.
 O reumatismo nas partes moles atinge músculos e tendões é

mais comum em pessoas adultas. Em geral, resulta de traumas
provocados por esforços excessivos ou repetitivos.
 As doenças reumáticas são um grande problema de saúde
pública no Brasil. Por ser a segunda maior causa de afastamento
temporário do trabalho e a terceira causa de aposentadorias
precoces por invalidez, perdendo apenas para as doenças
cardíacas e mentais; isto, porque apenas um pequeno número
de doenças reumáticas pode ser curado, como a tendossinovite,
provocada por esforço repetitivo, a qual regride na medida em
que a pessoa deixa de fazer a atividade que a provocou.
 No entanto, em sua grande maioria, as doenças reumáticas
podem ser controladas, permitindo uma vida normal,
excetuando-se uma minoria que leva a deformidades, pois
podem atingir a coluna, enrijecendo-a, provocando paralisias e
redução da capacidade de trabalho.
 As doenças reumáticas não apenas podem incapacitar para o

trabalho, como podem piorar muito a qualidade de vida de seus
portadores, provocando dores e dificuldades nas tarefas
domésticas e nas práticas esportivas.
Reumatismo
 O termo é geralmente usado para caracterizar um grupo de

doenças cujas manifestações principais são a inflamação ou a
degenerescência do tecido conjuntivo das articulações, dos
músculos e de outros órgãos. Existem numerosas doenças
pertencentes ao grupo do reumatismo como a febre reumática, a
artrite reumatoide, a artrite comum, a artrose, a gota, e outras.
 Ainda não se tem uma classificação bem definida sobre a questão

do reumatismo sendo que os médicos atuais preferem observar
isoladamente cada um dos diversos tipos de moléstias reumáticas.
As doenças reumáticas podem afetar somente as articulações,
sendo o mais comum, ou simultaneamente o tecido conjuntivo de
outros órgãos, o tecido nervoso, seja de forma aguda ou crônica,
em ciclos ou episódios isolados.
Reumatismo
 Sintomas:
• Dor local ou generalizada;

• Inflamação;
• Incapacitação física que poderá ser temporária ou progressiva.
 Tratamento:
• O tratamento convencional da medicina moderna é apenas

sintomático, sendo incapaz de atingir o processo mórbido
causador da doença. Não se sabe oficialmente a causa do
reumatismo de modo geral.
Reumatismo
• Sabe-se que é uma doença degenerativa que ocorre numa

situação de predisposição herdada, provocada por fatores
ambientais desencadeantes, principalmente por alimentos
acidificantes, tóxicos e mucogênicos.
 Alguns tipos de reumatismo são desencadeados pelo constante

contato com a friagem, sendo característicos nas profissões como
as de lavadeiras, dos carregadores de gelo e produtos congelados e
outras mais em contato constante com a água, câmaras frias,
ambiente úmido, etc.
Artrite
 A Artrite é um termo genérico para designar um grupo de

doenças clínicas caracterizadas pelo comprometimento do
sistema musculoesquelético, especificamente as articulações do
corpo (local onde se juntam dois ou mais ossos).
 Existem duas formas mais conhecida de artrite:
• A osteoartrite é uma doença degenerativa em que a

cartilagem que cobre as extremidades ósseas da articulação
se deteriora, causando dor e perda de movimento.
Artrite
• A artrite reumatoide é uma doença inflamatória autoimune

em que o revestimento da articulação se inflama a medida
que parte do sistema imunológico natural do organismo se
desequilibra, o que a torna uma das mais graves e
comprometedoras formas de artrite.
 Outra forma comum da doença é a gota aguda, o tipo de artrite

conhecido há mais tempo, que geralmente está relacionada com
uma anormalidade resultante da produção em excesso de ácido
úrico ou incapacidade de excretá-lo na urina.
Artrite
 Embora a causa exata da maioria dos tipos de artrite permaneça

desconhecida, os especialistas normalmente acreditam que uma
combinação de elementos genéticos, agentes estressantes
físicos, fatores ligados ao estilo de vida e doenças contribui para
o comprometimento das articulações, geralmente resultando
em inflamação.
 Em alguns tipos de artrite, a doença ocorre em função do

tempo, o uso por um longo período ou em excesso de um
determinado subconjunto musculoesquelético pode
comprometer as articulações. Em outras formas, os sintomas e a
causalidade são mais difíceis de serem identificados.
Artrite
 Sintomas e Sinais:
• Dor crônica;
• Perda de movimento;
• Limitação das atividades diárias.
 Diagnóstico:
• Histórico clínico completo;

• Em alguns casos são utilizadas técnicas de imagem, como
imagens por raios-X ou ressonância magnética.
• Exames de sangue, urina e/ou fluido das articulações
também são utilizados algumas vezes para determinar o tipo
de artrite.
Artrite
 Fatores de risco:
• Como não é conhecida a causa de muitas formas de artrite,

os fatores de risco são difíceis de serem determinados. No
entanto, as pesquisas demonstram que existem alguns
aspectos comuns entre os pacientes com artrite, inclusive:
• Idade: o risco de desenvolver a maioria dos tipos de artrite
aumenta com a idade;
• Gênero: 60% de todos os pacientes com artrite são
mulheres;
• Genética: genes específicos são associados com um risco
maior de desenvolver alguns tipos de artrite, como a artrite
reumatoide.
Artrite
• Obesidade: excesso de peso decorrente de uma dieta

inadequada ou falta de exercício pode contribuir tanto para
o surgimento como para o avanço da osteoartrite;
• Ocupação: algumas que envolvem movimentos repetitivos
podem sobrecarregar ou estressar as articulações com o
passar do tempo e aumentar a chance de desenvolvimento
da doença.
• Lesão e Infecção: lesões das articulações (lesões por
esporte), causadas por dano ou doença, também podem
predispor o indivíduo
Artrite
 Medidas de prevenção:
• Manter um peso saudável;

• Fazer exercícios;
• Proteger os músculos e articulações por meio de exercícios
de musculação e postura adequados;
• Ingerir uma dieta balanceada e saudável.
 Tratamento:
• Aliviar a dor e a inflamação;

• Preservar ou melhorar a função das articulações;
Artrite
 Tratamento (cont.):
• Impedir ou retardar a cirurgia.

• Medicamentos que aliviam a dor e inflamação tais como:
AINEs (anti-inflamatório não esteroides), inibidores seletivos
de COX-2 ou analgésicos; prescritos pelo médico.
• Administrar medicações para o controle da dor e dos

distúrbios do sono prescritos pelo médico; ensinar técnicas
de relaxamento; orientar hábitos saudáveis.
Fibromialgia
 A Fibromialgia caracteriza-se por uma condição dolorosa

generalizada e crônica. É considerada uma síndrome porque
engloba uma série de manifestações clínicas como dor, fadiga,
indisposição, distúrbios do sono.
 A doença é uma forma de reumatismo associada à da

sensibilidade do indivíduo frente a um estímulo doloroso
envolvendo músculos, tendões e ligamentos.
 O paciente descreve sua sensação de dor das mais diferentes

formas: desde um leve incômodo até uma condição
incapacitante. Por vezes relata ardência, dor em pontadas,
rigidez, câimbras.
Fibromialgia
 Essas manifestações variam de acordo com o horário do dia,

intensidade dos esforços físicos realizados, condições climáticas,
aspectos emocionais e ligados ao padrão do sono.
 Apesar de a fibromialgia poder apresentar-se de forma

extremamente dolorosa e incapacitante, ela não ocasiona
comprometimento das articulações e não causa deformidades.
No entanto, prejudica a qualidade de vida e o desempenho do
indivíduo.
Fibromialgia
 Causas:
• A causa específica da fibromialgia é desconhecida. Sabe-se,

porém, que os níveis de serotonina (que atua na regulação
do humor) são mais baixos nos portadores da doença e de
desequilíbrios hormonais, tensão e estresse podem estar
envolvidos em seu aparecimento.
Fibromialgia
 Sintomas:
• Dor generalizada e recidivante;

• Fadiga;
• Falta de disposição e energia;
• Alterações do sono que é pouco reparador;
• Síndrome do cólon irritável (irritação intestinal);
• Sensibilidade durante a micção;
• Cefaleia;
• Distúrbios emocionais e psicológicos.
Fibromialgia
 Diagnóstico:
• O diagnóstico da fibromialgia baseia-se na identificação dos

pontos dolorosos. Ainda não existem exames laboratoriais
complementares que possam orientá-lo.
Fibromialgia
 Tratamento:
• O tratamento da fibromialgia exige cuidados

multidisciplinares. No entanto, tem-se mostrado eficaz para
o controle da doença:
• Uso de analgésicos e anti-inflamatórios associados a
antidepressivos tricíclicos;
• Atividade física regular;
• Acompanhamento psicológico e emocional;
• Massagens e acupuntura;
• Repouso relativo.
Fibromialgia
• Administrar medicações para o controle da dor e dos

distúrbios do sono prescritos pelo médico; ensinar técnicas
de relaxamento para prevenir espasmos musculares;
orientar hábitos saudáveis para melhorar a qualidade de
vida e redução do estresse.
Gota
 É uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no

sangue, o que leva a um depósito de cristais de monourato de
sódio nas articulações. É este depósito que gera os surtos de
artrite aguda secundária que tanto incomodam seus portadores.
 Porém, nem todas as pessoas que estiverem com a taxa de ácido

úrico elevado serão portadoras de gota (somente 20% dos
hiperucêmicos desenvolverão a doença). A maioria dos
portadores de gota é composta por homens adultos.
Gota
 Causas:
• Ausência congênita de um mecanismo enzimático

responsável pela excreção do ácido úrico pelos rins. Sem a
eliminação adequada, há um aumento da concentração
desse ácido no sangue;
• Produção excessiva de ácido úrico pelo organismo devido a

um “defeito” enzimático. Neste caso, a pessoa produz uma
grande quantidade de ácido úrico e os rins não conseguem
eliminá-la. Esta causa é menos comum.
Gota
 Causas:
• Alguns medicamentos como diuréticos e o ácido

acetilsalicílico podem levar à diminuição da excreção renal
do ácido úrico.
 Sintomas:
• acompanhado de Inchaço do dedo grande do pé dor forte. A

primeira crise pode durar de 3 a 10 dias, e após este período
o paciente volta a levar uma vida normal, o que geralmente
faz com que ele não procure ajuda médica imediata.
Contudo, uma nova crise pode surgir em meses ou anos e
comprometer a mesma ou outras articulações.
Gota
 Diagnóstico:
• Só é possível fazer o diagnóstico de gota na primeira crise se

forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido
aspirado da articulação. Caso contrário, não é possível
definir o diagnóstico antes de descartar outras causas
possíveis.
• Se a taxa de ácido úrico estiver normal durante a crise, mas

mesmo assim houver suspeita do desenvolvimento da
doença, o médico deverá indicar uma nova dosagem dentro
de 2 semanas. Um exame de raio-X pode ajudar a definir o
quadro.
Gota
 Tratamento:
• Não há cura definitiva para a gota, já que a maioria dos

casos acontece devido a falhas na eliminação ou na
produção do ácido úrico. Como ambas as causas são
genéticas, o tratamento não é definitivo. Geralmente são
indicados dieta e medicamentos para diminuir a taxa de
ácido úrico no sangue e, consequentemente, evitar as crises
de gota.
Gota
• Orientar a não comer frutos do mar, miúdos, excesso de

carne vermelha, quando os níveis de ácido úrico estiverem
altos para não desencadear uma crise; orientar a não
abandonar o tratamento porque o nível de ácido úrico sobe
novamente levando a deformidades das articulações.
Lúpus Eritematoso
 O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença inflamatória

crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza
autoimune, caracterizada pela presença de diversos auto
anticorpos.
 Evolui com manifestações clínicas polimórficas, com períodos de

exacerbações e remissões. Possui uma etiologia não esclarecida
e desenvolvimento da doença ligado à predisposição genética e
aos fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns
medicamentos. É uma doença rara, incidindo mais
frequentemente em mulheres jovens, ou seja, na fase
reprodutiva, numa proporção de nove a dez mulheres para um
homem.
Lúpus Eritematoso
 Manifestações clínicas:
• São muito variáveis entre os pacientes. As queixas gerais

mais frequentes são: Mal-estar, febre, fadiga,
emagrecimento e falta de apetite, as quais podem
anteceder outras alterações por semanas ou meses.
• Os pacientes já poderão estar sentindo dor articular ou

muscular leve e apresentando manchas vermelhas na pele
que passam por urticária. As alterações mais frequentes
ocorrem na pele e articulações.
Lúpus Eritematoso
 Diagnóstico:
 Baseia-se pela presença de pelo menos 4 critérios dos 11 citados

a seguir:
• Eritema malar: lesão eritematosa fixa em região malar,

plana ou em relevo.
• Lesão discoide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas

queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com
cicatriz atrófica e discromia.
Lúpus Eritematoso
 Diagnóstico:
• Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não

usual à exposição à luz solar, de acordo com a história do
paciente ou observado pelo médico.
• Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas,

usualmente indolores, observadas pelo médico.
• Artrite: artrite não erosiva envolvendo duas ou mais

articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema ou
derrame articular.
Lúpus Eritematoso
 Diagnóstico:
• Serosite: pleuris (caracterizada por história convincente de

dor pleurítica, ou atrito auscultado pelo médico ou
evidência de derrame pleural) ou pericardite (documentado
por eletrocardiograma, atrito ou evidência de derrame
pericárdico).
• Comprometimento renal: proteinúria persistente (>0,5g/dia

ou 3+) ou cilindrúria anormal.
• Alterações neurológicas: convulsão ou psicose, ambas na

ausência de outra causa.
Lúpus Eritematoso
 Diagnóstico:
• Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia

(menor que 4.000/ml em duas ou mais ocasiões) ou
linfopenia (menor que 1.500/ml em duas ou mais ocasiões)
ou plaquetopenia (menor que 100.000/ml na ausência de
outra causa).
• Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-

Sm ou presença de anticorpo antifosfolípide baseado em: a)
níveis anormais de IgG ou IgM anticardiolipina; b) teste
positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso positivo
para sífilis, por no mínimo seis meses.
Lúpus Eritematoso
 Diagnóstico:
• Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo

antinuclear por imunofluorescência indireta ou método
equivalente, em qualquer época, e na ausência de drogas
conhecidas por estarem associadas à síndrome do lúpus
induzido por drogas.
 Observação - Embora raro, é possível haver pacientes que não

apresentam quatro dos critérios de classificação.
Lúpus Eritematoso
 Tratamento medicamentoso:
• O tratamento medicamentoso deve ser individualizado para

cada paciente e dependerá dos órgãos ou sistemas
acometidos, e da gravidade destes acometimentos.
• O tratamento de pacientes com comprometimento de

múltiplos sistemas deverá ser orientado para o
comprometimento mais grave.
Lúpus Eritematoso
• Quando houver manifestação que não responda a uma

droga, pode ser necessário fazer uso simultâneo de diversos
medicamentos. Por exemplo, paciente com nefrite e lesões
cutâneas, pode necessitar de corticoides e imunossupressor
para o tratamento da nefrite, associado ao uso de
talidomida para o tratamento da lesão cutânea refratária.
Lúpus Eritematoso
• Independente do órgão ou sistema afetado, o uso contínuo

de antimaláricos como 4 mg/kg/dia de difosfato de
cloroquina ou 6 mg/kg/dia de sulfato de hidroxicloroquina é
indicado com a finalidade de reduzir atividade da doença e
tentar poupar o uso de corticoides.
• Além dos antimaláricos, os glicocorticoides são as drogas

mais utilizadas no tratamento. A dose de glicocorticoides
varia de acordo com a gravidade de cada caso.
Lúpus Eritematoso
• Orientar o paciente e os familiares, o que é a doença, sua

evolução, riscos e os recursos disponíveis para diagnóstico e
tratamento; motivar o paciente para o tratamento,
estimulando os projetos de vida; orientar o repouso nos
períodos de atividade sistêmica da doença e estimular
atividade física regular; recomendar a adoção de uma dieta
balanceada; orientar a proteção contra luz solar e irradiação
ultravioleta.
Sistematização da Assistência de Enfermagem -
Afecções das Doenças Reumáticas
• Dor crônica relacionada às lesões inflamatórias locais e

sistêmicas;
• Déficit do autocuidado relacionado à perda de movimentos,

a fraqueza muscular, à dor, à rigidez, ou a fadiga,
secundários ao processo da doença;
• Manutenção do lar prejudicada relacionada à capacidade

prejudicada para realizar as tarefas domésticas, secundária à
mobilidade limitada e a dor.
 Padrões do sono prejudicado relacionado à dor;
• Processo familiar interrompido relacionado à dificuldade e

incapacidade da pessoa enferma de assumir as
responsabilidades, secundárias à fadiga e movimentos
limitados.
• Administrar medicações prescritas pelo médico para o

controle da dor e dos distúrbios do sono; ensinar técnicas de
relaxamento para prevenir espasmos musculares e um sono
mais tranquilo; orientar repouso; ensinar o autocuidado
respeitando as limitações da doença e solicitando ajuda de
um acompanhante; Explicar a família o processo da doença
e as condutas prescritas.
 Evolução:
 O paciente deverá:
• Apresentar menos dor;

• Realizar as atividades de autocuidado com limitações, se
adequando as alterações do estilo de vida.
• Fortalecer o vínculo com o núcleo familiar.
Assistência de Enfermagem às Patologias
do Sistema Cardiovascular
 As doenças cardiovasculares são consideradas a principal causa
de mortalidade no Brasil e no mundo. A doença arterial
obstrutiva periférica compromete aproximadamente 12% da
população geral e 20% dos indivíduos com mais de 70 anos.
CAUSAS DE MORTALIDADE – CID 10 NÚMEROS ABSOLUTOS BRASIL
Doenças do Aparelho Circulatório 248.983
Causas Externas 118.664
Neoplasias 103.100
Moléstias Respiratórias 88.181
Total 906.033
Números de mortalidade por doenças cardiovasculares

Anamnese Geral de Enfermagem
ao Paciente Cardiopata
 Queixas Comuns:
• Dispneia (dificuldade para respirar);

• Ortopneia (dificuldade para respirar deitado, comum em
pacientes portadores de ICC);
• Taquicardia (aumento da frequência cardíaca);
• Dor (comum na angina);
• Fadiga (cansaço devido ao esforço do músculo cardíaco e ao
esforço respiratório);
• Síncope (sensação de desmaio causada pela queda do
aporte sanguíneo ao cérebro);
• Edema (acúmulo de líquido, decorrente da insuficiência do
coração como bomba condutora de sangue).
 Antecedentes Pessoais e Familiares:
• Hábitos de vida: Sedentarismo, Tabagismo, Alcoolismo ou

Uso de anticoncepcionais;
• Hábitos alimentares;
• Condições socioeconômicas e culturais.
 Dados Gerais:
• Idade: Anomalias congênitas, Moléstia reumática, Doença

de Chagas, HAS, Cardiopatias ateroscleróticas (angina/ IAM);
• Sexo: Lesões mitrais (mulheres) e Aterosclerose (homens);
• Raça: Anemia falciforme comum na raça negra;

 Dados Gerais:
• Esforço físico: Profissão/ Estresse emocional;

• Doenças: Naturalidade e Regiões endêmicas;
• Antecedentes pessoais: Hipertensão/ lesões renais/ Relação
entre doenças estreptocócicas: oro valvares e orofaringe/
Alimentação/ Fatores genéticos.
 Dor Precordial:
• Origem: Coração/ pleura/ esôfago/ estômago/ aorta/

mediastino.
• Queixa de dor: opressiva/ aperto/ peso/ queimação/
sufocação.
• Localização da dor: irradiação/ frequência/ fatores
desencadeantes/ agravantes/ atenuantes/ intensidade de
duração.
• Sintomas concomitantes: náuseas, vômitos, sudorese
fria/periodicidade.
 Características:
• Localização: Retroesternal, perimamilar, dor nas

articulações;
• Duração: > 1 minuto já se pode ter risco de infarto agudo do
miocárdio;
• Qualidade: Constritiva, sensação de nó na garganta, facada,
queimação, ardência, pontada, formigamento, ardência;
• Intensidade: Leve (não fixa): sensação de peso e
desconforto; Moderada: aumento da atividade física;
Intensa: Sofrimento, sudorese, palidez angústia, sensação de
morte iminente.
• Fatores desencadeantes ou agravantes: O aumento do
esforço físico aumenta o trabalho cardíaco.
 Outros parâmetros:
• Cianose: locais e fatores desencadeantes.

• Alterações vasculares periféricas: frio, dormência,
descolorações, edema, hipersensibilidade.
• Edema: principalmente em membros inferiores durante
todo o dia. Medir o edema através da escala de cruzes (de +
a ++++).
• Limitações de atividades: intolerância aos exercícios,
dispneia aos esforços.
• Fatores associados ao sono: nictúria, ortopneia
(necessitando uso de travesseiros), suores noturnos.
• Nível de conhecimento do paciente sobre a doença:
interfere na adesão ao tratamento.
 Outros parâmetros:
• Outros fatores relacionados: diaforese, síncopes, vertigens,

palpitações, náuseas, edema, vômitos, cefaleias,
formigamento digital, estase de jugular e ascite.
 Dados do exame físico:
• Nível de consciência;
• Dor precordial – intensidade da dor (0 a 10) e duração;
• Frequência e ritmos cardíacos;
• Pressão arterial;
• Pulso (radial, braquial, femoral, poplíteo, carotídeo);
• Frequência do pulso: 60 a 80 bpm (estimativa).
 Pulmões: Padrões respiratórios que podem ser encontrados:
• Taquipneia: dor, ansiedade, insuficiência cardíaca;

• Cheyne-stokes: pode prever uma parada cardíaca;
• Tosse seca: comum em pacientes portadores de
insuficiência cardíaca;
• Secreção: aspecto róseo indica edema pulmonar agudo;
• Estertores: indica dificuldade da passagem do ar através dos
brônquios;
• Efeitos medicamentosos: analgésicos sedativos deprimem o
centro regulador da respiração;
• Sibilos: resultado da compressão vias aéreas pequenas por
edema intersticial pulmonar;
• Uso de betabloqueadores (propanolol): pode causar
estreitamento das vias aéreas, principalmente pacientes
com doença pulmonar de base.
 Abdome:
• Função gastrointestinal: Perguntar sobre a frequência de

náuseas, vômitos e fezes.
• Reflexo hepatojugular: Ingurgitamento hepático ocorre em
decorrência do menor retorno venoso, consequência de
Insuficiência Ventricular Direita.
• Débito urinário: O bom débito urinário indica também um
bom funcionamento do coração.
 Extremidades:
• Observar coloração das extremidades que podem estar

cianóticas, o que indica uma má perfusão arterial para nutrir
os tecidos, traduzindo insuficiência no processo de troca
gasosa que ocorre a nível alveolar, comum em pacientes
cardiopatas graves.
• Teste de perfusão capilar: apertar a ponta do dedo do

paciente e observar o tempo do retorno do sangue, se maior
que 2 segundos, já indica má perfusão sanguínea.
Doença Arterial Coronoriana (DAC):
 A doença arterial coronariana (DAC) é o tipo mais prevalente de

doença cardiovascular no nosso meio, por isso a importância do
profissional de enfermagem conhecer os tipos de doenças
cardíacas, bem como a sua prevenção, fatores de risco,
diagnóstico e tratamento.
 A aterosclerose é um acúmulo de gordura ou lipídios e de tecido

fibroso na parede vascular, tornando difícil ou obstruindo a
passagem do sangue oxigenado para o miocárdio, provocando
isquemia cardíaca.
 Esta patologia inicia-se com depósitos de placas de gordura,

chamadas de ateromas, provocando uma resposta inflamatória
do interior do vaso sanguíneo, que ao longo do tempo, torna-se
um tecido fibroso que cobre a camada gordurosa, tornando a luz
deste vaso estreitada, o que irá causar a diminuição do fluxo
sanguíneo para o coração.
 Esta estrutura recém-formada poderá permanecer fixa e

continuar provocando isquemia cardíaca ou poderá soltar-se da
luz do vaso e migrar para qualquer parte do corpo, através da
rede venosa, em forma de um trombo que poderá, por exemplo,
alojar-se em um vaso cerebral, provocando um AVC (acidente
vascular cerebral) isquêmico.
 Manifestações Clínicas:
• A aterosclerose coronariana produz sinais e sintomas de

acordo com a localização e o grau de estreitamento da luz
arterial, a formação de trombos e a obstrução de fluxo
sanguíneo para o miocárdio.
• Em geral, esse comprometimento do vaso sanguíneo é

progressivo, gerando uma diminuição do fluxo sanguíneo
para as células cardíacas, manifestado pela dor torácica,
definindo-se esta condição como isquemia cardíaca,
podendo levar ao infarto do miocárdio, que é a morte da
célula cardíaca.
• Hipertensão Arterial: É um dos mais sérios fatores de risco, a

HAS acelera o processo aterosclerótico e aumenta a demanda
de oxigênio pelo miocárdio. Pressões Arteriais em torno de
160/95 mmHg ou mais, aumentam 5 vezes as chances de DAC
do que em padrões normais de Pressão Arterial.
• Hereditariedade: Existe um padrão familiar na incidência de

DAC, a hereditariedade está entre os principais fatores de
risco, principalmente se a DAC ocorre entre a quarta e a
quinta década. Existe uma teoria não comprovada afirmando
que a estrutura histológica das coronarianas seria
determinada geneticamente.
• Tabagismo: Estatísticas mostram que fumantes têm 2 vezes

mais chances de desenvolvem DAC do que os não fumantes.
A nicotina promove vasoconstricção arterial, aumenta o
trabalho cardíaco (HAS e FC), consumindo mais oxigênio
pelo miocárdio.
• Diabetes Mellitus: Estudos mostram que distúrbios

bioquímicos podem ser a causa principal da alta incidência
de DAC em diabéticos. Estatisticamente adultos jovens
diabéticos apresentam mais DAC do que adultos na mesma
faixa não diabéticos.
• Sedentarismo: A falta de atividade física tem sido apontada

como um fator de risco para o desenvolvimento de DAC,
porém os estudos são inconclusivos. Acredita-se que a
inatividade afeta as artérias coronarianas.
• Obesidade: O estudos mostram que os obesos têm maior

suscetibilidade de desenvolverem HAS, diabetes mellitus e
níveis elevados de colesterol, que por si só, são importantes
fatores de risco.
• Estresse Emocional: Estudos epidemiológicos mostram que

em países industrializados o índice de DAC é maior
(significativamente) que nos não industrializados. O estresse
aumenta os níveis de colesterol, favorece o aparecimento de
ateromas os quais estimulam o processo de coagulação
sanguínea e gera a formação de trombos.
 Tratamento
• O tratamento da DAC fundamenta-se na prevenção dos

quatro fatores de risco modificáveis, os quais recebem maior
atenção nos programas governamentais de prevenção à
saúde, sendo eles: Diminuir e controlar os níveis de
colesterol através de exercícios físicos e dieta adequada,
cessarem o tabagismo e manter o diabetes e a hipertensão
controlados, tentando sempre manter acompanhamento
médico e hábitos de vida saudáveis.
Arteriosclerose
 Com o avançar da idade, ocorre uma série de alterações

estruturais no sistema vascular, dentre elas, a arteriosclerose, na
qual as paredes dos vasos tornam-se irregulares, além de
calcificadas e também perdem a elasticidade, ou seja, ficam
menos distensíveis e menos complacentes.
 Estas alterações acarretam uma diminuição da resposta à

estimulação B-adrenérgica, aumentando o risco de hipertensão.
Em consequência destas alterações fisiológicas, normalmente a
pressão arterial elevada não é considerada uma alteração
normal decorrente da idade, mas é uma mudança comum no
envelhecimento.
Arteriosclerose
 A hipertensão sistólica nos idosos é definida como uma pressão

sistólica maior do que 160 mmHg e uma pressão diastólica
menor que 95 mmHg, sendo resultado do enrijecimento arterial
e da perda da complacência arterial que ocorrem com o
envelhecimento. Em resumo, as mudanças cardiovasculares
relacionadas ao envelhecimento começam nos últimos anos de
vida.
 Quando estressado por exercício ou doença, o coração do idoso

pode apresentar débito cardíaco diminuído, que, combinado
com as alterações vasculares, causa alterações no desempenho
total associado ao envelhecimento.
Angina Pectoris - Síndrome
Coronária Aguda
 A dor torácica é a manifestação mais comum entre pacientes
com doença cardíaca, sendo a segunda queixa mais comum que
se apresenta nos serviços de emergência. Esta dor torácica pode
ser descrita de leve à intensa, transitória ou constante, estando
também relacionada com o esforço físico.
 A dor torácica pode ser classificada como Síndrome Coronária

Aguda (SCA) ou Angina Instável e Angina Estável, não sendo
sempre de fácil diagnóstico clínico, pois podem ser confundidas
com úlceras gástricas, gastrites, ou até mesmo, dores nas costas.
Coronária Aguda
 O seu diagnóstico é feito através de exames simples e de rápida
interpretação do exame de sangue para verificar a variação das
enzimas cardíacas e o eletrocardiograma (ECG), exame que
através da avaliação do ritmo cardíaco, consegue-se detectar
anormalidades referentes à isquemia ou infarto.
 Podemos conceituar a Angina Pectoris como o resultado do

comprometimento do suprimento sanguíneo miocárdico,
consequentemente com redução da quantidade necessária de
oxigênio para as necessidades metabólicas do miocárdio,
descrita como isquemia, provocando a dor anginosa. Seu nome
Angina Pectoris, significa dor no peito, que denominamos de
precordialgia ou dor torácica.
Coronária Aguda
 Curso Clínico da Angina Pectoris
 Localização da dor: A dor que traduz Isquemia Miocárdica

localiza-se com maior frequência em região retroesternal,
podendo irradiar-se para:
• Braço esquerdo e frequente braço direito;

• Pescoço;
• Mandíbula;
• Regiões Escapulares.
Coronária Aguda
O desconforto é descrito como pressão, aperto ou constrição dentro do
peito, como demonstra a figura abaixo:
Coronária Aguda
 Ocorrência da dor: Qualquer condição que aumente a demanda
de oxigênio é capaz de produzir angina. Esta relação (atividade
→ dor → repouso → cessação da dor) é tipo da angina estável.
• Esforço Físico.
• Estresse Emocional súbito.
• Medo.
• Raiva.
 Duração da Dor: A angina é caracteristicamente de curta

duração, poucos segundos, um ou dois minutos, antes de
diminuir ou cessar com o repouso. Poderá durar de 5 a 10
minutos, se o estímulo que a provoca for muito intenso. Não
cessando a dor após o repouso, suspeita-se de lesão miocárdica.
Coronária Aguda
 Alívio da dor: Uma característica bem marcante da Angina
Pectoris é o pronto alívio da dor após o uso da Nitroglicerina,
essa juntamente com outros Nitratos, age dilatando as artérias
coronarianas, aumentando o fluxo sanguíneo e o suprimento de
oxigênio para o miocárdio.
 Estas medicações podem ser administradas sob via sublingual e

estão na forma oral em comprimidos de 5 ou 10 mg com o nome
de Isordil ou isosorbida. Podemos verificar o efeito destas
medicações na figura a seguir.
Coronária Aguda
Efeitos do Nitrato
Coronária Aguda
 Angina Estável e Angina Instável:
 Angina Estável: Na maioria dos casos, a Angina Pectoris se

comporta de maneira previsível, aparecendo com certos tipos
de esforços físicos ou estresse emocional e é aliviada
rapidamente com o repouso e o uso de nitratos.
 Angina Instável: Quando o padrão da dor piora subitamente e

se torna imprevisível, ocorrendo espontaneamente ou durante o
repouso, e quando não é mais controlada pelos nitratos
sublinguais. A angina instável geralmente indica um avanço da
doença coronariana e apresenta maior morbidade do que a
angina estável, podendo evoluir para um Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM).
Coronária Aguda
 Infarto Agudo do Miocárdio:
 É a destruição tecidual do músculo cardíaco, o miocárdio,

decorrente de um suprimento sanguíneo insuficiente através
das artérias coronárias, provocadas por um trombo ou um
êmbolo ou devido à oclusão das artérias por aterosclerose.
 À medida que as células são privadas de oxigênio, ocorre a

isquemia com consequente lesão celular, acarretando
posteriormente, em morte celular, o que chamamos de infarto.
Coronária Aguda
 Infarto Agudo do Miocárdio:
Coronária Aguda
 Quadro Clínico:
 Dor retroesternal constrictiva, onde o paciente refere “uma dor

na alma” com duração superior a 30 minutos, podendo irradiar
para mandíbula, costas, região do epigástrio e ombros,
principalmente o esquerdo, apresentando náuseas, vômitos,
sudorese, agitação e ansiedade, pele fria e úmida, taquicardia,
hipotensão, dispneia e fraqueza muscular generalizada.
Coronária Aguda
 Complicações:
 Disfunção de ventrículo esquerdo causando: hipotensão,

taquicardia e crepitações pulmonares (acúmulo de líquido),
disfunção de ventrículo direito, gerando estase venosa jugular,
hepatomegalia, insuficiência mitral.
 Outras complicações poderão aparecer no paciente infartado

como as arritmias, o choque cardiogênico e a parada
cardiorrespiratória, as quais poderão levar ao óbito.
Coronária Aguda
 Tratamento:
 Consiste em preservar a função miocárdica, gerando o mínimo

esforço por parte do paciente, desta forma, ele consumirá
menos oxigênio e o músculo cardíaco irá esforçar-se pouco,
prevenindo as complicações citadas acima e uma nova
reincidência do IAM.
 Estas metas são minimizadas com o uso de oxigênio

suplementar sob cateter nasal e o repouso absoluto no leito,
bem como dieta zero.
Coronária Aguda
 Tratamento:
 O tratamento medicamentoso é feito através do uso da morfina

que tem a função do alívio da dor e da ansiedade, dos nitratos
para aumentar a perfusão coronariana e dos antiagregantes
plaquetários como o AAS (ácido acetilsalicílico) que evita a
formação de novos trombos e êmbolos pelo sistema de
coagulação, que neste momento, encontra-se em
hiperatividade.
Coronária Aguda
 Diagnóstico:
 É estabelecido através da análise da sintomatologia clínica

juntamente com os resultados dos achados no ECG (supra
desnivelamento do segmento ST), sendo o exame mais
importante no diagnóstico do IAM, devendo ser feito
imediatamente e seriadamente nas primeiras 24h e diariamente
após o primeiro dia e na contagem laboratorial das enzimas
cardíacas ou marcadores de necrose, que aparecerão na
corrente sanguínea do paciente em caso de lesão celular seguida
de morte celular, sendo elas a: CK-MB que é a isoenzima da CK-
total (creatino-cinase) e a Troponina, enzima que faz parte do
processo de contração das fibras musculares.
Coronária Aguda
 Assistência de Enfermagem:
• Consiste em saber identificar os sintomas do IAM para

poder agir de forma rápida e eficiente na recuperação do
cliente, atuando no controle da dor, administrando as
medicações prescritas pelo médico, instalando oxigênio
suplementar para aumentar a oferta intracelular,
promovendo o conforto e o repouso do paciente no leito
livre de ruídos, e mantendo-o em observação constante e
oferecendo apoio emocional também à sua família.
• Manter o paciente em decúbito elevado no leito (entre 45 e
90º);
Coronária Aguda
• Manter o paciente em monitorização hemodinâmica;

• Promover ambiente calmo e seguro para o paciente;
• Dar apoio emocional ao paciente;
• Assegurar a permeabilidade dos cateteres venosos
(puncionar 2 acessos venosos – sendo um para
administração de drogas e outro para soro);
• Identificar o tipo de dor e comunicar ao médico;
• Aliviar a dor, administrando a medicação prescrita;
• Manter vigilância contínua quanto às possíveis
complicações: arritmias, choque cardiogênico.
• Verificar SSVV;
Coronária Aguda
• Observar resposta ao tratamento medicamentoso;

• Administrar oxigênio;
• Manter material de urgência próximo ao leito;
• Observar e orientar quanto ao repouso absoluto;
• Orientar o paciente quanto aos hábitos de vida adequados.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS):
 A hipertensão é uma doença de alta prevalência em nosso meio,

atingindo cerca de 15 a 20% da população adulta maior de 18
anos e chega a 50% nos idosos.
 Pode ser definida como um aumento crônico dos valores

diastólicos, sistólicos ou de ambos, de forma a desestabilizar o
sistema cardiovascular, podendo danificar vários órgãos do
nosso organismo ao longo do tempo, principalmente órgãos
nobres como rins, fígado, coração e ainda os olhos.
 A pressão arterial do adulto pode ser classificada com os níveis

pressóricos de acordo com o quadro abaixo:
PAD (mmHg) PAS (mmHg) CLASSIFICAÇÃO
< 85 < 130 NORMAL
85-89 130-139 NORMAL LIMÍTROFE
90-99 140-159 HIPERTENSÃO LEVE (ESTÁGIO I)
100-109 160-179 HIPERTENSÃO MODERADA (ESTÁGIO II)
≥ 110 ≥ 180 HIPERTENSÃO GRAVE (ESTÁGIO III)
< 90 ≥ 140 HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA
Classificação da Pressão Arterial

 Observação - A numeração correspondente aos estágios da

hipertensão, referem-se à repercussão em danos aos órgãos
alvo:
 o estágio I (sem evidência de repercussão em órgão alvo),
 o estágio II (pelo menos uma lesão em órgão alvo, como
exemplo, a hipertrofia cardíaca)
 e o estágio III (indica repercussão mais grave em coração,
cérebro, fundo de olho, rins, vasos).
 Hipertensão primária: é também conhecida como pressão

essencial, é a pressão alta a partir de uma causa desconhecida.
Este tipo de patologia é chamado também de “assassina
silenciosa”, por não apresentar sintomas e o paciente não saber
que é hipertenso, descobrindo na maioria das vezes por um
acaso ou exame de rotina.
 Hipertensão Secundária: é a pressão alta a partir de uma causa

conhecida, como por exemplo:
 doença renal, DAC,(doença aguda crônica) hipercolesterolemia.
 Causas:
 As principais causas são: idade acima de 55 anos, história

familiar de hipertensão, obesidade, cintura acima de 98 cm no
homem e 85 cm na mulher, etnia negra, sedentarismo, estresse,
dislipidemias, (entupimento das artérias), DM e tabagismo.
 Geralmente são os mesmos que acompanham a doença arterial

coronariana, além da hipercolesterolemia e o diabetes mellitus.
 Cefaleia em região occipital ao acordar que regride

espontaneamente após algumas horas, tontura, taquicardia,
fadiga e impotência, comprometimento vascular
(epistaxe(sangramento nasal) hematúria, (sangue na urina)
fraqueza e visão embaçada), dor torácica, dispneia, edema
periférico se houver insuficiência cardíaca.
 Fisiopatologia:
 A pressão arterial é controlada pelos rins, através do sistema

renina-angiotensina, quando a angiotensina I é convertida em
angiotensina II acontece uma potente vasoconstricção na
musculatura lisa dos vasos (e assim aumenta a resistência
vascular periférica), além de diminuir a excreção renal de sódio
(mediado pela aldosterona), consequentemente, aumenta a
pressão arterial, pois quando os rins não eliminam sódio,
também não eliminam água, aumentando o volume
intravascular.
 Diagnóstico:
 Exame simples de urina pode mostrar proteínas, hemácias,

leucócitos ou glicose; exame de sangue que mostre os níveis de
potássio, sódio, ureia e creatinina aumentados, ECG, radiografia
de tórax (para mostrar um possível aumento de área cardíaca),
oftalmoscopia.
 Tratamento não farmacológico:
 É suficiente nos casos de pré-hipertensão, na maioria dos casos

de hipertensão nível I e em alguns casos de hipertensão nível II,
e inclui: redução do peso, dieta saudável, cessar o etilismo e o
tabagismo e fazer atividade física.
 Tratamento farmacológico:
 Só deverá ser iniciado imediatamente nos casos de hipertensão

significativa ou persistente ou nos casos de hipertensão
moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em
órgão alvo;
• Tiazídicos: provocam a redução da resistência periférica

(HIDROCLOROTIAZIDA);
• Beta-bloqueadores: provocam a redução do débito cardíaco
e da FC (ATENOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL);
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina
(CAPTOPRIL, ENALAPRIL);
• Antagonista de receptores de angiotensina (LOSARTAN);
 Tratamento farmacológico:
• Bloqueadores do canal de cálcio: hipotensores

vasodilatadores (VERAPAMIL, DILTIAZEN);
• Alfa e beta-bloqueadores: antagonistas mistos que agem
nos receptores B1 cardíacos, reduzindo a FC e o DC, e nos
receptores A periféricos produzindo vasodilatação
(CARVEDILOL);
• Simpaticominéticos de ação central: hipotensores potentes
(METILDOPA);
• Diuréticos de alça (FUROSEMIDA);
• Drogas auxiliares (AAS e ansiolíticos).
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
 É o estado fisiopatológico em que uma anormalidade da função

cardíaca é responsável pela falência do coração em bombear
sangue em uma velocidade e/ou força adequadas para atender
às exigências dos tecidos, ou em repouso ou em exercício.
 Embora essa síndrome tenha sido extensivamente tratada e

pesquisada, ainda permanece como uma causa dominante de
morte. Há um aumento de incidência de ICC na população idosa,
com uma prevalência de aproximadamente 10% por volta de 75
anos.
 Por trás da insuficiência cardíaca, estão problemas

extremamente comuns na população, como a HAS, a DAC, a
arteriosclerose, além de uma variedade de outras etiologias, tais
como o etilismo crônico, infecções virais, disfunções valvares,
diabetes mellitus, etc.
 Epidemiologia:
 Os dados da ICC são crescentes:
• A população idosa é crescente, isto significa doenças

degenerativas aumentando.
• Brasil tem cerca de 6,4 milhões de portadores de ICC.
• Ministério da Saúde diz que em 2003 houve 203.893
internações por ICC, totalizando 14 mil óbitos.
 Fisiopatologia:
 Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica,

mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de
preservar a homeostase circulatória.
 Para compensar o mau funcionamento da bomba cardíaca, o

sistema nervoso libera neuro-hormônios vasoconstrictores para
acelerar a frequência cardíaca, consequentemente, aumenta o
débito cardíaco, porém não é eficiente, pois este efeito aumenta
a sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com
contratilidade já diminuída, levando à progressão da doença
cardíaca já existente.
 Fisiopatologia:
 A taquicardia (aumento da FC) provoca maior gasto energético,

levando ao acometimento de arritmias por hipertrofia e
enfraquecimento das fibras cardíacas.
 Classificação
• Classe Funcional I.
• Classe Funcional II.
• C. Funcional III.
• C. Funcional IV.
• Fração de ejeção.
 Tipos de Insuficiência Cardíaca:
1- ICC esquerda: compõe a maioria dos casos de insuficiência

cardíaca, sendo decorrente da disfunção do coração esquerdo,
geralmente relacionada à insuficiência ventricular esquerda,
esta síndrome cursa com congestão pulmonar (dispneia,
ortopneia).
2- ICC direita: decorrente da disfunção do coração direito,

geralmente relacionada à insuficiência ventricular direita, e esta
síndrome cursa com congestão sistêmica (turgência jugular
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros
inferiores).
3- ICC biventricular: é o processo patológico no qual tanto as

disfunções cardíacas esquerda quanto a direita estão
presentes. A síndrome cursa com congestão pulmonar e
sistêmica, sendo que a maioria das cardiopatias que levam à
insuficiência cardíaca inicia-se com insuficiência ventricular
esquerda e posteriormente evoluem para insuficiência
biventricular (direita e esquerda).
4- ICC sistólica: 50-60% dos casos. O problema central está na

perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das
vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular e tem
como marco a redução significativa da fração de ejeção (<
45%). Existem duas consequências fisiológicas: baixo débito
cardíaco, e aumento do volume de enchimento, bem como da
pressão de enchimento ventricular, transmitindo-se aos átrios e
ao sistema venocapilar (congestão).
5- ICC diastólica: 40-50% dos casos. A contração miocárdica

está normal, mas existe uma restrição patológica ao
enchimento diastólico, causando elevação das pressões de
enchimento e, consequentemente, aumento venocapilar
(congestão).
6- ICC de baixo débito: A disfunção ventricular sistólica acarreta

uma queda do débito cardíaco, levando à hipoperfusão
tecidual, manifestando-se como fadiga muscular e indisposição.
 Quadro clínico:
• Dispneia ao esforço progressiva;

• Dispneia paroxística noturna;
• Edemas;
• Ascite;
• Fadiga;
• Hipotensão arterial;
• Débito urinário baixo;
• Palidez cutaneomucosa;
• Pele fria e úmida;
• Ortopneia;
• Congestão sistêmica e/ou pulmonar.
 Quadro clínico:
Edemas
 Exame Físico:
• Padrão respiratório;
• Aspecto da cutaneomucosa;
• Presença de edemas;
• Palpação abdominal;
• FC, PA, Saturação de O2;
• Débito urinário;
 Diagnóstico clínico:
• RX de tórax (avalia congestão pulmonar e tamanho da área

cardíaca);
• ECG (avalia arritmias);
• Ecocardiograma (examina a estrutura interna cardíaca e a
força de ejeção);
• Exames laboratoriais (Hemograma, Glicemia, Eletrólitos,
ureia, creatinina, etc.)
ÁREA CARDÍACA AUMENTADA CONGESTÃO PULMONAR
Raio X do Tórax
• Repouso no leito, verificando o posicionamento correto (45

e 90º);
• Redução da ansiedade e do estresse para não aumentar a
frequência cardíaca;
• Promover perfusão tecidual normal através do suporte de
oxigênio via cateter tipo máscara;
• Administração medicações prescritas: digitálicos /
diuréticos / vasodilatadores (nitroprussiato de sódio/
nitroglicerina);
• Atenção aos sinais de intoxicação digitálica (bradicardia,
tontura, náusea);
• Atenção em verificar a FC antes da administração do
digitálico;
• Administrar os diuréticos pela manhã;

• Realizar balanço hídrico;
• Peso diário em jejum;
• Avaliação do turgor cutâneo e das membranas (desidratação
e edema);
• Atenção sinais de hipocalemia/ hiponatremia/
hiperuricemia/ hiperglicemia.
 Complicações:
• Tromboembolismo pulmonar;
• Arritmias cardíacas;
• Choque cardiogênico.
 Tratamento clínico:
 O objetivo do tratamento é restabelecer a função contrátil,

revertendo os mecanismos compensatórios que estão causando
as manifestações clínicas.
 Não farmacológico: Cirurgia de plastia valvar, revascularização

do miocárdio e transplante nos casos graves.
 Farmacológico: Vasodilatadores (Captopril, Enalapril), Digitálicos

(Digoxina), Diuréticos (Hidroclotiazida e Furosemida),
Antagonista da Aldosterona (Espirolactona/Aldactone),
Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol).
 Agentes inotrópicos positivos - não digitálicos (dobutamina)

aumenta a força contrátil.
Endocardite Bacteriana
 A endocardite infecciosa aguda geralmente é causada por

microrganismos oportunistas, como por exemplo,
(staphylococcus, enterococus, pneumococus e streptococus),
alojando-se nas válvulas previamente normais, provocando
infecção invasiva, ulcerativa e necrosante. Esta invasão direta
pelas bactérias leva à deformidade dos folhetos valvares.
 É comum em idosos por causa da imunidade diminuída em

relação às respostas invasivas, bem como, das alterações
metabólicas relacionadas ao envelhecimento e também em
pacientes que possuem próteses valvares.
 As manifestações gerais incluem queixas de:
• Indisposição;
• Febre intermitente;
• Anorexia;
• Perda de peso;
• Tosse seca;
• Dor nas costas e nas articulações;
• Hemorragias com centros pálidos no fundo dos olhos
(máculas de Roth).
 Agentes Etiológicos:
• Streptococcus (65%)
• Streptococcus viridians (35%)
• Streptococcus bovis (15%)
• Streptococcus faecalis (10%)
• Estafilococo (25%)
 Tratamento:
 O objetivo do tratamento é erradicar o organismo invasor

administrando-se doses adequadas de um agente
antimicrobiano apropriado. O organismo causal pode ser isolado
por meio de hemoculturas seriadas e a terapia com antibiótico é
usualmente administrada via endovenosa contínua de 4 a 6
semanas.
 Depois que o paciente recupera-se do processo infeccioso,

poderá ser necessário substituir as válvulas caso elas tenham
sido gravemente lesionadas.
Endocardite Reumática
 A endocardite reumática resulta diretamente da febre reumática

provocada pela infecção por Estreptococcus do grupo A. Esta
doença afeta todas as articulações ósseas, produzindo uma
poliartrite, onde o coração também é um órgão alvo, local onde
ocorre a lesão mais grave.
 A lesão cardíaca e as lesões articulares da endocardite reumática

não têm origem infecciosa. Ela representa um fenômeno de
sensibilidade ou reação que ocorre em resposta aos
estreptococos hemofílicos.
 Os leucócitos acumulam-se nos tecidos afetados e formam

nódulos, os quais, eventualmente, são substituídos por
cicatrizes. A miocardite reumática desenvolve-se, o que
enfraquece temporariamente a força contrátil do coração. A
endocardite reumática resulta em efeitos colaterais
permanentes e, com frequência, incapacitantes.
 Elas consistem no ponto de partida de um processo que espessa

gradualmente os folhetos, tornando-os mais curtos e mais
espessos que o normal e impedindo que eles se fechem por
completo. O resultado é o extravasamento, uma condição
denominada de regurgitação valvar, sendo o local mais comum é
na válvula mitral.
 Em outros pacientes, as bordas inflamadas dos folhetos

valvulares sofrem aderência, resultando em estenose valvar. A
descompensação quando ocorre, é assassinada pelas
manifestações de ICC.
 Uma cultura de orofaringe é o único método pelo qual pode ser

 Uma cultura de orofaringe é o único método pelo qual pode ser

feito um diagnóstico exato. Os sinais e sintomas da faringite
estreptocócica são: febre (38,9 a 40ºC), calafrios, faringite, rubor
e exsudato da orofaringe, linfonodos aumentados e dolorosos,
dor abdominal, sinusite aguda e otite média aguda.
 Tratamento:
 Os objetivos do tratamento médico são erradicar o organismo

causador e evitar as complicações adicionais. A penicilina
administrada via endovenosa permanece como tratamento de
escolha.
 Prolapso de Valvula Mitral:
• Epidemiologia - Sobretudo mulheres entre 14 e 30 anos

(curso benigno); familiar (AD?).
• Etiologia - congénita (maioria), reumática, isquemia,

cardiomiopatias.
• Patofisiologia – Aumento do tecido valvular (degeneração

mitral isolada ou sistêmica).
 Clínica:
• Maioria assintomática, não progressiva (mas 1ª causa de

regurgitação grave); associado a VPCs, TPSV, TV (por vezes
palpitações, tonturas e síncope; morte súbita rara);
toracalgia comum (angina mas ↓ relação com esforço); por
vezes TE sistémico; se insuficiência↑ risco de endocardite;
clique meso/telessistólico (>0,14s após S 1) e/ou
soprotelessistólico em diamante (↑Valsalva e ortostatismo).
 Avaliação:
• ECG (normal; por vezes T bifásica/invertida II, III e AVF;

A/VPCs esporádicas); ecocardiograma (implica prolapso de
2mm; se espessamento ↑risco insuficiência e endocardite).
 Terapêutica:
• profilaxia endocardite se sopro ou espessamento;

• β-bloqueantesse toracalgia; antiarrítmicos se arritmia
sintomática; AAS (ou mesmo anticoagulantes) se AITs;
cirurgia se regurgitação grave.
• Repouso no leito, verificando o posicionamento correto;

• Redução da ansiedade e do estresse para não aumentar a
frequência cardíaca;
• Promover perfusão tecidual normal através do suporte de
oxigênio via cateter tipo máscara;
• Administração medicações prescritas: drogas antiarrítmicas
que ajudam a controlar batimentos cardíacos irregulares,
Propranolol é ministrado para palpitações ou dor no peito.
• Administrar os diuréticos e anticoagulantes para prevenir
coágulos decorrentes da fibrilação arterial.
• Realizar balanço hídrico,
• Peso diário em jejum.
Doença da febre reumática
 A Febre Reumática é doença autoimune sistêmica, e inclui

manifestações neurológicas, cardiovasculares, osteoarticulares e
cutâneas.
 Fisiopatologia:
 O agente etiológico o estreptococo do grupo A, ou

Streptococcus pyogenes contém na camada mais externa as
proteínas M, T e R e o ácido lipotecoico, que é responsável pela
adesão da bactéria à fibronectina do epitélio da orofaringe,
iniciando assim a colonização bacteriana.
 Fisiopatologia:
 O papel dos anticorpos na FR parece ser mais importante

durante a fase inicial da FR, causando entre outros, artrite por
depósito de imunocomplexos nas articulações. Existe a
estimulação das células de defesa. Devido capacidade de adesão
da bactéria ao pericárdio a produção dessas células também
depositam imunocomplexos.
 A inflamação no pericárdio muitas vezes assintomática, só

aparece em pacientes que apresentam-se tardiamente com
sintomas decorrentes de sequelas valvares reumáticas, não
sabendo relatar sintomatologia compatível com surto agudo
reumático.
 Tipos:
• Cardite Leve – Paciente com quadro de taquicardia

desproporcional à febre, abafamento da primeira bulha,
sopros sistólicos regurgitativos discretos em área mitral,
aumento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG), com
área cardíaca normal à radiografia. Na quase totalidade dos
casos é assintomática;
 Tipos:
• Cardite Moderada – Compreende os sintomas da cardite

leve acrescidos de pericardite (dor precordial que melhora
com a posição genopeitoral, e piora com o decúbito e com a
inspiração, acrescida de atrito pericárdico à ausculta). Os
sopros em geral são mais intensos e há aumento discreto a
moderado da área cardíaca, podendo haver imagem
cardíaca sugestiva de derrame pericárdico. O ECG pode
revelar prolongamento do intervalo QT, complexos QRS de
baixa voltagem e sobrecarga de câmaras esquerdas. A
maioria dos pacientes que não apresenta pericardite é
assintomática;
 Tipos:
• Cardite Grave - O principal sintoma da cardite grave é a

insuficiência cardíaca. Pode ocorrer já no primeiro surto de
FR, mas é mais comum nas recorrências desta. Pode se
iniciar de forma inespecífica, com anorexia, astenia, palidez,
taquipneia, principalmente em crianças.
 Tais sintomas logo são ajuntados àqueles da insuficiência

cardíaca, como edema de membros inferiores, ortopneia,
dispneia paroxística nortuna e hepatomegalia dolorosa.
 Tratamento:
 As medidas gerais são muito importantes, como restrição

hidrossalina e repouso absoluto, por quatro a seis semanas no
caso da cardite leve e moderada e até o controle da insuficiência
cardíaca no caso da cardite grave, com retorno gradual às
atividades após este período.
 A cardite deve ser tratada necessariamente com anti-

inflamatórios hormonais. O anti-inflamatório de escolha é a
Predinisona.
 Tratamento:
 A profilaxia primária é baseada no diagnóstico precoce dos

portadores de infecções estreptocócicas de orofaringe e seu
tratamento com antibióticos bactericidas. O diagnóstico rápido é
essencial, devendo a infecção ser tratada nos primeiros dias do
quadro, pois a persistência do microrganismo por mais de uma
semana acarretará, nos indivíduos suscetíveis, a sequência de
reações imunológicas que irá provocar o surto de Febre
Reumática.
• Administração de anti-inflamatórios prescritos;

• Manter paciente decúbito elevado;
• Realizar balanço hídrico;
• Reduzir a ansiedade do paciente;
Assistência de Enfermagem ao Paciente
com Distúrbios Respiratórios
 Avaliação Geral de Enfermagem:
 As avaliações podem ser subjetiva ou objetiva, como se pode

observar a seguir.
 Subjetiva:
• Queixas comuns: dispneia, fadiga, tosse, espirro, sibilo,

suspiro, desmaio, tontura, dor torácica, hemoptise;
• História familiar (pesquisar);
• Natureza e extensão do desconforto respiratório;
• Fatores desencadeantes e que aliviam o desconforto
respiratório;
 Subjetiva:
• Uso de medicações e posologia;

• Estilo de vida: fumo, sedentarismo, estresse, drogas;
• Ocupação profissional;
• Patologias associadas e tratamentos anteriores.
 Objetiva:
• Padrão respiratório do paciente; Cor da pele e mucosas;

• Comportamento;
• Dor, tosse, expectoração, sibilo, creptos, roncos;
• Estado físico geral;
• Frequência, ritmo e profundidade da respiração;
 Pesquisar:
• Uso de músculos acessórios, dilatação das narinas,

distensão das veias cervicais;
• Cianose de lábios, lóbulo das orelhas, parte inferior da
língua, leito ungueal;
• Hemoptise, inquietação, fadiga e ansiedade;
• Gráfico de sinais vitais: TA e FR;
• Comprometimento da função cerebral: falta de
discernimento, confusão mental, desorientação, vertigem,
síncope, torpor.
 Sinais de hipóxia:
• Sinais respiratórios: Taquipneia, respiração laboriosa

(retração intercostal), cianose progressiva.
• Sinais cardíacos: Taquicardia seguida de bradicardia,
hipotensão e parada cardíaca.
• Sinais neurológicos: Inquietação, confusão, prostração,
convulsão e coma.
 Problemas comuns:
• Dispneia;
• Obstrução das vias aéreas;
• Ventilação inadequada dos pulmões;
• Insuficiente teor de oxigênio na atmosfera;
• Eficiência circulatória alterada;
• Aumento das exigências de oxigênio no organismo;
• Pressão ou trauma do centro respiratório bulbar;
• Ansiedade: fortes emoções.
• Tosse: mecanismo pelo qual o organismo liberta o trato
respiratório das irritações e obstrução das vias respiratórias
mediante expiração explosiva.
• Espirro: mecanismo similar, confinado ao nariz.
• Sibilo: indica que o ar nas vias aéreas passa através de luz

estreita, promovendo um som de assovio.
• Soluço: contração espasmódica do diafragma, causada por
irritação do sistema respiratório ou digestivo.
• Suspiro: inspiração ou expiração demorada.
• Expectoração: produzida pela maior quantidade de
secreções nos pulmões.
• Fadiga e fraqueza muscular: devidas à inadequada
oxigenação do tecido muscular.
• Vertigem, desmaio, ou distúrbios mentais: inadequada
oxigenação cerebral.
Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica (DPOC)
• Dor torácica: causada por inflamação, compressão por

tumores, excessiva atividade muscular na respiração ou
traumatismos.
• Cianose: coloração azulada cutânea por inadequada
oxigenação sanguínea (frio bombeamento cardíaco fraco).
• Hemoptise: expectoração sanguínea oriunda do trato
respiratório.
• Insuficiência Respiratória: queda da quantidade de O2 ou
aumento do CO2.
 Tipos específicos de Respiração:
• Taquipneia: aumento da frequência respiratória;

• Hiperpneia: aumento da profundidade da respiração;
• Hiperventilação: taquipneia e hiperpneia;
• Cheyne-Stokes: apneia/respiração profunda. Tem relação com
aumento da pressão intracraniana, insuficiência cardíaca
congestiva, doença renal, meningite e excesso de drogas.
• Kussmaul: hiperventilação associada à acidose grave de
origem diabética e renal.
• Dispneia Paroxística Noturna: sono interrompido por dispneia
súbita, levando-o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e
procurar obter alívio da súbita sensação de sufocação.
Tipo Característica Condições clínicas
Estertores Descontínuo, explosivo, Edema pulmonar; pneumonia em

creptantes interrompido. Alta intensidade; estágios de remissão.
baixo timbre.
Menor intensidade do que os Doenças pulmonares intersticiais;
Estertores estertores creptantes; baixo timbre insuficiência cardíaca;
subcreptantes e menor duração. atelectasia.
Sibilos Contínuo, de longa duração, timbre Estreitamento das vias aéreas;

alto, musical e som de assobio. asma brônquica; DPOC.
Produção de expectoração
Roncos Contínuo, de longa duração, baixo (geralmente eliminada através de
timbre e ruidoso. tosse ou aspiração).
Fricção das paredes parietais
Atrito Pleural Ruído estridente como um rangido. inflamadas; perda da lubrificação
normal das pleuras.
 Ações gerais da Enfermagem:
• Verificar a frequência
• respiratória;
• Manter vias aéreas desobstruídas;
• Aspiração de secreções: traqueia, nariz, boca;
• Respiração artificial: intubação (cânula, faringe, traqueia);
• Aumentar a eficiência ventilatória;
• Posicionamento adequado: cabeceira elevada;
• Estimular respiração profunda e o uso de espirômetro feito
pelo fisioterapeuta;
• Alivio da dor ou desconforto associados à respiração;
• Administrar antitussígenos (uso restrito), expectorantes,
brocodilatadores, fluidificantes, conforme prescrição médica;
 Ações gerais da Enfermagem:
• Estimular movimentação ativa ou fazer a passiva;

• Assegurar adequado suprimento de oxigênio;
• Drenagem postural;
• Nebulização (simples/composta);
• Oxigenoterapia (cateter nasal/Venturi);
• Exercícios respiratórios;
• Ambiente ventilado;
• Reduzir demandas de oxigênio;
• Manter repouso relativo;
• Evitar esforços desnecessários;
• Minimizar a ansiedade do paciente.
Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica (DPOC)
 A Doença pulmonar obstrutiva crônica é caracterizada por um
estado patológico que limita o fluxo do ar e que não é
plenamente reversível, caracterizando uma designação
genérica para um conjunto de doenças de distúrbios
respiratórios. As DPOCs são divididas em asma, bronquite
crônica e enfisema pulmonar
Asma Brônquica
 A asma brônquica é uma doença obstrutiva com a diminuição

do calibre das ramificações dos bronquíolos, caracterizada por
crises recorrentes de bronco espasmo (espasmo da
musculatura lisa brônquica), edema da mucosa brônquica e
produção de muco espesso.
 O quadro obstrutivo se deve principalmente a

broncoconstricção, porém ao longo do tempo, a inflamação
brônquica provoca espessamento da parede e aumento de
secreção brônquica que tende a formar rolhas de muco nas
vias aéreas inferiores e ser eliminada através da expectoração
(tosse).
Asma Brônquica
 A palavra asma vem do grego "asthma", que significa

"sufocante", "arquejante". Em indivíduos susceptíveis esta
inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado,
aperto no peito, e dificuldade para respirar.
 A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais

como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio
ou exercícios.
 Quando expostas a estímulos alérgenos, as vias aéreas ficam

edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e
excessivamente sensíveis aos estímulos
Asma Brônquica
Asma Brônquica
Asma Brônquica
 A palavra asma vem do grego "asthma", que significa

"sufocante", "arquejante". Em indivíduos susceptíveis esta
inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado,
aperto no peito, e dificuldade para respirar.
 A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais

como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio
ou exercícios.
 Quando expostas a estímulos alérgenos, as vias aéreas ficam

edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e
excessivamente sensíveis aos estímulos
Asma Brônquica
 Causas:
• Inalação de alérgeno, como o pó domiciliar constituído

principalmente de ácaros;
• Exercícios físicos;
• Infecção do trato respiratório e resfriado comum;
• Emoções intensas como tensão e preocupação;
• Aspirina e outros medicamentos;
• Tabagismo;
• Mudança de clima (ar frio), exposição à fumaça;
• Poluição, perfumes, cosméticos, inseticidas e outros;
• Mofo, pelos de animais, tapetes e cortinas também
favorecem o acúmulo de poeira;
Asma Brônquica
• Dispneia, sibilos, cianose de extremidades;

• Tosse que se inicia seca e posteriormente evolui para
produtiva e mucosa;
• Taquicardia, sudorese abundante, ansiedade e agitação;
• Sensação de opressão no peito;
• Ao longo do tempo, o paciente apresentará uma
deformidade torácica conhecida como “peito de pombo”.
Asma Brônquica
Tórax peito de pombo

Asma Brônquica
 Fisiopatologia:
• A patologia subjacente na asma é uma inflamação difusa e

reversível das vias aéreas, que leva a obstrução devido ao
edema das membranas mucosas que recobrem as vias
aéreas, redução do diâmetro das vias aéreas, contração do
músculo liso do brônquio que envolve as vias aéreas,
causando estreitamento e aumento da produção de muco,
o que diminui o calibre da via aérea e pode obstruir
inteiramente o brônquio.
Asma Brônquica
 Os músculos brônquicos e as glândulas mucosas hipertrofiam,

um escarro espesso é produzido e os alvéolos tornam-se
hiperinsuflados.
 Exame físico:
• Frequência respiratória
• Pulso
• Cianose
• Nível de consciência
• Sibilância
Asma Brônquica
Músculo Bronquio
Asma Brônquica
 Tratamento:
• É realizado inicialmente para estabilizar o quadro

respiratório e depois o paciente necessitará realizar um
acompanhamento médico especializado, bem como,
alguns tipos de reeducação de hábitos diários.
 Tratamento com broncodilatadores:
• Doses com intervalo de 15 minutos:

Asma Brônquica
 Associação:
• b2-agonista (Fenoterol ou Salbutamol).

• Anticolinérgico (Brometo de Ipratrópio).
 Forma de administração:
• Nebulização.
• Aerossol com espaçador.
Asma Brônquica
 Tratamento com corticoides:
• Metilprednisolona (endovenoso): 0,5 a 2 mg/ Kg/ dose a

cada 6-8 horas.
• Hidrocortisona (endovenoso): 3 a 4 mg/ Kg/ dose a cada 4-
6 horas.
• Prednisona (oral): 1 a 2 mg/ Kg/ dose a cada 6-8 horas.
• Prednisolona (oral): 1 a 2 mg/ Kg/ dose a cada 6-8 horas.
Asma Brônquica
• O entendimento da doença, uso correto dos

medicamentos (sobretudo os inalatórios), ensinamento do
controle ambiental, planos de auto manejo das crises e
reconhecimento da falta de controle sobre a asma;
• O controle ambiental é feito através da identificação e

medidas para evitar os fatores desencadeantes. O cuidado
de enfermagem imediato para o paciente asmático
depende da gravidade da doença;
Asma Brônquica
• Exame físico para identificar a gravidade do paciente,

administrar a oxigenoterapia de acordo com a prescrição
médica;
• Manter monitorização contínua através de oxímetro de

pulso;
• Administrar as medicações prescritas incluindo os

antibióticos se houver infecção;
Asma Brônquica
• Administrar líquidos EV para evitar a desidratação, até que

o paciente possa tolerar a ingestão oral de líquidos, que
ajuda a soltar as secreções;
• Atentar para sinais de complicações potenciais.

Bronquite Crônica
 É a inflamação da mucosa brônquica, caracterizada por

produção excessiva de secreção mucosa na árvore brônquica
(tosse produtiva). Na verdade, a bronquite poderá transformar-
se em asma se não tratada adequadamente.
 O fumo é o principal fator de risco para a bronquite crônica,

além da fumaça do cigarro, a poluição do ar e a exposição
ocupacional, deixando-os mais vulneráveis às infecções virais,
bacterianas e por micoplasma.
Bronquite Crônica
• Tosse e expectoração mucoide ou purulenta;

• Ruídos pulmonares;
• Crises de dispneia;
• Em alguns casos há a presença de cianose;
• Suscetibilidade às infecções do trato respiratório.
Bronquite Crônica
Bronquite Crônica
Bronquite Crônica
 Assistência de enfermagem:
• Profilaxia das crises de bronquite, reduzindo a exposição

aos agentes irritantes e poluentes;
• Acionar fisioterapia respiratória;
• Hidratação para fluidificar as secreções;
• Inalação e oxigenoterapia;
• Administração de medicamentos expectorantes e
mucolíticos, broncodilatadores, corticoides e esteroides.
Enfisema Pulmonar
 O enfisema pulmonar geralmente é o resultado da evolução da

bronquite crônica com depressão do processo inflamatório e
degenerativo, com rupturas e destruição de estruturas
alveolares, fibrose, colapso, deformação, hiperinsuflação e
distensão alveolar e pulmonar, manifestando-se por dispneia e
hipoxemia progressivas.
 Ambos coexistem em proporções variáveis nas DPOC,

principalmente devido ao fumo. Seu resultado final é a
destruição dos alvéolos e das terminações da árvore brônquica
e pela perda da elasticidade pulmonar.
Enfisema Pulmonar
 Os principais sintomas incluem dispneia aos esforços que pode

progredir para dispneia de decúbito e dispneia paroxística
noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das
secreções/muco produzidos durante a noite na árvore
traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
 Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de um

estereótipo clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados
azuis". Nos "sopradores róseos" há tórax em tonel, dispneia do
tipo expiratória, sem cor pulmonale sem hipoxemia.
Enfisema Pulmonar
 Na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios

vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados
azuis há cianose, presença de cor pulmonale.
 Na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão

diminuídos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos,
sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores
de muco).
Enfisema Pulmonar
Tórax em Tonel
Enfisema Pulmonar
 Diagnóstico:
• Tosse crônica (geralmente o primeiro sintoma da DPOC,

diária e geralmente durante todo o dia e raramente é
totalmente noturna).
• Produção crônica de expectoração.
• Dispneia (progressiva, persistente, presente diariamente
agrava c/exercício e durante as infecções respiratórias).
• História de exposição fatores de risco (fumaça cigarro,
poeiras, fumaça fogo lenha e produtos químicos).
Enfisema Pulmonar
 Fisiopatologia:
• Os alvéolos são gradualmente destruídos tornando-se

hiperinsuflados, existindo também uma afecção hereditária
autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou
nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo,
desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou
adolescentes, especialmente nos tabagistas.
Enfisema Pulmonar
Enfisema Pulmonar
Enfisema Pulmonar
 Semelhante ás ações educativas para a asma com algumas

diferenças na forma do tratamento medicamentoso.
• Oxigenoterapia.
• Broncodilatadores.
• Corticoides.
• Reabilitação Pulmonar (acionar fisioterapeuta).
Enfisema Pulmonar
 Oxigenoterapia - Os pacientes com retenção de CO2 ou

acidose respiratória devem receber a nebulização em ar
comprimido. Nesses casos o paciente pode permanecer com
cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia com fluxos
baixos, em torno de, no máximo 2L/min, pois este paciente
possui a maioria de seus alvéolos destruidos e não há como ser
feita a troca gasosa, por isso, se aumentarmos o fluxo de
oxigênio, ele irá ficar hiperinsuflado e reterá CO2 sem
conseguir eliminá-lo de forma fisiológica.
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)
 A insuficiência respiratória aguda pode ser definida como a

incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente,
em desempenhar sua principal função, ou seja, promover
adequadamente a oxigenação do sangue arterial e a eliminação
do gás carbônico. Em um paciente respirando em ar ambiente,
definimos gasometricamente (exame que avalia as condições de
troca gasosa sanguínea) quando:
• A PaO2 é a pressão arterial sanguínea e a PaCO2 é a pressão

de gás carbônico a nível arterial, detectado por um exame
sanguíneo chamado gasometria arterial.
• PaO2< 60 mmHg ou SpO2 < 90%, associado ou não a PaCO2

> 50 mmHg (exceto para pacientes retentores de CO2).
 Fisiopatologia:
 A IRpA ocorre quando há comprometimento em um ou mais

mecanismos responsáveis pelas trocas gasosas, quando há
hipoventilação, alteração na difusão ou na relação ventilação-
perfusão, tornando o organismo com excesso de CO2 e escassez
de O2.
 Causas:
 A insuficiência respiratória aguda pode ser devida a qualquer

distúrbio que aumente o esforço respiratório e,
consequentemente diminua o estímulo respiratório. Essas
condições podem ser causadas por infecção do trato respiratório
(pneumonia), broncoespasmo ou acúmulo de secreção.
 Outras causas comuns estão relacionadas com a insuficiência

ventilatória (na qual o cérebro não consegue controlar as
respirações) e a falência de troca gasosa (na qual, as estruturas
respiratórias não conseguem funcionar de maneira adequada).
 Complicações:
• Hipóxia tissular
• Acidose metabólica
• Acidose láctica
• Disfunção de múltiplos órgãos
• Parada cardiorrespiratória
 É possível notar batimentos de asa de nariz e o uso de

musculatura acessória, pele acinzentada e cianose da mucosa
oral, labial e de extremidades. O paciente pode mostrar-se
inquieto e ansioso, evoluindo para o estado letárgico, confuso,
torporoso e comatoso.
 Além disso, apresenta taquipneia, que indica insuficiência

respiratória iminente, pele fria e úmida, redução ou ausência do
murmúrio vesicular e presença de ruídos adventícios como
sibilos, roncos e estertores.
 Tratamento Médico:
 A IRpa é uma situação clínica de emergência. O cliente deverá

receber oxigenoterapia cuidadosa (cânulas nasais ou máscaras
de Venturi) para aumentar a PaO2. Se a acidose respiratória
significativa persistir, pode ser necessária respiração artificial
como intubação e traqueostomia.
 A ventilação artificial pode ser iniciada se o paciente não

responder às tentativas iniciais. O tratamento de rotina inclui
antibióticos para infecção, broncodilatadores e, possivelmente,
corticoides.
• Avaliar a função respiratória e o estado geral do paciente, bem

como todos os sinais vitais e monitorizar o paciente e instalar
oximetria de pulso;
• Administrar a oxigenoterapia de acordo com a prescrição médica;
• Administrar as medicações prescritas incluindo os antibióticos,
se houver infecção e mantê-lo em observação para monitorar
a resposta do paciente;
• Auxiliar o médico na intubação endotraqueal e manutenção da
ventilação mecânica;
• Realizar aspiração traqueal para os pacientes que acumulam
secreção traqueobrônquica a fim de facilitar a ventilação;
• Atentar para o risco de complicações.
Edema Agudo De Pulmão (EAP)
 Esta patologia é caracterizada pelo estado de insuficiência

respiratória causada pelo aumento da água pulmonar
decorrente do aumento da pressão na rede capilar pulmonar,
que resulta na dificuldade de esvaziamento do retorno venoso
pulmonar, sendo um distúrbio grave se não detectado de
imediato, porém, de bom prognóstico se identificado o mais
rápido possível.
 Fisiopatologia:
 A sequência de eventos que levam ao edema agudo de pulmão

é descrita como um aumento na pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo, que causa aumento na pressão atrial
esquerda. Consequentemente ocorre aumento da pressão
venosa pulmonar, levando ao aumento da pressão capilar
pulmonar, com extravasamento de líquido para o interstício e
alvéolos pulmonares.
 Causas:
 Em geral o edema pulmonar é resultado de uma insuficiência

ventricular esquerda causada por doença arteriosclerótica,
miocardiopatias, hipertensão ou cardiopatia valvar, intoxicação
por inalação de gases irritantes, sobrecarga de líquidos, infarto
agudo do miocárdio, arritmias e pneumonias.
• Dispneia intensa, palidez, a PA pode estar alta ou baixa;

• Ansiedade, taquicardia, sudorese;
• Intolerância ao decúbito, presença de creptação audível;
• Tosse com expectoração rósea (que significa destruição
alveolar);
• Pele fria, pegajosa, cianose de extremidades.
 Diagnóstico:
 A princípio, a clínica é soberana, sendo que a observação médica

e de enfermagem assumem um papel de extrema importância,
contudo se faz necessário complementar o diagnóstico médico
e a assistência de enfermagem, seguindo os passos:
• Estabelecer a causa de base;

• Solicitar RX do tórax no leito;
• Hemograma completo;
• Gasometria arterial;
• Instalar oximetria de pulso;
• Monitorizar o paciente;
• Realizar ECG.
 Seguir os passos da avaliação clínica, avaliar o resultado dos

exames e estabelecer condutas medicamentosas como:
• Morfina – diminui a ansiedade, alivia a dispneia e melhora

a sudorese;
• Furosemida – diurético para eliminar o excesso de líquidos
e reduzir o retorno venoso ao coração;
• Aminofilina – diminui os espasmos musculares das
estruturas pulmonares;
• Vasodilatadores – no caso de pacientes com cardiopatia
isquêmica;
• Nitroprussiato de Sódio – na hipertensão grave para

diminuí-la;
• Digitalicos/Digoxina – na tentativa de eliminar líquidos
através da eliminação do potássio;
• Prescrição de Oxigênioterapia ou Máscara de Venturi;
• Verificar necessidade de intubação e ventilação mecânica;
• Solicitar elevação de decúbito a 90°;
• Solicitar controle hídrico rigoroso.
• Colocar o paciente em decúbito fowler e mmii abaixo do

nível (pendentes),
• Instalar oxigênio ou venturi conforme prescrição médica,
• Estabelecer acesso venoso,
• Realizar balanço hidrico (instalar sonda vesical de demora),
• Preparar material para possível intubação,
• Instalar monitorização e oximetria periférica
• Administrar medicação prescrita,
• Aspirar vias aéreas se necessário
• Acalmar o paciente,
• Apoio emocional.
Pneumonia
 Processo inflamatório do parênquima pulmonar, geralmente

infeccioso, causada por bactérias, vírus, fungos, por aspiração
do conteúdo gástrico ou de secreções das vias aéreas
superiores, podendo ser causada também por agentes
externos inalados ou aspirados e por processos inflamatórios
autoimunes.
Pneumonia
 Fisiopatologia:
 A pneumonia geralmente afeta tanto a ventilação quanto a

perfusão. Pode acontecer uma reação inflamatória nos
alvéolos produzindo um exsudato que interfere com a difusão
do oxigênio e do dióxido de carbono.
 Os leucócitos, em sua maioria os neutrófilos, também migram

para dentro dos alvéolos e preenchem os espaços que
normalmente contêm ar.
Pneumonia
 Fisiopatologia:
 As áreas dos pulmões deixam de ser adequadamente

ventiladas devido às secreções e ao edema da mucosa que
provocam uma oclusão parcial do brônquio ou dos alvéolos,
com resultante diminuição da tensão alveolar de oxigênio. Em
decorrência da hipoventilação, acontece um desequilíbrio na
ventilação-perfusão na área afetada do pulmão.
Pneumonia
• Gripes e infecções viróticas;

• Idade avançada,
• DPOC,
• Desnutrição,
• Diabetes mellitus,
• Tabagismo e alcoolismo,
• Aids e outras imunodeficiências,
• Uso de imunossupressores.
• Pacientes internados em uso de equipamentos como: tubo
traqueal, nebulizadores, sondas de aspiração nasogástrica
ou nasoentérica.
Pneumonia
 As principais manifestações clínicas são febre, calafrios, dor

torácica ao respirar e tossir, tosse, expectoração purulenta,
cefaleia, náuseas, astenia, inapetência, vômitos, dor
abdominal, mialgia, atralgia e diarreia. A tosse pode ser seca
ou acompanhada de expectoração que pode ser purulenta ou
hemoptoica.
Pneumonia
 Diagnóstico:
 A base do diagnóstico é a clínica aliada a exames laboratoriais e

radiológicos, quando necessários:
• Raio X de tórax;
• Exames laboratoriais e sorológicos;
• Culturas (hemocultura, cultura do líquido pleural, de
escarro, lavado brônquico);
• Toracocentese, broncoscopia, tomografia de tórax.
Pneumonia
 Tratamento:
• Antibioticoterapia e analgesia apropriada,

• Hidratação adequada (oral ou endovenosa),
• Antitérmicos para combater a febre,
• Oxigenoterapia se necessário em casos de insuficiência
respiratória leve,
• Alimentação com dieta hipercalórica,
• Fisioterapia respiratória,
• Repouso relativo.
Pneumonia
 Medidas Preventivas:
 Vacinação dos grupos de risco contra as infecções

pneumocócicas e por vírus influenza pessoas acima de 50 anos,
internos em asilos, pacientes debilitados, cardiopatas,
esplenectomizados, portadores de anemia falciforme e
alcoolistas.
Pneumonia
• Evitar decúbito dorsal prolongado, estimulando a mudança

de decúbito para facilitar a mobilização de secreções;
• Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara se há
cianose ou desconforto respiratório;
• Manter nutrição adequada, se o paciente faz uso de sondas
para alimentação, atentar para a lavagem após medicações
e dietas, bem como para o decúbito, evitando a
broncoaspiração;
• Oferecer aporte hídrico adequado;
• Realizar aspiração das vias aéreas, se necessário, para
evitar o acúmulo de secreções;
• Administrar as medicações prescritas.
Rinite
 A rinite é um conjunto de distúrbios caracterizados por

irritação e inflamação das mucosas do nariz, podendo ser de
origem alérgica ou não, bem como de condição aguda ou
crônica. A rinite não-alérgica pode ser causada por inúmeros
fatores, inclusive os ambientais como alterações da
temperatura e umidade, odores ou alimentos, idade, doença
sistêmica, drogas (cocaína), medicamentos prescritos ou a
presença de um corpo estranho.
 A rinite induzida por uso de substâncias pode ser associada aos

contraceptivos orais, descongestionantes nasais e ainda,
agentes anti-hipertensivos, bem como, pode ser uma
manifestação de alergia, neste caso, chamada de rinite
alérgica.
Rinite
 Os sinais e sintomas da rinite incluem rinorreia (drenagem

nasal excessiva, coriza), congestão nasal, secreção nasal
(purulenta na rinite bacteriana), prurido nasal e espirros. A
cefaleia pode aparecer, principalmente quando a sinusite está
presente.
Rinite
 Deve-se perguntar ao paciente sobre seus sintomas recentes, a

possível exposição aos alérgenos em casa, ambiente ou local
de trabalho. Se a rinite viral é a causa, são administrados
medicamentos para alívio dos sintomas, se for bacteriana, a
introdução de antibióticos se faz necessária. Dependendo da
gravidade da alergia, corticosteroides e anti-histamínicos
podem ser administrados.
Rinite
 A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não alérgica

enfoca o alívio dos sintomas. Os anti-histamínicos são
administrados para aliviar os espirros, o prurido, a coriza e a
rinorreia; os agentes descongestionantes nasais são usados
para a congestão nasal, além disso os corticosteroides podem
ser administrados nos casos de congestão nasal grave.
Rinite
 A atuação da enfermagem nos pacientes portadores de rinite

consiste em orientá-los quanto ao contato com os agentes
alérgenos, na tentativa de evitá-los e orientar quanto ao uso
correto das medicações prescritas.
Sinusite
 A sinusite é uma infecção dos seios paranasais que se

desenvolve em consequência de uma infecção respiratória alta,
como uma infecção viral ou bacteriana não resolvida ou de
uma exacerbação de uma rinite alérgica.
 A congestão nasal causada por inflamação, acúmulo, edema e

transudação de líquidos leva a obstrução das cavidades
sinusais, propiciando um meio excelente para o crescimento
bacteriano. Os organismos bacterianos compõem 60% das
sinusites agudas.
Sinusite
 Os sintomas da sinusite incluem dor facial ou pressão na área

sinusal afetada, obstrução nasal, fadiga, secreção nasal
purulenta, febre, cefaleia, dor no ouvido, odontalgia, tosse,
diminuição do olfato, dor de garganta, congestão facial e
edema palpebral.
Sinusite
 Tratamento:
 O tratamento da sinusite inclui o alívio dos sintomas e o uso do

antimicrobiano, tendo como metas, combater a infecção,
aliviar a dor e a congestão nasal.
 Os antibióticos utilizados no tratamento da sinusite variam na

prática clínica, como por exemplo, amoxicilina, eritromicina,
clavulonato de potássio, ciprofloxacina, azitromicina,
claritromicina, dentre outros. O curso do tratamento
geralmente é de 7 a 14 dias.
Sinusite
 Tratamento:
 O uso de descongestionantes nasais e orais diminui o edema

dos pólipos nasais, melhorando a drenagem dos seios
paranasais. A umidade aquecida e a irrigação com soro
fisiológico também ajudam a abrir as passagens bloqueadas.
Os anti-histamínicos como a difenidramina podem ser
empregados quando há uma suspeita alérgica.
 Se após este tratamento o paciente continuar a apresentar os

sintomas de 7 a 14 dias, poderá ser necessária a drenagem dos
seios paranasais, bem como a hospitalização.
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro,

causando lesão celular e danos nas funções neurológicas, por
uma redução repentina da circulação cerebral por um ou mais
vasos sanguíneos que irrigam o cérebro.
 O AVC interrompe ou diminui o suprimento de oxigênio e

geralmente causa lesão grave ou necrose dos tecidos cerebrais.
Quanto mais rápido a circulação voltar ao normal após um
AVC, maiores as chances de recuperação completa.
 Dados epidemiológicos:
 Estatísticas recentes mostram que, no Brasil, o AVC é uma das

principais causa de óbito em adultos, superado apenas pelas
neoplasias e doenças cardiovasculares. A proporção de
incidência de casos de AVCs é de 80% para o isquêmico e 20%
para o hemorrágico, sendo este último possuidor de maior
letalidade que o primeiro. Após o AVC, os pacientes dentro de
um ano aproximadamente:
• 31% evoluem para o óbito;
• 28% para o déficit neurológico grave;
• 11% para invalidez moderada;
• 11% para invalidez transitória;
• 17% evoluem sem sequelas.
 Etiologia (causas):
 Existem duas causas principais que diagnosticam os AVCs, as

obstruções causadas por processos cardiovasculares ou
malformação congênita e as hemorragias, como descrita
abaixo:
• Obstrutivos: AVC-ISQUÊMICO (AVC-I) - Trombose, embolia,

arterite, compressão e malformação das artérias cerebrais.
• Hemorrágicos: AVC-HEMORRÁGICO (AVC-H) - São

resultantes da ruptura de microaneurismas, aneurismas,
discrasias sanguíneas.
• HAS: principal fator responsável por aproximadamente

70% da ocorrência dos casos.
• Cardiopatias: como a fibrilação ventricular, válvulas
substituídas (próteses).
• Diabetes Mellitus: por alterar a viscosidade sanguínea,
favorecendo a formação de trombos.
• Tabagismo: contribui para o aumento dos níveis
pressóricos, favorecendo hemorragias,
• Dislipidemia: o acúmulo de gordura também favorece a
formação de trombos,
• Discrasias sanguíneas: favorecem a ocorrência de

hemorragias pela deficiência da coagulação,
• Alcoolismo excessivo e uso de drogas ilícitas: aumentam a
pressão intracraniana,
• Sedentarismo: favorece à hipertensão e ao diabetes.
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
 É a interrupção temporária da circulação sanguínea, na maioria

dos casos nas artérias carótidas. Este episódio transitório ou
temporário de disfunção neurológica, comumente manifestado
por uma perda súbita da função motora, sensorial ou visual,
podendo durar alguns segundos ou minutos, não durando mais
de 24 horas e não deixa sequelas. Normalmente, em 10% dos
casos, precede um AVC, dentro do período de 3 anos.
Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico (AVC-I):
 A isquemia diz respeito a qualquer processo durante o qual um
tecido não recebe os nutrientes – e em particular o oxigênio –
indispensáveis ao metabolismo das suas células.
 Assim o AVC é induzido por oclusão de um vaso ou redução da

pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução
do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e
sustentada.
 São subdivididos em três tipos diferentes: trombose de grandes

artérias, trombose de pequenas artérias e acidente vascular
embólico cardiogênico.
Isquêmico (AVC-I):
 Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de grandes
artérias deve-se a aterosclerose dos grandes vasos sanguíneos
dentro do cérebro. A formação do trombo também pode
ocorrer e, em conjunto com a aterosclerose, há uma redução
no aporte sanguíneo para a área, resultando em isquemia e
infarto.
 Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas

artérias perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o
tipo mais comum, sendo também chamados de acidentes
vasculares cerebrais lacunares, em razão da cavidade que é
criada quando o tecido cerebral infartado se dissipa.
Isquêmico (AVC-I):
 Os acidentes vasculares cerebrais cardiogênicos estão
associados às arritmias cardíacas, usualmente a fibrilação
atrial. Os êmbolos originam-se a partir do coração e circulam
até a vasculatura cerebral, resultando em um AVC.
Isquêmico (AVC-I):
 Fisiopatologia:
• Ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado,

frequentemente pela formação de uma placa
aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega
através da circulação de uma outra parte do corpo (COHEN,
2001).
• O fluxo sanguíneo é bloqueado ou diminuído por processo

aterosclerótico, êmbolo ou trombo, levando à isquemia da
área afetada, consequentemente, haverá uma diminuição
do suprimento do oxigênio e nutrientes aos neurônios,
levando à morte neuronal e a sequelas irreversíveis.
Isquêmico (AVC-I):
 Fisiopatologia:
AVC-I
Isquêmico (AVC-I):
Território Vascular Déficit Neurológico
Déficit motor ou sensitivo contralateral, afasia

Artéria carótida interna (hemisfério dominante), negligência (hemisfério não
dominante), desvio ocular contralateral.
Déficit motor e sensitivo (face e perna > perna > pé),

Artéria cerebral média afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisfério
não-dominante).
Déficit motor e/ou sensorial (pés > face e braços),

Artéria cerebral
distúrbio comportamental: abulia (vontade abolida),
anterior
confusão, perda de memória e incontinência urinária.
Sequelas Neurológicas
Isquêmico (AVC-I):
Território Vascular Déficit Neurológico
Déficit motor (pedúnculo cerebral), dislexia

(hemisfério dominante), alucinações visuais, perda da
Artéria cerebral
memória, perda sensitiva, nistagmo, dor (tálamo),
posterior
paralisia do III par (nervo oculomotor) paralisia do
olhar vertical.
Parestesia ipsilateral da face, nariz e olhos com
Artéria vertebral parestesia contralateral do corpo, paresia facial,
vertigem, ataxia, nistagmo, disfagia, disartria.
Tetraplegia ou hemiplegia/paresia, disartria, disfagia,

Artéria basilar
nistagmo, vertigem, coma.
Sequelas Neurológicas
Isquêmico (AVC-I):
 Dependendo da localização da lesão, do tamanho da área de

perfusão inadequada e da quantidade de fluxo sanguíneo
colateral, o paciente pode apresentar qualquer um dos
seguintes sinais ou sintomas:
• Dormência ou fraqueza (hemiparesia) da face, braço ou

perna paralisia (hemiplegia) especialmente em um lado do
corpo;
• Confusão ou alteração no estado mental;
• Dificuldade em falar (disartria) ou compreender a fala;
Isquêmico (AVC-I):
• Distúrbios visuais, tontura;

• Dificuldade em deambular, tonteira ou perda do equilíbrio
ou coordenação;
• Cefaleia intensa súbita.
 Tratamento:
 Clínico
• Visa detectar alterações da função respiratória, circulatória

e no estado de consciência (Escala de Coma de Glasgow).
Isquêmico (AVC-I):
 Monitorização:
• Controle da função cardíaca e pulmonar;

• Betabloqueadores por via intravenosa
(metoprolol/seloken®) e nitroprussiato de sódio (nipride®)
em infusão contínua são as drogas de eleição.
Isquêmico (AVC-I)
 Função Pulmonar:
• Utilização de oxigenoterapia (2-4l O2/min);

• Os doentes com AVC possuem o risco acrescido de
insuficiência respiratória por hipoventilação, obstrução da
via aérea e aspiração;
• A intubação no caso de insuficiência respiratória é
potencialmente reversível.
Isquêmico (AVC-I)
 Tratamento subsequente:
• Anticoagulação na exclusão de hemorragias, do contrário,

contraindicada;
• Reabilitação fisioterápica e fonoaudiologia para diminuir as
sequelas;
• Avaliação neurológica para intensificar tratamento
específico;
• Terapia antidepressiva, pois os pacientes tendem à
depressão na fase de reabilitação.
Isquêmico (AVC-I)
 Exames diagnósticos:
• Tomografia ou ressonância magnética (para definir se o

AVC é isquêmico ou hemorrágico);
• Eletrocardiograma;
• Angiografia cerebral;
• Ecocardiograma.
Isquêmico (AVC-I)
• Manter as vias respiratórias pérvias e oxigenação

adequada durante a fase aguda da doença;
• Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, oferecendo líquidos
VO de acordo com a restrição hídrica e administrando
líquidos EV de acordo com a prescrição médica;
• Assegurar uma nutrição adequada, avaliando as condições
de deglutição do paciente;
• Corrigir problemas gastrointestinais, a fim de evitar esforço
para defecar, administrando laxantes conforme prescrito;
• Realizar higiene oral e ocular cuidadosa;
Isquêmico (AVC-I)
• Posicionar o paciente corretamente e alinhar suas

extremidades;
• Realizar mudança de decúbito a cada 2 horas se não
houver contraindicação,
• Administrar as medicações de acordo com a prescrição
médica;
• Proteger o paciente contra acidentes mantendo as grades
do leito sempre elevadas;
• Oferecer apoio emocional ao cliente e a família.
Hemorrágico (AVC-H)
 É resultante de uma hemorragia cerebral (ruptura de um vaso
sanguíneo cerebral com sangramento para dentro do tecido
cerebral ou dos espaços que circundam o cérebro). Pode ser
causado por malformações arteriovenosas, ruptura de
aneurisma, uso de anticoagulantes, hipertensão severa.
 O sangramento pode ocorrer nos espaços epidural,

subaracnoide, intracerebral, extradural e intraventricular. Em
geral o sangramento é de origem arterial e ocasionalmente
rompe a parede do ventrículo lateral e provoca hemorragia
intraventricular, a qual é, com frequência, fatal.
 Fisiopatologia:
 A ruptura do vaso cerebral causada por aneurisma ou

hipertensão provoca uma inundação pela ocupação das
estruturas cerebrais, por onde deveriam estar sendo
lubrificadas pelo líquor cefalorraquidiano, consequentemente,
a irrigação sanguínea da área afetada deixou de ser realizada e
com isso, há diminuição do aporte de oxigênio e glicose às
células cerebrais, ocorrendo a morte neuronal em um processo
mais agressivo do que no AVC-I.
Derrame trombótico Derrame embólico Hemorragia intracraniana
AVC-H
• Hemorragia (pode ser manifestada por uma epistaxe);

• Crises convulsivas (presentes em 30% dos casos de AVC-H);
• Cefaleia (de forma súbita, intensa e acompanhada de
vômitos em jato);
• Déficit neurológico progressivo (pode ser visualizado pelas
posições de decorticação ou descerebração e diminuição
do nível de consciência);
• Insuficiência cardíaca (por aumento do trabalho cardíaco
para fornecer suporte sanguíneo aos órgãos nobres).
 Tratamento:
 Semelhante ao do AVC-I, com algumas particularidades:
• Repouso absoluto no leito;

• Administração de antihipertensivos como nimodipina;
• Administração de corticosteroides como dexametasona
para diminuir o edema cerebral e facilitar a drenagem de
excesso de líquidos;
• Administração de laxantes para evitar o esforço ao evacuar.
• Tomografia ou ressonância magnética (para definir se o

AVC é isquêmico ou hemorrágico);
• Eletrocardiograma;
• Angiografia cerebral;
• Ecocardiograma;
• Estudo do líquor para detectar hemorragia subaracnoide.
• A mesma empregada no paciente de AVC-I.

Epilepsia
 Hemorragia (pode ser manifestada por uma É uma alteração

temporária e reversível do funcionamento do cérebro, não
tenha causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos.
 Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro

emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local
ou espalhar-se.
Epilepsia
 Hemorragia (pode ser manifestada por uma É uma alteração

temporária e reversível do funcionamento do cérebro, não
tenha causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos.
 Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro

emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local
ou espalhar-se.
Epilepsia
 Fisiopatologia:
• As crises parciais originam-se de um grupo de células

nervosas que descarregam uma carga elétrica em uma área
restrita do hemisfério cerebral, chamado de foco
epiléptico, podendo propagar-se para outras regiões
dentro do mesmo hemisfério cerebral, propagar para outro
hemisfério cerebral ou até propagar para estruturas
profundas do cérebro.
• Quando uma crise parcial atinge estruturas cerebrais mais

profundas, especificamente o tálamo, a crise pode então
propagar para os 2 hemisférios cerebrais, essa crise
passaria a ser chamada de secundariamente generalizadas.
Epilepsia
 Fisiopatologia:
• As crises generalizadas iniciam-se provavelmente a partir

de estruturas profundas do cérebro e atingem os 2
hemisférios cerebrais imediatamente.
Epilepsia
 Incidência:
• Em países mais desenvolvidos, a incidência é de

aproximadamente 1% subindo para 2% em nações menos
desenvolvidas. A epilepsia é mais comum na infância,
quando aumenta a vulnerabilidade a infecções do sistema
nervoso central (meningite), acidentes (traumatismo do
crânio) e doenças como sarampo, varicela e caxumba, cujas
complicações podem causar crises epilépticas. O problema
também poderá se manifestar com o envelhecimento e
suas complicações vasculares.
Epilepsia
 Causas:
• Sintomática: sintoma pelo qual a doença de base se

manifestou (AVC-H), lesões cerebrais congênitas
(malformação do desenvolvimento cortical) ou adquiridas
(infecção SNC), perinatal (anóxia neonatal), pós-natal (TCE,
tumores);
• Idiopática: não se consegue detectar nenhuma causa para

as crises, sendo as mais comuns: traumatismos cranianos,
traumatismos de parto, algumas drogas ou tóxicos,
interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por
acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares,
doenças infecciosas ou tumores.
Epilepsia
 Fatores desencadeantes:
 Pode ocorrer uma descarga elétrica anormal em um grupo de

células nervosas e elas enviam sinais incorretos a outras células
ou ao restante do corpo, iniciando os “ataques” ou crises. Cada
pessoa tem um limiar convulsivo que a faz mais ou menos
resistente a excessivas descargas elétricas no cérebro, por isso,
qualquer pessoa pode ter uma crise sob determinadas
circunstâncias.
 Os tipos de crises epilépticas dependem da parte do cérebro

onde começam essas descargas anormais. Se duram muito
tempo, a epilepsia pode causar danos ao cérebro. Porém, a
maioria das crises não provoca dano algum.
Epilepsia
 Fatores desencadeantes:
 Em alguns pacientes, as crises são desencadeadas por luzes

piscantes, certos tipos de ruídos, leitura prolongada, privação
do sono, fadiga, uso do álcool, hipoglicemia. O álcool,
determinados medicamentos ou ingredientes alimentares
podem interagir com drogas antiepilépticas e precipitar as
crises.
Epilepsia
 Sinais e sintomas:
• Agitação, espasmos musculares (contração) ou não;

• Sialorreia e perda dos sentidos;
• Relaxamento dos esfíncteres;
• Queda inconsciente ao solo;
• Respiração ruidosa.
Epilepsia
• Crises parciais ou focais: são aquelas nas quais, em geral,

as primeiras manifestações clínicas e eletroencefalográficas
indicam ativação de um sistema neuronal limitado a parte
de um hemisfério cerebral. As crises parciais são
subdivididas em simples, complexas e secundariamente
generalizadas;
• Parcial simples: não ocorre perda da consciência;
Epilepsia
• Parcial complexa: crises parciais complexas são crises que,

como as parciais simples, iniciam-se em um foco
determinado no cérebro, mas espalham-se para outras
áreas, causando perturbação da consciência. A pessoa
aparenta estar confusa e pode caminhar sem rumo, falar
sem coerência, salivar em excesso (sialorreia), morder a
língua e realizar automatismos, como puxar a roupa ou
virar a cabeça de um lado para outro repetidas vezes;
• Parcial secundariamente generalizada: podem ser parciais
simples evoluindo para crises tônico-clônicas
generalizadas, para crises parciais complexas ou para crises
Tonico-clônicas generalizadas.
Epilepsia
 Crises generalizadas: são aquelas que apresentam

manifestações clínicas e o eletroencefalograma apresenta-se
com indicação de envolvimento dos dois hemisférios cerebrais.
Podem ser subdivididas em:
• Mioclônicas: ocorrem episódios simples ou múltiplos de

espasmos incontroláveis de breve duração.
• Clônicas: apresenta-se com contração e tremor de

extremidades.
Epilepsia
• Tônico-clônicas (grande mal): são convulsões

generalizadas, com perda de consciência, que envolvem
duas fases: na fase tônica, o corpo da pessoa torna-se
rígido e ela cai ao solo. Na fase clônica, as extremidades do
corpo podem contrair-se e tremer. A consciência é
recuperada aos poucos. Apesar de ser o tipo mais óbvio e
aparente de epilepsia, não é o mais comum.
• Atônicas: queda súbita, sem perda de consciência, que

pode ocorrer em crianças e adultos, podendo durar de 10 a
60 segundos e logo em seguida o paciente pode andar
normalmente.
Epilepsia
• Ausências (pequeno mal): constituem-se por lapsos de

consciência que, em geral, duram de cinco a 15 segundos.
O paciente fica olhando para o nada e pode virar os olhos,
embora seja capaz de retomar normalmente sua atividade
depois do episódio. Essas crises não são tipicamente
precedidas por aura e costumam ocorrer na infância,
desaparecendo na adolescência.
• Eletroencefalograma (EEG), tomografia do crânio e ressonância

magnética do crânio.
Epilepsia
 Tratamento:
 Algumas crises desaparecem com o tempo e a medicação pode

ser suspensa, outros pacientes precisam de tratamento
durante toda a vida para controlar as crises, e outros não
respondem bem aos medicamentos.
 Da mesma forma, a eficácia do tratamento depende de cada

paciente e do tipo de crises que apresentam. No momento da
crise a medicação mais indicada é o valium (diazepam)
endovenoso e para evitar a ocorrência de novas crises o
hidantal, que deve ser desmamado até a alta do paciente.
Epilepsia
 Tratamento:
 Atualmente, as substâncias mais usadas para tratar a epilepsia

são: carbamazepina, clobazam, clonazepam, etosuximida,
fenitoína, fenobarbital, primidona e valproato de sódio.
Medicamentos mais novos incluem a oxcarbamazepina e o
topiramato. Às vezes é necessário experimentar mais de um
medicamento para obter o efeito desejado, ou mesmo
combinar mais de uma medicação.
Epilepsia
• Ofertar privacidade e proteger o paciente de observadores

curiosos;
• Afastar objetos do chão que possam causar lesões ou
fraturas na vítima, afastar os curiosos e dar espaço;
• Proteger a cabeça da vítima, usando roupas ou as mãos;
• Lateralizar a cabeça (se não houver suspeita de lesão de
coluna – se houver suspeita, lateralizar a vítima com a
coluna imobilizada e em bloco) para que a saliva escorra,
liberando a via aérea, evitando asfixia e a aspiração de
conteúdo gástrico;
• Não imobilizar os membros, deixando-os livre;
Epilepsia
• Frouxar as roupas da vítima, observando a respiração se

está adequada;
• Não tracionar a língua ou colocar objetos na boca a fim de
segurá-la, como por exemplo, (colher, canetas, madeiras ou
o próprio dedo, etc.);
• Ao lateralizar a cabeça, a língua lateralizar-se-á também,
liberando a passagem do ar, e se a vítima estiver com febre
resfrie-a com toalhas molhadas.
• O paciente que sofre uma crise convulsiva, geralmente
evacua e libera urina, por isso devemos usar o bom censo e
criar uma proteção em relação aos curiosos e pessoas que
transitam no local;
Epilepsia
• Não medique a vítima, mesmo que ela tenha os

medicamentos, pois os reflexos não estão totalmente
recuperados, e ela pode broncoaspirar ao engolir o
medicamento, principalmente se for com água.
• Manter via aérea pérvia e oxigenação adequada, com
possibilidade de intubação,
• Administrar terapia anticonvulsivante CPM, através de
punção de acesso venoso;
Epilepsia
• Proteger o paciente durante a atividade convulsiva: evitar

imobilizá-lo ou introduzir qualquer objeto em sua boca ou
entre seus dentes cerrados, retirar de perto do paciente
itens potencialmente perigosos.
• Monitorar e registrar a duração da atividade convulsiva,
sinais associados ao nível de consciência do paciente após
a convulsão;
• Confortar e reorientar o paciente após a atividade
convulsiva, para avaliar a ansiedade.
Diabetes Mellitus
 É uma doença metabólica hereditária, caracterizada pela

insuficiência da ação hormonal da insulina, seja por diminuição
ou ausência da secreção pelas células beta-pancreáticas, seja
por ineficácia no sistema receptor celular para a insulina. É
classificada em Primária e Secundária.
Diabetes Mellitus
 Primária:
 Tipo I - Diabetes juvenil ou insulinodependente: (10 a 20% dos

casos), tem um pico de incidência em crianças em idade
escolar e adolescentes, podendo acometer adultos jovens.
 Nestes pacientes existe uma ausência de produção e secreção

da insulina, hormônio produzido pelas células beta da ilha de
Langherans do pâncreas que é responsável em transportar a
glicose para dentro da célula, por isso há a hiperglicemia, pois a
glicose que deveria alimentar as células fica no meio
extracelular em excesso.
Diabetes Mellitus
 Primária:
 O que acontece é resultado de uma destruição das células beta

produtoras de insulina por engano, pois o organismo acha que
são corpos estranhos, sendo isso chamado de resposta
autoimune. Este tipo de reação também ocorre em outras
doenças, como esclerose múltipla, Lúpus e doenças da tireoide.
Diabetes Mellitus
 Primária:
 Tipo II – Tipo adulto ou não insulinodependente: (60 a 80% dos

casos), típica do adulto, geralmente após os 40 anos, podendo
surgir também nos jovens. Uma de suas peculiaridades é a
contínua produção de insulina pelo pâncreas, pois o problema
está na incapacidade de absorção das células musculares e
adiposas, por muitas razões suas células não conseguem
metabolizar a glicose suficiente da corrente sanguínea, sendo
esta uma anomalia chamada de "resistência insulínica".
Diabetes Mellitus
 Secundária:
 Depende da incidência da doença que atinge o pâncreas:

pancreatite, infecções, fatores genéticos, diabetes gestacional
ou medicamentosa.
• Sobrepeso ou obesidade com IMC > 27 ou peso mais de

20% acima do total;
• Perímetro abdominal acima de 102 cm para homens e
acima de 88 cm para as mulheres;
• História familiar de DM tipo II em pais ou irmãos;
Diabetes Mellitus
• Diagnóstico anterior de intolerância à glicose ou glicemia

de jejum de 110 a125 mg/dl;
• Níveis de HDL < 35 mg/dl ou triglicerídeos > 250 mg/dl;
• Mães de filhos que nasceram com mais de 4Kg ou história
de diabetes gestacional.
Diabetes Mellitus
• 3 Ps: poliúria (diurese em excesso), polidipsia (sede em

excesso) e polifagia (fome em excesso);
• Fadiga, fraqueza, perda de peso;
• Alterações súbitas de visão (visão embaçada), com o
tempo pode levar à cegueira;
• Formigamento (parestesia), dormência e perda da
sensibilidade nas mãos ou pés;
• Pele seca e desidratada;
• Demora na cicatrização de lesões e feridas.
Diabetes Mellitus
 Fisiopatologia:
 A glicose, não podendo entrar na célula e ser consumida,

acumula-se no sangue promovendo o aumento da taxa de
glicose plasmática (HIPERGLICEMIA) acima dos níveis de
normalidade (70 a 110 mg/dl).
 A ausência de glicose intracelular induz o fígado à

neoglicogênese (produção de glicose através de precursores
não glicídicos). Há, também, a mobilização dos ácidos graxos
do tecido adiposo para produzir energia através da beta-
oxidação, que fornecerá a energia necessária ao metabolismo
celular.
Diabetes Mellitus
 Fisiopatologia:
 Paralelamente, na tentativa de eliminar o excesso de glicose

extracelular o organismo, através dos rins aumenta a
eliminação renal da glicose (a partir ± 160 mg/dl de glicemia) e
a sua liberação na urina (GLICOSÚRIA).
 Devido à hiperglicemia há perda osmótica de água,

promovendo perda excessiva de urina (POLIÚRIA), o que induz
um processo de desidratação, levando ao diabético a beber
água exageradamente (POLIDIPSIA).
Diabetes Mellitus
 Fisiopatologia:
 A glicemia aumenta cada vez mais e o paciente começa a

emagrecer (por queima dos depósitos de lipídios dos
adipócitos) e sentir fraqueza (por falta de energia). Esses
fenômenos levam a pessoa a sentir fome intensa (POLIFAGIA),
o que vai aumentar ainda mais os níveis de hiperglicemia.
Diabetes Mellitus
 A queima de gorduras para produzir energia gera um

subproduto (CORPOS CETÔNICOS), que são eliminados pela
respiração, dando um hálito com cheiro adocicado (HÁLITO
CETÔNICO) e pela urina (CETONÚRIA).
 O caráter ácido dos corpos cetônicos é responsável pela queda

acentuada do pH sanguíneo, que acarretará danos ao equilíbrio
acidobásico, podendo levar, inclusive, o paciente a morte,
associado a outras complicações clínicas envolvidas no
processo.
Diabetes Mellitus
 Diagnóstico do Diabetes:
• Clínico: Avaliação dos sintomas apresentados pelo paciente.
• Laboratorial: níveis plasmáticos de glicose iguais ou superiores

a 126 mg/dl, em pelo menos duas ocasiões, sintomas do
diabetes descontrolado e uma dosagem randômica de glicose
sanguínea com nível superior à 200 mg/dl, nível sanguíneo de
glicose igual ou superior a 200 mg/dl, 2 horas após a ingestão
de 75g de glicose oral.
• Outros exames: exame oftalmoscópico e sumário de urina.

Diabetes Mellitus
GLICEMIA DE JEJUM GLICEMIA PÓS-PRANDIAL
NORMAL: < 100 mg/dl < 140 mg/dl
INTOLERÂNCIA À GLICOSE:
140 – 200 mg/dl
100 – 126 mg/dl
DIABETES: > 126 mg/dl > 200 mg/dl

Diabetes Mellitus
 Tratamento:
 O DM é incurável por se tratar de uma doença crônica, porém

se houver um controle e disciplina por parte do paciente,
mantendo uma vida saudável, incluindo mudança de hábitos
como: parar de fumar, interromper o uso de bebidas alcoólicas
e realizar atividade física regulares, alimentação planejada e
saudável, cuidados com a pele, higiene pessoal como cuidados
com os pés, lavar diariamente entre os dedos, cortar e limpar
as unhas, usar sapatos macios e não andar descalço, e fazer
uso dos medicamentos prescritos como insulina (aplicada sob
via subcutânea) ou hipoglicemiantes orais como metformina,
glibenclamida, dentre outros, o paciente conseguirá se manter
estável sem perder de qualidade de vida.
Diabetes Mellitus
 Hipoglicemiantes orais são medicamentos que estimulam o

pâncreas a liberar insulina, sendo usados nos pacientes com
diabetes tipo II. A insulinoterapia é usada no diabetes tipo I e
em alguns casos de diabetes tipo II nos casos graves.
• Insulina humalog (ultra-rápida): tem aspecto cristalino e

apresenta um início de ação 10 a 15 minutos da aplicação,
uma ação máxima (pico) de 1 a 2 horas depois e uma
duração de 3 horas no organismo humano.
Diabetes Mellitus
• Insulina simples (regular): tem aspecto cristalino e sua

ação é regulada no tecido subcutâneo para a corrente
sanguínea, tem ação curta (início em 30 minutos, pico de 1
a 4 horas e duração de 6 até 8 horas), sendo usada
principalmente em emergências para controle rápido da
glicemia. É a única que pode ser administrada nas formas
SC, IV e IM.
• Insulina NPH (intermediária): tem aspecto leitoso e o seu

início de ação é de 2 a 4 horas e duração máxima de 16 a
24 horas, sendo indicada no tratamento de manutenção do
controle do diabetes. É a mais usada na maioria dos
diabéticos em doses ajustadas de acordo com a glicemia.
Diabetes Mellitus
• Insulina lenta (lantus): tem aspecto leitoso e sua ação é

ultralenta de 6 a 8 horas e duração de 24 a 30 horas, sendo
indicada quando a insulina NPH fica sem atividade
hipoglicemiante à noite.
 Locais para aplicação da insulina:
• Região deltoide, glúteo, face ântero-extrema da coxa,

parede abdominal, não próxima ao umbigo e cintura, bem
como respeitando o rodízio de aplicações, para evitar
lipodistrofias e formação de trombos.
Diabetes Mellitus
 Hipoglicemia:
 É uma condição grave na qual os níveis de glicose são inferiores

a 50 mg/dl, os sinais e sintomas aparecem subitamente e
requerem intervenção imediata, além disso, podem ocorrem
IAM e dano cerebral irreversível caso não seja corrigida a
hipoglicemia.
Diabetes Mellitus
 Causas/Etiologia:
• Superdosagem de insulina;
• Ingestão inadequada de carboidratos;
• Tolerância a glicose prejudicada;
• Tumor extrapancreático (insulinoma) que produz insulina
em excesso;
• Insuficiência renal e hepática;
• Terapia/cirurgias de correção de obesidade.
Diabetes Mellitus
• Pele fria e pegajosa;

• Cefaleia;
• Sudorese intensa;
• Tontura;
• Marcha cambaleante;
• Fome, visão turva, náuseas;
• Fadiga e ansiedade;
• Agitação progredindo para diminuição do NC.
Diabetes Mellitus
 Intervenções (atuação do enfermeiro):
 O objetivo é estabelecer imediatamente os níveis séricos de

glicose:
• Verificar a glicemia imediatamente;

• Acesso periférico duplo e com cateter calibroso;
• Administrar glicose hipertônica (25 ou 50%) conforme PM;
• Administrar líquidos IV para hidratação e glicose adicional
até ingestão oral ser reiniciada;
• Administrar carboidratos de rápida absorção, tais como
sucos de frutas, açúcar e mel, caso o paciente esteja
consciente;
Diabetes Mellitus
 Intervenções (atuação do enfermeiro):
• Verificar sinais vitais e controle glicêmico de 2/2 horas e

posteriormente de 4/4 h;
• Educar e orientar o cliente sobre os sinais de alerta e as
medidas a serem tomadas.
Distúrbios da Tireoide
 Hipertiroidismo - A hipersecreção de hormônios tireoidianos

manifesta-se por uma taxa metabólica muito aumentada sendo
causada por estimulação anormal da tireoide por
imunoglobulinas circulantes.
 Essa produção aumentada é causada por uma substância

chamada de estimulador tireoidiano de longa duração (ETLD),
que se acredita ser um anticorpo formado pelo sistema imune
e que estimula as células tireoidianas de modo específico,
fazendo com que a intensidade da secreção do hormônio
tireoestimulante, provocada pelo hipotálamo, fique diminuída
e não aumentada.
 Causas do hipertireoidismo:
• Adenoma tireoidiano: tumor da glândula tireoide que

secreta a tiroxina, independentemente de qualquer de
estímulo.
• Tireoidite: inflamação da tireoide podendo ser aguda,
subaguda ou de natureza crônica sendo caracterizada por
inflamação, fibrose ou inflamação linfocítica da tireoide.
• Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano.
• Após um choque emocional, estresse ou infecção sendo
que estas correlações não possuem significado exato.
 Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido

apresentam um grupo característico de sintomas e sinais
denominado Tireotoxicose que são: nervosismo, em geral, são
emocionalmente hiperexcitáveis, irritáveis e apreensivos;
sofrem palpitações e seu pulso é anormalmente rápido tanto
em repouso como em exercício; transpiram muito; apresentam
pele continuamente ruborizada, quente, macia e úmida;
observa-se leve tremor das mãos; podem apresentar
exoftalmia.
 Esta hipersecreção de hormônios tireoidianos pode resultar no

aumento da glândula (Bócio). Assim como aumento de apetite
e ingestão dietética, progressiva perda de peso, fadiga
muscular anormal e fraqueza, amenorreia e mudanças no
funcionamento intestinal, com constipação ou diarreia.
 A osteoporose e as fraturas também estão associadas ao

hipertireoidismo. Os efeitos cardíacos podem incluir
taquicardia de seio ou arritmias, aumento da pressão de pulso
e palpitações.
Bócio Tiroidiano e Exoftalmia

 Avaliação Diagnóstica:
 A glândula tireoide invariavelmente apresenta-se aumentada

em algum grau. Pode ser sentida uma vibração, e um ruído é
ouvido sobre as artérias tireoidianas, sinal de grande aumento
de fluxo sanguíneo pelo órgão. O diagnóstico pode ser feito
pela dosagem do hormônio TSH produzido pela hipófise e dos
hormônios T3 e T4 produzidos pela tireoide.
 Tratamento:
 Existem três formas de tratamento disponíveis para o

hipertireoidismo e controle da atividade tireoidiana excessiva:
• Farmacoterapia - empregando medicações antitireoidianas

que interferem na síntese de hormônios tireoidianos e
outros agentes que controlam as manifestações do
hipertireoidismo;
• Irradiação - envolvendo a administração do radioisótopo

131I ou 125I para efeitos destrutivos na tireoide;
• Cirurgia - com a remoção da maior parte da tireoide.

 Tratamento:
 O tratamento depende da causa do hipertireoidismo e pode

necessitar de uma combinação de enfoques terapêuticos.
 Hipotiroidismo - é uma condição onde a tireoide tem sua

função progressivamente diminuída, seguido de sintomas
indicativos de insuficiência tireoidiana resultante de níveis
insatisfatórios do hormônio tireoidiano. O hipotireoidismo
causado pela disfunção da própria glândula tireoidiana
denomina-se hipotireoidismo primário.
Quando a disfunção tireoidiana é causada pela insuficiência da

hipófise, do hipotálamo ou de ambos, ela é conhecida como
hipotireoidismo central, se for totalmente causado por um
distúrbio hipofisário chama-se hipotireoidismo hipofisário ou
secundário e se atribuível a um distúrbio do hipotálamo,
resultando em uma secreção inadequada de TSH devida à
estimulação diminuída pelo TRH pode ser chamado de
hipotireoidismo hipotalâmico ou terciário. Quando a deficiência
tireoidiana está presente ao nascimento, a condição é conhecida
como cretinismo. Nesses casos a mãe também pode sofrer de
deficiência tireoidiana.
 Causas do hipotireoidismo:
• Tireoidite linfocítica crônica (Tireoidite de Hashimoto): é a

tireoidite autoimune no qual o sistema imune ataca a
glândula tireoide, sendo também a causa mais comum do
hipotireoidismo;
• Atrofia da tireoide com envelhecimento;
• Ocorre em pacientes com hipertireoidismo anterior que
foram tratados com radioiodo, cirurgia ou medicações
antireoidianas;
• Tireoidectomia (remoção total da glândula tireoide);
• Irradiação de cabeça e pescoço para tratamento de

cânceres netas áreas, principalmente em homens mais
idosos, linfomas;
• Doenças infiltrantes da tireoide (amiloidose,
escleroderma);
• Deficiência de iodo e excesso de iodo.
• Irradiação de cabeça e pescoço para tratamento de

cânceres netas áreas, principalmente em homens mais
idosos, linfomas;
• Doenças infiltrantes da tireoide (amiloidose,
escleroderma);
• Deficiência de iodo e excesso de iodo.
 O paciente apresenta uma fadiga extrema impedindo-o de

completar um dia inteiro de trabalho. Há relatos de perda de
cabelo, unhas quebradiças e pele seca podendo ocorrer
dormência e formigamento dos dedos. As perturbações
menstruais tais como metrorragia (hemorragia uterina) ou
amenorreia (ausência de menstruação), podem ocorrer
juntamente com a perda da libido.
 O hipotireoidismo afeta as mulheres cinco vezes mais

frequentemente que os homens, e é mais comum entre os 30 e
60 anos de idade.
 No hipotireoidismo grave observa-se de uma temperatura

subnormal, bem como a pulsação. O paciente ganha peso sem
a ingestão de alimentos, embora os gravemente hipotireoideos
possam estar caquéticos.
 Apresentam mixedema (acúmulo de mucopolissacarídeos no

tecido subcutâneo). O paciente torna-se apático, a fala é lenta,
a língua aumenta e as mãos e pés aumentam de tamanho.
 Pode ocorrer surdez e produzir alterações cognitivas e de

personalidade características de demência. O hipotireoidismo
está associado a um nível elevado de colesterol sérico,
aterosclerose, doença coronariana e funcionamento precário
do ventrículo esquerdo.
 Tratamento:
 Têm-se como objetivo primário restaurar um estado

metabólico normal pela reposição do hormônio deficiente
sendo a levotiroxina sintética a preparação preferida para o
tratamento do hipotireoidismo e supressão de bócios não-
tóxicos e a dosagem de reposição hormonal são baseadas na
concentração sérica do TSH do soro. Consiste na reposição oral
de hormônio específico (Levotiroxina-T4), uma vez ao dia,
preferencialmente pela manhã em jejum. Esse medicamento
repõe o hormônio que a glândula deixou de secretar. A
dosagem deve ser individualizada. É importante que o paciente
receba a quantidade certa de hormônio.
 Considerações:
 A isquemia miocárdica ou infarto podem ocorrer em resposta a

uma terapia em pacientes com hipotireoidismo grave e de
longa duração, ou coma de mixedema. Portanto, a enfermagem
deve estar alerta a sinais de angina, especialmente durante a
fase inicial do tratamento, e, se detectada, deve ser relatada e
tratada imediatamente para evitar um infarto do miocárdio
fatal. Um hipotireoidismo grave não-tratado é caracterizado
por um aumento de suscetibilidade a todos os agentes
hipnóticos e sedativos.
 Testes tiroidianos:
 T4 sérico; T3 sérico; captação do T3 por resina; testes do

hormônio estimulante da tireoide; radioimunoensaio do TSH;
teste do hormônio de liberação da tirotropina; Tiroglobulina;
Capacitação do iodo radioativo; Cintilografia da Tireoide; Iodo
ligado a proteína. Estes testes são necessários para dar um
quadro completo e preciso acerca da função tireoidiana.
 O paciente com hipotireoidismo demonstra menor capacidade

energética e uma letargia de moderada a grave. Como
resultado disso, ele se arrisca às complicações da imobilidade.
Sua capacidade de exercitar e de participar de atividades fica
mais limitada ainda pelas alterações no estado cardiovascular e
pulmonar devido ao mixedema.
 Um princípio importante da enfermagem consiste em estimular

o paciente para o autocuidado e fazer com que ele participe de
atividades dentro de sua tolerância para evitar as complicações
da imobilidade.
 Os sinais vitais do paciente e o nível cognitivo devem ser

cuidadosamente controlados durante a avaliação diagnóstica e
início do tratamento para detectar:
• Deterioração do seu estado físico e mental;

• Sintomas indicativos de que a maior taxa metabólica
resultante do tratamento está ultrapassando seu estado
cardiovascular e pulmonar;
• As limitações mantidas ou complicações do mixedema;
• Os medicamentos dos pacientes com hipotireoidismo
devem ser administrados com todo cuidado por causa de
seu metabolismo e excreção alterados e da taxa metabólica
e estado respiratório já deprimidos.
 A entrevista e o exame físico feitos pela enfermagem devem

focar na ocorrência de sintomas relacionados com o
metabolismo exagerado ou acelerado.
 Estes incluem as informações dadas pelo paciente e pela

família sobre irritabilidade e maior reação emocional. Também
é importante determinar o impacto que essas alterações têm
sobre a interação do paciente com sua família, amigos ou
companheiros de trabalho.
 A história deve incluir outras situações estressantes

encontradas e a capacidade do paciente de se adaptar a esses
estresses.
 Também devem ser levantados o estado de nutrição e a

presença de sintomas, pois a ocorrência de sintomas
relacionados com a excessiva ação do sistema nervoso e
alterações da visão, bem como o aspecto dos olhos, devem ser
anotadas.
Mixedema
 Intervenções da Enfermagem:
• Promover medidas de adaptação;

• Promoção da autoestima;
• Alívio do desconforto;
• Melhora do estado nutritivo com orientações conjuntas
com o nutricionista.
Anemia
 A anemia refere-se à falta de hemoglobina circulante suficiente

para fornecer oxigênio aos tecidos, podendo ser causada pela
produção inadequada de eritrócitos, por hemólise anormal e
sequestro dos eritrócitos ou por perda de sangue. As anemias
mais observadas em adultos incluem a anemia ferropriva, a
anemia perniciosa e a anemia por deficiência de ácido fólico.
 Os tratamentos para a anemia incluem desde aconselhamento

e suplementos nutricionais até a transfusão de sangue. A
bioterapia com potencial significativo é utilizada em algumas
anemias e consiste na administração da eritropoetina exógena
(sintética) que estimula a produção e a maturação dos
eritrócitos.
Anemia
 Anemia Ferropriva:
 É um tipo de anemia em que o conteúdo de ferro corporal total

encontra-se abaixo dos níveis normais, afetando a síntese de
hemoglobina, onde os eritrócitos têm aspecto pálido e são
pequenos.
 Geralmente, a causa mais comum é através da perda crônica

de sangue como sangramentos gastrointestinais, sangramento
menstrual excessivo, ou pelo aporte insuficiente de ferro
(perda de peso, dieta inadequada), má absorção do ferro
(doença do intestino delgado, gastroenterostomia) ou aumento
das necessidades (gravidez).
Anemia
 Anemia Ferropriva:
 A diminuição da hemoglobina pode resultar em suprimento

insuficiente de oxigênio aos tecidos do corpo e em geral, os
sintomas surgem quando o nível sérico da hemoglobina cai
para menos de 11 g/100 ml.
 Cefaleia, tonteira, fadiga, palpitações, dispneia de esforço,

palidez da pele e mucosas, língua lisa e ulcerada, queilose
(lesões nos cantos da boca) e coiloníquia (unhas dos dedos da
mão em forma de colher).
Anemia
 Avaliação diagnóstica:
• Hemograma completo e perfil do ferro (diminuição da

hemoglobina, do hematócrito, do nível sérico de ferro e da
ferritina).
• A determinação da fonte de perda crônica de sangue pode
incluir sigmoidoscopia, colonoscopia e pesquisa de sangue
oculto nas fezes.
Anemia
 Tratamento:
 Correção da perda crônica de sangue por farmacoterapia oral

ou venosa: o sulfato ferroso oral é preferido e de menor custo,
sendo que o tratamento deve prosseguir até a normalização
dos níveis de hemoglobina e da reposição das reservas de
ferro.
 Os valores normais de taxa da hemoglobina são de 12 g/100 ml

para mulheres e de 13 g/100ml para homens. A terapia venosa
é raramente utilizada, somente quando o paciente não
consegue tolerar a terapia oral, pode-se usar ferrodextrana ou
sorbitex de ferro.
Anemia
 Complicações:
• O comprometimento grave da capacidade de transporte do

oxigênio do sangue pode predispor a lesões isquêmicas,
como IAM e AVC-I.
 Avaliação de enfermagem:
• Obter uma resposta dos sintomas, ingesta dietética, história

pregressa de anemia e possíveis fontes de perda de sangue.
• Examinar o paciente à procura de taquicardia, palidez,

dispneia e sinais de sangramento gastrointestinal ou outro
sangramento.
Anemia Megaloblástica: Perniciosa
 É um tipo de anemia associada à deficiência de vitamina B12. O

megaloblasto é um eritrócito grande nucleado, com maturação
nuclear tardia e anormal.
 A vitamina B12 é necessária para a síntese normal dos eritrócitos

em processo de maturação, por isso alguns medicamentos
interferem na absorção da vitamina B12, notavelmente o ácido
ascórbico, a colchicina, a neomicina, a cimetidina e os
anticoncepcionais orais. Trata-se de um distúrbio observado
principalmente em idosos.
• Da anemia: palidez, fadiga, dispneia de esforço,

palpitações. Pode ocorrer angina de peito e insuficiência
cardíaca no idoso ou naqueles com predisposição à
cardiopatia.
• Da disfunção gastrointestinal subjacente: ulceras na boca,

glossite, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso,
indigestão, desconforto epigástrico, diarreia ou
constipação recorrentes.
• Hemograma completo para verificar a diminuição da

hemoglobina e do hematócrito, acentuada variação no
tamanho e na forma dos eritrócitos, com número variável
de células grandes;
• Níveis de ácido fólico (normais) e de vitamina B12

(diminuídos).
 Tratamento:
• A reposição com hidroxicobalamina ou cianocobalamina

(B12) é necessária por injeção IM administrada a cada mês.
 Avaliação de Enfermagem:
• Examinar o paciente à procura de palidez, taquicardia,

dispneia de esforço, parestesias, distúrbios da marcha,
alteração dos processos mentais.
Anemia Megaloblástica:
Deficiência de Ácido Fólico
 É a anemia megaloblástica crônica causada pela deficiência de
ácido fólico geralmente causada por deficiência dietética,
desnutrição, cozimento excessivo dos alimentos, também
causada pelo alcoolismo, comprometimento da absorção do
jejuno, aumento das necessidades (gravidez).
• Da anemia: fadiga, fraqueza, palidez, tontura, cefaleia,

taquicardia.
• Da deficiência de ácido fólico: ulceração da boca,

rachadura dos lábios.
 Tratamento:
• Reposição de ácido fólico por via oral diariamente.
 Complicações:
 A deficiência de ácido fólico foi implicada na etiologia de

 Complicações:
• A deficiência de ácido fólico foi implicada na etiologia de

defeitos do tubo neural congenitamente adquiridos.
• Obter a história nutricional do paciente.

• Monitorizar o grau de dispneia, taquicardia e
desenvolvimento de dor torácica ou dispneia.
Anemia Aplástica
 Esta anemia é um distúrbio caracterizado por hipoplasia ou

aplasia da medula óssea, resultando em pancitopenia (número
insuficiente de eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Acredita-se
que a destruição das células tronco hematopoéticas ocorre
através de um mecanismo imunologicamente mediado.
 A evolução clínica mostra-se variável e depende do grau de

insuficiência da medula óssea e é quase sempre fatal se não for
tratada.
Anemia Aplástica
• Da anemia: palidez, fraqueza, fadiga, dispneia de esforço,

palpitações.
• Das infecções associadas à neutropenia: febre, cefaleia,

mal estar, dor abdominal, diarreia, eritema, dores,
exsudato nas feridas ou locais de incisões invasivas.
Anemia Aplástica
• O hemograma completo revela a diminuição no número de

eritrócitos, leucócitos e plaquetas (pancitopenia) e a
aspiração e biópsia da medula óssea, que revela se a
medula óssea está hipocelular ou vazia, com acentuada
redução ou ausência da hematopoese.
Anemia Aplástica
 Tratamento:
• Transplante de medula óssea (TMO) é o tratamento de

escolha para pacientes com anemia aplástica grave, sendo
que esta opção de tratamento proporciona uma sobrevida
a longo prazo de 75 a 80% dos pacientes.
• Tratamento imunossupressor com corticoides, ciclosporina,

ciclofosfamida, globulina antilinfócito como isolado ou em
combinação. Essa opção de tratamento proporciona uma
sobrevida em longo prazo em 70 a 80% dos pacientes.
• O tratamento de suporte inclui transfusões de plaquetas e

hemácias, antibióticos e agentes antifúngicos.
Anemia Aplástica
• Obter anamnese detalhada, incluindo medicações, história

clínica pregressa, ocupação, passatempos.
• Monitoramento rigoroso em relação à sinais de

sangramento e infecção.
Leucemias
 As leucemias são distúrbios malignos do sangue e da medula

óssea que resultam no acúmulo de células imaturas e
disfuncionais, em consequência da perda da regulação da
divisão celular.
 São classificadas em agudas ou crônicas, com base na

velocidade de aparecimento dos sintomas, sendo ainda
classificadas de acordo com o tipo de célula predominante.
Leucemias
 As leucemias agudas afetam as células imaturas e caracterizam-

se pela rápida progressão dos sintomas. Quando os linfócitos
se constituem na célula maligna predominante o distúrbio é
denominado leucemia linfocítica aguda (LLA). Quando
predominam os monócitos ou os granulócitos, o distúrbio é
denominado leucemia mielógena aguda (LMA).
Leucemias
 Etiologia e fisiopatologia:
 O desenvolvimento da leucemia tem sido associado a:
• Exposição à radiação ionizante;

• Exposição a certas substâncias químicas e toxinas como
benzeno;
• Vírus do linfoma-leucemia de células T humano (HTLV-I e
HTLV-II) em certas regiões do mundo como o Caribe e o
Japão;
• Suscetibilidade familiar;
Leucemias
• Cerca de 50% das leucemias novas são agudas, sendo que

aproximadamente 85% das leucemias em adultos são LMA,
enquanto a LLA é mais comum em crianças, com incidência
máxima entre 2 e 9 anos de idade. A LLA infantil é
geralmente curada com quimioterapia isoladamente
(>75%), enquanto se obtém uma cura apenas em 30 a 40%
dos adultos com LLA. A LMA é uma doença de indivíduos
idosos e de difícil tratamento, com sobrevida mediana de 5
a 6 meses, a despeito da terapia intensiva.
Leucemias
• Os sintomas comuns incluem palidez, fadiga, fraqueza,

febre, perda de peso, sangramento e equimoses anormais,
linfadenopatia e infecções recidivantes.
• Outros sintomas iniciais podem incluir dor óssea e articular,

cefaleia, esplenomegalia, hepatomegalia e disfunção
neurológica.
Leucemias
• Hemograma e esfregaço de sangue, sendo que a contagem

de leucócitos do sangue periférico varia amplamente de
1.000 a 100.000/mm3 e pode incluir números significativos
de células imaturas anormais (células blásticas), a anemia
pode ser profunda, a contagem de plaquetas geralmente é
baixa.
• Aspiração e biópsia de medula óssea, realizando também

estudo citológico à procura de anormalidades
cromossômicas (citogenéticas) e com marcadores
imunológicos para classificar ainda mais o tipo de
leucemia.
Leucemias
• Punção lombar e exame do líquor à procura de células

leucêmicas (particularmente na LLA).
 Tratamento:
• Para erradicar as células leucêmicas e propiciar a restauração

da hematopoese normal;
• Quimioterapia de altas doses, administrada na forma de

ciclos, para obter o desaparecimento das células anormais na
medula óssea e no sangue, bem como ciclos na forma de
terapia de manutenção, para prevenir a recidiva da doença;
Leucemias
 Tratamento:
• Radioterapia, particularmente do sistema nervoso central

na LLA;
• Transplante de células-tronco ou de medula óssea autóloga

ou alogênica;
• Cuidados de suporte e tratamento sintomático.

Leucemias
 Avaliação da enfermagem:
• Obter história de perda de peso, ocorrência de febre,

frequência de infecções, fatigabilidade progressivamente
maior, dispneia, palpitações e alterações visuais como
sangramento retiniano;
• Procurar sinais de infecção: áreas hiperemiadas ou placas

esbranquiçadas na boca, na língua e na garganta. Examinar
a pele à procura de soluções de continuidade, que
representam fonte potencial de infecção.
Leucemias
 Linfoma de Hodgkin:
 Os linfomas são distúrbios malignos do sistema

reticuloendotelial, que resultam em acúmulo de células
linfoides maduras e disfuncionais, sendo classificados de
acordo com o tipo celular predominante e pelo grau de
maturidade das células malignas, por exemplo, bem
diferenciado, mal diferenciado ou indiferenciado. O linfoma de
Hodgkin origina-se no sistema linfoide e atinge
predominantemente os linfonodos.
Leucemias
 A etiologia é desconhecida, caracteriza-se pelo aparecimento

da célula de “Reed-Sternberg” no tumor, uma célula gigante e
multinucleada, disseminando-se em geral pelos canais
linfáticos, acometendo os linfonodos, o baço e, por fim, locais
extralinfáticos.
 Pode disseminar-se também pela corrente sanguínea até locais

como o trato gastrointestinais, a medula óssea, a pele, as vias
aéreas superiores e outros órgãos. A incidência exibe dois
picos, entre 20 e 40 anos de idade e depois dos 60, sendo o
risco maior em pessoas do sexo masculino.
Leucemias
 Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos

linfonodos (em geral, unilateral), febre, calafrios, sudorese
noturna, perda de peso, prurido, podendo ocorrer também
comprometimento pulmonar, obstrução da veia cava superior,
comprometimento hepático ou ósseo.
Leucemias
• Hemograma completo: determina as células anormais;

• A biópsia de linfonodos estabelece o tipo de linfoma, e o
aspirado de medula óssea determina se há
comprometimento desta;
• Exames como radiografias, tomografias e ressonância
magnética sevem para detectar o comprometimento dos
linfonodos profundos, bem como a cintilografia com gálio-
67 que detecta áreas ativas da doença, podendo ser
realizada também para detectar a agressividade da doença.
Leucemias
 Tratamento:
 A escolha do tratamento depende da extensão da doença, dos

achados histopatológicos e dos indicadores prognósticos. O
linfoma de Hodgkin é mais facilmente curado que os outros
linfomas, com sobrevida de 5 anos de 80%. Dispõe-se de mais
de uma estratégia e tratamento, e é comum o uso de
combinações de radioterapia e quimioterapia, bem como o
transplante de medula óssea.
Leucemias
 Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de

fadiga, febre, calafrios, sudorese noturna, aumento de
linfonodos, bem como a presença de hepatomegalia,
esplenomegalia e linfadenopatia.
Leucemias
 Linfoma não Hodgkin:
 Os linfomas não Hodgkin constituem um grupo de neoplasias

malignas do tecido linfoide que se originam dos linfócitos T ou
B ou seus precursores, incluindo formas tanto inofensivas
quanto agressivas.
 Surgem da transformação maligna do linfócito em algum

estágio de seu desenvolvimento, onde o grau de diferenciação
e o tipo de linfócito influenciam a evolução da doença e o
prognóstico. A incidência aumenta uniformemente a partir dos
40 anos de idade.
Leucemias
 Fisiopatologia e etiologia:
 Esta patologia tem associação a defeitos ou alterações do

sistema imunológico, com maior incidência em pacientes
submetidos à imunossupressão para transplantes de órgãos,
indivíduos HIV positivos e presença de vírus (HTLV-I). Outros
fatores de risco incluem sexo masculino, cor branca, história de
gastrite por H. pilori, radioterapia, dieta rica em carnes e
gordura, exposição a certos pesticidas.
 Surgem da transformação maligna do linfócito em algum

estágio de seu desenvolvimento, o grau de diferenciação e o
tipo de linfócito influenciam a evolução da doença e o
prognóstico.
Leucemias
 Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos

linfonodos (geralmente unilateral), febre, calafrios, sudorese
noturna, perda de peso, dor inexplicada no tórax, no abdome
ou nos ossos. Ao contrário do linfoma de Hodgkin, tem mais
tendência a manifestar-se pela primeira vez como doença
avançada.
Leucemias
• Biópsia de linfonodos, para detectar o tipo;

• Hemograma completo, aspirado e biópsia de medula
óssea, para detectar a presença de comprometimento da
medula óssea;
• Radiografias, tomografias, cintilografia com gálio-67 e
ressonância magnética, para detectar o comprometimento
dos linfonodos profundos;
• Estagiamento cirúrgico (laparotomia com esplenectomia,
biópsia hepática, biópsia de múltiplos linfonodos).
Leucemias
 Tratamento:
 Em geral a radioterapia é paliativa, mas não curativa. A

quimioterapia é também administrada por ciclos de doses de
ataque e após melhora, doses de manutenção e o transplante
de medula óssea.
 Avaliação de enfermagem:
 Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de

fadiga, febre, calafrios, sudorese noturna e aumento dos
linfonodos, bem como história de doença ou de terapia
causando imunossupressão. Avaliar a presença de
esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenopatia.

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Técnico em

 Esta disciplina tem por objetivo apresentar os conhecimentos na

 Porém, com o advento do modelo biomédico os seres humanos

 Acredita-se que o cuidado como foco central da enfermagem,

 Todavia, o processo de cuidar não deve se pautar somente na

 É importante esclarecer que humanizar o cuidado não significa

 Cujos serviços externos irradiam até o âmbito familiar,

• Pavilhonar: Os serviços são distribuídos por edificações

 Quanto à disposição da construção em blocos:

• Vertical: Predomina sua dimensão vertical sobre a horizontal;

 Quanto ao tamanho em relação ao número de leitos:

• Pequeno porte: entre 25 e 49 leitos;

• Restaurativa: Diagnóstico, tratamento, reabilitação e

 Quanto à propriedade manutenção e controle:

• Oficiais de Governo: Federais, estaduais, municipais;

• Hospital Geral: Recebe todas ou várias espécies de doentes e

 Quanto ao corpo clínico:

• Fechada: Possui um corpo clínico efetivo que executa todo o

 A saúde deve ser entendida em sentido mais amplo, como

 Os antepassados julgavam com uma teoria mística a doença,

 Em seguida, surge a Teoria dos Miasmas (gazes), que vai

 Devido a sua incapacidade e insuficiência para explicar a

 Finalmente, uma série de estudos e conhecimentos provindos

 Na determinação causal, pode-se dizer que ele representa o

 É a inflamação da mucosa gástrica. Pode ser classificada em

 Aguda: Processo que varia por horas ou alguns dias. Está

 Correção de hábitos alimentares;

 Crônica: Inflamação prolongada do estômago que pode estar

 Controle da acidez estomacal;

 Endoscopia digestiva alta.

 Verificar e observar aceitação alimentar; Observar e anotar

 É um defeito escavado da mucosa gastrointestinal que se

 Dependendo da sua localização podem ser chamadas de úlceras

ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

Idade de 30- 60 anos Usualmente 50 ou mais

Hipersecreção de HCL Hiposecreção de HCL

POSSIBILIDADE DE Rara Ocasionalmente

Úlcera Duodenal x Úlcera Gástrica

• Exigências absolutas são a secreção de ácido e pepsina, em

 São utilizados antiácidos para neutralizar o excesso de ácido

 Aliviar a dor do paciente com a administração dos

 Doença diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de

• Diarreia: Aumento da frequência ou diminuição da

Dentre as causas infecciosas os vírus são responsáveis por 60% dos

No caso de diarreias invasivas ocorre à lesão direta do

O quadro clínico se caracteriza por várias evacuações de pequeno

• Hidratação via oral/parenteral;

Estimular hidratação via oral, administrar hidratação parenteral

Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até

A icterícia geralmente inicia-se quando a febre desaparece e pode

Vírus da Hepatite B (HBV). E um vírus DNA, família Hepadnaviridae.

O homem. Experimentalmente, chimpanzés, espécies de pato e

O HBV é altamente infectivo e facilmente transmitido através da via

De 30 a 180 dias (média em torno de 60 a 90 dias).

Duas a três semanas antes dos primeiros sintomas e mantem-se

Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações

Pode ser clínico-laboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos

HBsAg (sua presença por mais de seis meses é indicativa de

Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se