Arritmias Cardíacas

Ritmos periparagem

José Ricardo
Cardiologista
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO

CONCEITO

EXAMES COMPLEMENTARES

TIPOS DE ARRITMIAS
 CLINICA
 EXAMES COMPLENTARES
 TRATAMENTO
 Objectivos Educacionais

Que no fim desta aula o estudante seja capaz de:

Saber os sinais e sintomas duma arritmia.

Saber que exames solicitar para o estudo duma arritmia

Identificar uma arritmia num ECG.

Reconhecer uma arritmia maligna (periparagem).

Saber tratar as diferentes arritmias principalmente as

periparagem.
 Arritmias Cardíacas
Introdução
A musculatura cardiaca, em condições normais,
desempenha sua função de forma sincronizada e
regular. Tal, só é possivel graças a regularidade na
genese e condução do impulse nervoso que
permite a despolarização do mesmo.

Alterações na genese ou condução do impulso

nervoso, pode levar a arritmias e consequente
perturbação no normal funvionamneto cardiaco
 Arritmias Cardíacas
Conceito

Arritmia cardíaca é uma anormalidade na

frequência, regularidade ou na origem do
impulso cardíaco, ou ainda, uma alteração
na sua condução causando uma sequência
anormal da activação miocárdica.
 O Sistema de Condução Cardíaco
 Nodulo sinusal Nodo sinoatrial Átrio esquerdo
 Nodulo atrioventricular
Átrio direito Feixe de His
 Tratos internodais
Nodo
Ramo esquerdo
 Sistema His-Purkinjev Atrioventricular

Ramo direito Ventrículo esquerdo

Ventrículo direito Fibras de Purkinje

Condução do Estímulo Cardíaco

 O estimulo cardiaco,
 Origina-se nas céls. P do nodulo sinusal,

 Atinge os tratos internodais e a musc. Atrial,

 Sofre importante atraso no nodulo AV,

 Acelera-se no feixe de His,

 Conduz-se rapidamente nas fibras de

Purkinje,

 A musculatura ventricular é ativada pela

superfície endocárdica donde se espalha ao
epicárdio.
 Mecanismos Desencadeantes
das Arritmias Cardíacas

 Alterações na automaticidade normal

 Automaticidade anormal

 Mecanismo de reentrada
Exames Complementares para o
Diagnóstico das Arritmias
 Eletrocardiograma
 Sempre deve ser feito durante os sintomas de uma potencial
arritmia
 Pode identificar arritmias e bloqueios cardíacos

 As arritmias frequentemente são paroxísticas e o ECG fora da

crise pode ser normal

 O ECG pode não detectar a arritmia, mas sugerir a sua

origem por:
 Presença de via anômala
 Sinais de toxicidade medicamentosa
 Prolongamento do QT por antiarrítmicos
 Prova de esforço
 A principal indicação é evidenciar isquemia no esforço
(Teste de stress miocárdico ou prova ergometrica)

 Permite a identificação de arritmias induzidas pelo

esforço

 Empregado também para avaliar o prognóstico de uma

arritmia
A não acentuação da arritmia pelo esforço é um sinal
de bom prognóstico
 Holter
 Gravação do ritmo cardíaco por 24 a 72h ou mais
 2 a 3 derivações

 Permite análise contínua do ritmo cardíaco

 Identifica arritmias paroxísticas
 Quantifica batimentos normais e anormais
 Permite correlacionar sintomas com alterações
do ritmo e bloqueios
 Avalia efeito de antiarritmicos

 Detecta episódios de isquemia miocárdica

 Marcador de Eventos

 Permite registo de arritmias

sintomáticas por tempo longo (pode
ser até 30 dias)

 Os implantaveis fazem o registo

durante vários meses
 Ecocardiogram TT
 É um exame que permite avaliar estruturalmente o coração
fornecendo as medidas e a mobilidade das paredes das
diferentes cavidades do coração, as válvulas cardíacas e sua
capacidade funcional, o fluxo do sangue e a direção desse
fluxo.

 Permite identificar possíveis alterações estruturais que estejam

na base da arritmia
 Tilt Test
 Tilt teste ou Teste de inclinação ortostática passive.

 Consiste em inclinar o paciente em um ângulo definido, com a

cabeça para cima

 Empregado para o diagnóstico de síncope vasovagal

 Resposta clássica na síncope vasovagal

Queda abrupta na PA e FC
 Estudo Eletrofisiológico
 Consiste na colocação de eletrodos intracardíacos para
registo e estimulação miocárdica objetivando o
diagnóstico e tratamento de arritmias e bloqueios
cardíacos
 Principais indicações
Fibrilação e Flutter atriais
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular
Bloqueios A/V
Síncope de causa desconhecida
 Estudo Eletrofisiológico/Ablação por
Cateter de Radiofrequência
 Técnica percutânea que permite a identifição do foco
desencadeante da arritmia (foco arritmógenico), bem como
a eliminação do mesmo pela destruição térmica por RF
(ablação).
 Quando apenas visa a identificação do foco é um estudo diagnóstico
 Quando visa eliminação do foco (ablação)´o estudo é terapêutico
 Indicações: Taxa de sucesso
 Taquicardia supraventricular 90%
 Flutter atrial 90%
 Fibrilação atrial (casos selecionados) 50%
 Wolff Parkinson White (90%) 90%
 Taquicardia ventricular (casos especiais

que não respondem a tratamento clínico)

TIPOS DE ARRITMIAS
 Arritmias
As arritmias estão divididas em:
 Arritmias de origem auricular
 Taquiarritmias supraventriculares (auriculares)
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia supraventricular Extrassistolia supraventricular
 Arritmia respiratoria Fibrilhação auricular
Flutter auricular
 Bradiarritmias
 Bradicardia sinusal
 Bloqueio AV (1º grau, 2º grau e 3º grau ou complete)

 Arritmias de origem ventricular (Taquiarritmias)

 Extrassistoles ventriculares
 Taquicardia ventricular
 Fibrilhação ventricular
 Torsade de pointe.

Ritmos periparagem
 Ritmo Sinusal
Eletrocardiográfia

 Ondas P precedendo cada QRS

 Relação A/V

 Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)

 Frequência entre 60 e 100 bpm

 ÂP entre +30 ° e +90 °

 Taquicardia Sinusal
É a FC > 100bpm. Dificilmente superara os 180bpm em indivíduos
adultos. Pode ser:

Fisiológica
 Infância, exercício, ansiedade, emoções

Farmacológica
 Atropina, adrenalina, agonistas
 Café, fumo, álcool

Patológica
 Choque, infecções, anemia, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca, mecanismos
de reentrada
 Taquicardia Sinusal
Clínica
Anamnese Exame fisico

 Palpitações, não ocorrem  Frequencia cardíaca >

“falhas” 100 bpm com pulso
amplo e regular
 Associada à causa
desencadeante  Auscultação cardiaca
taquicardica
 Início e término não abruptos  B1 com intensidade
constante
 Taquicardia Sinusal
Eletrocardiográfia

 Frequência acima de 100 bpm

 Ritmo regular

 Enlace A/V
 Taquicardia Sinusal
Tratamento
 O tratamento para a causa geralmente é suficiente

 Havendo instabilidade do paciente ou caso se

apresente bastante sintomático, está indicado o uso
de antiarrítmicos (amiodarona) ou betabloqueantes

 Nas situações refratarias ao tratamento ou sempre

que possível, realizar estudo electrofisiologogico
para ablação do foco.
 Taquicardia Supraventricular

É o transtorno do ritmo com aumento da FC que se origina acima

da bifurcação do feixe de His
Inclui a Taquicardia Auricular e a Taquicardia Juncional
paroxísticas
O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por uma
extrassitole atrial/juncional com condução AV prolongada,
Ocorre em pessoas normais e em diversas cardiopatias
É frequente em pacientes com Síndrome de Wolff
Parkinson White (WPW).
 Taquicardia Supraventricular
Clínica
Anamnese Exame fisico
 Assintomáticos no intervalo das  FC alta, acima de 160
crises <240bpm
 Palpitações, não ocorrem regulares  Ritmo regular
 Crises paroxisticas e de inicio  Auscultação cardiac
abruptos taquicardica
 B1 com intensidade
constante

As repercussões/complicações dependem da FC e do miocárdio

Isquemia cardíaca
Infarto do Miocárdio
Edema agudo de pulmão
 Taquicardia Supraventricular
ECG de taquiccardaia juncional

 FC entre 160 e 240 bpm

 Ritmo regular
 QRS geralmente normal
 Onda P
 Taquicardia Atrial – Onda P de morfologia diferente da P sinusal
 Taquicardia juncional
 Ausência de Onda P
 Onda P negativa em D2 D3 aVF
 Síndrome de
Wolff Parkinson White (WPW)

 Vias anômalas de condução AV (Feixes de

Kent)
 PR curto
 Onda Delta
 Pacientes assintomáticos
S. de Wolff Parkinson White
Observar PR curto e onda Delta  Crises de taquicardias supraventricular
 Tratamento da Taquicardia
Supraventricular na fase aguda
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR Massagem de seio
carotídeo*
MANOBRA
Imersão da face em
VAGAL água gelada

ADENOSINA Provocar o vômito

6MG EV BOLUS

ADENOSINA
12MG ( 2MIN +12mg) EV
*AUSCULTAR AS
BAIXO CARÓTIDAS ANTES
DÉBITO VERAPAMIL 5 A 10MG EV DA MASSAGEM

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
SINCRONIZADA 100J
 Tratamento da Taquicardia
Supraventricular na fase cronica

Sintomas ligeiros Sintomas moderados Sintomas severos ou

Ausência de Pré-excitação Ausência de Pré-excitação Pré-excitação

Não necessita Ablação

ESCOLHA DO PACIENTE
tratamento com cateter

0
Sem sucesso
Ablação Sem sucesso
com cateter Medicamentos

Ferguson JD; di Marco JJ

Circulation.2003;107:1096-99
 Bradicardia Sinusal
É a FC <60bpm.

Fisiológica
 Atletas
 Qualquer pessoa durante o sono

Farmacológica
 Antiarritmicos (digitalicos e amiodarona…)
 Morfina
  bloqueadores

Patológica
 Estimulação vagal pelo vômito, mição, defecação…
 Hipotireoidismo
 Hipotermia
 Fase aguda do IAM inferior
 Bradicardia Sinusal
Clínica
Anamnese Exame fíisico

 Geralmente assintomática  Frequencia cardíaca < 60

100 bpm com pulso
 Quando acentuada pode causar
normal e regular
tonturas e síncope
 Bradicardia
 A FC aumenta com
o exercício (flexões
na cama)
 Bradicardia Sinusal
Eletrocardiográfia

 Frequência cardíaca abaixo de 60 bpm

 Ritmo regular

 Relação A/V
 Bradicardia Sinusal
Tratamento
 Bradicardia fisiológica não requer TT

 Bradicardia farmacológica, suspender o fármaco.

 O tratamento deve ser direcionado ao tratamento da doença

de base
 Hipotiroidismo
 Doença coronária
 Hipotermia
 Caso seja bastante sintomático (doença do nodulo sinusal o
AV), esta indicado a implantação de marcapasso.
 Arritmia Sinusal
 Variação entre dois batimentos acima de 0,12 seg.

 Geralmente tem relação com a respiração

 Arritmia sinusal respiratória
Comum em crianças
Não necessita tratamento

 Mais raramente pode não ter relação com a

respiração
 Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do Nó
Sinusal.
 Arritmia Sinusal Respiratória

 Assintomática
 Variação da FC com a respiração
 Acelera-se na Inspiração
 Diminui na Expiração
 Na apnéia a FC fica regular
 Comum em crianças
 Não é patológica
 Não necessita tratamento
 Extrassístoles

 Batimentos precoces que se originam fora do

marcapasso sinusal
Podem ser auriculares (artiais) Extrassistoles
Juncional ou nodal supraventricular
Ou ventriculares

 A origem das extrassístoles pode ser

identificada pelo ECG
 Extrassístoles
Clínica
Anamnese Exame fisico

 Geralmente assintomática  Puloso arritmico

 Palpitações, “falhas”, “soco no  Ausculta-se Sístole

peito” prematura
 Pausa prolongada pós
extrassístole, seguida
por B1 de intensidade
maior
 Extrassístole Auricular
Eletrocardiográfia

 Ritmo irregular

 Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal

ocorrendo antes do batimento sinusal esperado
 As extrassistoles que se originam no mesmo foco tem
morfologia semelhante (a análise deve ser feita na mesma
derivação)

 O complexo QRS geralmente é normal

 Extrassístole Atrial
 Comum em pessoas normais

 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool

 Eventualmente pode iniciar

 Flutter atrial
 Fibrilação atrial
 Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)

 Tratamento
 Retirar café, fumo, álcool
 Medicamentos (βbloqueadores) quando:
 Causar desconforto importante
 Desencadear arritmias mais sérias
Extrassístole Juncional ou Nodal
Eletrocardiográfia

 Ritmo irregular

 Onda P:
 Geralmente ocorre despolarização atrial retrógrada,
portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVF
 Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo
do local de origem da extrasssístole no nó AV
 Pode estar ausente

 O complexo QRS geralmente é normal

Extrassístole Juncional ou Nodal
 Menos comum que a extrasístole auricular
 Desencadeada por tensão emocional, café, fumo
álcool

 Eventualmente pode iniciar

 Flutter atrial
 Fibrilação atrial
 Taquicardia Paroxística Supraventricular

Tratamento
 Eliminar o agente causal (café, Tabaco alcool)
 Medicamentos (βbloqueadores) quando:
 Causar desconforto importante
 Desencadear arritmias mais sérias
 Fibrilhação Auricular
É um tipo de arritmia caracterizada pela
Perturbação do ritmo e da FC.
Os impulsos na FA provêm de toda a
aurícula, desencadeando 300 a 500
contracções por minuto
Afecta 1,5 a 2% da população  Múltiplos circuitos de
 com a idade, dos 40-50 anos <0,5% reentrada nas aurículas
aos 80 anos 5 a 15%. Metade dos
doentes com FA são >75 anos.
Principais factores de risco
 Idade
 Doença coronária
 Doença cardíaca reumática
 Hipertensão arterial  Em muitas pessoas, a
 Diabetes
causa da fibrilhação
 Tireotoxicose (excesso de hormonas tiroideias)
auricular é mais grave do
que a arritmia
propriamente dita.
 Fibrilhação Auricular
Classificação
A FA classifica-se de acordo com a sua duração, em:
FA paroxística: episódios auto limitados com
duração máxima até 7 dias.
FA persistente: FA que dura de 7 dias a 1 ano.
FA persistente de longa duração: FA que se
mantem se se mantiver mais de um ano.
FA permanente: Dura mais de um ano

Com relação a frequência cardíaca, a FA classifica-se em:

FA com resposta rápida: FC > 100bpm
FA com resposta Lenta: FC < a 60bpm
 Fibrilhação Auricular
Clínica
Anamnese Exame físico
 Frequentemente assintomática.  Pulso irregular

 Palpitações  Pulso jugular irregular

 Sincope
 AC irregular
A FA é responsável
 Tonturas Por 20% de AVC
 Sinais de IC se presente
 Fraqueza
 Sinais de Valvulopatia
 Falta de ar se presente
 Dor precordial (Angina de peito)
 Fibrilhação Auricular
Exames complementars
 ECG
 Auencia de onda P
Substituida por ondas F
 Intervalo RR irregular
 ECG Holter
 Ideal par confirmer FA paraoxistica e a resposta ventricular
 Ecocardiogram
 Para avaliar cardiopatia extrutural como causa da FA
 Exames laboratoriais – Identificar possivel causa
 Fibrilhação Auricular
Tratamento
 FA com < 48h e com instabilidade hemodinâmica
 Cardioversão química (amiodarona) ou electrica.
 >48h deve ser feita ETE, anticoagulação antes da cardioverção
 FA persistente e permanente, o objetivo passa pelo controlo da FC e prevenir
embolias
 TT médico
 Antiarritmicos – amiodarona
 Digitalicos - digoxina
 Betabloqueadores – carvedilol, bisoprolol..
 Antagonistas de cálcio – verapamil, diltiazen
 Anticoagulantes orais – acenocumarol e varfarina ou novos anticoagulantes orais
(rivaroxabano, dabigatrano e apixabano) - avaliar a escala CHA2DS2 – VASC
 Ablação por radiofrequência – Restaura o ritmo cardíaco
 Tratamento da patologia desencadeante
 Escala CHA2DS2-VASc e o risco de AVC em
doentes com FA
CHA2DS2VASc > 2 INDICA ELEVADO RISCO
TROMBOEMBOLICO PELO QUE O PACIENTE DEVE SER
ANTICOAGULADO CHA2DS2- Taxa de AVC
Factores de Risco Pontos VASc 1 ano

AVC/AIT/ 2 9 23.64%
Tromboembolismo prévio 8 22.38%

Idade ≥75 anos 2 7 21.50%

Insuficiência Cardíaca 6 19.74%

1
Congestiva/Disfunção VE
5 15.26%
Hipertensão 1
4 9.27%
Diabetes mellitus 1
3 5.92%
Idade 65–74 anos 1
2 3.71%
Sexo feminino 1
1 2.01%
Doença vasculara 1
a
Doença Vascular: Antecedentes de enfarte do miocárdio,
0 0.78%
doença arterial periférica, placa aórtica.

Olesen JB et al. BMJ 2011;342:d124; Camm AJ et al. Eur Heart J 2010;31:2369–2429

 Flutter Auricular
É uma arritmia caracterizada por contrações auriculares
cardíacas muito rápidas, mas rítmicas (250 a 400 contrações
por minuto) As ondas P são substituídas pelas ondas F.

É semelhante a FA sendo que a principal diferença se deva

a regularidade do ritmo e da FC muito rápida

Etiologia, clinica , exames complementares e tratamento,

são semelhantes em ambas arritmias.
 Bloqueios
Auriculoventriculares
 BAV é a arritmia caracterizada pelo atraso da propagação
parcial ou total do impulso supraventricular em activar os
ventrículos.
 O bloqueio, pode localizar-se em qualquer nível do sistema
de condução atrioventricular.

 Existem 3 tipos de bloqueios

 Bloqueio AV de primeiro grau.
 Bloqueio AV de segundo grau.
 Bloqueio AV de segundo grau, Tipo 1, Mobitz I ou
Wenckebach.
 Bloqueio AV de segundo grau, Tipo 2 ou Mobitz II.

 Bloqueio AV de terceiro grau ou Bloqueio AV

Bloqueio Auriculoventricular do 1º grau
 BAV do 1º grau - é considerado uma arritmia benigna, cursa com
estabilidade elétrica e raramente evolui para outras formas de BAV.
O curso clínico e o prognóstico são favoráveis.

 Causas:
 Aumento do tônus vagal em indivíduos sem doença cardíaca,
 Farmacos - digital, antiarrítmicos da classe I e III,
betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio),
 Cardiopatias - IAM, cardite reumática aguda, cardiopatia
congênita.

 ECG
 FC: normal, entre 60 e 100 bpm.
 Ritmo: regular, intervalos R-R regulares.
 Onda P: morfologia sinusal.
 IPR: prolongado > 200 ms (0,20s)
 QRS/T: QRS estreito com onda T normal.

 Tratamento – Não requer tratamento

Bloqueio Auriculoventricular do 2º grau
 BAV do 2º grau Mobitz I ou Wenckebach – caracterizada por
atraso progressivo da condução AV até a interrupção da passagem
do impulso.

 Causas:
 As mesmas do BAV do 1º grau
 FC: normal, 60 - 100 bpm.
 ECG  Ritmo: irregular, determinado pelo BAV e pela
pausa
 Onda P: morfologia sinusal. Eventuais ondas
P não seguidas de QRS.
 Intervalo PR: diferentes entre si, aumentam
progressivamente de duração até o momento
do bloqueio do impulso, quando então os
ciclos se repetem.
 QRS/T: QRS estreito com onda T normal.

 Tratamento – Não requer tratamento

 Se sintomático, implantar pacemaker (marcapasso definitivo)
Bloqueio Auriculoventricular do 2º grau
 BAV do 2º grau Mobitz II – é caracterizado por um súbito bloqueio
de condução AV, sem prolongamento do intervalo PR prévio. É
menos comum do que os anteriores,

 Causas:
 Doença aterosclerótica coronariana, IAM, a doença degenerativa dos
feixes de condução e a cardiopatia chagásica.
 FC: freqüência ventricular é variável, em geral
 ECG é lenta.
 Ritmo: irregular, determinado pelo BAV e pela
pausa.
 Onda P: morfologia sinusal. Eventuais ondas
P não seguidas de QRS.
 IPR: São idênticos nos impulsos conduzidos.
 QRS/T: QRS usualmente com padrão de
bloqueio de ramo e com onda T alterada.
Pode progredir para BAV Completo inesperadamente.
 Tratamento – Implantação de marcapasso definitivo.
Bloqueio Auriculoventricular do 3º grau
 BAV do 3º grau ou Bloqueio auriculoventricular completo
(BAVC) - caracterizado pela existência de um impedimento total do
impulso atrial alcançar e ativar os ventrículos. Ocorre a quebra da
relação A/V. O ritmo atrial e o ventricular são independentes
 Causas:
 Lesões degenerativas e fibrocálcicas dos feixes de condução AV, IAM,
Insuficiência coronariana crônica, Miocardiopatias, Amiloidose,
Sarcoidose, Amiloidose, Esclerodermia.
 FC: Freqüência atrial normal, entre 60 e 100
bpm e ventricular: lenta, próxima de 40 bpm.
 ECG  Ritmo: regular, os intervalos P-P e P-R são
regulares.
 Onda P: Geralmente tem morfologia sinusal,
estão em maior número e independentes dos
complexos QRS/T
 IPR: inexiste, observa-se falsos IPR com
 Tratamento duração variáveis.
 Implantação de marcapasso  QRS/T: ritmo de feixe de Hiss, com QRS
definitivo. estreito com onda T normal; ritmo
idioventricular, com QRS largo com onda T
alterada..
 Extrassístole Ventricular
 É um batimento precoce que se origina nos ventrículos. Comum em
pessoas normais e não tem mau prognóstico
 Principais Causas:
 Carddiopatias (miocardites e miocardiopatias), doença coronária
 Intoxicações (alcool, drogas, medicamentos) e radiações
 Patologias congenitas (QT longo, sindrome de Brugada, WPW…)
 Outras patologia extra cardiaca – tirotoxicose.

 Quando resultam de cardiopatia, aumenta o risco de morte súbita

 Nas síndromes coronarias agudas pode levar a fibrilação ventricular

 Quando associada a medicamentos ex. intoxicação digitálica pode levar a um

ritmo letal
 Extrassístole Ventricuar
Clínica
Anamnese Exame fíisico

 Pode ser assintomática  Puloso arritmico

 Palpitações, “falhas”, “soco no  Ausculta-se Sístole

peito” prematura
 Pausa prolongada pós
 Sincope extrassístole, seguida
por B1 de intensidade
maior
 Extrassístole Ventricular
Eletrocardiográfia
 Ritmo irregular

 Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da

extrassístole

 O complexo QRS
 Precoce
 Alargado, com mais de 0,12 sec
 Morfologia bizarre

 O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao

QRS
A morfologia das extra-sístoles ventriculares
depende do local de onde se originam.
 Extrassístole Ventricular

A onda P que antecede cada QRS alargado não é prematura, portanto, não é uma
extrassístole atrial com condução aberrante, além disto, o intervalo PR é mais curto
que o dos batimentos sinusais conduzidos. Estes complexos largos são
extrasssístoles ventriculares tardias, tão tardias que tem uma onda P que os
antecede.

Quando três ou mais

extrassístoles aparecem em
sequência, com frequência maior
que 100 batimentos por minuto,
chama-se taquicardia ventricular
autolimitada
 Tratamento da
Extrassistolia Ventricular
 Pessoas normais sem patologia ou sintomas cardíacas
 Não necessitam tratamaneto

 Betabloqueadores para tratar os sintomas

 Intoxicação digitálica
 Monitorização

 Cloreto de Potássio oral / IV

 Antiarrítmicos

 Lidocaína

 Miocardiopatias
 Tratar arritmias sintomáticas

 Amiodarona
 Arritmias Ventriculares Malignas
RITMOS PERIPARAGEM
Arritmias ventriculares malignas, são aquelas cujo impulso é
desencadeado ao nível de um dos ventrículos e provocam uma
instabilidade hemodinâmica que pode levar a morte do paciente em
pouco tempo pelo que são também chamados RITMOS
PERIPARAGEM

Tipos de Arritmias ventriculares malignas

 Taquicardia ventricular
 Fibrilhação ventricular
 Torsade de point

Principais causas
 Cardiopatias (miocardites e miocardiopatias), doença coronária
 Intoxicações (alcool, drogas, medicamentos) e radiações
 Patologias congenitas (QT longo, sindrome de Brugada, WPW…)
 Outras patologia extra cardiaca – tirotoxicose.
 Arritmias Ventriculares Malignas
Clínica
Anamnese Exame fisico

 Palpitações  Paciênte obnubilado

 Dor precordial  Puloso arritmico

 Sincope  Ausência de pulso

 Morte subita
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

 FC:  100 e  220 bpm

 Ritmo: regular ou discretamente irregular
 Ondas P :
 Com FC alta não são vistas
 Quando presentes não tem relação com o QRS
 QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
 TV sustentada e hemodinamicamente estável é tratada
com amiodarona ou lidocaína.
 Tratamento da Taquicardia
Ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR

PACIENTE INSTÁVEL PACIENTE ESTÁVEL

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA AMIODARONA 150 IV

SINCRONIZADA EM BOLUS EM 10 MINUTOS
200J / 300J / 360J A SEGUIR MANUTENÇÃO
1MG/MIN POR 6 HORAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA:
TORSADE DE POINTES

 Complexos QRS mudando, com as pontas em disposição

helicoidal;
 Decorre da ação das drogas IA ou outros agentes que
prolongam o intervalo QT, além de hipocalemia,
hipomagnesemia, etc;
 A suspensão dos agentes causais é fundamental.

 O algoritmo do TT é semelhante a FV
 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

 A atividade contrátil cessa e o coração apenas tremula

 O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento
cardíaco PARAGEM CARDÍACA
 No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T
FC muito rapida e desorganizada, com ritmo totalmente
irregular

 Pode ser definida como FV gorosseira ou fina

FV fina FV gorosseira
 TT da Fibrilação ventricular / TV
DESFIBRILAÇÃO
Até 3x: 200J, 200-300J, 360J

Retorno da Circulação AESP

Espontânea
FV persistente Assistolia

RCP, entubar, obter

acesso venoso
RCP, entubar, obter
acesso venoso
Considere possíveis
causas diretas

Amiodarona/Epinefrina
Epinefrina, atropina

Desfibrilação (360J)
 Atividade elétrica sem pulso
Caracterizada pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de
atividade elétrica, excluindo a Taquicardia e a Fibrilação Ventricular; 5h, 5t
Continua RCP, entuba, acesso
venoso
Hipóxia
Hipovolemia
Hipercalemia
Hipotermia
Considere possíveis causas
Acidose
diretas
Tamponamento
cardíaco
Trombose coronariana
Epinefrina
TEP
Pneumotórax
Hipertensivo
Tóxicos
Atropina
 BIBLIOGRAFIA

 ETratado de Medicina Interna – Harrison

17ª Edição em Português

 Tratado de Cardiologia – Zipes

Brawnwald Libby 8ª Edição