HEMORRAGIA

UTERINA ANORMAL
Y DISFUNCIONAL

Mariana Gutiérrez Popoca

Menstruación
 Única hemorragia normal

Es la pérdida hemática transvaginal, espontánea

y periódica resultado de la descamación
endometrial posterior a la ovulación.

 Periodicidad 28 + 7 días
 Sangrado menstrual de 60 + 20ml
 Duración 4 + 3 días
Anormal y disfuncional
 La hemorragia uterina anormal es definida
como cualquier sangrado que difiera del
patrón menstrual en frecuencia, cantidad
y duración.
 El sangrado uterino disfuncional es un una
variedad de manifestaciones hemorrágicas
con ciclos anovulatorios sin una
partología sistémica de base.
 Amenorrea Hipomenorrea
Ausencia de Flujo menstrual escaso
menstruación
-Síndrome de Asherman
Es normal antes de la - Anticonceptivos
maduración sexual, hormonales.
durante el embarazo,
después de la menopausia
Metrorragia
Polimenorreas:
Hemorragia uterina periodicidad menstrual
fuera del periodo menor de 21 días.
menstrual

Menorragia ó
hipermenorrea
Hemorragia
Menstruaciones Oligomenorreas:
intensas o prolongadas
uterina
anormal periodicidad mayor de
Mayor a 80 ml o más 35 días.
de 7 días
 Hemorragia uterina anormal
(HUA)
Prevalencia de HUA es de
30%
Puede ocurrir a cualquier
edad.
 Adolescentes se
presenta en un 25%
 Mujeres mayores de 40
años en un 50%
E
Generalmente son cíclicas y
t ovulatorias
- Genitales (nivel del tracto

i genital)
- Locales (2ª a patologías orgánicas
Sistémicas)
o
l
o
g Disfuncionales

í Suelen ser acíclicas y anovulatorias

- Primarias: Disfunción a nivel del
eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovárico
a - Secundarias: Patologías
Endocrinas
 Niñas <9 años Adolescencia
-2ª a un traumatismo - Trastornos müllerianos
- Pubertad precoz - Embarazo
- Abuso Sexual - Trastornos hematológicos
- Ingesta de estrógenos - Infección

Etiología de HUA
según edad

Edad Reproductiva Peri-Post Menopausia

- Embarazo - Atrofia endometrial
- DIU - Pólipos
- Miomatosis - Hiperplasia endometrial
- Trastornos endocrinos - Cáncer
 HUA Organica- Trastornos
Müllerianos
las mitades inferiores se
Los ductos Müllerianos
fusionan latero
aparecen en la 7ª SDG y
medialmente para formar
hasta 20ª semana, ocurre el
el útero, el cérvix y el
desarrollo normal.
tercio superior de la vagina

Factores que permiten el Primero se alargan,

acercándose verticalmente
desarrollo normal de los
para formar las trompas de
genitales internos Falopio con sus mitades
superiores

- Ausencia de testosterona
- Estrógenos producidos
y de hormona
en ovarios fetales y en
placenta materna antimülleriana
Lesiones benignas
la hemorragia es producida por

Pólipo aceraciones o necrosis en su superficie.

El síntoma es la hemorragia
intermenstrual o hipermenorragia.

- Submucosos hiperpolimenorreas .

Miomatosis -Intramurales producen menorragias.

-Subserosos no producen sangrado
anormal.

Ocasiona dolor pélvico,

dismenorrea severa y a veces
Adenomiosis hipermenorreas y spotting
intermenstruales.

Secundaria a aborto, parto,

instrumentación (curetaje, biopsia),
Endometritis aplicación de dispositivos. Causa
metrorragia

Proliferación benigna caracterizada

Hiperplasia por el aumento de la densidad de las
glándulas endometriales y estroma
endometrial endometrial morfológicamente
anormales. Hiperpolimenorrea.
Lesiones Malignas
 - Carcinomas: frecuente después de los
40 años, y únicamente un 20% se
diagnostica premenopáusicamente.
 - Sarcomas: procesos malignos que se
originan en el tejido conectivo, en
oposición a los carcinomas que nacen de
las superficies epiteliales.
 Constituyen entre el 2 y el 4% de los
cánceres uterinos.
 Traumatismos
 Las lesiones vulvares
como irritaciones
pueden originar
prurito, escoriaciones
o fisuras vulvares que
pueden sangrar
◦ Por ejemplo: prolapso
uretral, los condilomas
Prolapso uretral o moluscos
contagiosos.
 Cuerpo extraño en la vagina de una niña
de 8 años.

 Los cuerpos extraños

en la vagina 
transudado abundante,
a veces
hematopurulento y
pueden ser indicadores
de abuso sexual.
 se observan lesiones Úlcera vulvar en paciente prepuberal
penetrantes de la horquilla y
del anillo himenal.
◦ Su diagnóstico se
establece generalmente
por el examen rectal e
inspección vaginal.
Los traumatismos son muy
frecuentes, sobre todo por Hematoma vulvar en niña de 13 años.
las caídas en las bicicletas;

◦ en este caso
producen hematomas
en los labios, lo que
los diferencia del
abuso físico y el
abuso sexual
Otros motivos de sangrado vaginal
en prepúberes

 Aunque poco frecuente, el

rabdomiosarcóma, es el tumor más
frecuente en la edad prepuberal, y
puede ser causa de sangrado vaginal.
 DIAGNÓSTICO
En caso de anovulación:
a) Historia clínica  Explorar tiroides
Determinar prolactina
b) Exploración física 

 Descartar embarazo En caso de Hirsutismo

 Descartar patología uterina  Determinar: estradiol, LH y FSH,
progesterona del día 21 del ciclo, prolactina,
dehidroepiandrosterona, testosterona,
c) Exámenes sulfato de dehidroepiandrosterona,
ndrostenediona, cortisol las 08 h AM, ACTH.
complementarios:
 Biometría hemática En caso de obesidad
completa  Solicitar: FSH; LH, estradiol
 Ultrasonografía de
preferencia endovaginal Otros exámenes:
Pruebas específicas para la enfermedad de
 Citología cervicovaginal

Von Willebrand
 Biopsia de endometrio  Pruebas específicas para coagulación
intravascular diseminada.
Diagnóstico
 BH: anemias por hemorragia crónica.
 Se deberán excluir complicaciones del
embarazo con una hCG-b
 En mujeres sin otras causas evidentes se
deberan estudiar problemas de coagulación (TP,
TPT, plaquetas)
Diagnóstico
 Ecografía
transvaginal
 Ecografía con
solución salina
 Ecografía
transvaginal con
doppler.
 Histeroscopía y
biopsia
endometrial
Tratamiento médico
 AINEs: inhibidores de COX1 y COX2
 Ácido Tramexánico: antifibrinolítico
 Etamsilato: hemostático
 Progestágenos orales: detienen el crecimiento
endometrial y permiten descamación organizada.
 Anticonceptivos orales combinados: causan atrofia
endometrial, disminuyen síntesis de prostaglandinas y
fibrinolisis endometrial.
 Danazol: induce a la atrofia endometrial por efecto
androgénico, pero tiene multiples efectos adversos
 Agonistas de la GnRH: el edo. Hiperestrogénico
produce atrofia endometrial.
 DIU con levonogestrel: debido al progestágeno.
Tratamiento quirúrgico
 Dilatación y legrado: está indicado, en hemorragias
intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de
alteración orgánica (adenocarcinoma de endometrio) si
la hemorragia no cesa después de un tratamiento
hormonal adecuado. Debe evitarse, siempre que sea
posible, en las hemorragias juveniles.
 Técnicas de destrucción endometrial: se debe
destruir el endometrio basal y funcional dada la facilidad
con que este vuelve a proliferar, por lo tanto durante el
postoperatorio se deberá coadyuvar con tratamiento
médico.
 Histerectomía: se deben considerar costos,
postoperatorio, hospitalización y complicaciones.
HEMORRAGIA UTERINA
DISFUNCIONAL
 El 90% se deben a una afección en el eje
Hipotálamo-hipófisis-ovario
 Genera ciclos anovulatorios durante los cuales
no se produce progesterona para estabilizar el
ciclo, por lo que los episodios hemorrágicos
son irregulares y se pueden acompañar de
amenorrea, metrorragia o menorragia.
 El 10% son ovulatorias y es resultado de la
dilatación vascular debido a un tono vascular
reducido.
Patología
 que puede estar
Bajo un influjo precedido de
estrogénico hiperpolimenorrea intervalos de
constante
amenorrea

el endometrio
sangrados acíclicos O ciclos regulares
prolifera

ausencia de Progest.
se vuelve vascular,
(limita el crecimiento
hiperplásico
del endometrio)
 Existe un incremento de la actividad
fibrinolítica en el útero, en mujeres con
HUD.
 Existe un incremento de los niveles de PG
F2-alfa y PG E2 y de prostaciclinas con
una mayor relación PG E2/PG F2-alfa,
 vasodilatación, relajación miometrial,
agregación plaquetaria reducida, con
incremento del flujo sanguíneo menstrual.
 Hemorragia por deprivación.
◦ Se produce por la supresión o
disminución brusca de las hormonas
ováricas y, con ello su acción sobre el
endometrio.
 2. Hemorragia por irrupción.
◦ La acción uniforme y mantenida durante
largo tiempo de las hormonas sobre el
endometrio, condiciona la aparición de
una hemorragia, aunque no exista
deprivación.
También la hiperplasia adrenal congénita o
adquirida, la hiperprolactinemia, el hipo o
hipertiroidismo, pueden producir
amenorrea, sangrados anovulatorios
 Muchas drogas, incluidos los esteroides
Sexuales, psicofármacos y drogas
autonómicas (morfina, reserpina,
fenotiazidas, inhibidores de la
monoaminooxidasa MAO,
anticolinérgicos) influyen en el proceso
ovulatorio.
METROPATIA JUVENIL.
 Todavía cerca de la menarquía
 Consecuencia de una maduración
hipotalámica tardía, asincrónica o anormal
 se manifiesta por:
◦ Valores bajos de FSH,
◦ Ausencia de pulsos de LH
◦ Valores bajos de LH tónica
 pueden mostrar una inmadurez
hipotalámica pasajera, que puede ceder
espontáneamente al cabo del tiempo.
MUJERES SEXUALMENTE
MADURAS
 Hemorragia iatrogénica: Con la
administración esteroides ováricos, por
distintas causas, entre ellas los
anovulatorios
◦ por olvido en las tomas
◦ interacción con otros medicamentos
 Ovario Poliquístico o Síndrome de
Stein-Leventhal
 Metropatía postabortiva.
 Es la causa más frecuente en mujeres en
edad reproductiva
◦ La persistencia de restos abortivos en el útero
sería la causa de alteraciones ováricas, con
aparición de formaciones quísticas y masas
tecales claras productoras de estrógenos.
◦ Metropatía hemorrágica de Schroeder.
Existe actividad estrogénica sin oposición de la
Progesterona
◦ hiperplasia glandular quística.
◦ persistencia anormal de folículos que no se
rompen y que producen un período de
amenorrea seguido de una hemorragia
abundante.
HEMORRAGIAS EN MUJERES
POSTMENOPAUSICAS.
 Hipertecosis ovárica y/o
"adenofibromatosis quística del ovario“
 Estos ovarios producen niveles
anormalmente altos de hormonas
esteroideas, precursores que se
transforman en estrógenos
 Dan lugar a cuadros de
hiperestrogenismo y hemorragia
disfuncional.
HUD endocrina- Hipo- Hipertiroidismo
 Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Se asocia con anovulación y Cursa con disminución de
trastornos menstruales, la secreción de
desde polimenorrea hasta gonadotrofinas y por
amenorrea. ende de E2, lo que trae
El aumento de T4 incrementa como consecuencia
la síntesis de testosterona y amenorrea secundaria y
como consecuencia se atrofia endometrial.
disminuye el E2 libre; no
hay pico ovulatorio y por
tanto no se estimula el
centro cíclico.
EF
 Hirsutismo y acné: aumento en
la producción de testosterona.
 Galactorrea: tumor hipofisario,
drogas psicotrópicas.
 Equímosis: coagulopatía,
enfermedad hepática.
 Obesidad: síndrome de ovarios
poliquísticos.
 Hiperpigmentación (acantosis
nigricans): síndrome de ovarios
poliquísticos, enfermedad
adrenal.
 DIAGNÓSTICO
En caso de anovulación:
a) Historia clínica  Explorar tiroides
Determinar prolactina
b) Exploración física 

 Descartar embarazo En caso de Hirsutismo

 Descartar patología uterina  Determinar: estradiol, LH y FSH,
progesterona del día 21 del ciclo, prolactina,
dehidroepiandrosterona, testosterona,
c) Exámenes sulfato de dehidroepiandrosterona,
ndrostenediona, cortisol las 08 h AM, ACTH.
complementarios:
 Biometría hemática En caso de obesidad
completa  Solicitar: FSH; LH, estradiol
 Ultrasonografía de
preferencia endovaginal Otros exámenes:
Pruebas específicas para la enfermedad de
 Citología cervicovaginal

Von Willebrand
 Biopsia de endometrio  Pruebas específicas para coagulación
intravascular diseminada.
Diagnóstico
 BH: anemias por hemorragia crónica.
 Se deberán excluir complicaciones del
embarazo con una hCG-b
 En mujeres sin otras causas evidentes se
deberan estudiar problemas de coagulación (TP,
TPT, plaquetas)
Diagnóstico
 Ecografía
transvaginal
 Ecografía con
solución salina
 Ecografía
transvaginal con
doppler.
 Histeroscopía y
biopsia
endometrial
Tratamiento médico
 AINEs: inhibidores de COX1 y COX2
 Ácido Tramexánico: antifibrinolítico
 Etamsilato: hemostático
 Progestágenos orales: detienen el crecimiento
endometrial y permiten descamación organizada.
 Anticonceptivos orales combinados: causan atrofia
endometrial, disminuyen síntesis de prostaglandinas y
fibrinolisis endometrial.
 Danazol: induce a la atrofia endometrial por efecto
androgénico, pero tiene multiples efectos adversos
 Agonistas de la GnRH: el edo. Hiperestrogénico
produce atrofia endometrial.
 DIU con levonogestrel: debido al progestágeno.
Tratamiento quirúrgico
 Dilatación y legrado: está indicado, en hemorragias
intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de
alteración orgánica (adenocarcinoma de endometrio) si
la hemorragia no cesa después de un tratamiento
hormonal adecuado. Debe evitarse, siempre que sea
posible, en las hemorragias juveniles.
 Técnicas de destrucción endometrial: se debe
destruir el endometrio basal y funcional dada la facilidad
con que este vuelve a proliferar, por lo tanto durante el
postoperatorio se deberá coadyuvar con tratamiento
médico.
 Histerectomía: se deben considerar costos,
postoperatorio, hospitalización y complicaciones.
Bibliografía
 Novak’s Gynecology: Jonathan S. Berek,
2002, by Lippincott Williams and Wilkins
 Williams Ginecología: Jhon O. Schorge,
2009, Mc. Graw Hill