Cetoacidose Diabética

CETOACIDOS
E DIABTICA
Michella Przybycien
Acadmica Interna
Internato em Emergncias Clnicas
Maio/2015
PLANO DE APRESENTAO
Introduo
Epidemiologia
Etiologia e Fisiopatologia
Quadro clnico
Exames
Diagnsticos Diferenciais
Tratamento e Reposies
Complicaes
Concluso
Referncias
Cetoacidose Diabtica (CAD)

Complicao aguda e grave da DM
Distrbio metablico -> deficincia absoluta
ou relativa de insulina que evolui com
hiperglicemia, desidratao, cetose e acidose
metablica.
Causa de bito em diabticos com< 20 anos.
Principais causas:
infeco subjacente (40%)
descontinuidade da insulinoterapia (25%)
descoberta do DM (15%)
Definida
Glicemia maior que 250 mg/dL
pH arterial 7,3
Cetonria fortemente +, cetonas sricas
>5mEq/L
nion gap elevado
DD coma hiperosmolar = grau de glicemia e pela presena de cetocidos
EPIDEMIOLOGIA
Complicao frequente -> 1-5 % - pctes c/ DM tipo 1/ano
50% das admisses relacionados a diabetes em pessoas jovens;
Incidencia > em mulheres
1-2% de todas as internaes relacionadas ao diabetes inicial;
Atualmente 21-56% em DM 2
Incidncia maior em brancos por causa da maior incidncia de
diabetes tipo 1
DM1, CAD o sintoma de

apresentao
20-30% em jovens
17% dos adultos
Mortalidade pequena (3%)
Extremos de idade
Coma
Hipotenso ou choque
Gravidade do fator
precipitante
Principal causa de
mortalidade em DM <20
anos
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
secreo de insulina
hormnios
contrarreguladores
Hiperglicemia
Cetonemia -> cetonria

-> acidose metablica
Cetose
Acidose
Deficincia total ou relativa de insulina

Protelise
Piruvato
NH4
Substrato glicose
Acetil- CoA corpos
cetnicos
Glicognio glicose
Glucagon
AA
GLUT 4
Glicose
Liberao
de hormnios
catablicos
CC
ACTH (cortisol)
GH
GLUT 4
do PH
Liplise Ac. Graxos

Glicerol
G
Eletrlitos
H2O
POLIRIA
Desidratao
Perda de eletrlitos
Hipotenso (Na)
Polidipsia
Taquicardia
Hiponatremia
Tremores
Letargia
Coma
HN4
H2O + CO2 H2CO3 H+ +HCO3
CC
AG
PH (< 7,3)
CO2
Halito cetnico
FR
Taquipnia (compensao)
QUADRO CLNICO
Jovens: 20-29 anos
Incio abrupto
Prdromos com durao de dias
-Poliria, polidipsia, polifagia e mal-estar
indefinido
QUADRO CLNICO
Desidratao
Hipotenso
Taquicardia
Extremidades quentes e bem
perfundidas -> prostaglandinas
Sinais de acidose = taquipnia,
respirao de Kussmaul (pH <7,2) e
hlito cetnico
QUADRO CLNICO
Alerta
20% alterao do NC
- Reduo pH e DHE
Febre no frequente
Quando presente:
descompensao por infeco
Dor abdominal achado tpico
30% dos casos
Melhora com a hidratao
Fatores precipitantes = tratamento da descompensao
Investigar fatores precipitantes

Tratamento da descompensao
FATORES PRECIPITANTES: 5 i 's

INFECES (PNM/ITU/SEPSE)
INSULINA (TRATAMENTO IRREGULAR)
ISQUEMIA (DOENAS VASCULARES: IAM E AVC)
Investigar fatores precipitantes

Tratamento da descompensao
IATROGNIAS (MEDICAES E DROGAS: CORTICOSTERIDES, COCANA, ANTIPSICTICOS
ATPICOS (RISPERIDONA, CLOZAPINA, OLANZAPINA)
INTRA-ABDOMINAL ( PANCREATITE, DIARRIA, APENDICITE, VMITOS)
* OUTROS: PRIMODESCOMPENSAO, TRAUMAS, INGESTA EXCESSIVA DE ALCOOL,
DISTRBIOS PSIQUITRICOS
EXAMES LABORATORIAIS
IMEDIATOS: glicemia capilar,
cetonuria
Fgado produz tipos ( cetonas, acetoacetato e
betahidroxibutirato)
URGENTES:
Glicemia
Gasometria arterial
Eletrlitos: K, Na, Cl, Mg e P
Hemograma
- desvio esuerda
Urina tipo 1
ECG
- hipercalemia e isquemia
RX trax
Outros (conforme suspeita)

Hemoculturas
Uroculturas
TC de crnio
Puno liqurica
Teste de gravidez
Enzimas hepticas
Amilase
Lipase
Outros achados:
Hiponatremia
Hipercalemia
Leucocitose
IRA: na depleo aumentada Pr renal ou renal com NTA
Rabdomilise
Frmulas teis
- Osmolaridade
2Na+ glicose/18 ( 280-290 mOsm/L

- Anion Gap
Na ( Cl + HCO3)
- Correo do Na pela glicemia
Na real = Na + 1.6x (glicemia 100/100)
DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS
PRINCPIOS DO TRATAMENTO
Procurar e tratar os fatores
precipitantes;
Corrigir o dficit hdrico
Corrigir a acidose
Corrigir os dficits
eletrolticos
Repor bicarbonato: raro
+ importante
Objetivos
Expanso extracelular
Restaurar o volume intravascular
Melhorar a perfuso tecidual
HIDRATAO
Fases:
Expanso rpida
- SF 0,9 % 1 L ( 20ml/kg cas)
Manuteno da hidratao
Avaliar Na e status circulatrio
Choque/ hiponatrenia -> SF 0,9%
Na normal -> SF 0,45%
Cuidar com a osmolaridade :

- No baixar muito rpido -> risco
edema cerebral
- Ideal at 3mOsm/L/hora
Evitar hipoglicemia
- Glicemia < 250 : add glicose 5%
HIDRATAO
INSULINOTERAPIA
c/ hidratao
P / mudana estado
catablico
Exceto na hipocalemia
K > 3,3 mEq;L
Cuidados na infuso
Dose adequada se:
G 10 % ou 50-80 mg/dl/hr
REPOSIO DE POTSSIO
K inicial normal ou aumentado
Dficit corporal grande
3-6 mEq/kg
-> 1 hidratar K faz shift
Medidas iniciais = queda drstica do K srico
Risco de FV
Dosado com frequncia (2/2 - 4/4h)
Repor se K = ou
REPOSIO DE POTSSIO
REPOSIO DE BICARBONATO DE SDIO

Raramente precisa ser reposto
pH < 7,0
Desvio da curva de dissociao da hemoglobina-> hipxia

tecidual
Metabolismo produz lactato (anaerbio) = piora da acidose
REPOSIO DE OUTROS ELETRLITOS

Geralmente NO necessria
Reposio de Fosfato - com cautela nas seguintes
condies:
Dosagem menor que 1,0 mg/dL
Presena de disfuno de VE, arritmias e achados de
hemlise ou rabdomilise
COMPLICAES
Hipoglicemia (principal)
Hipocalemia
Edema cerebral (raro)
SARA
Embolia pulmonar (rara)
Leso miocrdica
COMPLICAES
Arritmias Cardacas
Congesto pulmonar por sobrecarga hdrica
Dilatao gstrica aguda (descompresso com SNG)
Mucormicose (metabolismo do Fe em pctes com CAD; rara;
alta letalidade)
Alcalose metablica paradoxal
CONCLUINDO...
CAD uma complicao grave relacionadas ao DM
Procurar e tratar o fator precipitante
Causas: uso inadequado de insulina e a primodescompensao
Passo inicial e mais importante: HIDRATAO
IR ou de ultracurta ao (lispro, asparg) IV contnua
Leve: usar de forma intermitente e por via IM
Indicador melhora : PH >7.3 / HCO> 18
Manuteno da insulinoterapia SC
No desligar BIC antes de 2 hrs
CONCLUINDO...
K medido na chegada do pcte! Orienta tratamento
-K <3,3 mEq/L 25 mEq/L de K IV, uma hora
antes de fornecer insulina
Reposio do Fsforo s em situaes especficas
Repor bicarbonato pH <7,0
Quando a glicemia chegar a 250 mg/dL NO suspender
a insulina IV, ACRESCENTAR glicose.
Insulina em BIC s ser desligada quando a
cetoacidose for corrigida
A hiperglicemia mais facilmente corrigida que a
cetoacidose.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
Emergncias Clnicas Abordagem prtica. Disciplina de emergncias clnicas
Hospital das clnicas da FMUSP Herlon Saraiva Martins. 7 Edio, Revisada e
atualizada 2012.
Vasudevan
A
Raghavan.
Diabetic
Ketoacidosis.
Disponvel
http://emedicine.medscape.com/article/118361-treatment#aw2aab6b6b2.
em
Higa, Elisa et al. Guia de Medicina de Urgncia. 3a Edicao, 2013

HARRISON, T. R; et al. Harrison Medicina Interma. 18. ED. RIO DE JANEIRO:
MCGRAW-HILL, 2012.
Filho, Milton Caldeira et al. Manual Prtico de Medicina Intensiva. 5.ed. So Paulo:
Segmento Farma, 2008.
Comentrios Carol
BIC s de ph < 7
Hidratao + importante
Aumento da cetonuria indica melhora
do quadro clinico, pois o beta
Ohbutirado transformado em acido
acetocido, eliminado na urina

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Cetoacidose Diabtica (CAD)

DD coma hiperosmolar = grau de glicemia e pela presena de cetocidos

DM1, CAD o sintoma de

Cetonemia -> cetonria

Deficincia total ou relativa de insulina

Liplise Ac. Graxos

Investigar fatores precipitantes

FATORES PRECIPITANTES: 5 i 's

ISQUEMIA (DOENAS VASCULARES: IAM E AVC)

Investigar fatores precipitantes

Outros (conforme suspeita)

2Na+ glicose/18 ( 280-290 mOsm/L

Na real = Na + 1.6x (glicemia 100/100)

- SF 0,9 % 1 L ( 20ml/kg cas)

Cuidar com a osmolaridade :

REPOSIO DE BICARBONATO DE SDIO

Desvio da curva de dissociao da hemoglobina-> hipxia

REPOSIO DE OUTROS ELETRLITOS

Higa, Elisa et al. Guia de Medicina de Urgncia. 3a Edicao, 2013

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