LISTA DE SÍMBOLOS, ABREVIATURAS E SIGLAS

I
ÍNDICE

LISTA DE SÍMBOLOS, ABREVIATURAS E SIGLAS..................................................I

INTRODUÇÃO....................................................................................................................1

FORMULAÇÃO DO PROBLEMA E PERGUNTA DE PESQUISA............................3

JUSTIFICATIVA................................................................................................................4

OBJETIVOS........................................................................................................................5

1. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA – CIENTÍFICA........................................................6

1.1. DEFINIÇÃO E CONCEITOS.............................................................................6

1.2. FISIOPATOLOGIA.............................................................................................7

1.3. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO.........................8

1.4. EPIDEMIOLOGIA..............................................................................................9

1.5. SINAIS E SINTOMAS......................................................................................11

1.6. FACTORES DE RISCOS..................................................................................13

1.7. ABORDAGEM DE DIAGNÓSTICO...............................................................20

1.8. COMPLICAÇÕES.............................................................................................23

1.9. TRATAMENTO................................................................................................25

2. CAPÍTULO II – ANÁLISE METODOLÓGICA.........................................................28

2.1. Tipo de Estudo...................................................................................................28

2.2. Local de Estudo.................................................................................................28

2.3. População...........................................................................................................28

2.4. Amostra..............................................................................................................28
II
 2.5. Critério...............................................................................................................28

2.6. Variáveis de Estudo...........................................................................................29

2.7. Procedimento de Recolha de Dados..................................................................29

2.8. Análise dos Dados.............................................................................................30

2.9. Procedimentos Éticos.........................................................................................30

3. CRONOGRAMA.............................................................................................................31

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................................32

III
INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para doenças

cardiovasculares, estando associada a 80% dos casos de acidente vascular cerebral (AVC)
e 60% dos casos de doenças isquemias do coração. Há evidências suficientes de que, em
indivíduos com níveis pressóricos normais, o aumento de 20 mmHg na pressão sistólica e
10 mmHg na pressão diastólica duplica o risco de morte por AVC e infarto do miocárdio
(VIJVER, 2013).

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), pelo menos 600 milhões de pessoas são
hipertensas em todo o mundo. As doenças cardiovasculares são a segunda causa de morte
hospitalar em Angola, superados apenas pela malária.Dados da sociedade angolana de
doenças cardiovasculares 2015, explicam que 1,28% da população angolana, que era
estimada em mais de 24 milhões de habitantes, morriam por hipertensão, enquanto a
doença isquemia do coração matava entre 4,65% de angolanos.

Os países africanos enfrentam um rápido crescimento das doenças cardiovasculares têm

recursos limitados para criação de infraestruturas de saúde pública semelhantes às
existentes nos países de alto rendimento. (Chaves, 2017)

Segundo a federação da sociedade de cardiologia de língua portuguesa(FSCLP), as doenças

cardiovasculares (DCV) já ultrapassaram os números de enfermidades como a tuberculose,
vírus de imunodeficiência humana (VIH), Síndrome da imunodeficiência adquirida (Sida),
Dados da sociedade angolana de doenças cardiovasculares (SADCV), referentes ao ano de
2015, estimavam que 1,28% da população angolana que era estimada em mais de 24
milhões de habitantes, morriam por causa da hipertensão arterial, enquanto a doença
isquemia do coração matava entre 4,65 a 5,35% de angolanos no ano de 2015. As
estatísticas mais recentes divulgadas apontam que 20% da população angolana adulta
sofrem de doenças do coração.

1
A diabetes é um fator predisponente que aumenta o risco de doença cardiovascular,
insuficiência renal , cegueira e amputação de membros inferiores.(Chaves, et.al2017).

A Hipertensão arterial (HTA) é um problema de saúde pública, pois é uma das principais
Causas de doença no mundo. As estimativas de prevalência entre adultos de 90 países do
mundo Foi de 31,1% ou 1,39 bilhões de pessoas que sofriam de HTA em 2010. As taxas
foram mais elevadas em países de baixo e médio rendimento (31,5%) do que nos países de
alto Rendimento (28,5)

A prevalência de HTA aumenta progressivamente com a idade e também está relacionada à

cor da pele, história familiar de hipertensão e hábitos comportamentais. Mudanças no estilo
de vida, tais como, realização de atividade física, perda de peso, redução da ingestão de sal
e álcool, além de dieta rica em frutas e vegetais pobre em gorduras, contribuem para
reduzir os níveis da pressão arterial (WHO, 2015).

Estima-se que 3% de todas as visitas as salas de emergências são decorrentes de elevações

significativas da pressão arterial (PA). Cerca de 1% a 2% dos pacientes hipertensos
apresentou em algum momento um quadro de aumento da PA que motivou atendimento
médico de urgência (MARIK & VARON, 2007).

Dentre os quadros relacionados a estes atendimentos, a emergência hipertensiva e a

entidade clinica mais grave que merece cuidados intensivos, sendo caracterizada por PA
marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo (encefalopatia hipertensiva , pré-
eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar isquemia
miocárdica , dissecção da aorta aguda e insuficiência renal ) (Curtas et al; 2018).

2
 FORMULAÇÃO DO PROBLEMA E PERGUNTA DE PESQUISA

As doenças crónicas não transmissíveis, nomeadamente a hipertensão arterial, constituem a

principal causa de morbi-mortalidade nas sociedades desenvolvidas. E, de acordo com a
OMS (2002) são as principais responsáveis por situações de incapacidade e perda de
qualidade de vida, com expressão muito significativa no consumo de serviços de saúde,
meios complementares de diagnóstico, medicamentos e dias de internamento.

Globalmente, as doenças cardiovasculares provocam aproximadamente 17 milhões de

mortes por ano. Destas, 9,4 milhões resultam de complicações da HTA, afetando cerca de
40% dos adultos com mais de 25 anos de idade e sendo responsável por, pelo menos,45%
das mortes por doença cardíaca e 51% das mortes por acidente vascular cerebral.

No entanto, apesar das proporções de pessoas com HTA em tratamento e pessoas com
doença controlada ter aumentado, a população está a envelhecer e a prevalência da HTA
tende a aumentar com a idade, assim como as suas complicações.

Apesar de algumas melhorias das doenças cérebro-cardiovasculares na grande maioria dos

países desenvolvidos e em vias de desenvolvimento, estas patologias, se nada for feito, vão
continuar a ser até 2030-50 as principais causas de morbi-mortalidade em todo o mundo,
contribuindo para uma despesa de saúde que poderá ser incomportável para quase todas as
economias mundiais

Mesmo sendo conhecida a eficácia e efetividade de várias das medidas preventivas e de

controlo disponíveis, sejam ou não farmacológicas, a HTA continuará, por décadas, a
representar um dos maiores desafios em saúde e um dos maiores ônus para a pessoa
hipertensa e para a sociedade. Em função de tudo surge a seguinte pergunta de pesquisa:

Qual é a relação da HTA em pacientes com histórico familiar?

3
JUSTIFICATIVA

A hipertensão arterial é uma das principais causas de morbidade e mortalidade a nível

global, com um impacto particularmente significativo em países em desenvolvimento como
Angola. Em Luanda, capital do país , o número de casos de hipertensão tem aumentado nos
últimos anos, representando um desafio crescente para os sistemas de saúde pública.
(OMS , 2020).

Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento da hipertensão como o estilo de vida

inadequado , dieta ,rica em sal , sedentarismo e fatores sócio económicos , além de
influências genéticas que não devem ser subestimadas . Estudos internacionais apontam
que o histórico familiar de hipertensão arterial pode aumentar substancialmente o risco de
desenvolvimento da doença, o que sugere um forte componente hereditário no seu
aparecimento. No entanto, a relação entre fatores genéticos e ambientais na manifestação
da hipertensão em contexto africanos e especificamente em Angola , ainda carece de
estudos sistemáticos (Mendes , 2020).

Histórico familiar de hipertensão arterial é um importante fator de risco para hipertensão

arterial. Este estudo teve como objetivo verificar o papel mediador da alta adiposidade
central na relação entre histórico familiar de hipertensão arterial e pressão arterial em
escolares (Jornal de Angola, 2022)

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) , em Luanda, os dados epidemiológicos

precisos sobre a prevalência de hipertensão em pacientes com históricos familiar são
escassos dificultando a criação de estratégias preventivas direcionadas e políticas de saúde
pública eficazes. A falta de investigação local sobre o impacto do histórico familiar na
hipertensão gera uma lacuna importante no conhecimento necessário para implementação
da intervenção e a mudança nos padrões alimentares e de atividades física em Luanda,
como o aumento de comportamento de risco, podem estar exacerbando essa tendência.

4
OBJETIVOS

OBJETIVO GERAL

 Analisar a relação da HTA em pacientes com histórico familiar.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Avaliar o perfil sociodemografico da população (Género, Idade e IMC);

 Distinguir o descenso noturno mais acometido nos pacientes;
 Avaliar a percentagem de picos hipertensivos.

5
1. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA – CIENTÍFICA

1.1. DEFINIÇÃO E CONCEITOS

A hipertensão arterial é um importante fator de risco para doenças decorrentes de

aterosclerose e trombose, que se exteriorizam, predominantemente, por acometimento
cardíaco, cerebral, renal e vascular periférico. É responsável por 25 e 40% da etiologia
multifatorial da cardiopatia isquemia e dos acidentes vasculares cerebrais, respectivamente.1
Essa multiplicidade de conseqüências coloca a hipertensão arterial na origem das doenças
cardiovasculares e, portanto, caracteriza-a como uma das causas de maior redução da
qualidade e expectativa 1.de vida dos indivíduos (ARTMED; 2004).

A hipertensão arterial é a elevação da pressão arterial acima dos valores considerados

normais. Ocorre quando há uma pressão excessiva do sangue na parede das artérias durante
a sua circulação. Pode aumentar em alguns momentos, devido a esforços físicos ou
emocionais, e é natural que, após essas situações, os seus valores voltem aos níveis normais.
Esta patologia só é grave e causa problemas de saúde quando permanece elevada ao longo
de meses, ou quando aumenta subitamente.

A pressão arterial é aquela existente no interior das artérias e comunicada às suas paredes.
Pela equação de Poiseuille-Hagen, a PA pode ser calculada pelo produto da resistência
vascular periférica total pelo débito cardíaco. Assim, devido a esta proporcionalidade, todos
os fatores que alteram estas duas variáveis podem alterar a PA. Dentre aqueles que
modificam o débito cardíaco, deve-se mencionar as alterações da volemia, da contratilidade
do miocárdio e da freqüência cardíaca. Já a regulação da resistência vascular periférica
depende do complexo mecanismo de regulação da resistência das arteríolas, no qual atuam
de modo inter-relacionado: o balanço de eletrólitos, especialmente do sódio, do potássio e do
cálcio; o sistema renina-angiotensina-aldosterona; os barorreceptores do seio carotídeo, do
arco aórtico e do átrio direito; neurotransmissores como a epinefrina e a norepinefrina; e
hormônios de diversas glândulas (hormônio antidiurético, ACTH, cortisol, prostaglandina,
sistema calicreína-canina, hormônio natriurético renal, dentre outros) (2013) .

6
A definição de hipertensão arterial comporta, por outro lado, uma comparação com um
padrão de normalidade, A variável pressão arterial, usualmente medida em cm ou mm Hg ou
em kPa, é, contudo, uma variável contínua33 . Excetuando populações primitivas para as
quais a PA, quer a sistólica quanto a diastólica, não se eleva com a idade, nas demais
populações nota-se uma elevação com a idade, desde o nascimento. Assim, nos diversos
estudos de prevalência a PAS eleva-se continuamente com a idade, mostrando tendência a se
estabilizar nos grupos etários mais velhos, sendo maior para homens do que para mulheres
nos grupos mais jovens e, inversamente, maior nas mulheres mais velhas do que para
homens da mesma idade. Por sua vez, a PAD também se eleva com a idade até a quinta
década, quando tende a atingir um máximo, depois estabilizando-se ou vindo declinar (Page
et al; 2001).

1.2. FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da hipertensão arterial (HA) envolve uma complexa interação de fatores

genéticos, ambientais e hormonais, que levam à elevação crônica da pressão arterial. A
hipertensão é caracterizada pelo aumento sustentado da pressão arterial sistólica (PAS) e/ou
diastólica (PAD), o que sobrecarrega o sistema cardiovascular e pode resultar em
complicações graves como acidente vascular cerebral, insuficiência renal, infarto do
miocárdio e insuficiência cardíaca (Williams, 2017). A compreensão dos mecanismos
subjacentes à hipertensão arterial é fundamental para o desenvolvimento de terapias eficazes
e estratégias de prevenção.

Em termos fisiopatológicos, a hipertensão arterial pode ser dividida em dois tipos: primária
(ou essencial) e secundária. A hipertensão primária, que representa a maioria dos casos, é
uma condição multifatorial, na qual fatores genéticos, estilo de vida e a regulação
inadequada da pressão arterial no nível renal e vascular são os principais responsáveis.
Segundo a teoria de Guyton (2011), a hipertensão primária está frequentemente associada a
7
um desequilíbrio na regulação do volume extracelular, particularmente através de disfunções
nos mecanismos de controle renal da pressão arterial.

A hipertensão arterial secundária é causada por uma condição subjacente identificável, como
doenças renais, distúrbios endócrinos (como hipertireoidismo ou síndrome de Cushing) ou o
uso de certos medicamentos. Nesse tipo, o aumento da pressão arterial é diretamente
atribuível a esses fatores. Segundo Costa et al. (2019), a identificação de uma causa
subjacente é crucial para o tratamento adequado da hipertensão secundária, uma vez que o
manejo da causa primária pode reverter ou controlar a hipertensão.

Além disso, diversos mecanismos patofisiológicos contribuem para a elevação da pressão

arterial. A ativação do sistema nervoso simpático, a disfunção endotelial, a retenção de sódio
pelos rins e a hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
desempenham papéis centrais no desenvolvimento da hipertensão. A ativação do SRAA, em
particular, é um dos principais mecanismos que leva ao aumento da resistência vascular
periférica, um dos componentes-chave na elevação da pressão arterial (Zhou et al., 2020).

Por fim, a hipertensão arterial é uma doença progressiva e insidiosa, com impactos diretos
sobre a estrutura e função do coração, vasos sanguíneos e rins. A persistente sobrecarga da
pressão arterial provoca alterações estruturais nos vasos sanguíneos, como a hipertrofia do
músculo liso e a remodelação vascular, o que pode agravar ainda mais a condição, criando
um ciclo vicioso. De acordo com Gazzola et al. (2021), a adaptação dos vasos ao aumento da
pressão arterial é um fator determinante na progressão da doença, e o tratamento precoce é
essencial para a prevenção de danos irreversíveis.

8
 1.3. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO

1.3.1. Sistema Nervoso Autonomo

O sistema nervoso está dividido em sistema nervoso central (SNC), que se divide em
encéfalo e medula espinhal, e sistema nervoso periférico (SNP), que se divide em sistema
nervoso autonômico (SNA) e sistema nervoso somático (SNS). O SNA ainda se divide em
parassimpático e simpático. O SNC recebe, analisa e integra as informações, é nele que
ocorre a tomada de decisão e envio de respostas, já o SNP transporta as informações dos
órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os
músculos e glândulas (MACHADO, 2006).

No sistema nervoso central observa-se o acidente vascular encefálico, isquêmico ou

hemorrágico ou quadros demenciais, sendo o AVE responsável por 33% dos casos de morte
em pacientes com HAS (ZELLER et al, 2007). O sistema nervoso autônomo, através dos
sistemas simpáticos e parassimpáticos, é de extrema importância para a manutenção do
equilíbrio do organismo (homeostase) (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004).

Seu funcionamento no sistema cardiovascular ocorre, com a liberação da noradrenalina e da

acetilcolina pelo coração, modificando a frequência cardíaca e, consequentemente, o débito
cardíaco, ocorre ainda uma modificação na contratilidade do coração devido a liberação da
noradrenalina nos vasos circulantes, modificando assim a resistência vascular periférica
(ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). Outras respostas reflexas do sistema simpático e
parassimpático causam ajustes no débito cardíaco e na resistência vascular periférica,
realizando assim uma estabilização e manutenção da pressão arterial no organismo
(ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004).

1.4. EPIDEMIOLOGIA

A Hipertensão Arterial tem sido caracterizada como um grave problema de saúde pública
sendo responsável por grandes taxas de morbi-mortalidade e internação, gerando custos

9
elevados. É definida como uma doença crônica não transmissível, com etiologia
multifatorial, com longo período de latência, curso prolongado, representando uma das
principais causas de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, contribuindo,
assim, para a maioria das mortes mundiais (JEEWON, 2014).

Essa doença apresenta alta prevalência e baixas taxas de controlo, sendo apontada como
um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis, consistindo em um dos mais
importantes problemas de saúde pública3. No mundo, sua prevalência varia entre 22% e
44% para adultos (32% em média), chegando a mais de 50% para indivíduos com 60 a 69
anos e 75% em indivíduos com mais de 70 anos (HE & MACGREGOR, 2011).

Um em cada três adultos sofre de hipertensão arterial, condição que causa cerca de metade
de todas as mortes por derrame e problemas cardíacos no mundo, como destacou a OMS.
Evidências epidemiológicas demonstram haver uma correlação direta entre a magnitude da
ingestão de sódio na dieta e o aumento da prevalência de HTA. Populações com ingestões
pequenas de sódio praticamente não apresentam hipertensão (SOCIEDADE BRASILEIRA
DE HIPERTENSÃO, 2010).

É difícil estimar a prevalência de hipertensão na população pediátrica porque a pressão

arterial está relacionada ao sexo, idade e altura durante a infância, tornando complicado
considerar um único valor de pressão arterial (PA) como em adultos. No entanto, muitos
estudos epidemiológicos resumidos em revisões sistemáticas tentaram essa questão em
países de alta renda e relataram uma carga crescente de hipertensão em crianças e
adolescentes, com taxas de prevalência de 1 a 5%. Este não é o caso dos países africanos,
onde existe uma considerável variabilidade da prevalência estimada entre os estudos
realizados na África do Sul e em determinados países da África

Ocidental (0-22,3%). Além disso, não há relato de incidência de hipertensão entre crianças
na África, tanto quanto sabemos, bem como evidência limitada de seus fatores de risco
(DAGMARA et al., 2011).

10
Características raciais, étnicas e socioeconômicas dos pacientes podem afetar o acesso aos
serviços de saúde. Análise da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) 1999–
2002 encontrou uma prevalência de hipertensão de 41,4% em indivíduos de raça negra
comparados com 28,1% em indivíduos de raça branca, e embora as taxas de tratamento e
consciencialização fossem maiores entre negros, as taxas de controle foram maiores em
brancos tratados (59,7%) do que negros (48,9%) (MCFADDEN et al., 2010).

A prevalência de HTA em 2000 na África a sul do Sahara era de aproximadamente 80

milhões de adultos e as projeções baseado nos atuais dados epidemiológicos, indicam que
este número irá subir para 150 milhões até 2025 (OMS, 2015).

A hipertensão é mais comum na população urbana do que na rural. Tem sido sugerido que
na África a dieta rural é relativamente saudável, mas com a urbanização, a dieta é
substituída por uma maior ingestão de gordura e menor carboidrato. A pobreza e os fatores
culturais levam a implementação da dieta com alto teor de frutas, alto teor de vegetais e
baixo teor de sal, que é considerada muito eficaz na redução da pressão arterial. A
urbanização africana está associada a mais estresse, mudanças na dieta e aculturação (YK,
2007).

Pela primeira vez, o estudo estatístico da OMS incluiu informação de 194 países sobre os
altos níveis da pressão sanguínea e da taxa de glicose no sangue em homens e mulheres. Os
dados revelam, entre outras coisas, que os diagnósticos e os tratamentos baratos dessas
doenças reduziram o problema nos países desenvolvidos (AKISKAL, et al. 2007).

A maioria dos casos ocorre em países emergentes ou em desenvolvimento. Cerca de 80%

das mortes causadas por problemas cardíacos ocorreram nessas regiões. O maior índice de
casos no mundo vem da África, com 46% das ocorrências. Em contrapartida, as Américas
registraram as menores incidências (YAN et al, 2009).

A explicação é que, nos países desenvolvidos, os sistemas de saúde detectam cedo a

doença e podem tratá-la, já que têm recursos para isso. No entanto, lugares como a África,
não somente tem sistemas de saúde precários, mas seus hábitos culturais têm piorado,

11
explicou Shanti Mendis, diretora interina do departamento de gestão das enfermidades não
transmissíveis da OMS (WHO, 2015).

Além das diferenças entre os sexos na prevalência da hipertensão, também existem grandes
diferenças com base na residência. Em todos os países onde há dados disponíveis no World
Health Study (WHS), a população urbana tem uma prevalência maior de hipertensão do
que a população rural (VIJVER, 2013).

1.5. SINAIS E SINTOMAS

O sintoma que seria o mais frequente e específico observado num indivíduo hipertenso é a
cefaleia. A cefaleia suboccipital, pulsátil, que ocorre nas primeiras horas da manhã e vai
desaparecendo com o passar do dia, é dita como característica, porém qualquer tipo de
cefaleia pode ocorrer no indivíduo hipertenso. A hipertensão arterial de evolução acelerada
(hipertensão maligna) está associada com sonolência, confusão mental, distúrbio visual,
náusea e vômito (vasoconstrição arteriolar e edema cerebral), caracterizando a
encefalopatia hipertensiva. Outros sintomas, tais como epistaxe e escotomas cintilantes,
zumbidos e fadiga, também são inespecíficos, não sendo mais considerados
patognomônicos para o diagnóstico de hipertensão arterial (KANNEL ET AL; 2003).

A hipertensão arterial, frequentemente referida como pressão alta, é uma condição crônica
que afeta uma proporção significativa da população mundial. Muitas vezes, é chamada de
“assassina silenciosa” porque pode não apresentar sintomas evidentes até que ocorram
complicações graves. A compreensão dos sinais e sintomas associados à hipertensão é
fundamental para a detecção precoce e o manejo adequado da doença.

Um dos sinais frequentemente associados à hipertensão arterial é a dor de cabeça,

especialmente quando ocorre de forma intensa e persistente. De acordo com a American
Heart Association (AHA, 2017), “a dor de cabeça pode ser um sintoma de hipertensão
severa, embora a maioria das pessoas com pressão alta não apresente dor de cabeça”. Além

12
disso, algumas pessoas podem relatar tonturas, sensação de falta de ar e até dores no peito,
que podem ser sinais de que a pressão arterial está elevada.

Outro sintoma que pode estar relacionado à hipertensão é o sangramento nasal. Embora não
seja um sintoma comum, episódios frequentes de epistaxe podem indicar que a pressão
arterial está descontrolada. A visão embaçada ou alterações visuais também podem ocorrer
em casos de hipertensão severa, devido ao comprometimento dos vasos sanguíneos da
retina. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS, 2021), “a hipertensão pode levar a
complicações oculares significativas, que podem resultar em perda de visão se não tratadas
adequadamente”.

Além dos sintomas físicos, a hipertensão arterial pode estar associada a um aumento do
risco de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral
(AVC). A detecção precoce é, portanto, essencial. A Sociedade Brasileira de Cardiologia
(2020) enfatiza que “a hipertensão arterial é uma condição crônica que, se não tratada, pode
levar a complicações graves, como doenças cardiovasculares e insuficiência renal”. Isso
ressalta a importância da monitorização regular da pressão arterial, especialmente para
indivíduos com fatores de risco, como histórico familiar, obesidade e sedentarismo.

Em resumo, embora a hipertensão arterial possa não apresentar sintomas visíveis na

maioria dos casos, é fundamental estar atento a sinais como dor de cabeça, tontura,
sangramentos nasais e alterações visuais. A conscientização sobre esses sinais pode ajudar
na detecção precoce e no tratamento adequado da doença, minimizando o risco de
complicações graves.

1.6. FACTORES DE RISCOS

Deve-se destacar que há muitos fatores que contribuem para a elevação da pressão
sanguínea, daí que se diga que esta é uma doença multifatorial. Desde factores
modificáveis e não modifícaveis. Em menos de 10% dos casos existe uma causa secundária
da HTA, como doenças parenquimatosas renais, doenças endócrinas (da glândula
13
suprarenal ou da tiróide), estenose da artéria renal, coartação da aorta, síndrome de apneia
obstrutiva do sono (SAOS) ou medicamentos (como anti-inflamatórios não esteróides,
corticóides etc (TAVARES, 2005).

São considerados factores de riscos não modificáveis clássicos para a hipertensão arterial a
idade avançada, raça negra, carga genética (CHOBANIAN et al., 2003; SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2007).

Porém existem os factores modificáveis tais como: sedentarismo, excesso de álcool,

excesso de sal, obesidade, tabagismo, stress, dislipidemias, diabetes mellitus e os
elementos que compõem a dieta (produtos com alto teor de sódio) (MOTA et al, 2003).

1.6.1. Excesso De Sal

Pequenas quantidades de sal são essências na alimentação, na maior parte das pessoas
ingere muito mais do que necessita. Considera-se que a ingestação excessiva de sal é um
dos principais fatores no desenvolvimento da hipertensão e a redução do seu consumo pode
ter o efeito inverso. A ingestão média é de cerca de 9g de sal por dia, mas recentemente
sugere-se um valor máximo diário de 6g. (CARROLL, 2002).

Na relação entre a PA e o sódio, estão envolvidos fatores hemodinâmicos e não

hemodinâmicos, que induzem mecanismos cardiovasculares adversos. Evidências sugerem
que o sal pode relacionar-se com hipertrofia de cardiomiócitos e acúmulo exagerado de
colágeno dentro da matriz extracelular, pelo menos em parte, independentemente da carga
hemodinâmica (HE & MACGREGOR, 2011).

Os estudos têm dado suporte ao conceito de que o sal pode ter uma influência direta no
crescimento do miocárdio. Foi observado que, em culturas de mioblastos cardíacos e de
células musculares lisas de vasos, a concentração elevada de sódio induziu hipertrofia,
promovendo síntese proteica e impedindo a degradação de proteína. Portanto, o consumo
de sal excessivo, além de aumentar a PA, pode afetar negativamente a estrutura e a função

14
cardiovascular diretamente ou por meio da interação local com hormônios de crescimento
e vários outros fatores (FROHLICH & VARAIC, 2004).

1.6.2. fatores socio-económicos

Estudos mostram que há uma maior prevalência de hipertensão arterial entre indivíduos de
nível socioeconómico mais baixo e este fato pode estar associado aos hábitos dietéticos
desta população (maior consumo de sal e álcool); índice de massa corpórea aumentado;
maior estresse psicossocial; menor acesso aos cuidados de saúde e menor nível de
escolaridade (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, 2011)

Muitas das principais mudanças sociais e ambientais a nível mundial estão associadas ao
fenómeno da urbanização, que se acompanha dum aumento significativo no consumo de
alimentos densamente energéticos, uma diminuição da actividade física e uma perda de
mecanismos de apoio social tradicionais. Estas mudanças levaram ao aumento da
prevalência hipertensão (YUSUF et al., 2001).

1.6.3. Tabagismo

O tabagismo é um fator de risco independente para doença coronária, tanto em homens

como em mulheres. Nos homens que fumam pelo menos 20 cigarros por dia a incidência
de infarto agudo do miocárdio aumenta 3 vezes em relação aos não-fumantes; nas mulheres
esse risco é de 6 vezes em relação às não fumantes (PRESCOTT; 1998)

O consumo de tabaco eleva a pressão arterial e agrava os efeitos nocivos da hipertensão

sobre as paredes das artérias, acelerando a aterosclerose. Alguns estudos demonstram que
existe um benefício maior para um hipertenso em deixar de fumar do que com a terapêutica
farmacológica da HTA.

1.6.4. Obesidade

15
Segundo a Organização Mundial de Saúde, em 2008, um total de mais de meio bilhão de
adultos era obeso em todo o mundo. A prevalência mundial mais do que dobrou desde
1980. Estima-se que o sobrepeso e a obesidade causam 3,4 milhões de mortes, 3,9% dos
anos de vida perdidos e 3,8% dos anos de vida ajustados por incapacidade (DALYs) em
todo o mundo

Vários estudos relataram que, a cada aumento de peso, há um aumento dos riscos de
doença coronariana, diabetes tipo II, tumor (endometrial, mama e cólon), hipertensão,
dislipidemia, acidente vascular cerebral, apnéia do sono, problemas respiratórios,
osteoartrite, problemas ginecológicos, isto é, irregularidades menstruais e infertilidade
(JEEWON, 2014)

Estudos relatam que a HTA é mais frequente em indivíduos obesos e que uma redução de
5Kg no peso corporal leva a uma descida média de 10mmHg para a PAS e de 5mmHg para
a PAD.

Recentes estudos epidemiológicos têm atribuído o risco da obesidade à extensão e ao

excesso de adiposidade abdominal. O IMC é uma medida global da obesidade e, incluindo
a circunferência abdominal, torna-se forte preditor de morbidade e mortalidade
cardiovascular (YEAN et al., 2009).

Durante décadas, tem-se discutido a associação do aumento do IMC com fenótipos

prótrombóticos e pró-inflamatórios e não há mais dúvidas da associação entre obesidade
severa e a microinflamação crônica, assim como correlação com aterosclerose, hipertensão
arterial, disfunção endotelial, aumento da viscosidade sanguínea, resistência à insulina e
vários estigmas da síndrome metabólica (FAINTUCH, 2008).

1.6.5. Álcool

Apesar da relação da HTA com o uso de álcool ter sido notada há 100 anos, somente em
1970 evidências foram capazes de confirmá-la, independente do sexo e de outros

16
potenciais fatores como: etnia, ingestão de sódio, percentual de gordura ou tabagismo
(CISA, 2019).

O Estudo INTERSALT envolveu 4.844 homens e 4.837 mulheres entre 20 e 59 anos de

idade e examinou essa população quanto ao consumo de 300 mL de etanol semanalmente
(34 g, 3 ou 4 drinques/dia), tendo observado correlação positiva com a elevação da pressão
arterial em bebedores quando comparados a não bebedores (DAGMARA et al., 2011).

Estudos têm demonstrado que o consumo pesado de etanol ou padrão binge drinking
influencia na mortalidade cardiovascular por diversos mecanismos, tais como aumento do
risco de doença arterial coronária, alterações nos fatores da coagulação propiciando risco
de trombose, ação miocárdica direta e no sistema de condução levando a arritmias e
aumento agudo ou sustentado da pressão arterial (MCFADDEN et al., 2010).

Meta-análise que avaliou os efeitos da redução do consumo de etanol na pressão arterial

incluiu 15 ensaios clínicos randomizados, envolvendo 2.234 participantes, e demonstrou
que redução de 2 mmHg na pressão diastólica poderia diminuir a prevalência de
hipertensão arterial em 17%, risco de doença arterial coronária em 6% e redução de 15%
nas taxas de acidente vascular cerebral isquêmico e ataque isquêmico transitório
(DAGMARA et al., 2011).

Os estudos ainda não são conclusivos quanto às variações da pressão arterial relacionadas
ao consumo leve-moderado* de álcool; porém, para os consumidores graves a prevalência
de HAS equivale ao dobro da observada em abstêmios e consumidores leves, sendo
possível observar redução da pressão arterial após uma semana de abstinência (CISA,
2019).

1.6.6. Idade

A hipertensão arterial (HTA) representa na população idosa o fator de risco mais

importante para morte de origem cardiovascular. Apesar de a pressão arterial aumentar

17
habitualmente com a idade, não se pode considerar um fenómeno fisiológico (RATO,
2013).

1.6.7. Sedentarismo

O mundo contemporâneo, o desenvolvimento humano e a migração para os grandes

centros tecnológicos, aliados ao acesso às invenções do homem para gerar seu conforto e
interagir entre si por meio de um simples toque nos smartfones ou tablets, fazem com que
o sedentarismo ou inatividade física apresentem níveis crescentes na população geral. O
sedentarismo passa a ser um problema de saúde pública no século 21, uma pandemia
mundial que está associada às várias comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica,
diabetes mellitus tipo 2, obesidade, síndrome metabólica e dislipidemia (BEUNZA et al.,
2007).

O movimento humano representa um comportamento complexo, influenciado por questões

de motivação pessoal, de saúde e de mobilidade, fatores genéticos e os ambientes físicos e
sociais em que as pessoas vivem. Esses fatores, sem dúvida, exercem influência sobre a
propensão a desenvolver comportamentos sedentários, bem como a atividade física
(HARSHFIELD et al., 2009).

Considera-se que a atividade física insuficiente é um fator de risco independente para

doenças coronarianas. Aproximadamente 12% de todas as mortes nos Estados Unidos
estão relacionadas com a falta de atividades físicas regular e a inatividade, associada a um
aumento de pelo menos o dobro do risco de um evento coronariano, com um risco relativo
semelhante ao da hipertensão arterial, dislipidemia ou tabagismo. Estimam-se 200 mil
mortes/ano a partir de doença isquémica do coração, câncer ou diabetes mellitus tipo 2
associada ao sedentarismo (KIM et al., 2013).

Estudos epidemiológicos observacionais recentes sugerem fortemente que os baixos níveis

de atividades físicas podem ter uma relação direta e significativa com hipertensão arterial,

18
obesidade, diabetes mellitus, síndrome metabólica e doença cardiovascular (BEUNZA et
al., 2007).

1.6.8. Genética

O componente genético é importante como causa para uma pequena parte dos hipertensos e
a interação da genética com o meio ambiente é responsável pela maioria dos casos de
hipertensão arterial. Em um pequeno percentual de hipertensos, é possível diagnosticar
uma causa renal, endócrina ou de origem cardiovascular que pode ser tratada (KAPLAN,
2005).

Nos casos em que existe uma predisposição genética e a hipertensão se instala de acordo
com a interação com o meio ambiente, pode-se destacar como mecanismos mais
importantes o aumento da atividade simpática, a participação do sistema renina-
angiotensina e um defeito na excreção renal do sódio. A exposição ao estresse e a ingestão
exagerada de sal contribuem sobremaneira para a ativação desses sistemas e a instalação da
hipertensão arterial nos indivíduos geneticamente predispostos (HARSHFIELD et al.,
2009).

Em um pequeno grupo de pacientes hipertensos, alterações gênicas envolvidas na gênese

da hipertensão permite classificá-los com o diagnóstico de hipertensão arterial secundária
(formas monogênicas). Porém, na grande maioria dos hipertensos, o aumento da pressão
arterial é o resultado da interação da predisposição genética com o meio ambiente (LOPES,
2014).

A modulação do sistema renina-angiotensina depende em parte do sistema nervoso

simpático, da concentração de sódio na mácula densa e da distensibilidade na arteríola
aferente. A modulação do sistema renina-angiotensina pelo simpático depende da presença
de receptor β adrenérgico, o qual apresenta relação com a produção de renina pelo rim. A

19
renina é o primeiro substrato na sequência de ativação do sistema renina-angiotensina. Em
suma, o estresse psicosocial que dá início à ativação do sistema nervoso simpático pode
culminar na produção da angiotensina e aldosterona, que têm papel importante nos
mecanismos fisiopatogênicos da hipertensão arterial (BINDER, 2007).

1.6.9. Diabetes E Dislipidemia

Indaga-se a relação entre a fisiopatologia da aterosclerose e os principais fatores de risco.

A HAS, em sua fisiopatologia, relaciona-se com a DM; intrinsecamente, HAS e DM atuam
na resistência vascular periférica (RVP) (FRUCHART et al., 2014).

A obesidade, avaliada pelo índice de massa corpórea, têm relação linear com a ingestão de
gorduras, que promove hiperinsulinemia, aumentando o risco de DM (principalmente em
mulheres); a obesidade visceral, avaliada pela cintura abdominal, aumenta o risco de
desenvolver a HTA, principalmente em homens (NISSEN et al; 2004).

A fisiopatologia da HTA, relativa a esses marcadores, é descrita também por sua ação no
sistema nervoso central com hiperatividade simpática, atuando nos receptores tipo1 da
angiotensina II e no acometimento na doença microvascular na DM principalmente com
proteinúria. O endotélio, na gênese e formação da aterosclerose, modifica-se tanto na HTA
quanto na DM, com o efeito vasodilatador (mediado pelo óxido nítrico). A ação
antiaterogênica da insulina usualmente se dá por meio da liberação de óxido nítrico e pela
via de ativação da proteína cinase. No entanto, na presença da resistência insulínica, ocorre
a ativação da via da proteína ativada-rasmitogênio (ras-MAP cinase), consubstanciando-se
a via pró-aterogênica (MARTINEZ & MURAD, 2014).

Embora esses mecanismos, intrinsecamente ligados, se sobreponham em pacientes com

HTA, DM e deslipidemia (DLP), o adequado controle de um desses fatores de risco,

20
mesmo em menor escala, promoverá redução da morbimortalidade e, consequentemente, a
adesão ao tratamento (FRUCHART et al., 2014).

1.7. ABORDAGEM DE DIAGNÓSTICO

O diagnóstico em hipertensão arterial é baseado na anamnese, exame físico e exames

complementares que auxiliam na realização do diagnóstico da doença propriamente dita,
sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos-alvo e na identificação dos fatores de
risco cardiovascular associados (HANSEN, 2011).

A HTA é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida

casual. A medida da PA deve ser realizada em toda avaliação por médicos de qualquer
especialidade e demais profissionais da saúde. E o (MYERS et al, 2010).

Na prática clínica, o diagnóstico da hipertensão arterial é realizado através da medida

indireta da pressão arterial, empregando esfigmomanômetro e técnica auscultatória com
estetoscópio (BORGES, 2017).

MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas,

ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono.
O MAPA deve fazer parte do fluxograma para diagnóstico da hipertensão arterial (V
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE MAPA, 2011).

É agora reconhecido que a medição no consultório da PA tem várias limitações, uma vez
que não permite avaliar a PA em diferentes períodos do dia, no contexto habitual do
paciente, nem permite conhecer a PA noturna. Sabe-se que a PA é variável, flutuando com
a actividade, o stress, o ambiente e altura do dia. O MAPA das 24h fornece múltiplas

21
medições nocturnas e diurnas no ambiente habitual do paciente, sendo um exame preciso e
reprodutível (BORGES, 2017).

O MAPA tem a característica única, entre os métodos de medida da PA, de registrar no

período de sono. A avaliação conjunta de estudos observacionais indica que a ausência de
ou na população geral, associa-se a maior ocorrência de eventos cardiovasculares e
mortalidade independentemente das médias de PA obtidas. Caracteriza-se o padrão vigília-
sono avaliandose a diferença percentual entre as médias de PA nesses dois períodos
Inexistem evidências que esses padrões de descenso da PA tenham alguma implicação
terapêutica, sendo, portanto, considerados tão-somente marcadores de risco (HANSEN,
2011).

É o exame “Gold Standard” para a avaliação e abordagem terapêutica de doentes com HTA
(especificamente para avaliar a variabilidade e o valor prognóstico da PA em diferentes
períodos do dia ou noite). Segundo Segura e colegas, várias revisões têm vindo a sublinhar
as vantagens da MAPA e recomendam que está se torne rotina na prática clínica. A NICE
recomenda o uso da MAPA para confirmar o diagnóstico de hipertensão após a medição da
PA no consultório. Este exame continua, contudo, a ser uma ferramenta sub-utilizada. É
considerado um exame adequado aquele que tenha, pelo menos, 70% das medições válidas
PA (V DIRETRIZES BRASILEIRAS DE MAPA, 2011).

As técnicas de medição da PA em ambulatório têm vindo a registar evidência crescente nas

últimas décadas. Desde 1983 que a MAPA tem vindo a ser descrita como uma técnica com
inúmeras vantagens em termos prognósticos, através da informação recolhida durante as
24h diárias. Dentro do MAPA, a relação entre PA diurna e noturna tem sido considerada
um marcador prognóstico excelente. Foi em 1988 que O’Brien reportou pela primeira vez a
associação entre um ritmo circadiano anormal, traduzido por uma menor descida da PA
noturna, perfil non dipper, e acidentes vasculares cerebrais (MYERS et al, 2010).

22
Permite obter informações adicionais, nas quais classifica o hipertenso como dipper, não
dipper e reverse dipper (dipper invertido), consoante o grau de descida de PA noturna em
relação à diurna (PINHO et al, 2017). São consideradas anormais:

• Médias 24 horas - > 125 /75 mmHg;

• Vigília - > 130 x 85 mmHg;
• Nocturnas - > 110/70 mmHg (PINHO et al, 2017).

Entretanto, foi verificado que a reprodutibilidade dos padrões de descenso (presente,

ausente ou atenuado) é bem demonstrada quando se utilizam valores percentuais contínuos,
em vez de valores arbitrários (10%) (NOBRE & MION, 2016).

A maioria dos estudos tem demonstrado que a lesão de órgão alvo relacionada com a HTA.
Num estudo com 206 pacientes com HTA, a regressão da HVE foi mais frequentemente
associada a mudanças na PA do que nos valores obtidos no consultório ou em auto
medições realizadas no domicílio. Outro importante estudo, que teve como objetivo
determinar o melhor método de estratificação do risco CV, relatou um aumento
progressivo de morbi-mortalidade, com níveis crescentes de PA, comparativamente com os
valores obtidos em consultório. Uma revisão de estudos conduzidos em pacientes
hipertensos com e sem terapêutica anti hipertensiva, permitiu concluir sobre a utilidade da
MAPA no refinamento da estratificação do risco CV (PINHO et al, 2017).

Uma das suas características mais específicas e a possibilidade de identificar as alterações

do ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que tem implicações
prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado que esse método e superior a medida de
consultório em predizer eventos clínicos, tais como: EAM, AVC, insuficiência renal e
retinopatia (VI DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO, 2018).

1.8. COMPLICAÇÕES

23
Na maioria das vezes, a HTA pode não causar nenhum sintoma (assintomática) até que
haja lesões nos vasos sanguíneos e órgãos vitais do organismo: coração, cérebro, rins e
olhos. Estas lesões surgem como consequência das alterações vasculares provocadas pelo
aumento continuado da PA que se repercutem na diminuição do lúmen das artérias e na
perda de elasticidade das mesmas (SOUSA, 2005; GOMES, 2010).

Quando a HTA não é tratada, é grande a probabilidade de se desenvolver complicações

clínicas como doença cerebrovascular (AVC, acidente isquémico transitório), doença
cardíaca (enfarte agudo do miocárdio, angor pectoris, insuficiência cardíaca), doença
renal, doença vascular periférica, retinopatia grave e inclusivamente morte súbita
(POLÓNIA et al, 2006).

A HTA é um dos fatores de risco mais importantes do AVC e do enfarte agudo do

miocárdio, juntamente com o consumo de tabaco, os valores elevados de colesterol e a
DM. Estudos epidemiológicos comprovaram que a associação da HTA com estes fatores
de risco aumenta o risco cardiovascular total um indivíduo com HTA possui um risco de
dez vezes mais em apresentar um AVC e cinco vezes o de eventos coronários
(CHOBANIAN et al, 2003; TORALES, 2006; GOMES, 2006; SOUSA, 2005).

Por cada aumento de 20 mmHg na tensão arterial sistólica ou de 10 mmHg na tensão

arterial diastólica, o risco de morte cardiovascular aumenta para o dobro. Por outro lado, a
redução de apenas 2 mmHg na tensão arterial sistólica média reduz em 7% o risco de
morte por doença cardíaca isquémica e em 10% o risco de morte por AVC. Contudo, e
segundo estes mesmos autores, apesar desta relação, a incidência das doenças
cerebrovasculares pode diminuir desde que os valores da PA sejam controlados, através de
um tratamento adequado, o que evidencia a grande probabilidade de prevenção destas
situações (LAW et al., 2009).

O coração é o órgão mais afetado na HTA, pode sofrer hipertrofia do ventrículo esquerdo,
acarretando disfunção diastólica e sistólica assim como ocorrer enfarte agudo do
miocárdio, insuficiência cardíaca e morte súbita. O sistema nervoso central (doravante

24
SNC) é um dos sistemas alvo da HTA, representando o AVC e a encefalopatia hipertensiva
as consequências mais graves. No cérebro, a HTA origina alterações na circulação que
estão na origem do AVC (MOREIRA et al., 2010).

Por um lado, a HTA contribui para a formação e crescimento da placa aterosclerótica, por
outro lado, contribui para a rutura das artérias cerebrais, com consequente hemorragia para
o tecido cerebral, originando a sua destruição. De todos os fatores de risco do AVC, a HTA
é aquele que logo a seguir à idade, desempenha o papel mais relevante e aquele onde mais
se pode intervir. A HTA é muito frequente nas pessoas com AVC o que reflete a estreita
relação etiológica com esta patologia. Das pessoas que tiveram AVC (11% AIT, 75% AVC
isquémico e 14% AVC hemorrágico) 79% apresentavam HTA (INGRID et al., 2010;
NAZARÉ, 2010).

Os rins podem sofrer também lesões provocadas pela HTA. A relação entre o rim e a HTA
é cíclica: a HTA contribui para o desenvolvimento de doença renal crónica e é responsável
pela grande maioria das nefropatias (segunda causa), apenas precedida pela DM. Cerca de
25% das pessoas submetidas a hemodiálise e que necessitam de transplante renal têm como
única causa a HTA e 10% dos óbitos das pessoas hipertensas estão relacionados com a
insuficiência renal crónica (ORSOLIN et al., 2005; SEVERO et al., 2009; MENESES &
GOBBI, 2010).

Por sua vez, a nível da visão, as consequências nefastas da HTA são também sobejamente
conhecidas provocando retinopatia. Contudo, enquanto a repercussão da HTA nos sistemas
/órgãos alvo supra mencionados, conduz a um risco de morte, com a retinopatia tal não
acontece, mas pode deteriorar a visão e afetar significativamente a qualidade de vida da
pessoa com HTA (SOUSA, 2005).

Perante estes dados, associados à gravidade das consequências da HTA e à sua elevada
prevalência no mundo, é necessário enfatizar a importância da prevenção e do tratamento
da HTA no sentido de diminuir as complicações que lhe estão associadas. Desta forma
pode-se evitar mortes prematuras, custos socioeconómicos elevados, incapacidades e a

25
perda significativa da qualidade de vida das pessoas com HTA (DINIZ, TAVARES &
RODRIGUES, 2009).

1.9. TRATAMENTO

O tratamento da HTA, envolvendo a utilização correta dos medicamentos, associado às

mudanças de hábitos de vida, contribui efetivamente para o sucesso do tratamento e a
redução de eventos cardiovasculares fatais (BORGES & CAETANO, 2005).

O tratamento de pacientes com HTA inclui a eliminação dos fatores que contribuem para
esse quadro, o tratamento apropriado das causas secundárias e a combinação eficaz de
diversos medicamentos. As terapias não-medicamentosas, como perda de peso, exercício
físico, redução do sal na dieta e moderação no consumo de álcool, devem ser encorajadas
em todos os pacientes. É preciso suspender o uso de substâncias que interferem no
tratamento ou reduzir suas doses o máximo possível (PIMENTA et al., 2007).

Os fatores relacionados à baixa adesão terapêutica precisam ser avaliados. Conversar com
o paciente sobre o custo e os efeitos adversos dos medicamentos, o número de
comprimidos e os objetivos do tratamento pode aumentar a adesão. Equipes
multidisciplinares formadas por enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, psicólogos,
fisioterapeutas e educadores físicos podem melhorar os resultados do tratamento
(GOESSENS, 2005).

Em indivíduos com pré-hipertensão ou hipertensão leve, sem fatores de risco, realizar

mudanças no estilo de vida é o suficiente para controlar a pressão arterial (PA) e evitar ou
adiar a manifestação de comorbidades. Em contrapartida, na presença de fatores de risco e
na hipertensão grave é necessário o tratamento medicamentoso (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010).

O principal objetivo do tratamento anti-hipertensivo é reduzir a morbi-mortalidade das

doenças cardiovasculares associadas aos valores elevados da PA. O tratamento

26
medicamentoso deve ser instituído de maneira gradual, tendo em vista que podem ocorrer
efeitos colaterais relacionados à redução abrupta deste parâmetro fisiológico, como fadiga,
fraqueza e vertigem, os quais contribuem para o abandono do tratamento já na fase inicial
(KAPLAN, 2006).

Embora um grande número de medicamentos anti-hipertensivos, com benefícios

comprovados no tratamento e na prevenção de doenças cardiovasculares, esteja disponível,
o número de hipertensos que consegue manter a PA em níveis adequados é muito baixo.
Conforme autores, esse fato se deve, entre outros, a baixa adesão ao tratamento por parte
destes usuários (LEITE
& VASCONCELLOS, 2003).

O conceito de adesão ao tratamento vária bastante entre os autores, mas pode ser entendido
como a utilização dos medicamentos prescritos ou outros procedimentos em pelo menos
80% de seu total, observando horários, doses e tempo de tratamento. Um conceito mais
complexo aborda o tema relacionando-o com uma escolha livre das pessoas de adotarem
ou não certa recomendação, refere-se ao entendimento do papel do paciente como sujeito
ativo, que participa e assume responsabilidades sobre seu tratamento (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010).

Doses máximas de combinações apropriadas de fármacos, como um inibidor da ECA ou

BRA, um bloqueador dos canais de cálcio e um diurético tiazídico, costumam ser bastante
eficazes e bem toleradas. Os pacientes com HTA geralmente não apresentam sinais
clínicos de retenção hídrica, e uma terapêutica diurética eficaz é essencial para o controle
da pressão arterial (VENTURA, TALER & STROBECK, 2005).

Os diuréticos tiazídicos de ação prolongada, como a clortalidona, são eficazes na maioria

dos portadores de HTA. Os diuréticos de alça são preferíveis para os pacientes com DRC
se a clearance de creatinina for inferior a 30 ml/min. A furosemida tem uma ação
relativamente curta e deve ser prescrita pelo menos duas vezes ao dia, com monitorização
rigorosa dos níveis séricos de potássio. Os antagonistas dos receptores mineralocorticóides

27
promovem uma redução adicional significativa da PA em pacientes com HAR,
independentemente dos níveis de aldosterona/renina (CHAPMAN et al., 2007)

2. CAPÍTULO II – ANÁLISE METODOLÓGICA

2.1. Tipo de Estudo

O presente trabalho trata-se de um estudo descritivo e correlacional, observacional, com

uma abordagem quantitativa com enfoque em analisar a relação da HTA em pacientes com
histórico familiar.

2.2. Local de Estudo

O estudo foi realizado no serviço de Cardiologia da Clínica Sansua no laboratório de

cardiopneumologia na província de Luanda – Angola.

2.3. População

A população do estudo será constituída por pacientes que decorreram ao serviço de

Cardiopneumologia, durante o período estabelecido de 2020 a 2024.

2.4. Amostra

Será selecionada uma amostra aleatória simples e probabilística em doentes do gênero

masculino e feminino com idade compreendida dos 18 aos 80 anos obedecendo os critérios
de inclusão.

28
 2.5. Critério
2.5.1. Critérios de Inclusão

• Pacientes com HTA;

• Pacientes com idade compreendida entre os 18 aos 18 anos, que reúnam toda a
informação no prontuário da Clínica Sansua, durante o período de 2020 à 2024.

2.5.2. Critérios de Exclusão

• Todos os pacientes com processos incompletos que impossibilitam a recolha de

dados.

2.6. Variáveis de Estudo

Variáveis Mensuração Escala de Domínio

Medida
Idade Quantitativa Discreta Anos

Género Qualitativa Nominal Masculino e Feminino

Peso Quantitativa Continua Quilograma

Raça Qualitativa Discreta Negra e Branca

Localidade Qualitativa Discreta Icolo-e-Bengo, Luanda, Quissama,

Cacuaco, Cazenga, Viana, Bela,
Kilamba Kiaxe, Talatona.
Dipper
Variação Não Dipper
Qualitativa Nominal
Circadiana Dipper Exacerbado
Dipper Invertido
Classificação da Qualitativa Nominal
HTA
HTA Sistolica (Diurna ou
Noturna)

29
 HTA Diastolica (Diurna ou
Noturna)

2.7. Procedimento de Recolha de Dados

A recolha de dados será feita a partir de uma planilha de recolha de dados, previamente
elaborada e discutida com o Orientador, contendo os elementos de interesse para a
concretização do presente trabalho.

2.8. Análise dos Dados

Os dados colhidos serão analisados no programa software platform offers advanced

statistical analysis (SPSS) versão 24. Contudo, para dar resposta aos objetivos serão
utilizados testes estatísticos, isto é, Estatística Descritiva, Teste de Normalidade, Testes
Paramétricos ou Não Paramétricos face ao valor do teste de normalidade.

2.9. Procedimentos Éticos

A lei de proteção de dados pessoais e o regulamento geral sobre proteção de dados serão
respeitadas. A informação obtida com o estudo poderá originar publicações científicas, mas
as identidades dos indivíduos serão mantidas confidenciais.

30
3. CRONOGRAMA

2025
Actividades
Janeiro Fevereiro Março Abril Maio Junho
Elaboração do X
projecto
Revisão teórica X

Preparação para X
colecta de dados

Colecta de dados X
e discussão
de resultados

Produção X
final do
texto e revisão do
trabalho
X
Entrega final

31
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

32