INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

DEFINIÇÃO

• O coração precisa encher-se de sangue (diástole) e ejetá-lo (sístole). Qualquer condição que afete a sístole
e/ou diástole pode levar à insuficiência cardíaca (IC).
• Com isso, o principal achado fisiopatológico da IC será a presença de débito cardíaco reduzido e/ou pressões
de enchimento elevadas durante o repouso ou aos esforços.

CLASSIFICAÇÃO

I. Classificação baseada em sintomas – New York Heart Association

II. Classificação de acordo com a fração de ejeção

III. Classificação baseada no estágio da doença

Miguel Pereira – 6ºP

ETIOLOGIA

• A insuficiência cardíaca tem várias causas, mas a doença arterial coronariana é a principal delas. Qualquer
condição que dificulte a ejeção ou o relaxamento pode causar
• IC Sistólica: está relacionada ao dano miocárdico (infarto, miocardite) e à sobrecarga ventricular (valvopatia,
hipertensão). Pode ocorrer ainda na doença de Chagas.
• IC Diastólica: está relacionada à restrição no enchimento ventricular (cardiopatias restritivas, hipertensão,
cardiopatias de depósito).
• IC Direta: cor pulmonale (relacionado à DPOC), tromboembolismo pulmonar, estenose mitral e outros
• IC Diastólica: hipertireoidismo (tireotoxicose), deficiência de tiamina ou vitamina B1 (beribéri), cirrose, sepse,
entre outras.

FISIOPATOLOGIA

Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção reduzida – ICFER (sistólica)

Encontramos redução no volume sanguíneo ejetado por distúrbio primário na ejeção ventricular. O organismo
responderá a essa redução do volume ejetado de três formas:

• Mecanismo de Frank-Starling: imagine o coração como uma grande cama elástica. Quanto maior a quantidade
de sangue que chega ao coração, maior a distensão de suas fibras e mais sangue será ejetado. No entanto, tanto
o coração como a cama elástica, têm um limite de distensão. Após atingir esse limite, as fibras não respondem
mais com aumento do débito cardíaco. A quantidade de sangue que chega ao coração é denominada pré-carga.
Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade ventricular esquerda, que comprometerá o débito
cardíaco. Por isso, utilizamos diuréticos para reduzir a sobrecarga de volume no coração.
• Sistemas neuro-hormonais: a ativação do sistema neuro-hormonal ocorre devido à redução do débito cardíaco
e elevação das pressões de enchimento. A redução do débito cardíaco ativa barorreceptores periféricos que
promovem resposta compensatória por meio do aumento do tônus adrenérgico (eles acham que a pressão
arterial está baixa e tentam compensar isso). Assim, ocorre aumento da frequência cardíaca e aumento da
liberação renal de renina (que é mediada, principalmente, pela hipoperfusão renal). O uso de betabloqueadores
visa interromper esse mecanismo. O baixo débito cardíaco também reduz a perfusão renal, que responde com
intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), promovendo a retenção de sódio e água
(responsável pelo quadro congestivo da insuficiência cardíaca) e vasoconstrição periférica (aumento da pós-
carga). Em pacientes não tratados cronicamente, a elevação das catecolaminas, da angiotensina II (potente
estimulador de hipertrofia ventricular) e aldosterona aumentam o gasto energético miocárdico, induzindo
apoptose dos miócitos e deposição de colágeno, que geram fibrose miocárdica, responsável pela ocorrência de
arritmias graves nesses pacientes. A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular gerado pela sobrecarga
estimulará o aumento sérico do BNP (peptídeo natriurético cerebral). Esse hormônio possui potente ação
natriurética de vasodilatação e supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Além do BNP, outras
moléculas vasodilatadoras endógenas são ativadas, em menor escala, como bradicinina, prostaglandinas e óxido
nítrico, na tentativa de compensar o quadro excessivo de vasoconstrição periférica. Em contrapartida, a
neprilisina, que possui atividade aumentada na IC, degrada essas moléculas vasodilatadoras (incluindo o BNP),
promovendo efeito vasoconstritor e reduzindo o efeito dessas moléculas.
• Remodelamento cardíaco: o remodelamento é a dilatação ventricular e perda da conformação cardíaca (assume
um formato esférico). Com a morte de diversos grupamentos celulares, os miócitos remanescentes precisam
dar conta do recado: eles hipertrofiam, levando então a perda de miócitos por apoptose, hipertrofia dos miócitos
remanescentes, proliferação de fibroblastos e fibrose.

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Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção normal – ICFEN (diastólica)

• O mecanismo primário para o desenvolvimento da IC diastólica é a sobrecarga pressórica no ventrículo

esquerdo (VE), que gera hipertrofia e aumento das pressões de enchimento.
• O esvaziamento atrial que ocorre na diástole dá-se em duas etapas: enchimento rápido do ventrículo e
contração atrial. 70% desse processo acontece na fase de enchimento rápido. No paciente hipertenso, a elevação
da pressão na raiz da aorta dificulta o esvaziamento ventricular, levando à sobrecarga de pressão no VE. A
resposta a essa sobrecarga é a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Há um aumento da pressão dentro do
VE (pressão diastólica final ou Pd2) que dificulta o esvaziamento atrial (que depende da diferença de pressão
entre o átrio e o ventrículo).
• Assim, a contração atrial começa a ter um papel mais importante no esvaziamento atrial (assim surge B4). Com
a piora da hipertrofia e sobrecarga de pressão no VE, o átrio esquerdo (AE) fica, progressivamente, mais
sobrecarregado levando à sua dilatação (por isso, pacientes com disfunção diastólica têm maior risco e maior
prevalência de fibrilação atrial).
• Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE e VE) que acarretará o aumento da pressão
venocapilar pulmonar. Por fim, esse aumento causará o edema intersticial pulmonar que provocará a dispneia.
Nessa fase adaptativa, qualquer situação súbita de descontrole de duplo produto (aumento da pressão arterial
e/ou frequência cardíaca) pode provocar o famoso quadro de edema agudo de pulmão.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas podem ser decorrentes do quadro

congestivo ou de baixo débito. O aumento da
pressão venocapilar pulmonar é a causa dos
sintomas respiratórios da IC (cansaço, dispneia,
ortopneia). Se o problema é no VE, “engarrafa”
primeiro o pulmão, depois o VD e depois, todo
organismo. Se o problema é exclusivamente no
VD, o “engarrafamento” será sistêmico,
poupando o pulmão.

• Ortopneia: dispneia ao deitar-se.

Sintoma típico, porém, inespecífico.
• Dispneia paroxística noturna: surge
horas após deitar-se. É uma dispneia súbita que desperta o paciente. Esse sintoma é mais específico para o
diagnóstico de IC.
• Tosse noturna: secundária à congestão da parede brônquica. Pode estar associada à dispneia paroxística
noturna.
• Fadiga: origem multifatorial. Os mecanismos associados à fadiga na IC são desencadeados pela perfusão
sanguínea inadequada, que afeta os músculos respiratórios e periféricos, levando à diminuição da capacidade
oxidativa.
• Distúrbios do sono: os distúrbios do sono são comuns e subdiagnosticados em pacientes com insuficiência
cardíaca. As formas mais comuns são: apneia obstrutiva do sono e apneia central do sono com respiração de
Cheyne-Stokes.
• O exame físico é peça fundamental no diagnóstico de IC. Os sinais mais específicos para o diagnóstico de IC
são: presença de B3 e turgência jugular patológica.

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DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico é CLÍNICO. Uma boa história clínica e um bom exame físico serão suficientes para o diagnóstico
sindrômico de insuficiência cardíaca, na maioria das vezes. Os exames complementares auxiliarão nos casos
duvidosos, na investigação da etiologia e identificação de complicações e causa da descompensação. Para o
diagnóstico, utilizaremos os critérios de Framingham.
• Para o diagnóstico de IC, devemos ter dois critérios maiores SIMULTÂNEOS ou um critério maior e dois
menores.

EXAMES COMPLEMENTARES

• Radiografia de Tórax: Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e pulmonares da dispneia, além
de permitir avaliação da congestão pulmonar. Deve ser sempre solicitada em pacientes com suspeita de IC.
Avaliamos cardiomegalia através do do índice cardiotorácico (ICT), o qual se for maior que 0,5 temos
cardiomegalia.
• Eletrocardiograma: Fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois pode fornecer informações
quanto à etiologia da IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) normal na IC é
incomum. Achados característicos: bloqueio de ramo esquerdo, hemibloqueio anterior esquerdo + bloqueio de
ramo direito (doença de Chagas),
• Ecocardiograma: Está indicado, na avaliação inicial, para todos os pacientes com sinais e sintomas sugestivos
de IC. Traz informações sobre a função ventricular (sistólica e diastólica), diâmetros cavitários, motilidade das
paredes, função valvar e estado volêmico. O exame deverá ser repetido em situações de mudança súbita do
quadro clínico ou na reavaliação da função ventricular, após terapia específica. A fração de ejeção, que muda
a classificação do paciente portador de IC, deve ser estimada, preferencialmente, através do método de
Simpson.
• Peptídeos natriuréticos (BNP): é um marcador de sobrecarga cardíaca. Além de apresentarem valor
prognóstico, possuem alto valor preditivo negativo (95%) para exclusão do diagnóstico de IC. Valores menores
que 100pg/mL tornam improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão associados à pior evolução
hospitalar. A dosagem no momento da alta traz informações prognósticas importantes, assim como a queda
absoluta do BNP durante a internação.

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 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
DEFINIÇÃO

• É um quadro de falência da função cardíaca (sistólica e/ ou diastólica) de início rápido e progressivo que pode
acontecer em um paciente com ou sem história de IC.
• Na maioria das vezes, será apresentado como um quadro de dispneia progressiva (começando em grandes
esforços até estar em repouso). Em outros casos, será um quadro de dispneia súbita, onde outras características
da IC estarão presentes (apresentação típica do edema agudo de pulmão).

FATORES DESENCADEADORES DA DESCOMPENSAÇÃO

• Nos pacientes sem histórico de IC, devemos pensar em disfunção miocárdica aguda (isquêmica, inflamatória
ou tóxica), disfunção valvar aguda ou tamponamento cardíaco.
• Nos pacientes com histórico de IC, a descompensação pode ocorrer sem nenhum fator causal, mas alguns
fatores podem estar presentes, como: infecção, hipertensão não controlada, distúrbios do ritmo ou má
aderência ao tratamento.

CLASSIFICAÇÃO DE STEVENSON

• Com relação à volemia, pacientes com sinais e sintomas de

hipervolemia são classificados como congestos (úmidos).
Na ausência desses sintomas, são definidos como secos.
• Quanto à perfusão, pacientes com baixo débito são
chamados de frios, enquanto aqueles com perfusão
preservada, são denominados quentes.
• Definimos, assim, 4 situações, conforme o perfil
hemodinâmica de Stevenson:

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CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS

AVALIAÇÃO INICIAL

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

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OXIGENIOTERAPIA

• Usaremos nos pacientes hipoxêmicos (SpO2)

• Nos pacientes sem desconforto respiratório (taquipneia com mais de 25 incursões por minuto), podemos usar
o cateter nasal de O2 e máscara de Hudson ou Venturi.
• Nos pacientes com desconforto respiratório e hipoxemia, é indicado o início precoce da ventilação não-invasiva,
visando evitar uma intubação orotraqueal desnecessária. Existem duas maneiras de realizar ventilação
nãoinvasiva (VNI): CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e PSV (ventilação com pressão de suporte
ou ventilação em dois níveis).

DIURÉTICOS

• Como promove a diurese, reduzirá a sobrecarga hídrica no paciente com IC e reduzirá a hipervolemia.
• Portanto, essa droga está indicada nas situações de congestão (pulmonar e/ou sistêmica).
• NÃO altera mortalidade!
• A melhor opção será o diurético de alça (furosemida), pois promove maior eliminação de sódio e água.
• Os pacientes com IC aguda nova, por serem virgens ao tratamento com furosemida, respondem muito bem ao
tratamento diurético em baixas doses. Neles, utilizaremos uma dose inicial de 20mg a 40mg (1 a 2 ampolas)
• Os pacientes com IC crônica agudizada são mais resistentes ao uso da furosemida. Devemos usar, no mínimo,
a mesma quantidade da dose que seu paciente utilizava previamente. Para maior alívio sintomático, podemos
utilizar uma dose 2,5 vezes maior. Na conversão da dose oral para venosa, precisamos saber que a dose oral
equivale à metade da venosa (por exemplo: 40mg de furosemida comprimido equivale a 20mg de furosemida
ampola).
• A principal resposta à furosemida é o aumento da diurese. Esperamos eliminação de, pelo menos, 1L de urina
nas primeiras 6 horas (1,5 a 2,5ml/kg/hora). Além disso, esperamos que o paciente esteja sem ortopneia e/ou
esforço respiratório em 24 horas.
• Outros alvos terapêuticos são: (1) ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; (2) Sat O2 >90%
em ar ambiente; (3) frequência cardíaca.

VASODILATADORES ENDOVENOSOS

• Quando reduzimos a pressão arterial, reduzimos a pós-carga e, por isso, o VE tem mais facilidade para ejetar
o sangue, reduzindo a pressão capilar pulmonar. Analogicamente, é como abrir mais uma pista em uma avenida
engarrafada. Já o diurético, diminui a quantidade de carros.
• Promovem vasodilatação venosa (reduzem a pré-carga: o sangue que chega ao coração) e vasodilatação arterial
(reduzem a pós-carga). Com isso, essa classe será muito útil no paciente que se apresentar HIPERTENSO.
• A nitroglicerina é a mais utilizada, principalmente em pacientes de etiologia isquêmica (promovem dilatação
coronariana). Pode promover taquicardia reflexa, cefaleia e hipotensão. Não é recomendado em pacientes com
disfunção ventricular direita (pela redução da pré-carga).
• O nitroprussiato de sódio também é muito utilizado, contudo, necessita de uma vigilância superior, visto que
possui um efeito hipotensor mais potente e possui um efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a
pós-carga direita. Deve ser
utilizado com cautela em
pacientes com disfunção
renal ou hepática pelo maior
risco de intoxicação pelo
tiocianato.

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INOTRÓPICOS

Nos pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), precisamos de medicamentos que promoverão o aumento da
contratilidade miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos de três drogas em classes diferentes: agonistas beta-
adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III e sensibilizadores de cálcio.

• A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é o agente inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada,
preferencialmente, em casos de IC descompensada com hipotensão ou choque cardiogênico. Seu efeito é dose-
dependente (quanto maior a dose, maior o efeito inotrópico). Os principais efeitos limitantes são: potencial
arritmogênico e redução de sua ação com uso prolongado.
• A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) possui propriedades inotrópica e vasodilatadora. Pode ser utilizada
em pacientes com uso prévio de betabloqueadores e com hipertensão pulmonar. Deve ser evitado em
portadores de cardiopatia isquêmica.
• A levosimendana (sensibilizador de cálcio) promove melhora na contratilidade miocárdica e hemodinâmica
semelhante à dobutamina e milrinona. Também possui propriedade vasodilatadora e é segura em pacientes
com uso prévio de betabloqueadores. Seu principal efeito colateral é a hipotensão e, por isso, não pode ser
utilizada em pacientes com choque cardiogênico.
• Começa-se na dose mínima e ajusta-se a cada 2 a 4 horas, devendo ser utilizados parâmetros de perfusão
diretos e indiretos para chegar à dose desejada. O objetivo é atingir uma boa perfusão tecidual.

VASOPRESSORES

• Em algumas situações, a pressão arterial está tão baixa que compromete a perfusão tecidual. Nesse caso,
precisaremos do auxílio dos vasopressores para manter uma pressão arterial mínima adequada.

OPIOIDES

• Utilizados para redução da sensação de dispneia com melhora da ansiedade e da pré-carga (efeito
vasodilatador). Deve ser utilizada com cautela pelo risco de depressão respiratória e broncoespasmo por
liberação de histamina. O opioide mais utilizado é a morfina, muito recomendada nos casos de edema agudo
de pulmão. Dose: 2 a 4 mg.

MEDICAÇÕES ORAIS

Após toda abordagem endovenosa do paciente com IC aguda, chega o momento de definição sobre as medicações
orais. Devemos decidir que drogas devemos manter, quais suspender e quais iniciar. Medicação oral está recomendada
para pacientes com estabilidade hemodinâmica e sem uso de inotrópicos ou de vasodilatadores endovenosos.

• Betabloqueadores: São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência cardíaca. Aumentam a sobrevida

e reduzem o risco de progressão da doença. Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução deve estar
condicionada à melhora dos sintomas, especialmente da congestão.
Miguel Pereira – 6ºP
• IECA/BRA: São benéficos na redução da pré e da pós-carga e na redução da mortalidade em pacientes com
IC. O uso deve ser feito com cautela em pacientes com IC descompensada, pois podem piorar a função renal
ou gerar hipotensão.

FASES DO PLANEJAMENTO PARA ALTA HOSPITALAR

VERMELHA AMARELA VERDE
• Resolução do fator • Intervenção • Receber por escrito
precipitante. educacional por equipe um plano de ação frente ao
• Estabilidade clínica e multidisciplinar especializada: surgimento de sinais de
hemodinâmica há pelo menos • Orientações alarme.
48h. dietéticas e restrição • Reconsulta
• Medicações orais há pelo hidrossalina; ambulatorial em 7–14 dias.
menos 24h, com drogas • Cessação de • Encaminhamento
modificadoras de doença tabagismo/uso de álcool; para atualização vacinal
iniciadas e otimizadas. • Monitorização do (incluindo anti-Influenza e
• Avaliação e controle de peso corporal (rápido antipneumococo).
comorbidades não cardíacas. aumento = sinal de alarme • Encaminhamento
• Controle de FC, PA, para retenção volêmica); para programas comunitários
função renal e eletrólitos. • Estímulo à adesão de apoio.
terapêutica; aprender a evitar • Esclarecimentos sobre
drogas que pioram a IC, como história natural e próximos
AINE e simpatomiméticos; passos do plano terapêutico.
• Ensinar a reconhecer
sinais de alarme;
• Incentivo à prática de
reabilitação física.

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