RESUMO MICRO

Microbiota normal
Microbiota Normal da pele
Predominam:
Gêneros:
● Staphylococcus
● Corynebacterium
● Propionibacterium
● Streptococcus
○ Microbiota Normal da pele
● Staphylococcus epidermidis
○ 90% das pessoas
● Staphylococcus aureus
○ 10 a 40 % das pessoas
● Staphylococcus saprophyticus
○ ~20 % das mulheres

Microbiota da boca e das vias aéreas superiores:

● Streptococcus viridans

Cavidade oral:
● Staphylococcus
● Streptococcus Neisseria
● Actinomyces e outros
● Candida*
Vias aéreas superiores:
● Staphylococcus
● Corynebacterium
Principais benefícios da microbiota do trato gastrointestinal (TGI):
1. sintetizam e excretam vitaminas:
a. Bact. entéricas →produzem vitamina K e B12
b. Bact. lácteas → produzem certas vitaminas do tipo B
2. previne a colonização de patógenos:
a. em animais de germ-free é de 10 célula de Salmonella
b. em animais convencionais é de 1000000
Microbiota normal da uretra:
● Staphylococcus epidermidis
● streptococcus faecalis
● E. colli (às vezes)
Microbiota normal da vagina:
● lactobacillus aeróbios (nascimento)
● lactobacillus sp. (fase adulta) - bacilo de doderlein
● candida albicans
● staphylococcus
● streptococcus
● bactérias gram+
Microbiota normal ocular:
● staphylococcus epidermidis
● propionibacterium acnes
● S. aureus
● haemophilus sp.
● neisseria sp. (ocasionalmente)

➢ Probióticos:benefícios à saúde
➢ Prebióticos: alimentos não digeríveis (bifidobactérias e lactobacillus)

Conceitos de doenças microbianas:

● Colonização →presença contínua de microrganismo sem causar doença
● Infecção: invasão e lesão dos tecidos por microrganismos;
● Carreador: hospedeiro colonizado por bactéria patogênica sem causar infecção;
● Componentes da microbiota normal, mas potenciais patógenos →staphylococcus aureus, streptococcus
pneumoniae.
● Patógeno oportunista: causa infecção no hospedeiro com sistema de defesa comprometido;
○ Patogenicidade: capacidade do patógeno causar doença;
○ virulência: intensidade (ou grau) de patogenicidade (contribuem para a bactéria aumentar a
capacidade de causar infecção);
Estágios do processo infeccioso:
penetração → adesão → propagação → dano → evasão
Fatores de virulência: Ligantes bacterianos encontram receptores específicos em certos tecidos do hospedeiro.
Estruturas bacterianas normalmente envolvidas: - fímbrias - glicocálice - flagelos - proteínas de superfície -
cápsulas polissacarídicas - ácido lipoteicóico.
Fatores de Virulência:
➢ Adesão: capacidade de aderir bem firme às bactérias (mediada por adesinas). As mais estudadas são as
ligadas nas fímbrias). Outras adesinas são ácidos lipoteicóicos/ teicóicos - se ligam à matriz extracelular. Na
adesão a resposta celular pode ser por fagocitose e citocinas.
❖ Biofilme: Comunidades de bactérias aderidas a superfícies, constituídas por micro colônias e micro
canais, protegidos por uma matriz polimérica. As células nos biofilmes são mais resistentes a
antibióticos, biocidas, e a forças hidrodinâmicas.
➢ Invasão: as bactérias penetram nas células do organismo por fagocitose em dois tipos:
❖ Células fagocitárias: É um processo natural – proteger o organismo da invasão microbiana.
❖ Células epiteliais: É um processo induzido pela bactéria – proteger a bactéria das defesas do
organismo.
➢ Sideróforos: composto orgânico para captar ferro pelas bactérias.
❖ Catecolaminas
❖ Hidroxamatos
➢ Toxinas: substância de origem microbiana capaz de causar danos ao organismo animal.
❖ Endotoxinas: A mais estudada é a endotoxina que corresponde ao LPS presente nas gram-negativas,
exemplo na E. Coli
➢ A molécula de LPS compreende 3 partes: Lipídio A, cerne e antígeno O.
ENDOTOXINAS E RESPOSTA PIROGÊNICA

❖ Exotoxinas: Proteínas secretadas tanto por bactérias gram-positivas quanto por gram-negativas.
➢ Botulismo – Clostridium botulinum: paralisia flácida
➢ Tétano – Clostridium tetani: contrações musculares incontroláveis
➢ Diarreia – E. coli: enterotoxinas em excesso causam diarreia
EXOTOXINAS E ENDOTOXINAS:

Staphylococcaceae
❖ Antiga Família: Micrococcacea • Planococcus, • Micrococcus, • Stomatococcus, • Staphylococcus.
Hoje: Família Staphylococcaceae • Staphylococcus: 37 espécies
❖ Staphylococcus:
➢ Cocos Gram-positivos medindo 0,5 a 1,5 µm de diâmetro; •
Imóveis; • Catalase positiva; • Não esporulados; •
Anaeróbios facultativos; • Usualmente ocorrem em
aglomerados característicos (cachos de uvas).
➢ Prova de catalase: peróxido de hidrogênio.
➢ Staphylococcus aureus • Fatores de virulência: – Cápsula
(nem todas cepas possuem) • Impedir a fagocitose; • Inibir
quimiotaxia; • Aderência. – Proteína A.• Presente na parede celular – ligada ao peptidoglicano; •
Une-se a região Fc da IgG – interferindo – fagocitose.
➢ Fatores de virulência: - Ácidos teicóicos. • Estas moléculas ativam as células do complemento
estimulando a produção de citocinas. Considerando esse aspecto se assemelham ao LPS das
gram-negativas
➢ Fatores de virulência: - Proteínas que se ligam à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio: •
Ancoradas no peptidoglicano; • Funcionam como adesinas, promovendo a colonização dos
tecidos.
➢ Fatores de virulência: – Hemolisinas - exotoxinas:
 ■ Alfa - hemolisina – tem ação letal sobre leucócitos e eritrócitos (Ágar sangue).
■ Beta - hemolisina – tem ação contra uma variedade de células (Ágar sangue).
■ Fatores de virulência: – Toxinas: Ex: Esfoliatinas ou Toxinas epidermolíticas: dissolvem
a matriz mucopolissacarídica da epiderme – Síndrome estafilocócica da pele escaldada.
❖ Fatores de virulência: – Enzimas: • Catalase – atua inativando peróxido de hidrogênio (antibacteriano) e
radicais livres tóxicos formados no interior das células fagocitárias.
❖ Coagulase ou fator de agregação - recobre as células bacterianas com fibrina – evitar fagocitose.
❖ Ágar Sal Manitol: muito usado para o isolamento de Staphylococcus aureus de amostras biológicas: •
como urina, • secreções, • feridas.
➢ A degradação do manitol com a produção de ácido muda a cor do meio de rosado a amarelo.
❖ Ágar DNase: usado para determinação da atividade enzimática desoxirribonuclease.
➢ Prova da Coagulase: A produção de coagulase é exclusiva ao Staphylococcus aureus. (dentro
da família Staphylococcaceae).
➢ Patogênese Staphylococcus aureus:
■ Infecções Superficiais: Infecções cutâneas: ✓ Foliculite, ✓ Furúnculos, ✓ Impetigo
■ Infecções Sistêmicas: a) Bacteremia. b) Endocardite. c) Pneumonia
■ Quadros Tóxicos: a) Intoxicação alimentar; b) Síndrome do choque tóxico; c) Síndrome
da pele escaldada

❖ Staphylococcus epidermidis
➢ Características laboratoriais: • Catalase Positiva • Coagulase Negativa • Manitol – não fermenta
• DNase – não quebra o DNA
➢ Fatores de virulência:
■ Toxinas: podem produzir toxinas (poucas cepas). Raramente esse microrganismo causa
doenças mediadas por toxinas.
■ Enzimas: algumas enzimas de parede - capacidade de degradar proteínas e
componentes do sistema imune do hospedeiro.
■ Biofilme: Principal fator de virulência
■ Doenças: bacteremias, endocardites, peritonites, artrites, infecções do trato urinário e
várias outras.
❖ Staphylococcus saprophyticus • É um habitante normal da pele e da região periuretral do homem e das
mulheres, e depois da Escherichia coli é o agente mais comum da infecção urinária.
➢ Características laboratoriais: • Catalase Positiva • Coagulase Negativa • Manitol – não fermenta
• DNase – não quebra o DNA.
➢ Sua patogenicidade está relacionada com a capacidade de se aderir às células do epitélio
urinário. Receptores específicos.
❖ Tratamento: • Realizar testes de suscetibilidade.
• A prevenção para infecções hospitalares é: –
utilização de antibióticos quando for realizado uma
cirurgia.
Família: Streptococcaceae
❖ Gênero: Streptococcus • Fisiologia e Estrutura: – Cocos Gram positivos em
cadeias curtas ou longas, – Imóveis, – Catalase negativos, – Anaeróbios
facultativos, – Nutricionalmente exigentes, – Crescem em Ágar sangue .
❖ São importantes patógenos humanos:
1. Propriedades sorológicas: grupos de Lancefield.
2. Padrões hemolíticos: hemólise completa(β), hemólise incompleta (α) e ausência de hemólise
(γ).
3. Propriedades bioquímicas (fisiológicas)
❖ Classificação dos Estreptococos
➢ Grupo A - Streptococcus pyogenes
➢ Grupo B - Streptococcus agalactiae
➢ Grupo C - S. equi, S. dysgalactiae
➢ Grupo D - S. bovis, S. equinus
➢ Streptococcus pneumoniae – não entra nessa classificação.
❖ Padrão de Hemólise Baseia-se na capacidade de causar lise em hemácias
➢ Gama-hemolítico: Não lisa hemácias. (branco)
➢ Beta-hemolítico: Lisa completamente as hemácias. (amarelo)
➢ Alfa-hemolítico: Lisa parcialmente as hemácias. (marrom)

❖ Streptococcus pyogenes - β - hemolítico - Grupo A Fatores de virulência: Cápsula – possui o ácido

hialurônico – similar ao encontrado no tecido conjuntivo humano – impedindo a fagocitose.
➢ Fatores de virulência: Proteína M (principal fator de virulência do S. pyogenes). - Interação com
a fibronectina (glicoproteína)– receptor das células da mucosa do hospedeiro – adesina. -
Ligam-se a porção Fc dos anticorpos inativando-os.
➢ O Ácido teicóico e a proteína F - facilitam a ligação às células do hospedeiro evitando que a
bactéria seja arrastada – adesinas. O Ácido lipoteicóico – estimula produção de citocinas e
também agem como adesinas.

Fatores de Virulência: Exotoxinas pirogênicas: são

superantígenos e ativam os linfócitos de forma não
específica, provocando uma resposta imunitária
desapropriada, como febre; pode ocorrer choque e
insuficiência de órgãos.

SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS: Enquanto um

antígeno normal ativa 0,1% dos linfócitos T, um
superantígeno é capaz de ativar até 20% e gerar uma reação autoimune fatal.
Fatores de Virulência:
❖ Enzimas produzidas pela maioria das amostras:
➢ Estreptoquinases – dissolve coágulos.
➢ Desoxirribonuclease- degrada DNA.
➢ Hialuronidase – dissolve o ácido hialurônico do tecido conjuntivo.
❖ Infecções mais frequentes: – Faringite, amigdalite. – Piodermas ou Impetigo. Outras como: – Otite. –
Pneumonia. – Sinusite. – Meningite. – Erisipela.
❖ Mediada por toxinas: - Escarlatina. - Síndrome do choque tóxico.
❖ Sequelas provocadas pelas infecções: - Febre reumática. - Glomerulonefrite.
❖ Deve-se seguir a linha de raciocínio: Gram Positivo dispostos
em cadeias ou pares esféricos ou ovóides → Catalase
Negativo → Presença de Beta hemólise em cultura de ágar
sangue → Antibiograma para identificação de sensibilidade a
Bacitracina.
➢ Detecção de anticorpos (teste ASO)
❖ Streptococcus agalactiae
➢ β- hemóliticos
➢ Grupo B
➢ Algumas amostras podem não produzir hemólise beta.
➢ Indivíduos sadios colonizados (±40%) (trato intestinal inferior e geniturinário feminino).
❖ Fatores de Virulência:
➢ Ácido lipoteicóico – promove aderência.
➢ β-Hemolisina: Citotóxica para células.
➢ Fator CAMP: Proteína que apresenta a capacidade de se ligar a imunoglobulinas G e M, via
fração Fc .
➢ Cápsula de polissacarídeo: Proteção contra fagocitose. Induz produção de Citocinas.
❖ Fatores de risco em Perinatais:
➢ Colonização genital materna.
➢ Febre alta durante o parto e/ou prematuridade.
➢ A infecção pode ser causada pela aspiração do líquido amniótico contaminado ou durante a
passagem pelo canal do parto.
■ Meningite, pneumonia, bacteremia
❖ Epidemiologia:
➢ 15% a 35% das gestantes ao longo da gravidez.
➢ Em 50% dos partos de mulheres contaminadas, a bactéria (assintomática) pode ser transmitida
ao recém nascido.
➢ A coleta feita em até 48h antes do parto e o imediato tratamento reduzem o risco de morte do
bebê.
❖ Doenças em Adultos:
➢ mulheres não-grávidas e homens. I
■ Infecções leves do trato Urinário I
■ nfecções de pele e tecidos moles
■ Septicemia
■ Meningite
■ Endocardite
■ Bacteremia
■ Artrite
➢ Tratamento: penicilina. (verificar sensibilidade)
➢ Microscopia: cocos gram positivos aos pares ou em cadeias em associação com leucócitos é
importante.
➢ Cultura: ágar sangue.
 ➢ Sorologia: pesquisa de anticorpos do grupo B.
❖ Fator Camp→Camp teste positivo→Identificação
❖ Deve-se seguir a linha de raciocínio: Gram Positivo dispostos em cadeias ou pares esféricos ou ovóides
→ Catalase Negativo → Presença de Beta hemólise (atenção algumas cepas podem não produzir) em
cultura de ágar sangue → Antibiograma - resistente a Bacitracina → Fator Camp→ Camp teste
positivo→Identificação.
❖ Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus)
➢ Não agrupável pela classificação de Lancefield.
➢ Alfa Hemolítico
➢ Cocos capsulados
➢ Podem ter a forma de diplococos lanceolados
➢ Podem ser encontrados em cadeias curtas ou ocasionalmente em células isoladas.
➢ De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório superior.
➢ Atualmente: considerado reemergente.
➢ Gravidade das infecções
pneumocócicas: Crianças com até
dois anos / em idosos ou no final da
meia idade
❖ Fatores de virulência:
➢ Cápsula – antifagocítica.
➢ Ácido teicóico – aderência.
➢ Proteínas adesinas – aderência.
➢ Pneumolisina – citotóxica - alvéolos e
endoteliais
❖ Deve-se seguir a linha de raciocínio: Gram Positivo dispostos em cadeias ou pares → Catalase
Negativo → Presença de alfa hemólise em cultura de ágar sangue → Antibiograma - sensibilidade à
Optoquina (Cloridrato de etil hidrocupreina ).
➢ Antibiograma - sensibilidade à Optoquina

Enterobactérias - BGN fermentadores

❖ Enterobacteriaceae Características Gerais:
✓ Bastonetes gram negativos - BGN
✓ Habitat natural : trato intestinal de seres humanos e animais, mas são encontrados em solo; água e
vegetação. Ubíquos.
✓ Bactérias aeróbias ou anaeróbias facultativas.
❖ Características Gerais:
➢ Podem ser imóveis ou móveis com flagelos peritríquios.
➢ Não formam endósporos.
➢ Fermentam a glicose.
➢ São catalase positiva.
➢ Oxidase – negativa. (ausência de citocromo
oxidase)
➢ Reduz nitrato – nitrito
❖ Teste Oxidase: oxidase é uma enzima que catalisa uma reação de oxidação/redução envolvendo
oxigênio molecular (O2 ) como aceptor de elétrons.
➢ O teste de oxidase é baseado na produção intracelular da enzima oxidase pela bactéria.
➢ Ajuda a distinguir não fermentadores (oxidase positiva) de enterobactérias fermentadoras
(oxidase negativa) → (ausência da enzima citocromo oxidase)
❖ Características Gerais:
➢ Principal antígeno:
■ LPS:
● Polissacarídeo O
● Polissacarídeo central
● Lipídio A
➢ Características Gerais:
■ Identificação sorológica:
■ Polissacarídeo O.
■ Antígenos K capsulares.
■ Proteínas H flagelares
➢ Fatores de Virulência de forma Geral:
➢ Endotoxina: liberação do lipídio A
■ → Ativação do complemento → Liberação de citocinas → Leucocitose – aumento dos
glóbulos brancos → Febre → Choque → Morte.
➢ Fatores de Virulência de forma Geral: Cápsula – (As que a possuem) – proteção contra
fagocitose. Antígenos capsulares hidrofílicos repelem a superfície hidrofóbica dos fagócitos.
Esse fator diminui quando o paciente desenvolve anticorpos anticapsulares específicos.
➢ Resistência Antimicrobiana: A resistência pode ser codificada em plasmídeos transferíveis e
trocados entre espécies, gêneros e até mesmo famílias de bactérias.

❖ Escherichia Coli
➢ Pertencente à microbiota normal do intestino em humanos e outros animais.
➢ Apesar de fazer parte da microbiota normal, é considerada patogênica.
➢ Sua patogenicidade está na presença de plasmídeos distintos.
➢ Possui pili e fimbrias – importante para a aderência.
➢ Podem ser móveis ou imóveis dependendo da linhagem.
➢ Além dos fatores de virulência comuns temos: - Adesinas: altamente especializadas.
➢ Exotoxinas.
➢ São fermentadoras de lactose (Lac +)
➢ Importante característica: as diferencia da Salmonella e Shigella que são Lac-
➢ E. coli produz ácido e gás quando fermenta carboidratos
■ Significado clínico - doença intestinal
■ Rota principal fecal/oral
■ Cinco (principais) tipos de infecção intestinal foram identificados:
● ETEC – enterotoxigênica
● EPEC – enteropatogênica
● EHEC – êntero-hemorrágica
● EIEC – enteroinvasiva
● EAEC - enteroaderente
➢ Significado clínico: para doença extra intestinal.
 ■ Infecções do trato urinário: Causa mais comum de infecção urinária.
■ Linhagens caracterizadas por pili P (um fator de aderência)
■ Hemolisina.
❖ Salmonella
➢ Gram-negativa
➢ Anaeróbio facultativo;
➢ Fermenta glicose: produção de ácido e gás.
➢ Não fermenta lactose (LAC - )
➢ Oxidase negativa.
➢ Não formam endosporos.
➢ Móveis.
➢ Não Capsulado
❖ Além das características de virulência em comum:
➢ Tolerância aos ácidos nas vesículas fagocíticas:
■ Algumas cepas sobrevivem dentro dos macrófagos.
■ Liberação de uma substância capaz de bloquear a ação do macrófago.
■ Produz uma toxina que causa apoptose
➢ Habitat natural homem e animais;
■ Podendo ser encontrado na água e no solo.
■ Encontrado em alimentos (carnes e algumas verduras)
❖ Shigella
➢ Gram-negativa.
➢ Anaeróbio facultativo.
➢ Fermenta glicose – não produzem gás.
➢ Não fermenta lactose (LAC - ).
➢ Oxidase negativa.
➢ Não formam endosporos.
➢ Imóveis.
➢ Invadem e destroem a mucosa do intestino – invasinas. • Produz exotoxina – enterotóxicas e
citotóxicas. Morte celular. • São resistentes à fagocitose, • Induzem a apoptose do macrófago. •
Principal via de transmissão fecal-oral.
❖ Outras enterobactérias: Habitantes normais do intestino grosso. • Bactérias oportunistas • Frequentes
patógenos nosocomiais.
➢ Enterobacter:
■ Enterobacter: • Móveis. • LAC +. • Frequentemente associada a pacientes
hospitalizados - procedimentos invasivos e o uso de cateteres. • Infectam queimaduras,
ferimento e trato respiratório causando pneumonia ou infecção urinária.
■ Klebsiella: Imóveis. • Cápsula avolumada. • LAC +. • Causam pneumonia necrosante
em indivíduos comprometidos com o alcoolismo. • Pacientes hospitalizados –
bacteremia e infecções do trato urinário.
■ Serratia: Móveis. • Fermentam lactose lentamente ou não fermentam. ( na tabela de
identificação LAC - ) • Pacientes hospitalizados – bacteremia e infecções do trato
urinário.
■ Proteus: Móveis. • LAC -. • Produtor de urease, cliva a ureia em dióxido de carbono
(CO2 ) e amônia aumentando o pH. • Causa de infecções urinárias em pacientes
 internados. O aumento da alcalinidade da urina é tóxico para o epitélio urinário. •
Acomete pacientes cateterizados, pós-cirúrgicos.
❖ Diagnóstico laboratorial:
➢ Secreções • Líquidos nobres e biópsias • Fezes • Urina • Alimento • Água.
➢ Exame macroscópico da cultura:
■ Aspecto morfológico das colônias. • Tempo de crescimento e tamanho da colônia. •
Observar a pureza da cultura.
■ Exame microscópico da cultura: Gram: tamanho, morfologia, reação tintorial, etc.
■ Meio Seletivo Diferencial MacConkey
● Lac+: fermentadoras de lactose utilizam a lactose disponível e produzem ácido
como produto final. Este ácido diminui o pH do meio para valores inferiores a
6.8, resultando na observação de colônias rosa choque/vermelhas.
● Lac-: As bactérias que não fermentam a lactose (Salmonella e Shigella)
utilizam a peptona. Isto forma amônia, que eleva o pH do ágar, levando à
formação de colônias brancas/sem cor)
❖ Meio Seletivo Diferencial Eosina-Azul de Metileno
➢ Composição: Peptona, lactose, eosina, azul de metileno, agar, água.
■ E. Coli LAC+
■ Klebsiella LAC+
■ Salmonella LAC-
❖ As bactérias lactose positiva (centro escuro e/ou brilho verde-metálico). As bactérias lactose negativas
são geralmente incolores.
❖ Ágar Salmonella - Shigella
➢ Sais biliares e Citrato de sódio inibem todas as Gram + e muitas Gram –
➢ Vermelho neutro é indicador para detecção de ácidos
➢ Tiossulfato de sódio: fonte de enxofre
➢ Salmonella: apresentam colônia incolor com centro negro
➢ Shigella: apresentam colônia incolor.
❖ Principais provas para a identificação das enterobactérias de importância clínica 1. Fermentação da
glicose. 2. Fermentação da lactose. 3. Motilidade. 4. Utilização de citrato. 5. Descarboxilação da lisina.
6. Produção de sulfeto de hidrogênio (H2S). 7. Produção de gás (CO2). 8. Oxidase. 9. Produção de
indol. 10. Produção de urease. 11. Produção de fenilalanina desaminase ou opção triptofanase. 12.
Produção de gelatinase ou opção DNAse.
❖ Citrato: Diferencia os microrganismos pela capacidade de usarem o Citrato como única fonte de
carbono. Ex: E. Coli – teste negativo
❖ Teste de urease: Determina a habilidade do microrganismo de degradar a ureia em duas moléculas de
amônia pela ação da enzima urease. → Em caso de reação positiva, irá ocorrer alcalinização intensa do
meio, tornando-o rosa pink.
➢ Fenilalanina Desaminase →Forma ácido fenilpirúvico
❖ Indol: Detecta a ação da enzima triptofanase, determinando a capacidade do microrganismo produzir
Indol. Ex: E. Coli – teste positivo
❖ Rugai/IAL: Indol → Sacarose → Observar produção de gás → Glicose → Ureia → H2S → Lisina →
Motilidade
❖ Bacilos Gram negativos não fermentadores
➢ Características gerais: -Microrganismos ubíquos. -Pouco exigentes nutricionalmente. -Bacilos
ou cocobacilos Gram-negativos (BGN). -Oportunistas: patógenos hospitalares importantes. -
Não fermentam carboidratos. - Oxidase positivo.
➢ Gêneros de importância médica: - Pseudomonas -Acinetobacter -Burkholderia
-Stenotrophomonas -Moraxella.
➢ Pseudomonas
■ Características do gênero: - Bacilos Gram-negativos aeróbios obrigatórios. - Não
fermentam glicose. - MacConkey: colônias lac –. - Crescimento entre as espécies : 4°C
até 43°C. - Odor adocicado (algumas) - Móveis
■ Conseguem crescer a temperaturas baixas e a temperaturas altas o que as tornam
agentes patogênicos (nosocomiais) e que provocam alterações em alimentos.
■ Algumas Pseudomonas produzem pigmentos: a. Piocianina (azul) b. Fluoresceína
-Pioverdina c. Piorrubina (vermelho para marrom)
■ Espécie mais frequente: - Pseudomonas aeruginosa; - Contaminação de líquidos e
soluções, como água, detergentes, antissépticos, desinfetantes, injetáveis, colírios.
➢ Pseudomonas aeruginosa – Virulência
■ Adesinas (pili comum/fímbrias – aderência). • Cápsula ( liga a bactéria às células do
hospedeiro; cápsula protege o microrganismo da fagocitose). • Endotoxina (Lipídio A). •
Piocianina (catalisa a produção de formas tóxicas de oxigênio: superóxido e peróxido
de hidrogênio – dano tecidual). • Exotoxina A (dermatonecrose: ex: em lesões por
queimadura). • Exoenzimas (destruição tecidual).
■ Doenças: - infecções do trato urinário (ITU); - infecções do trato respiratório (ITR); -
infecções de pele (foliculite, feridas, queimaduras); - infecção ocular; - Otite; -
Meningite; - endocardite (usuários de drogas); - Sepse.
■ Diagnóstico laboratorial: - Bacterioscopia; - Cultura (agar sangue, MacConkey); - Kits
Bioquímicos.
■ Tratamento: -Solicitar antibiograma; -Penicilinas (ticarcilina ou piperacilina);
cefalosporinas (ceftazidima); aminoglicosídeos; aztreonan; quinolonas (ciprofloxacino);
carbapenêmicos (imipenem).
■ Resistência a antibióticos: As pseudomonas são bastante resistentes à
antibioticoterapia →Pode sofrer mutações para cepas ainda mais resistentes durante o
tratamento.
❖ Acinetobacter / Burkholderia / Moraxella / Stenotrophomonas maltophilia
 ➢ Características Gerais: Geralmente são consideradas não-patogênicas em indivíduos
saudáveis. Entretanto, são encontradas em ambientes hospitalares e podem causar infecções
graves que ameaçam a vida de pacientes imunocomprometidos.
➢ Diagnóstico laboratorial:
■ MacConKey
■ Agar sangue
■ Agar chocolate
■ Cled
➢ Testes Bioquímicos
■ Rugai →Citrato → Ureia →SIM →Arginina→ Lisina → Ornitina
■ NF – Newprov • Para diferenciação e identificação de bactérias fermentadoras das não
fermentadoras.
■ TSI Tríplice Açúcar Ferro

❖ Patogênese Fúngica

❖ Patogênese Fúngica: Aumento da incidência de infecções causadas por fungos em Hospitais.

❖ Micoses: As micoses são classificadas em:
➢ Superficiais →Infecções fúngicas da epiderme e anexos (pêlo e unhas)
■ Principais Doenças e agentes etiológicos: ➤ Pitiríase versicolor – Malassezia furfur •
Diagnóstico: Raspado de pele clareado com KOH • Tratamento: Responde bem ao
tratamento: - Via oral (comprimidos) ou local (sabonetes, shampoo, loções, sprays ou
cremes), dependendo do grau de comprometimento da pele ➤ Piedra negra – Piedraia
hortae • Diagnóstico: Produz número variável de nódulos duros, (marrons e negros),
localizados ao longo do pêlo • Tratamento: Corte de cabelo e lavagens regulares
apropriadas. Uso de shampoo imidazólicos e antifúngicos tópicos. - 6 semanas ➤
Piedra branca – Trichosporon beigelli • Diagnóstico: Geralmente localizada na
extremidade do pelo. A superfície é homogênea, devido à massa de leveduras. A cor
varia de branco a amarelo. • Transmissão: Habita no solo, água e vegetais, também já
foi encontrado em animais, contato com pessoas contaminadas. • Tratamento: Corte de
 cabelo e lavagens regulares apropriadas. Uso de shampoo imidazólicos e antifúngicos
tópicos. - 6 semanas.
➢ Cutâneas: dermatofitoses
■ Principais Doenças e agentes etiológicos: ➤ Tinea pedis (pé-de-atleta) -
Epidermophyton e Trichophyton. • Tratamento: Os medicamentos mais usados para o
tratamento de pé de atleta são: Canesten - clotrimazol Nitrato de Miconazol (creme) ➤
Tinea capitis - Trichophyton schoenleinii. • Tratamento: O tratamento baseia-se no uso
de um antifúngico por via oral, durante pelo menos seis semanas (por vezes, meses).
Griseofulvina e a terbinafina ➤ Tinea corporis - Microsporum canis e Trichophyton
mentagrophytes. • Tratamento: Cetoconazol creme a 2%. • Diagnóstico: Raspado ou
swab da região afetada corado com KOH. Microcultivo se necessário.
➢ Subcutâneas:
■ Localização da lesão: Derme. • Penetração : Microtraumatismas. • Disseminação: via
linfática. • Resposta do hospedeiro : inflamatória.
■ Esporotricose Ag. Etiológico : Sporothrix schenkii (dimórfico)
➢ Sistêmicas: Paracoccidiodes brasiliensis
■ ✓ Localização da lesão: acomete órgãos internos. ✓ Via de penetração: inalatória. ✓
Vias de disseminação: sanguínea e linfática. ✓Resposta do hospedeiro: inflamatória.
■ Criptococose ▪ A doença apresenta distribuição mundial. ▪ Levedura isolada de locais
habitados por pombos. ▪ Levedura capsulada. ▪ Ag. Etiológico: Cryptococcus
neoformans ➤ Sinônimos: -Torulose; -Blastomicose européia; -Doença de Busse
Buschke
➢ Oportunistas:
■ Definição: causadas por fungos que normalmente são sapróbios e que em decorrências
de fatores adversos passam a produzir lesões. - Indivíduos com ↓ resposta imune. -
Antibioticoterapia prolongada. - Rompimento de barreira de defesa da pele e/ou de
mucosas.
❖ Controle Microbiano X Resistência Microbiana
➢ Resistência Bacteriana As bactérias multirresistentes são definidas como microrganismos que
são resistentes a várias classes de antimicrobianos.
➢ β - lactamases São enzimas produzidas por algumas bactérias e são responsáveis por sua
resistência a antibióticos betalactâmicos como as penicilinas, cefalosporinas e carbapenemas.
■ beta-lactama
➢ Mecanismo de resistência bacteriana MRSA: • Alteração do
Sítio de Ligação (PBP).PBP: São enzimas que participam da
síntese de parede celular Proteínas ligadoras de penicilina
(PLP).
❖ Bactérias Resistentes
➢ Os principais patógenos caracterizados como multirresistentes são:
■ Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii resistentes aos carbapenêmicos;
■ Enterobactérias produtoras de ESBL (beta-lactamase de espectro ampliado);
■ Enterococcus spp. resistente a vancomicina (VRE);
■ Staphylococcus aureus resistente meticilina (MRSA) e (VRSA) para resistência à
vancomicina.
 ■ A bactéria Klebsiella paneumoniae produz - KPC (enzima Klebsiella pneumoniae
Carbapenemase) microrganismo este que foi modificado geneticamente e/ou
selecionado no ambiente hospitalar e que é resistente aos antibióticos.
■ KPC • Enzima Klebsiella pneumoniae carbapenemase; • Responsável por surtos
nosocomiais em todo o mundo; • A KPC pode ser produzida por outras enterobactérias;
• Induzem resistência a todos β-lactâmicos, assim como aos carbapenêmicos, além dos
aminoglicosídeos e fluorquinolonas;
■ Mecanismos de Resistência Bacteriana
● Alteração da permeabilidade da membrana celular.
● Alteração do sítio de ação.
● Bomba de Efluxo.
● Mecanismo enzimático
➢ Mecanismos de Resistência Bacteriana
Propriedades necessárias para ação dos
antimicrobianos: • Ultrapassar a membrana
celular bacteriana. • Interagir com uma molécula
alvo. • Evitar a ação das bombas de efluxo. •
Evitar a inativação por enzimas.
➢ Alteração da Permeabilidade: reside na presença de proteínas especiais, as porinas, que
estabelecem canais específicos pelos quais as substâncias podem passar para o espaço
periplasmático e, em seguida, para o interior da célula.
➢ Alteração da Permeabilidade uma alteração na porina
específica da membrana pode excluir o antimicrobiano de
seu alvo Tornando a bactéria resistente.
➢ Alteração do Sítio de Ação ➤ A alteração do local-alvo
onde atua determinado antimicrobiano, de modo a impedir
a ocorrência de qualquer efeito inibitório ou bactericida: As
bactérias podem adquirir um gene que codifica um novo
produto resistente ao antibiótico, substituindo o alvo
original.
➢ Exemplo: Staphylococcus aureus resistente à oxacilina e Staphylococcus coagulase negativa
adquiriram o gene cromossômico mecA e produzem uma proteína de ligação (PBP ou PLP)
resistente aos βlactâmicos, denominada 2a ou 2' ➤ que é suficiente para manter a integridade
da parede celular durante o crescimento, quando outras PBPs são inativadas por
antibimicrobianos β-lactâmicos.
➢ Bomba de Efluxo O bombeamento ativo de antimicrobianos do meio intracelular para o
extracelular, isto é, o seu efluxo ativo, produz resistência bacteriana a determinados
antimicrobianos. A resistência às tetraciclinas codificada por plasmídeos em Escherichia coli
resulta deste efluxo ativo.
❖ Mecanismo Enzimático: O mecanismo de resistência bacteriano mais importante e frequente é
a degradação do antimicrobiano por enzimas. As β-lactamases hidrolisam a ligação amida do
anel beta-lactâmico, destruindo, assim, o local onde os antimicrobianos β-lactâmicos ligam-se
às PBPs bacterianas e através do qual exercem seu efeito antibacteriano.
❖ Estratégias para Controle • Programas educacionais no sentido de prevenir infecção e diminuir
a transmissão. • Manutenção da qualidade de laboratórios de análises microbiológicas. •
Promoção do uso racional de antimicrobianos.