Guia de Emergências Endocrinológicas - Endocrinologia 2024

Organizadora:
Larissa Paixão Batista
Editores:
Elisa Moura Madella Ramos
Isabela Mota Sales
Victoria Verissimo Santos
Laiza Silva Alves
ORGANIZADORA
Larissa Paixão Batista
Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal
EDITORES
Elisa Moura Madella Ramos
UNICAMP
Isabela Mota Sales

UNIRV
Victoria Veríssimo Santos

Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Laiza Silva Alves

Universidade Federal de Juiz de Fora
SUMÁRIO
Crise adrenal aguda ..................................................................................................... 6
Cetoacidose diabética ................................................................................................. 7
Hipoglicemia grave ...................................................................................................... 8
Tireotoxicose grave (crise tireotóxica) ...................................................................... 9
Coma mixedematoso (crise de hipotireoidismo) .................................................... 10
Hipocalcemia Grave .................................................................................................... 11
Hipercalcemia Grave .................................................................................................. 12
Crise Hipofisária .......................................................................................................... 13
Hiponatremia Grave .................................................................................................... 14
Hipernatremia Grave ................................................................................................... 15
Adenoma hipofisário com compressão de estruturas vizinhas ........................... 16
Síndrome de Cushing aguda .................................................................................... 17
Tireoidite Infecciosa Aguda ..................................................................................... 18
Acidose metabólica grave ......................................................................................... 19
Alcalose metabólica grave ........................................................................................ 20
Alcalose metabólica grave…….................................................................................... 21
SUMÁRIO 04
SUMÁRIO
Crise tireoidiana na gestação …………....................................................................... 22
Síndrome de hiperemese tiroideia ...........................…..…....................................…. 23
Crise hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica ..................……............................ 24
Hiponatremia induzida por drogas .......................................................................... 25
Insuficiência suprarrenal aguda secundária a doenças autoimunes .................. 26
Hipoglicemia neonatal ............................................................................................... 27
Pan hipopituitarismo agudo ..................................................................................... 28
Síndrome de ovario hiperestimulado grave ........................................................... 29
Hipopituitarismo agudo após trauma craniano ..................................................... 30
SUMÁRIO 05
1. Crise adrenal aguda da Costa AJK, da Silva APT, da Silva LO, de Araújo LR, de Rezende
IO, de Sá SVM, de Souza RVP, Nascimento JPG, Ferreira PHR.
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A Crise Adrenal, ou IA aguda, é uma emergência endocrinológica Hiperplasia adrenal congênita.

caracterizada pela falência da glândula adrenal na produção de cortisol. Hipopituitarismo.
A IA primária é uma doença rara, geralmente autoimune, resultando em Tuberculose.
deficiências dos hormônios do córtex adrenal. A doença de Addison é Hemorragia adrenal.
uma das principais causas, associada a infiltração de linfócitos T Adrenalite autoimune.
autorreativos, levando à fibrose e atrofia da glândula. Doenças Incidentaloma hipofisário.
granulomatosas, hemorragia associada a meningococcemia e doenças Metástases bilaterais de tumores
genéticas raras são outras causas de IA primária, sendo a Hiperplasia de órgãos sólidos.
Adrenal Congênita a causa mais comum em crianças.
A IA secundária ocorre devido a deficiência na produção de ACTH
decorrente de lesão da hipófise ou hipotálamo, como em traumas,
doenças, cirurgias ou retirada abrupta de corticoides após administração
prolongada.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

As manifestações predominantes na crise adrenal Colher os sinais vitais e avaliar o estado geral;
são: desidratação, hipotensão ou choque Investigar o histórico médico, histórico de cirurgias,
desproporcional à gravidade da doença atual. medicamentos de uso constante ou eventual e uso de
Náusea e vômito, acompanhados de perda de suplementos;
peso e anorexia, embora inespecíficos, podem Identificar fatores precipitantes relacionados à patologia;
estar presentes. Investigar uso de glucocorticoides por longos períodos;
Dor abdominal, também conhecida como Avaliar presença de doença autoimune;
"abdômen agudo", é um sinal de alerta importante. Em pacientes com diabetes tipo 1, em tratamento com
Outras manifestações inespecíficas incluem insulina, investigar episódios frequentes de hipoglicemia;
fraqueza, fadiga, letargia, febre, confusão ou Observar se o paciente apresenta um estado de choque
coma. incomum;
Acompanhar se o paciente apresenta resistência à
ressuscitação com fluidos intravenosos e terapia com
medicamentos vasopressores.
Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
A crise adrenal é potencialmente fatal e requer
Hidrocortisona IV em bolus de 100mg + 200mg a cada 24
tratamento imediato e adequado, que deve ser
horas em infusão contínua ou 50mg IM a cada 6 horas.
feito antes mesmo dos resultados dos exames
Outras opções IV: dexametasona 4mg a cada 24 horas,
laboratoriais em caso de suspeita, melhorando,
metilprednisolona 40mg a cada 24 horas, prednisolona
assim, o prognóstico.
25mg em bolus + 2 doses de 25mg nas primeiras 24 horas +
Os seus principais sinais (hipoglicemia e
50mg a cada 24 horas.
hipotensão) levam à possibilidade de choque
Infusão de 1000ml de solução salina isotônica com ou sem
hemodinâmico, trazendo riscos graves ao
glicose 5% na primeira hora conforme as condições do
paciente.
paciente.
A condição de pior prognóstico é a resultante
Paciente clinicamente estável: doses devem ser reduzidas
de hemorragia adrenal bilateral, sendo muitas
gradualmente durante 24-72 horas até atingir a de
vezes fatal nesses casos.
manutenção.
CRISE ADRENAL AGUDA 06

Campagnollo L, de Alvarenga KA, de Mello JL, de
Rezende IO, Reschette IM, Scotta EF, Ferreira PHR. 2. Cetoacidose diabética
A cetoacidose diabética é definida por hiperglicemia, acidose metabólica Cetose de jejum.
e cetose. Cetoacidose alcoólica.
Complicação aguda que ocorre mais comumente no diabetes tipo 1 (DM1), Acidose com anion gap elevado.
embora também ocorra em pacientes com DM tipo 2. Acidose láctica (metformina).
As causas principais incluem infecções e descontinuação do uso de Toxicidade por drogas
insulina, podendo, menos frequentemente, abranger uso de álcool, (salicilato, metanol,
trauma, embolia pulmonar, infarto agudo do miocárdio, medicamentos etilenoglicol, acetaminofeno e
que alteram metabolismo de carboidratos, entre outros. paraldeído).
A cetoacidose acontece na insuficiência de insulina e excesso de Insuficiência renal crônica.
hormônios hiperglicemiantes, como cortisol, glucagon, catecolaminas e
GH. Com a diminuição da quantidade de insulina - causada, nos
diabéticos, por infecções e ausência de aplicação de insulina -, o
organismo utiliza mecanismos alternativos para a obtenção de energia,
como a produção de corpos cetônicos, os quais geram o quadro de
cetoacidose diabética.

A hiperglicemia característica da patologia leva a História clínica: Antecedentes pessoais, comorbidades,
manifestações clínicas iniciais de poliúria, doenças graves recentes, uso de cocaína, medicamentos
desidratação, polidipsia, náuseas e vômitos, perda em uso. Questionar sintomas e temporalidade.
de peso, fadiga e polifagia. Exame físico: Avaliação de vias aéreas, respiração,
Na evolução do quadro, o acúmulo de toxicidade circulação (ABC), estado mental e volemia. Examinar hálito
metabólica traz sinais e sintomas respiratórios e cetônico, padrão respiratório/hiperventilação e sinais de
cardiovasculares associados, sendo essas hipovolemia.
taquicardia, variações de pressão arterial, Tríade diagnóstica:
taquipnéia e o padrão respiratório de Kussmaul. Hiperglicemia, geralmente > 200 mg/mL. Levemente
O paciente pode, ainda, apresentar sintomas aumentada/normal: gestação, desnutrição, uso de
neurológicos como letargia, confusão e coma. SGLT2 ou insulina.
Acidose metabólica = pH venoso < 7,3 ou bicarbonato
sérico < 15 mEq/L.
Cetose = cetonemia ≥ 3mmol/L ou cetonúria ≥ 3 tiras
reagentes.
Manutenção das vias respiratórias pérvias; Melhoria Com Tratamento Adequado: Com o
Correção do equilíbrio ácido-básico; manejo rápido e adequado, incluindo reposição
Correção da desidratação, com infusão de cloreto de sódio de fluidos, insulina e correção de eletrólitos, a
a 0,9%, a fim de restabelecer a volemia e a perfusão maioria dos pacientes pode se recuperar
periférica; totalmente.
Reposição de eletrólitos com infusão de cloreto de potássio Risco Aumentado em Populações Vulneráveis:
a 19,1% por hora, principalmente visando manter o potássio Pacientes com diabetes tipo 1, crianças e
sérico entre 4 e 5 mEq/L; idosos têm um risco maior de complicações
Manutenção da glicemia e osmolaridade por insulinoterapia graves e mortalidade.
com uso de doses baixas e regulares de 0,1 unidades/kg por Recorrência em Pacientes com Controle
hora; Glicêmico Insuficiente: A falta de aderência ao
Identificação e tratamento do fator precipitante. tratamento e episódios repetidos de
cetoacidose aumentam o risco de recorrência.
CETOACIDOSE DIABÉTICA 07
3. Hipoglicemia grave Almeida KY, Ceretta CFB, de Mello VR, Lopes LG,
Nascimento LMLO, Pastor MCVA, Tonon IW.
Etiologia/Fisiopatologia
Causas Exógenas:
Insulina por uso excessivo ou erro na dosagem
Antidiabéticos orais
Álcool, consumo excessivo pode inibir a gliconeogênese hepática
Medicamentos não diabéticos podem induzir hipoglicemia
Ingestão inadequada de carboidratos ou jejum prolongado
Causas endógenas:
Insulinoma: Tumor produtor de insulina no pâncreas.
Insulinoma factício pelo uso inapropriado de insulina ou secretagogos por pessoas sem diabetes
Insuficiência adrenal
Hipopituitarismo
Insuficiência hepática pela incapacidade de produzir glicose
Gliconeogênese deficiente devido a distúrbios genéticos ou adquiridos
Glicogenose afetam o armazenamento e mobilização de glicogênio
Sepse e doenças críticas podem levar à disfunção hepática e renal e ao aumento da utilização de glicose
Tumores não pancreáticos secretam fatores semelhantes à insulina (IGF-II)
A glicose é utilizada como substrato energético para os tecidos através de 3 fontes possíveis: a absorção intestinal, a glicogenólise e a
gliconeogênese.
A glicemia é mantida entre 70 e 110 mg/dL, exceto por mudanças agudas em estado pós-prandial e em jejum, devido ao controle neuro-
endócrino exercido pelos hormônios insulina e glucagon, principalmente.
A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas.
Esse desbalanço pode ser resultado de um consumo excessivo de glicose ou pode resultar de um aporte inadequado de glicose.
A epinefrina, o cortisol e o GH são hormônios que também auxiliam na resposta do organismo à hipoglicemia.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica Diagnóstico

Confirmação dos sintomas clínicos, como
Sintomas: tremor, palpitações, parestesia, fome e
sudorese, tremores, confusão e palpitações.
Diferencial
ansiedade. Também incluem astenia, vertigem,
sonolência e confusão ou alterações do estado Medição imediata da glicose no sangue,
preferencialmente com um monitor de glicose Hiperinsulismo
mental.
capilar. congênito;
O início dos sintomas geralmente surgem quando
Se a glicose estiver abaixo de um certo limiar Insulinoma;
o nível glicêmico fica menor que 55 mg/dL.
(geralmente < 70 mg/dL), confirma-se com um Hipopituitarismo;
Sinais: diaforese, palidez, elevação da frequência
segundo teste de glicose sanguínea. Déficit ou resistência
cardíaca e da pressão sistólica, diminuição da
Investigação da causa subjacente da ao hormônio do
pressão diastólica. Déficits neurológicos
hipoglicemia, que pode incluir revisão da crescimento;
transitórios podem acontecer, mas dano
medicação, avaliação de distúrbios Hipoglicemia
neurológico permanente é raro, geralmente
endócrinos ou investigação de doenças autoimune insulínica;
associado a pacientes com hipoglicemia grave
hepáticas ou renais. Alterações hepáticas;
prolongada.
Processos infecciosos;
Uso de álcool;
Alterações de
Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações administração de
À curto prazo: riscos nas atividades diárias insulina;
O tratamento visa normalizar a glicemia e evitar
como conduzir automóveis e operar Uso de sulfonilureias;
compliações. Em pacientes conscientes,
máquinas. Síndrome de Fanconi-
administrar 15g de carboidrato de rápida
À longo prazo: manifestações neurológicas Bickel;
absorção, repetir em 15 minutos, se necessário.
como hemiparesia e cegueira cortical. Insuficiência adrenal;
Se inconsciente com acesso venoso,
Presença de alteração no Inanição.
administrar 30 mL de glicose 50%, monitorar
eletroencefalograma e aumento no fluxo
glicemia e repetir se necessário. Sem acesso
sanguíneo cerebral regional.
venoso, administrar 1 ampola de glucagon IM ou
Pacientes com hipoglicemia grave estão mais
SC e continuar tentativa de acesso venoso.
sujeitos, em situações extremas, a desmaios,
Alcançada a glicemia ≥70 mg/dl, antecipar a
crises convulsivas e coma. Aumento do risco
próxima refeição. Em não-diabéticos, tratar a
de eventos cardiovasculares e a mortalidade
doença de base após normalização da glicemia.
em pacientes com diabetes tipo 1 e 2.
HIPOGLICEMIA GRAVE 08
Caetano LM, de Oliveira BMMR, dos Passos AM, Garcia
MCF, Kreutz ALB, Milhor MVL, Miranda MVW, Santos AS. 4. Tireotoxicose grave
A tireotoxicose grave, conhecida como tempestade tireoidiana, é uma Doença de Graves;
condição rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por uma Tireoidite subaguda;
manifestação dos sintomas da hipertireoidismo. Tireoidite silenciosa.
A fisiopatologia e etiologia da tireotoxicose grave estão relacionadas,
principalmente, à hiperatividade da glândula tireoide e a liberação
elevada de hormônios tireoidianos (T3 e T4) no sangue.
A etiologia da tireotoxicose grave geralmente está relacionada a um
evento desencadeante, como infecções, cirurgias, trauma, carga aguda
do iodo, parto, ou interrupção abrupta do tratamento do hipertireoidismo.
A tireotoxicose associada à amiodarona e a doença de Graves
representaram as principais etiologias da tempestade tireoidiana
Outros distúrbios da tireoide, como bócio multinodular tóxico e adenoma
tóxico, podem desencadear tireotoxicose grave.

São achados comuns no exame físico bócio, Clínico: baseado em sinais e sintomas.
tremor nas mãos, pele quente e úmida, Laboratorial: Dosagem Sérica de TSH: reduzido ou
oftalmopatia. indetectável, exceto nos casos raros de resistência aos
Podem ser achados sintomas genéricos como hormônios tireoidianos ou de adenoma produtor de TSH.
vômitos, dor abdominal, diarreia, náuseas Dosagem Sérica do T4L: aumentado.
intensas, insuficiência hepática com icterícia. Dosagem Sérica do T3L: deve ser medido quando o TSH
Os sintomas cardiovasculares incluem permanece reduzido e o T4L é normal, a fim de avaliar a
insuficiência cardíaca congestiva, taquicardias que possibilidade de T3 toxicose.
podem ser superiores a 140 bpm, hipotensão, Dosagem do TRAb: não é necessário como rotina, mas é
arritmia, morte por colapso cardiovascular. indicado avaliar em gestantes com Doença de Graves ou com
Hiperpirexia de aproximadamente 40ºC, psicose, histórico prévio e indivíduos eutireoidianos com exoftalmia.
delírio, ansiedade, agitação, alteração mental.
A primeira linha de tratamento consiste em A crise tireotóxica é responsável por 1% a 2% das internações
Propiltiouracil 500 a 1000 mg, seguido de 250 mg hospitalares por tireotoxicose. Sua taxa de mortalidade ultrapassa
a cada 4 horas, ou Metimazol, 60 a 80 mg/dia, 10% dos casos, podendo chegar a 30%.
visando bloquear a síntese de novos hormônios As complicações mais frequentes consistem em Hipercalcemia,
tireoidianos; Abdômen Agudo, Insuficiência Hepática Aguda,
Soluções de iodo são indicadas para bloquear a Glomeruloesclerose, Proteinúria Maciça, Coma, Estado Epiléptico,
liberação dos hormônios tireoidianos já formados; Infarto Cerebral não-embólico,, Bloqueio atrio-ventricular total, ICC,
Recomenda-se altas doses de Glicocorticóides para Edema Agudo de Pulmão, Disfunção Diafragmática e Eventos
reduzir a conversão periférica de T4 em T3; Tromboembólicos.
Indica-se Beta-bloqueadores para controle
sintomático;
Em pacientes não responsivos, considerar
tireoidectomia total.
TIREOTOXICOSE GRAVE 09
5. Coma mixedematoso Botelho LMAM, Caetano LM, da Silva SM, Farias AMJ,
Grando JCG, Morán DCPU, Ramos AFB.

O coma mixedematoso pode advir do hipotireoidismo grave de longa duração;
O diagnóstico de coma mixedematoso
Pode resultar da falha dos mecanismos compensatórios em indivíduos com
envolve avaliação clínica e exames como
níveis mal controlados, após infecção, infarto do miocárdio, exposição a baixas
TSH e T4 livre, indicando hipotireoidismo
temperaturas, cirurgias ou administração de medicamentos, como por exemplo
primário ou secundário.
sedativos, amiodarona e lítio.
Sintomas como hipotermia e hiponatremia
Os hormônios tireoidianos metabolicamente ativos que a glândula tireoide
são comuns, e a exclusão de outras causas
secreta são T4 e T3;
é crucial.
⁠Esses hormônios são responsáveis por exercer o controle do metabolismo de
Termômetros retais são preferidos para
praticamente todas as células do corpo;
medir temperaturas baixas, e testes
A diminuição acentuada desses hormônios pode ser potencialmente fatal,
adicionais incluem hemograma e triagem
tendo em vista que há o declínio progressivo dos níveis de consciência e das
para drogas depressoras.
funções vitais do corpo (hipotermia, hipoglicemia, hipotensão e hipoventilação).

Decréscimo do nível de consciência, podendo variar Exame físico: letargia, hipotermia, hiponatremia, hipoxemia e
de confusão mental até obnubilação e coma. hipercapnia.
Hipotermia. Histórico clínico:hipotireoidismo,tratamento com radioiodo ou
Alterações cardiovasculares, como diminuição do cicatriz de tireoidectomia.
débito cardíaco, cardiomegalia, hipertensão diastólica, TSH: geralmente muito elevado (indica hipotireoidismo primário).
risco de arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca. Pode-se apresentar baixo ou normal na menor parte das vezes
Hipoxemia e hipercapnia com hipoventilação e (indica hipotireoidismo central). Valor em homeostase: 0,34 a
acidose respiratória. 5,50µUI/ml.
Alterações eletrolíticas, sendo a hiponatremia a mais Tiroxina livre (T4): concentração muito baixa. Valor em homeostase:
característica. 0,54 a 1,48ng/dl.
Outros sintomas incluem fraqueza da musculatura Cortisol: concentração baixa devido à associação com
respiratória, obesidade, obstrução mecânica, apneia hipopituitarismo / insuficiência adrenal secundária. Medir antes e
do sono, entre outros. depois da administração medicamentosa.
A primeira linha de tratamento consiste em administrar Sem tratamento adequado: O coma mixedematoso pode ser
200 a 400 mcg de Levotiroxina EV, com subsequente fatal, cursando com insuficiência de múltiplos órgãos devido à
dose de 1,6 mcg/kg/dia, reduzindo-a em 75%, se diminuição da função metabólica, levando à hipotermia,
utilizada via endovenosa. Em conjunto, administrar bradicardia, depressão respiratória e coma.
Liotironina de 5 a 20 mcg EV, seguida de 2,5 a 10 mcg Com tratamento adequado: Com diagnóstico precoce e tratado
EV a cada 8 horas. de maneira correta, o prognóstico pode ser melhorado
Recomenda-se administrar Hidrocortisona 50 a 100 mg progressivamente, porém, deve-se atentar para possíveis
EV, anterior a Levotiroxina, para prevenir insuficiência complicações à longo prazo.
adrenal. Insuficiência respiratória.
Outras medidas incluem ventilação mecânica, Insuficiência Cardíaca.
hidratação venosa e aquecimento passivo. Hipotermia.
Hipotensão e choque.
Hipoglicemia.
Disfunção renal.
Distúrbios hidroeletrolíticos: hiponatremia, hipercalcemia,
hipomagnesemia e hiperpotassemia.
Distúrbios de coagulação: hipofibrinogemia.
Danos neurológicos.
Morte.
COMA MIXEDEMATOSO 10
Carvalho LM, Santos ALF, Martins JCN, Cavalcante NLM,
Barcellos BVR, Miguel APR, Machado HRA. 6. Hipocalcemia Grave
Hipoparatireoidismo pós cirúrgico
A Hipocalcemia grave é caracterizada pela concentração de cálcio
ou congênito
plasmático < 7 mg/dL (<1,75 mmol/L).
A disfunção é resultado do desequilíbrio da interação do PTH e da
Deficiência de vitamina D
vitamina D sobre o osso, rim e o intestino por conta de tireoidectomias, Pancreatite por ação enzimática
nefropatias, pancreatites, alterações do metabolismo da vitamina D, necrótica do pâncreas
hiperfosfatemia ou sepse. Tumor cerebral com edema de
Essa deficiência metabólica pode apresentar manifestações neurológicas papila e quadro convulsivo
como hiper-reflexia, laringoespasmo e convulsões. A tetania é um dos Doenças cardiovasculares
sinais característicos agregados ao quadro grave. Estridor após tireoidectomia em
Classificada em hipocalcemia com baixo PTH e com alto PTH. pacientes com laringoespasmos
Na hipocalcemia com baixo PTH, há menor secreção do hormônio, devido Neuromiopatias mitocondriais
a destruição ou anormalidade nas glândulas paratireoides ou a alterações Uso de medicamentos como
na produção e secreção do PTH.
ketoconazol, cisplatina,
Na hipocalcemia com alto PTH, há aumento do PTH circulante com ações
asparginase e nitrato de gálio
inadequadas para restaurar os níveis séricos de cálcio.
Sindrome de DiGeorge

Os sinais da falta de cálcio estão associados a
uma elevação na sensibilidade dos músculos e Realização da medição de cálcio ionizado e da
nervos. função renal (ureia, creatinina e fosfatase alcalina
A irritabilidade neuromuscular provoca dormência séricos) - exames laboratoriais de rotina.
ou formigamento, mialgias, espasmos musculares, Testes adicionais: Medição de magnésio, PTH,
tetania e dificuldade respiratória. vitamina D no sangue, concentração de AMPc e
Os sintomas mais comuns são formigamento nas fosfato na urina.
extremidades e ao redor da boca, e câimbras
PTH elevado em resposta à hipocalcemia grave.
musculares.
Suspeita de hipocalcemia em pacientes com arritmias
Pode apresentar arritmias cardíacas, convulsões e
sintomas psiquiátricos, como irritabilidade, fadiga
cardíacas - afeta o ECG
e delírio. ECG - Prolongamentos dos intervalos QTc e ST ou
O sinal clínico cardíaco pode ser observado mudanças na repolarização, como a inversão da onda
apenas por mudanças no ECG T (o exame não obrigatório na avaliação isolada da
hipocalcemia).
Tratamento/Administração
O tratamento se dá pela administração endovenosa
de 10-30ml de gluconato de cálcio diluídos em
150ml de soro glicosado 5% entre 10-20min.
Infusão feita em bolus.
Após a primeira infusão em bolus, caso os sintomas
persistam, pode repetir ou administrar novamente
de lentamente com uma dose de cálcio elementar Prognóstico/Complicações
de 0,5-0,15mg/Kg por hora. Risco aumentado de sintomas neuromusculares graves:
Na ausência de sintomas após primeira infusão, tetania e convulsões
caso necessário, pode repetir a infusão. Potencial para arritmias perigosas, como fibrilação
Em situações de persistência, administrar por via ventricular.
Possíveis sequelas permanentes, afetando memória e
oral 1-3g de cálcio elementar e de 0,5-1ml de
coordenação.
1,25(OH)²D³. Pode prejudicar atividades diárias e aumentar o risco de
quedas devido a fraqueza muscular
Impacto em funções orgânicas, como o comprometimento
da coagulação sanguínea, função hormonal e renal.
A longo prazo, contribui para perda óssea (Osteoporose) e
aumenta risco de fraturas.
HIPOCALCEMIA GRAVE 11
7. Hipercalcemia grave da Silva GML, Habowski IC, Duarte SIA, Silva MA, Santana
LHL, Marques TVS, Mello LM, Perondi LL, Melo CAB.

As principais causas incluem: Hiperparatireoidismo primário
Hiperparatireoidismo primário, que resulta em um pequeno Carcinoma de paratireoide
aumento no cálcio sérico, com uma produção elevada de PTH Carcinoma de células escamosas de pulmão, de
(hormônio da paratireoide). Em maior parte, é causado através de cabeça e pescoço, do esôfago e do trato
uma glândula paratireoide, pela hiperplasia benigna, geniturinário
Hipercalcemia associada a malignidades, que resulta em altas
Timoma
concentrações de cálcio. Possui predominância em pacientes com
Feocromocitoma
câncer, afetando aproximadamente 20% deles.
Tireotoxicose
Mecanismos da hipercalcemia: Sarcoidose
Síntese proteica relacionada ao PTH (PTHrp): O PTHrp possui uma Hipercalcemia induzida por drogas (ex: cálcio,
estrutura parecida com o PTH, faz liberação do cálcio na
alumínio, lítio, diuréticos tiazídicos, vitamina A)
circulação e aumenta ,nos rins, a reabsorção renal de cálcio.
Intoxicação por vitamina D
Metástases ósseas: As metástases sintetizam muitas citocinas que
Doença de Addison
inflamam (exemplo, interleucina) que estimulam os osteoblastos e
Imobilização
ativam os osteoclastos para liberação de cálcio na circulação.
Insuficiência Renal Crônica
Alguns tipos de câncer podem induzir a produção de PTHrp em
Entre outros
regiões locais.
Excesso de ativação da vitamina D: Causada pelo consumo
Avaliação Diagnóstica
inadequado da suplementação vitamina D, aumentando a
absorção intestinal do cálcio. Seu excesso pode levar ao declínio Quadro clínico: Presença de sinais e sintomas
do PTH. neurológicos, musculares, gastrointestinais, renais e
cardiovasculares, supracitados;
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Exames laboratoriais: Cálcio sérico e PTH;
Se PTH baixo: Solicite 25[OH]D, se elevada indica
Concentração sérica de cálcio > 3,5 mmol/L; intoxicação por vitamina D, se normal hipercalcemia
Fraqueza muscular, fadiga, distúrbios de maligna ou granulomatose linfoide;
Se PTH normal/elevado: Solicite excreção de cálcio,
percepção e comportamento, letargia, prurido;
se < 0,01, hipercalcemia hipocalciúrica primária, se >
Poliuria, polidipsia, depleção de volume, 0,01 hiperparatireoidismo primária/terciária.
insuficiência renal progressiva, nefrocalcinose, Exames de imagem: Densitometria óssea.
nefrolitíase;
Desidratação severa, anorexia; náusea, anemia, Prognóstico/Complicações
constipação, doença ulcerosa péptica, Prognóstico favorável em casos leves/moderados que possuem
pancreatite; rápido manejo clínico.
Caso recorrente ou reincidente, pode estar associado a quadros
Segmentos ST e intervalo QT encurtados, ondas oncológicos (indicativo de metástases osteolíticas, CA de mama,
T alongadas, bradidisritmia, hipertensão; infarto; tumores produtores de vitamina D, carcinoma ovariano e de
pequenas células do pulmão).
Tratamento/Administração Representa um pior prognóstico e alto risco de malignidade quando
concomitante ao aumento de metabólitos da vitamina D e proteínas
HIDRATAÇÃO IV com SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA
relacionadas ao PTH.
(SF/RL) 300 ML/H (2-4 L/DIA). Manter débito urinário de Alterações do estado mental, com a presença de confusão, letargia
100-150ml/h. (que pode evoluir ao coma) e psicose orgânica;
BIFOSFONATOS: Síncopes;
1. ZOLEDRONATO: Primeira escolha. Dose usual de 4-8mg Parestesia;
Constipação;
IV em 15 minutos. Úlcera péptica;
2. PAMIDRONATO: Dose de 30-90mg IV, em 2h. Efeito Pancreatite;
prolongado (em média 15 dias). A dose não deve ser Desidratação;
repetida durante, pelo menos, 7 dias. Nefrolitíase;
Nefropatia crônica intersticial com eventual atrofia tubular, fibrose
3. DENOSUMABE: 120mg SC (pode repetir).
intersticial e nefrocalcinose;
CALCITONINA: Dose de 2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6- Insuficiência renal secundária;
12 horas. Início de ação rápido (±4h), efeito limitado Hipertensão Arterial;
(redução de 1-2mg/dl) e transitório (24-48h). Bradiarritmias, bloqueios atrioventriculares ou de ramo e possível
parada cardiorrespiratória;
HIPERCALCEMIA GRAVE 12
Santana DSL, da Silva AAR, Louvain ABG, da Silva
JMT, Souza NM, da Silva PEDA, Júnior HAM. 8. Crise hipofisária
Sua ocorrência geralmente está relacionada a Cisto da fissura de Rathke
uma hemorragia ou infarto hipofisário Arterite temporal
Em situações clínicas de apoplexia hipofisária Aneurisma
não costumam ser estranhos achados como Craniofaringioma
adenoma hipofisário Hemorragia subaracnóidea
Geralmente os tumores não são de Meningite, encefalite
conhecimento dos pacientes em situações Trombose do seio cavernoso
clínicas como essas Infarto da artéria basilar
A obstrução direta dos nervos ópticos Encefalopatia hipertensiva
costumam acarretar em sintomas visuais Enxaqueca oftalmoplégica
Neurite retrobulbar
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas
A apoplexia pituitária é caracterizada por uma síndrome Avaliação Diagnóstica
clínica que consiste em cefaléia súbita, vômitos e perda Os fatores precipitantes mais comuns são
visual aguda, causada por hemorragia ou infarto agudo ou
hipertensão arterial e terapia crônica com agonistas
subagudo que ocorrem devido a outra patologia.
de dopamina
O sintoma mais comum é a cefaléia frontal ou retro-orbital.
Pode também ocorrer paralisia de nervos cranianos, sendo Maior prevalência em associação com
a paralisia do terceiro par craniano a mais comum. macroadenomas hipofisários, em pacientes homens,
O comprometimento do nervo óptico pode acontecer, entre a quinta e a sétima década de vida
levando a hemianopsia bitemporal. A ressonância magnética é mais sensível no
Náuseas, vômitos e fotofobia, simulando sintomas de diagnóstico de alterações estruturais da hipófise
meningite, também podem estar presentes. Apenas 21-28% dos casos são detectados por meio
Outros sintomas incluem: ptose, alteração de estado da tomografia computadorizada, mais útil em fase
mental e disfunção hormonal. aguda de hemorragia pituitária
A disfunção endócrina ocorre devido a diminuição da
Devido a raridade da doença, os diagnósticos
secreção do ACTH, que, consequentemente, leva à
diferenciais devem ser descartados cuidadosamente
redução dos níveis de cortisol, provocando uma crise
adrenal. antes de confirmar o diagnóstico de crise hipofisária
Essa crise adrenal se apresenta com náuseas, vômitos, dor A apoplexia hipofisária é um diagnóstico clínico com
abdominal, bradicardia, hipotensão, hipotermia, letargia e uma combinação de fortes dores de cabeça, perda
pode levar ao coma. Além disso, também há distúrbios de visão, visão dupla e/ou hipopituitarismo,
metabólicos como a hiponatremia e hipoglicemia aguda. juntamente com uma lesão hipofisária hemorrágica
ou infartada
Adenomas hipofisários: Radioterapia por Prognóstico/Complicações
radiocirurgia estereotáxica espinhal(SRS), uma Campo visual alterado ou acuidade visual por
alta e única dose ou radioterapia fracionada, compressão dos nervos ópticos.
múltiplas doses. Hemorragia subaracnóidea.
Cirurgia: ressecção transesfenoidal, terapia Insuficiência adrenal levando a hipotensão
definitiva. arterial e hipoglicemia e compressão
Adenoma hipofisário secretor de TSH: análogos hipotalâmica múltiplas.
da somatostatina de curta ação para ↓ de TSH Deficiências hormonais adeno-hipofisárias.
antes da neurocirurgia: 50 mcg/SC/2x dia - 3x
O tratamento imediato é essencial envolvendo
dia, depois 100 mcg/SC/3x dia, e adicional de
a reposição hormonal adequada e, em alguns
50mcg/SC por injeção conforme necessário.
Caso tolerado, trocar para somatostatina de casos, intervenção cirúrgica, os pacientes
ação prolongada: 20 mg/IM a cada quatro devem ser acompanhados regularmente para
semanas. monitorar a função hormonal.
CRISE HIPOFISÁRIA 13
9. Hiponatremia Grave Souza NM, Jacinto SG, Gonçalves LL, Barbosa MBN,
da Costa KVFM, Rodrigues SLB, Sartori EM.

Polidipsia associada à insuficiência renal;
Na ingesta excessiva de água associada à doença
de Addison, hipotireoidismo ou secreção de
vasopressina não osmótica;
hiponatremia pós-operatória decorre da combinação
de liberação não osmótica de vasopressina e
Excesso de Retenção de Água: Causada por secreção administração excessiva de líquidos hipotônicos
inadequada de hormônio antidiurético (SIADH), após a cirurgia;
insuficiência cardíaca congestiva ou doença renal.
medicamentosa (p. ex., ciclofosfamida, AINEs,
Perdas Extrarrenais de Sódio: Perdas intestinais
(vômitos, diarreia) e perda cutânea intensa (como em clorpropamida, ocitocina);
sudorese excessiva). Intoxicação por ecstasy.
Hiponatremia Dilucional: Excesso de consumo de água Síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS).
ou administração intravenosa de fluidos hipotônicos,
diluindo o sódio no plasma. Avaliação Diagnóstica
Dosagem de Sódio Sérico: Determina a gravidade da

hiponatremia e orienta o tratamento.
Osmolaridade Sérica e Urinária: Diferencia causas de
hiponatremia, como hiponatremia hiposmolar e
hiponatremia com osmolaridade normal ou aumentada.
Dosagem de Hormônio Antidiurético (ADH): Avaliação do
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas SIADH em casos de hiponatremia sem causas óbvias.
Náuseas e Vômitos: Sintomas iniciais que indicam

desequilíbrio eletrolítico.
Cefaleia e Letargia: Sinais de comprometimento
neurológico devido ao edema cerebral.
Confusão e Alteração do Nível de Consciência: Podem
evoluir para convulsões e coma em casos de
hiponatremia grave.
Prognóstico/Complicações
Prognóstico ruim independente de idade, sexo, etiologia;
Menor qualidade de vida em pacientes que já apresentam
alguma comorbidade (cirrose hepática, insuficiência
cardíaca congestiva e doença renal);
Aumento do risco de fraturas ósseas em idosos, por
Na hiponatremia grave, é recomendado a
reabsorção óssea osteoclástica;
infusão em bolus de solução salina a 3%, pois Revela um estágio clínico mais avançado de câncer, com
essa intervenção possibilita uma correção impacto prejudicial na taxa de sobrevida;
parcial rápida dos níveis de sódio sérico. Alguns pacientes podem cursar com muitas recidivas,
Sintomas graves: o indicado é a administração necessitando ser hospitalizados para melhor
de 2 bolus de 150 ml de solução salina a 3% a acompanhamento e avaliação;
cada 20 minutos, medindo o sódio sérico Pode resultar em grave comprometimento neurológico,
decorrente do edema cerebral causado pelo movimento
entre as infusões. Esse regime deve ser
osmótico de água do plasma de baixa osmolaridade para o
repetido se necessário corrigir em 5mEq/L.
cérebro com osmolaridade normal.
Sintomas moderadamente graves: uma O edema cursa com aumento da pressão intracraniana,
infusão única de 150 ml de solução salina a levando a formação de hérnia do tronco cerebral.
3% a cada 20 minutos é o recomendado. Pode levar à morte se não for tratado de forma imediata.
HIPONATREMIA GRAVE 14
Eneias YF, dos Santos ND, da Silva IHF, Filho EACW,
de Mello VR, Sousa ALM, Ribeiro JBR. 10. Hipernatremia grave
“Hipernatremia” denomina quando a concentração plasmática de sódio se encontra maior
que 145 mmol/L. Hipervolêmica (ganho de sódio e
Indicativo de hiperosmolaridade e hipertonicidade do plasma água, com maior aumento do íon)
Classificações:
Excesso de solução salina 3% ou
Quanto à duração do quadro:
a. Aguda bicarbonato de sódio 8,4%
b. Crônica Isovolêmica (sódio total inalterado,
Quanto à gravidade: com perda de água)
c. Leve Perdas insensíveis, como: febre,
d. Moderada infecções respiratórias, ventilação
e. Grave (níveis séricos > 190 mEq/l)
mecânica ou lesões cutâneas
Quanto à patogenia:
extensas
f. Hipervolêmica
g. Hipovolêmica Diabetes insipidus: Central ou
h. Euvolêmica nefrogênica
Íon K+ também contribui para a concentração corporal e tonicidade, regulada pelo Hormônio Hipovolêmica (perda de sódio e água,
Anti-Diurético (ADH). com maior diminuição do solvente)
O ambiente extracelular hipertônico induz a internalização dos osmorreceptores Perda extrarrenal: Sudorese
hipotalâmicos.
excessiva, queimaduras e diarreia
Abertura dos canais de cálcio inativados por estiramento induz a despolarização da
osmótica
membrana, sinalização intracelular e liberação do ADH da glândula pituitária posterior na
circulação sistêmica. Perda renal: Diurese osmótica,
Atua no ducto coletor do néfron visando aumentar a reabsorção hídrica e diminuir a diurese pós -desobstrução do trato
tonicidade sérica urinário e uso de diuréticos de alça

Manifestações neurológicas: letargia, Diagnóstico clínico
obnubilação, estado confusional, fala anormal, Osmolalidade da urina > 600 mosmol/Kg - descarta
irritabilidade, nistagmo, mioclonia, alterações relacionadas ao hormônio antidiurético.
espasticidade, náusea e/ou vômito. Dosar a concentração de sódio na urina para
Manifestações de desidratação: hipotensão identificar a causa da hipernatremia
postural, taquicardia, oliguria, xerostomia, turgor Osmolalidade da urina < 300 mosmol/Kg - deficiência
da pele alterado, hipoidrose/anidrose axilar, do hormônio antidiurético ou resistência ao
polidipsia. hormônio
Quadros agudos (≤48 horas) podem apresentar Osmolalidade da urina entre 300 e 600 mosmol/Kg:
hemorragias encefálicas/subdurais, a hipernatremia pode estar relacionada com uma
principalmente em crianças e neonatos. diurese osmótica ou uma alteração do hormônio
Quadros com comprometimento da sede não antidiurético. Caso a excreção total de soluto seja >
apresentarão polidipsia, agravando o estado do 1000 mosmol por dia é sugestivo de uma alteração
paciente. da diurese osmótica
Está relacionada com altas a taxas de
Iniciar com fluidos hipotônicos: 5% dextrose e 0,2 ou
mortalidade
0,45% cloreto de sódio
Se hipovolemia associada: 0,9% solução salina normal Mais comum acontecer nas UTI’s, estando
ou cristaloides balanceados associada ao tempo de permanência nessa
Se hipervolemia associada: 5% dextrose e diuréticos unidade hospitalar
Calcula-se o déficit de água para determinação da Pacientes em pré-dialise com lesão renal
dose a ser reposta, considerando perdas urinárias em aguda são mais propícios à disnatremia, em
curso
ênfase a hipernatremia grave
Em casos agudos, a normalização do sódio deve
Hipernatremia pré-operatória é diretamente
ocorrer em 24 horas, já em crônicos, a velocidade de
redução deve ser entre 0,25 e 0,5 mmol/L/h ligada com maior morbidade e mortalidade
Tratar a diabetes insipidus quando presente Sequelas neurológicas em tratamentos
(tiazídicos, amilorida, AINEs) falhos na redução de natremia
HIPERNATREMIA GRAVE 15
11. Adenoma hipofisário com
Barbosa TLS, Carvalho PM, Dalchiavon GG, Fernandes
MIHM, Filho EACW, Marcellino PTCL, Silva FRC.
compressão de estruturas vizinhas Diagnóstico Diferencial

Etiologia/Fisiopatologia Síndrome de resistência aos
hormônios tireoidianos (RHT)
Mutações em células somáticas, mosaico ou herança familiar com baixa Carcinoma metastástico para
penetrância nos genes GNAS, PIK3CA, USP8 (peptidase específica de ubiquitina hipófise: carcinoma de mama,
8) induzem crescimento celular. carcinoma pulmonar, tumores
Pode ter origem lactotrófica, gonadotrófica, somatotrófica, corticotrófica e no trato gastrointestinal, rim e
tireotrófica. próstata, melanoma.
Defeitos nos receptores hormonais alteram os mecanismos de feedback Meningioma
fisiológico. Craniofaringiomas
Existem os clinicamente funcionantes (hormonalmente ativos), e clinicamente não Cisto de fenda de Rathke
funcionantes (hormonalmente inativos). Cisto aracnóide
Em relação ao tamanho, microadenomas quando <1cm e macroadenomas quando Cisto epidermóide
≥1cm. Cordoma
O crescimento do tumor comprime a adeno-hipófise, resultando em Pseudolesões hipofisárias
hipopituitarismo, compressão de tecidos e da sela túrcica. Tumores de células
O adenoma pode se expandir superior, posterior, inferior, anterior e lateral à sela, germinativas
causando compressão do quiasma óptico, tronco encefálico, cisternas, lobos Gangliocitomas
frontais, seios paranasais e seio cavernoso. Glioma hipotalâmico
Avaliação Diagnóstica
Anamnese: história clínica, fatores de risco (idade >
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas 30 anos), história da doença atual, sintomas, sinais
de distúrbios endócrinos, comorbidades.
O comprometimento visual é comum devido à compressão do
Exame físico neurológico: acuidade visual, campo
nervo óptico.
visual e motricidade ocular.
As dores de cabeça são frequentes e variadas.
Exame físico endócrino: alterações cutâneas,
Alterações hormonais, como hipersecreção ou hipopituitarismo,
pilosas, oculares, no tórax, no abdômen, genitais e
afetam hormônios como prolactina e ACTH.
comportamentais.
Os sintomas de compressão incluem paralisia de nervos
Imagens radiológicas: ressonância magnética (RM)
cranianos e sinais de compressão do tronco cerebral.
com contraste de gadolínio, mas também podem
Além disso, podem ocorrer sintomas neurológicos diversos,
ser usadas RM sem contraste e/ou tomografia
como convulsões, mudanças de personalidade, problemas de
computadorizada em casos de disfunção renal /
coordenação e até coma, por invasão ou compressão cerebral.
gravidez.
Exames endocrinológicos: avaliar os eixos
hipofisários
A principal escolha de tratamento é a ressecção cirúrgica.
Esse procedimento invasivo visa a remoção do máximo Diminuição da acuidade visual.
possível de massa sem prejudicar as estruturas adjacentes. Diplopia.
Todavia, pode apresentar ineficácia na cura, sendo Atrofia do nervo óptico.
necessário o complemento do tratamento com radioterapia Paralisia do nervo oculomotor.
ou medicamentos específicos, como agonistas Nistagmo.
dopaminérgicos. Proptose.
A terapia complementar é indicada especialmente em casos Por ser um tumor majoritariamente benigno, o
de contraindicação cirúrgica, quando essa não se apresentar risco de ocorrer metástase é muito baixa.
como opção curativa ou em casos de indisponibilidade Quanto mais cedo diagnosticado, melhor é o
medicamentosa. prognóstico de recuperação das alterações
visuais
ADENOMA HIPOFISÁRIO COM COMPRESSÃO DE ESTRUTURAS VIZINHAS 16

Pelissari JMB, Pimentel SD, Portella NM, Scoz M,
Trugilho AL, de Araújo AJV, de Melo CAB, Júnior HAM. 12. Síndrome de Cushing Aguda
A retirada dos glicocorticoides de forma inadequada, de forma que o
Hipercortisolismo
eixo hipotalámo-pituitária-adrenal, suprimido pela ação do fármaco, não
Insuficiência renal
tem tempo de se recuperar, é a principal causa de insuficiência
Estados de pseudo-Cushing:
suprarrenal secundária
alcoolismo, obesidade, transtornos
As adrenais tornam-se incapazes de produzir cortisol, prejudicando a
psiquiátricos, anorexia nervosa
capacidade do corpo de responder e se adaptar a estresses fisiológicos
Uso de drogas anticonvulsivantes
É uma condição imprevisível, variando de acordo com particularidades
e/ou prostágenos
de cada paciente
São considerados pacientes de alto risco os que utilizam medicações ou
possuem condições de saúde que são comumente relacionadas à
deficiência suprarrenal primária
A superexposição ao cortisol suprime o eixo hipófise-adrenal e inibe a
secreção de ACTH, inibindo sua função. O cortisol aumenta a
reabsorção óssea e da transcrição de colagenase
A colagenase reduz a formação de colágeno, resultando em pele e
capilares finos, com surgimento de estrias arroxeadas
Há aumento da degradação proteica, promoção de estado
diabetogênico e aumento do apetite via inibição do neuropeptíeo Y e
supressão do CRH

O diagnóstico é realizado a partir da suspeita clínica e
A Síndrome de Cushing é uma doença causada pela é confirmado com exames laboratoriais.
exposição do corpo a níveis altos de cortisol, Testes de primeira linha para avaliação da secreção
refletindo numa variedade de sinais e sintomas. de cortisol: dosagem de cortisol urinário livre em 24h
É classificada em dois tipos: endógena e exógena, de (UFC), teste de supressão de dexametasona 1mg
acordo com seu mecanismo de ação. A endógena se durante a noite e dosagem de cortisol salivar à noite.
divide em ACTH dependente e ACTH-independente, Outros testes: Dosagem de cortisol sérica à noite e
logo a exógena é devido ao uso exagerado de teste de dexametasona-CRH.
glicocorticóides. O diagnóstico é estabelecido quando há pelo menos
Os sinais e sintomas típicos incluem o face em lua 2 testes de primeira linha alterados e não podem ser
cheia e pescoço de búfalo, devido a depósitos de explicados por causas fisiológicas de
gordura nesta área; atrofia epidérmica; estrias hipercortisolemia (gravidez, síndrome do ovário
purpúricas na região abdominal e medial da coxas; policístico, apneia obstrutiva do sono, DM não
disfunção gonadal, hipossexualidade e infertilidade controlada).
em homens e irregularidades menstruais em Em seguida, a causa do aumento do cortisol deve ser
mulheres. pesquisada e exames de imagem devem ser
realizados para pesquisa de tumores
Esse quadro é potencialmente fatal,
dependendo dos fatores de riscos
associados ao paciente
Suspensão ou Redução dos Corticosteroides: Nos casos em que a síndrome
Testes laboratoriais que identificam a
de Cushing é induzida por medicamentos, ajustar ou descontinuar a
insuficiência suprarrenal com
medicação sob supervisão médica.
antecedência junto com o controle
Cirurgia para Tumores: Para Cushing endógeno causado por tumor
dos sintomas são formas de melhorar
hipofisário ou adrenal, a ressecção cirúrgica é o tratamento primário.
o prognóstico
Medicamentos Inibidores da Síntese de Cortisol: Uso de agentes como
cetoconazol e metirapona para controlar a produção de cortisol em casos
não operáveis ou temporários.
SÍNDROME DE CUSHING AGUDA 17

13. Tireoidite infecciosa aguda Ferzeli SF, Gonçalves ML, Granemann LS,
Pommer MENG, Vidigal EH, Perondi LL, Lima PO.

A tireoidite infecciosa aguda é causada por inflamação bacteriana, Tireoidite subaguda (SAT)
como o Sthaphylococcus aureus, fúngica, à exemplo do Aspergillus sp., Faringite aguda
micobacteriana, parasitária ou viral.
É relatado relação entre a clínica da tireoidite com a presença anterior
de uma infecção respiratória superior, principalmente com maior
incidência no verão.
Apresenta-se com sensibilidade no pescoço, normalmente sendo
unilateral, febre, dor e calafrios.
Representa 0,1% a 0,7% de todas as doenças da tireoide, pois a
glândula não apresenta comunicação direta com o meio externo, é Avaliação Diagnóstica
protegida por uma cápsula espessa, possui amplo suprimento
sanguíneo e drenagem linfática e possui altas concentrações de iodo e Ao exame físico observa dor e
de peróxido de hidrogênio que possuem propriedades bactericidas. sensibilidade aguda no pescoço e
É mais frequente em crianças (92% dos casos), sendo causada por massa durante a palpação da tireoide
alterações anatômicas como fístula do seio piriforme e persistência do Exames complementares: métodos de
canal tireoglosso. imagem que incluem ultrassonografia
No adulto ocorre por disseminação hematogênica ou linfática a partir de (US) e tomografia computadorizada
foco primário em trato respiratório superior, causando geralmente (TC)
quadro de bócio multinodular. Na ultrassonografia há a presença de
Ainda pode ocorrer por contiguidade, como perfuração do esôfago, edema unilobular e/ou formação de
traumatismos ou neoplasias e por complicações de procedimentos abscesso
invasivos cervicais. A tomografia computadorizada é
utilizada para observação e avaliação
de estruturas vizinhas
A TC com contraste endovenoso é
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas considerado um exame de primeira
As manifestações clínicas são mais comuns em crianças; linha para avaliação da patologia, pois
Febre alta; permite uma melhor avaliação
Calafrios; anatômica das estruturas cervicais.
Astenia;
Dor na região da tireoide, em geral apenas do lado
acometido;
Aumento assimétrico do volume da tireoide com palpação Prognóstico/Complicações
excessivamente dolorosa;
Linfonodomegalia cervical;
Disfagia;
Disfonia;
Eritema da pele sobrejacente à tireoide;
Prognóstico Favorável com Tratamento Adequado: Com o
uso de antibióticos e, se necessário, drenagem cirúrgica, a
maioria dos casos tem recuperação completa.
Tratamento/Administração Complicações Locais: Incluem abscesso tireoidiano, que
pode exigir drenagem cirúrgica e aumento do risco de
Antibioticoterapia para combater a infecção;
disseminação infecciosa.
Drenagem da secreção em caso de formação de abscesso;
Risco de Septicemia: Se a infecção não for tratada
Em alguns casos, tireoidectomia parcial ou total
rapidamente, pode evoluir para septicemia, representando
risco grave à saúde.
TIREOIDITE INFECCIOSA AGUDA 18

Almeida GS, de Araujo AJV, Barcellos BVR, Barcellos BVR,
Lopes GA, Fernandes CSS. 14. Acidose Metabólica Grave
É um processo patológico bioquímico de A acidose metabólica pode possuir um diagnóstico
desequilíbrio ácido-base. diferencial a cada classificação de ânion gap.
Definido como a redução do nível sérico de São exemplos: Acidose metabólica de alto intervalo:
bicarbonato (HCO³-) ou o aumento da concentração Acidose lática é a mais comum causa da hospitalização
de íons hidrogênio (H+). dos pacientes; Falha na excreção de ácido inorgânico;
Pode causar uma acidemia (pH <7,35) devido à ingestão de ácidos e outros.
quantidade excessiva de ácido (produção endógena) Acidose metabólica de intervalo normal: Pode ser perda
ou quando é ultrapassada a compensação de bicarbonato que é a fonte mais comum;
respiratória ou renal (diminuição da excreção). gastrointestinal; renal e outros.
O quadro pode se instalar de forma aguda (dias) ou
crônica (meses). Avaliação Diagnóstica
A acidose metabólica pode ser compreendida pelo Adulto
efeito no hiato aniônico e seus diferentes Acidose Metabólica:
mecanismos. pH sérico reduzido.
Quando é elevado as causas podem ser: cetoacidose Bicarbonato sérico baixo.
(complicação da diabetes mellitus tipo 1), acidose Eletrólitos séricos/plasmáticos, hiato aniônico e
lática (pacientes hospitalizados quando em redução história/exame físico
de metabolismo), insuficiência renal e ingestão de Em casos complicados, realizar, medição do pH arterial,
toxinas (uso crônico de álcool). pCO2, verificar compensação respiratória, cálculo do
Quando normal: perda de HCO3- pela via anion gap sérico e cálculo da relação delta anion
gastrointestinal (por diarreia, sondas e fístulas) ou gap/delta HCO3 em pacientes com anion gap elevado.
renal. Distúrbios Ácido-Base Mistos:
Se coexistir com acidose respiratória ou alcalose
metabólica, o bicarbonato sérico pode estar normal ou
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas elevado.
Avaliar o pH sérico e outras medições eletrolíticas para
Acidemia (pH < 7,35); diagnosticar corretamente.
Diminuição da pressão parcial de dióxido de carbono Criança
(PCO2); Teste de eletrólitos séricos ou plasmáticos.
Resposta hiperventilatória: respiração acelerada e Cálculo da lacuna de aniões (AG).
profunda (taquipneia e respiração de Kussmaul); História e exame físico.
Alteração do estado mental e letargia; Gasometria arterial/venosa
Hipercalemia;
Diminuição da função cardíaca, arritmia e debilidade
do miocárdio;
Acidose crônica: menos atividade osteoblástica e
mais osteoclástica (perda mineral óssea). Prognóstico/Complicações
A nível renal crônico, ocorre acentuada calciúria, que
pode resultar em nefrolitíase;
Desnutrição proteico-energética e fraqueza muscular
Tratamento/Administração relacionada a baixos niveis séricos de bicarbonato e
É necessária a avaliação da situação do paciente, aumento do catabolismo muscular;
verificando se é preciso ser feito uma ventilação Desmineralização óssea e hipercalciúria por alta
mecânica ou uma terapia de reposição da função atividade osteoclástica
renal. Associada a rigidez arterial;
Diversos profissionais após avaliarem a produção Pacientes com nivel sérico < 23mEg|L foram associados a
de ácidos, indicam a administração de maior risco de mortalidade por eventos cardiovasculares
bicarbonato de acordo com o ph do paciente. como IAM não fatal, síndrome coronario agudo e AVC.
O tratamento deve ser feito de maneira cautelosa,
considerando o ph, a produção de H+ e o valor do
bicarbonato, a fim de evitar complicações.
ACIDOSE METABÓLICA GRAVE 19

15. Alcalose Metabólica Grave Batista LR, Coutinho RDP, Gauze GS, Rocha LLP,
Teixeira LH, de Lima PF, Junior HMS, Pontello A.

É caracterizada pelo aumento excessivo da concentração sérica de Adenoma viloso
bicarbonato (HCO3-), o que eleva o pH sanguíneo a uma faixa anormal Fibrose cística
(>7,45). Uso de diuréticos
Geralmente leva ao aumento da PCO2 sérica como uma tentativa de Síndromes de Bartter
compensação mediante hipoventilação. Síndrome de Gitelman
A alcalose metabólica é relacionada a perda de ácido clorídrico (e.g Hiperaldosteronismo primário
vômitos), cloreto, potássio e íons H+ (devido a diarreias ricas em Cl-, uso Excesso de mineralocorticóides
de diuréticos tiazídicos e de alça, síndrome de Bartter e de Gitelman e Síndrome de Cushing
aumento da atividade dos Enac), pois hipopotassemia, hipocloremia e
excreção aumentada de H+ induzem a reabsorção de HCO3-.
As causas endócrinas da alcalose metabólica grave incluem
aldosteronismo primário, tumores secretores de renina, hiperplasia
adrenal congênita e síndrome de Cushing– que pode derivar da secreção
ectópica de ACTH–, pois o excesso de glicocorticoides é capaz de
mimetizar o efeito da aldosterona.

É determinada por meio da elevação do pH sanguíneo acima
Hipoventilação, como mecanismo compensatório
de 7,44 decorrente de uma elevada concentração sérica de
para elevar o nível de dióxido de carbono no
HCO3- >27 mEq/L.
sangue
A função renal e o estado volêmico podem ser utilizados
Hipocalemia, a qual leva a arritmias cardíacas e
como parâmetros diagnósticos em causas não aparentes da
fraqueza muscular
alcalose metabólica.
Pode-se desenvolver náuseas, vômitos, cólicas
TFG reduzida e escassa perda de fluidos gastrointestinais
abdominais e irritabilidade em vista dos distúrbios
ácidos: buscar por fonte de carga de bicarbonato exógeno.
eletrolíticos advindos da alcalose metabólica
TFG não significativamente reduzida: verificar status do
Sintomas neuromusculares, como tetania,
volume com história, exame físico e medição pontual de [Cl2]
parestesias, tremores e convulsões devido aos
urinário.
desníveis de cálcio e potássio
Grandes variações na [Cl2] urinário indicam uso de
diuréticos.
Reparar o fator que gerou a alcalose.
Caso seja identificado o motivo da alcalose e
Administrar mais soluções isotônicas para normalizar o pH
feita a sua reversão em tempo hábil, haverá um
extracelular, a absorção de sal e inibir a absorção de cálcio.
bom prognóstico.
Usar NaCl para restaurar o volume e reduzir o HCO3-.
Acerca das complicações da alcalose
Se a correção não for possível, opte por:
metabólica, é possível citar a compensação
Cloreto de amônio oral.
respiratória através da hipoventilação, levando
Inibidores da anidrase carbônica.
a uma elevação da PCO2 arterial, juntamente
Diuréticos de alça com NaCl.
com a resposta renal, que por sua vez, pode
Infusão de ácido clorídrico 0,15-0,25 em soro fisiológico.
levar a um aumento da excreção de ácido na
urina e um aumento da quantidade sérica de
HCO3.
ALCALOSE METABÓLICA GRAVE 20

Pommer MENG, Carvalho ED, Farias LR, da Costa
KVFM, de Oliveira HC, Santos VV, Medeiros ESM. 16. Crise tireoidiana na gestação
ETIOLOGIA:
Doença de Graves
O hipertireoidismo apresenta-se com níveis de TSH baixo e de T4
Tireotoxicose transitória gestacional
e/ou T3 livres aumentados de acordo com a fisiologia de cada
Bócio multinodular tóxico
trimestre da gestação.
Tireoidite subaguda de Quervain
As causas mais comuns de uma crise tireoidiana na gestação é a
Adenoma tóxico da tireoide
descompensação da doença de Graves e devido ao aumento da
gonadotrofina coriônica (hCG), a qual pode ocasionar tireotoxicose
transitória gestacional.
FISIOPATOLOGIA:
A gravidez é marcada por um aumento dos níveis séricos de hCG
(hormônio placentário).
Esse hormônio vai apresentar duas subunidades: a subunidade beta
e a alfa, a qual a beta apresenta uma homologia estrutural com os
receptores de TSH, sendo capaz de aumentar a concentração de T4
pela estimulação desses receptores e diminuir a de TSH por um
feedback negativo.
Essa atividade estabelece um hipertireoidismo gestacional.

A maioria dos sintomas são inespecíficos e O diagnóstico se baseia na clínica da paciente, a qual pode
podem se confundir com sinais comuns da apresentar taquicardia, ansiedade, tremor de extremidade,
gravidez, tais como taquicardia, intolerância ao aumento da temperatura, irritabilidade, crise hipertensiva,
calor e aumento da transpiração. náuseas e vômitos podendo evoluir para insuficiência cardíaca
Outros sintomas menos específicos incluem congestiva, arritmia cardíaca, agitação, confusão mental,
ansiedade, tremor nas mãos e perda de peso, delirium, psicose, convulsão e estado comatoso.
apesar de apetite normal ou aumentado. Para confirmar, realiza-se dosagem plasmática das formas
Há exceções nos sintomas relacionados a casos livres dos hormônios tireoidianos, preferencialmente T4 e TSH.
graves, como náuseas e vômitos ou hiperêmese A dosagem de anticorpo antirreceptor do TSH permite o
gravídica- pode ser representada por vômito diagnóstico da Doença de Graves, importante causa de
persistente, desidratação, cetonúria e hipertireoidismo.
anormalidade eletrolíticas e ácido-básicas
séricas.
O propiltiouracil e o metimazol são utilizados para inibir
Presença transitória de hipertireoidismo subclínico no
a produção de T4 livre. A dosagem inicial de PTU é de
primeiro trimestre pode ser considerada fisiológica.
300 mg/dia, que deve ser reduzida gradualmente de
Gestantes com hipertireoidismo mal
acordo com os níveis alvo de T4 livre ou total. Em
controlado,observa-se um aumento no risco de
alguns casos, é necessário associar betabloqueadores
complicações,como trabalho de parto prematuro,baixo
para inibir a conversão de T4 em T3 nos tecidos
peso de nascimento,aborto espontâneo,pré
periféricos.
eclampsia, insuficiência cardíaca e natimorto.
A cirurgia de remoção parcial tireoide é considerada
Grávidas com hipertireoidismo subclínico,não mostram
uma medida secundária durante a gestação, devido
evidências de efeitos adversos
aos riscos associados e é preferível realizá-la entre a
significativos.Porém,nas semanas 4-8,houve aumento
14ª e a 22ª semana de gestação.
do risco de pré-eclâmpsia.
CRISE TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO 21

17. Síndrome da Hiperemese Tireoideana
Alves LS, Gomes APD, da Silva ACAL,
Cardoso JF, Dias ALM, Kohatsu RA,
Pontello A.

ETIOLOGIA:
Gastrointerite aguda.
O que sabemos é que a etiologia da hiperêmese gravídica é multifatorial e
Doença do Refluxo Gatroesofágico
está ligada aos altos níveis de hCG e estrogênios.
(DRGE).
Fatores de risco incluem aumento da massa placentária em casos de mola ou
Distúrbio gastrointestinal na
gestações múltiplas.
gravidez
Mulheres com histórico de náuseas e vômitos por exposição a medicamentos
Doença de Graves.
com estrogênio ou enxaquecas têm maior probabilidade de desenvolver
Distúrbios hepáticos na gravidez.
hiperêmese.
Hipertireoidismo na gravidez.
Tireoidite subaguda.
FISIOPATOLOGIA:
Náuseas e vômitos são comuns no primeiro trimestre da gestação, mas se
surgirem de forma mais grave são chamados de hiperemese gravídica.
Caracterizada por vômitos recorrentes e intratáveis, cetose e desidratação.
A hiperemese gravídica pode estar associada ao aparecimento de sinais
hipertireoidismo.A gonadotrofina coriônica humana (hCG) e se mantém
alterada pelo primeiro trimestre onde é observada a hiperêmese gravídica .
O hCG possui atividade estimuladora do receptor de TSH diminuindo a
concentração sérica do TSH, uma condição de hipertireoidismo transitório
gestacional.
Hipertireoidismo transicional associado a hiperemese possui: ausência de
bócio, de oftalmopatia, de fraqueza, entre outros sintomas comuns ao
hipertireoidismo relacionado a distúrbios da tireoide.

O quadro clínico é caracterizado por vômitos A avaliação é clínica, mas podem ser solicitados exames
incoercíveis e persistentes que podem levar a: que corroboram para fechar o diagnóstico.
Desidratação A anamnese é importante para entender os sintomas,
Perda ponderal (>5% do peso corporal) como náuseas intensas, vômitos persistentes, perda de
Desequilíbrio hidroeletrolítico ponderal significativa, sudorese excessiva, irritabilidade,
Hipotensão e taquicardia bem como antecedentes pessoais, uso de medicamentos
Hipertireoidismo leve transitório que possam influenciar na função tireoidiana.
Além disso, em casos mais graves, pode haver Dosagem de hormônios tireoidianos TSH, T4 livre e T3
necrose centrolobular do fígado e, também, a para avaliação da tireoide
ocorrência de Encefalopatia de Wernicke ou ruptura Anticorpos antitireoidianos para avaliar distúrbios
esofágica. autoimunes.
Ultrassom de tireoide para avaliar tamanho, morfologia e
demais características da glândula.
Deve ocorrer de forma multidisciplinar em ambiente Pode levar a um desequilíbrio eletrolítico (ex:
hospitalar11. hipocalemia, alcalose metabólica e
Para o tratamento farmacológico destacam-se o uso de hiponatremia), deficiências nutricionais e perda
Ondansetrona por via EV 8,0mg a cada 6 horas e de peso superior a 5% do peso corporal antes
Metoclopramida EV 10mg a cada 6 horas 11,12,13. da gravidez.
No tratamento de reposição hídrica e iônica deve-se utilizar Sendo uma condição de hipertireoidismo
2.000ml a 4.000ml por dia de solução glicofisiológica11. transitório gestacional, ele se resolve
Quanto à alimentação, é necessário jejum por 1 a 2 dias, naturalmente com a melhora da hiperemese no
devendo retomar, inicialmente, ingesta hídrica, seguida da início da gestação.
ingesta sólida 11,12. As anormalidades eletrolíticas podem levar a
Deve-se ofertar apoio psicológico à paciente e à família 12. mortalidade
Grávidas com hiperemese podem apresentar
maiores quadros de ansiedade durante a
gestação.
SÍNDROME DA HIPEREMESE TIREOIDEANA 22

Almeida PCS, Vasconcelos MRC, Silva BG,
18. Crise hiperglicêmica hiperosmolar
Mourad NO, Moraes CV, Pontello A, Goellner IS.
não cetótica
ETIOLOGIA: O diagnóstico diferencial inclui a
A HHS é causada por uma diminuição na eficácia da insulina livre no sangue e cetoacidose diabética, caracterizada por
é agravada pela elevação de hormônios contrarreguladores. hiperglicemia, intervalo aniônico elevado,
Pode acontecer em pacientes com diabetes há muito tempo ou até mesmo em cetonemia e evolução rápida. O EHH, em
pacientes sem histórico de diabetes, mas que não identificaram sintomas contraste, é mais frequente em idosos e
aparentes de hiperglicemia. pacientes com diabetes tipo 2,
O quadro de Hiperglicemia Hiperosmolar não cetótica (HHS) ocorre, na maioria apresentando alteração do estado
das vezes, em virtude de infecções. mental, hipotensão e desidratação mais
Quadros médicos agudos também podem causar a HHS, como acidentes graves, além de evolução ao longo de
cardiovasculares. vários dias, osmolaridade sérica
Uso de corticosteroides e uso abusivo de diuréticos. aumentada e distúrbios metabólicos mais
extremos.
FISIOPATOLOGIA:
A hiperglicemia hiperosmolar não cetótica é caracterizada principalmente pela
deficiência de insulina, o que diminui significativamente a utilização da glicose
pelos tecidos periféricos, promovendo, portanto, hiperglicemia.
A HHS tem como consequência da hiperglicemia a perda de eletrólitos e de
glicose pela urina, o que causa desidratação nos pacientes.

Os sintomas são insidiosos com evolução lenta. Manifestações clínicas como olhos fundos e sulcos longitudinais
Inicialmente, há mudanças de humor, inapetência e na língua indicam uremia. A hipovolemia pode ser manifestada
alterações mentais. Enurese noturno ou incontinência indica por taquicardia ou hipotensão, apesar da perda de eletrólitos e
alteração na diurese osmótica. Ocorrem poliúria, polidipsia e volume, o paciente pode não parecer tão desidratado devido à
perda de peso, seguidos de sintomas neurológicos - hipertonicidade.
letargia, sinais focais e obnubilação, e possível coma. Os O comprometimento cognitivo agudo pode estar presente e
sinais neurológicos contemplam hemiparesia, hemianopsia associado à desidratação, especialmente quando a
e convulsões. Sinais de depleção de volume (turgor cutâneo osmolalidade encontra-se >330mOsm/kg.
menor, mucosas secas, pressão venosa jugular baixa, A HHS não é diagnosticada utilizando apenas parâmetros
taquicardia) são comuns. bioquímicos, entretanto, a glicemia aumenta (≥30 mmol/L), assim
como a osmolalidade, útil como indicador de gravidade (≥320
mOsm/kg).
É muito importante a identificação do fator O prognóstico da hiperglicemia hiperosmolar não cetótica é
desencadeante da condição, mas isso não pode muito diverso e pode estar relacionado a diversos fatores, como
atrasar o tratamento. a origem da doença e o estado geral de saúde do paciente.
Além disso, o primeiro passo inclui a estabilização da A hiperglicemia hiperosmolar não cetótica está relacionada a
situação do indivíduo. uma elevada taxa de mortalidade.
Nesse sentido, deve ser feita a administração A HHS ocorre, em grande parte dos casos, em idosos.
intravenosa de fluidos, para repor os eletrólitos Devido ao aumento da hiperglicemia e à consequente
necessários. Uso de 1000 mL de solução de cloreto desidratação, crescem também as chances de um problema
de sódio a 0,9% durante 1 hora. cardiovascular.
Depois dessa primeira hora, de acordo com o estado
hemodinâmico e eletrolítico do paciente, as taxas de
fluídos intravenosos devem ser ajustadas para se
manterem entre 250 e 500 mL/h.
A reposição de potássio é essencial.
Também pode ser feito tratamento com insulina.
Caso o potássio sérico seja menor que 3mEq/L, não
se deve iniciar o uso da insulina, para evitar a piora da
hipocalemia.
CRISE HIPERGLICÊMICA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICA 23

19. Hiponatremia Induzida por Drogas Barreto IJF, Ferron VV, Seabra VHE, Erthal ACF,
Moura GG, Saraiva JPM, Duarte SIA.

ETIOLOGIA:
Definida como o nível de concentração do sódio plasmático < 135 mmol/l; Síndrome da secreção inapropriada do
Pode ser causada pelo excesso de água correlacionada com o sódio no fluido hormônio antidiurético (SIADH);
extracelular; Insuficiência adrenal secundária (p. ex.
Drogas que prejudicam a deficiência do sódio e a homeostase da água no hipofisite linfocítica autoimune);
organismo: Pseudohiponatremia (p. ex.
Agentes psicotrópicos; hiperproteinemia por administração
Agentes quimioterapêuticos anticâncer; intravenosa de imunoglobulina);
Diuréticos tiazidas. Insuficiência cardíaca congestiva;
Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH): Cirrose hepática.
Compromete os mecanismos de excreção da água.
FISIOPATOLOGIA:
A hiponatremia é uma condição de baixa concentração de sódio no no meio
extracelular.
Na hiponatremia ocorre um distúrbio na concentração de sódio, podendo ser por
perda volúmica, por alta excreção de água e sódio pelos rins causadas por
distúrbios renais.
Ocorre um excesso de h20 no organismo diluindo a quantidade de sódio no meio
extracelular. Sendo o sódio o íon com grande importância no meio extracelular.

O nível plasmático de sódio e a velocidade de instalação da É imprescindível realizar minuciosamente a anamnese e
hiponatremia determinam o quadro clínico o exame físico.
Pacientes de risco: mulheres de baixo peso, usuários de tiazídicos, A apresentação clínica vai variar de acordo com a
usuários de ecstasy, hiponatremia induzida por exercícios, polidipsia magnitude da hiponatremia e com a taxa de queda do
primária e infusão de líquidos hipotônicos no cenário de dor de pós- nível sérico de sódio.
operatório tratada com opiáceos. Os testes laboratoriais iniciais incluem:
Na hiponatremia leve ou moderada (sódio plasmático entre 120-135 exames de sangue, abrangendo medição da
mEq/L) são frequentes náuseas e mal-estar. osmolaridade e dos níveis séricos de sódio, glicose
A hiponatremia severa (valores abaixo de 120 mEq/L) cursa com e testes para avaliar o status do volume, incluindo
sintomas mais severos devido ao aumento da pressão intracraniana creatinina sérica, nível de ácido úrico.
pelo edema cerebral, que podem ir de cefaleia, letargia, depressão exames de urina, a fim de analisar o volume e
do nível de consciência até convulsões e coma. identificar a causa, incluindo-se osmolaridade
A hiponatremia aguda evolui em menos de 48h e a crônica evolui urinária, concentração de sódio na urina, excreção
em mais de 48h fracionada de sódio e cloreto.
Casos de hiponatremia severa e de evolução aguda progridem para
manifestações como convulsões, herniação cerebral e edema Prognóstico/Complicações
pulmonar neurogênico O desfecho da encefalopatia hiponatrêmica, pode ser
A hiponatremia crônica é assintomática ou oligossintomática, reversível ou permanente, sendo diretamente
podendo ser associada à instabilidade de marcha, risco de queda, influenciada pela gravidade da super-hidratação cerebral
fraturas osteoporóticas, formação de cálculos urinários, sarcopenia, Lesão neurológica residual pode estar presente em
declínio cognitivo e mortalidade. mulheres na pré-menopausa, além de um maior risco
para sintomas hiponatrêmicos graves.
Tratamento/Administração Na hiponatremia crônica, os pacientes podem estar
assintomáticos ou apresentarem sintomas neurológicos
O tratamento objetiva a correção do nível do sódio em não mais que menos graves, como distúrbios de marcha e déficits de
10 a 12 mEq/L em qualquer período de 24 horas para evitar fatores atenção, devido à adaptação cerebral
de risco.
No caso de uma hiponatremia induzida por medicamentos é Complicações mais comuns:
necessário cessar ou diminuir a dose do medicamento. Edema e herniação cerebral
No tratamento deve ser levado em consideração a gravidade da Distúrbios da marcha
hiponatremia para agir baseado nisso. Déficits de atenção
Aumento da mortalidade
O tratamento pode ser feito com restrição de líquidos, como também Cefaleia
com soluções salinas intravenosas e utilização de medicamentos Rebaixamento do nível de consciência (desde letargia ao
antagonistas seletivos do receptor de vasopressina 2. coma)
HIPONATREMIA INDUZIDA POR DROGAS 24

Souza ALO, Pires SRR, Barros LC, de Oliveira 20. Hiperglicemia hiperosmolar
MA, Paiva MMM, Barreto IJF, Silva MLM.
hiperglicêmica
O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) é caracterizado pela Hipoglicemia
redução na concentração efetiva de insulina circulante. Hiponatremia
Está relacionada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores Hipernatremia
como o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de Hiperamonemia
crescimento. Intoxicação grave com drogas ou
Esse cenário de alterações hormonais tem como consequência o álcool
aumento da produção hepática e renal de glicose e redução de sua Encefalopatia urêmica
captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina. Cetoacidose diabética
Provoca-se um quadro de hiperglicemia e, consequente, Diabetes insipidus
hiperosmolaridade no espaço extracelular. Nesse sentido, trata-se de um Acidose láctica, se o ânion gap for
contexto resultante da gliconeogênese, glicogenólise e redução da superior a 12
utilização periférica de glicose.

Exames físicos:
Sintomas clássicos da hiperglicemia:
Estado mental;
Poliúria.
Estado cardiorrespiratório;
Polidipsia.
Exames laboratoriais:
Perda de peso.
Glicose plasmática (mg/dl):
Desidratação.
> 600.
Náusea e vômitos.
Ph Arterial:
Letargia.
> 7,30.
Sinais focais.
Bicarbonatos séricos (mEq/l):
Obnubilação.
>18.
Perda do nível de consciência em casos mais
Corpos cetônicos na urina:
avançados.
Poucos.
Coma.
Efetividade da osmolalidade sérica (mOsm/kg):
> 320.
Beta-hidroxibutírico sérico (mmol/l):
< 3.
ESTABILIZAÇÃO E REPOSIÇÃO DE VOLUME: Pode ser determinado a partir de fatores como:
Infundir solução salina isotônica (0,9% NaCl) ou ringer lactato. idade, grau de desidratação, estado comatoso e
Choque hipovolêmico: 20-30 mL/kg imediatamente. presença de comorbidades como a obesidade
Hipovolêmicos sem choque: 15-20 mL/kg/h. Bom prognóstico a partir do manejo adequado da
Euvolêmicos: ajustar taxa clinicamente. doença que desencadeou a crise hiperglicêmica
Checar sódio após 2-3h. Mortalidade pode alcançar mais de 10%
CORREÇÃO DA CALEMIA: Complicações
Corrigir potássio se ≤ 5,3 mEq/L e débito urinário > 50 mL/h. Anormalidades eletrolíticas: hipocalemia e
Potássio < 3,3 mEq/L: infundir 20-40 mEq/h de KCl, administrar hipoglicemia
insulina após 3,3 mEq/L. Edema cerebral
Potássio 3,3-5,3 mEq/L: 20-30 mEq/h por litro de solução salina. Trombose venosa
Não repor se potássio > 5,3 mEq/L. Rabdomiólise, mais comum em crianças.
ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA: Falência renal aguda
Iniciar se potássio ≥ 3,3 mEq/L. Crianças podem apresentar síndrome de
Bolus IV de insulina regular (0,1 UI/kg) seguido por infusão hipertermia maligna
contínua (0,1 UI/kg/h) ou infusão direta a 0,14 UI/kg/h.
HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA 25

21. Insuficiência suprarrenal aguda da Silva JL, da Costa CVR, Pedrosa BS, Tramontin
LP, Rocha MRF, Augusto LF, Silva MLM.
secundária a doenças autoimunes Diagnóstico Diferencial
Para o diagnóstico diferencial da
Etiologia/Fisiopatologia Insuficiência adrenal aguda a
doença autoimune recomenda-se
Entre 65% e 90% dos casos de insuficiência renal primária são de a dosagem dos anticorpos anti 21
etiologia auto-imune. hidroxilase (Ac21OH) e da 17-
- A insuficiência suprarrenal aguda secundária a doenças autoimunes é hidroxiprogesterona (17OHP) basal.
caracterizada pela destruição autoimune do córtex adrenal, com o sistema
imune tendo como alvo a enzima 21-hidroxilase.
- o processo destrutivo auto-imune não afeta a medula.
- A condição pode estar presente em qualquer idade, contudo
predomina em indivíduos entre 20 e 50 anos, principalmente mulheres.
Pode ser parte das síndromes poliglandulares auto-imunes de tipo I e II ou
pode ocorrer de forma isolada.
Se manifesta como quadro de insuficiência glico e mineralocorticóide.

Os sintomas iniciais incluem: falta de apetite, perda de Entre os sinais e sintomas mais comuns no quadro de
peso, náuseas, dores no abdômen, nos músculos e crise adrenal se encontram: hipotensão e choque
nas articulações. (incidência > 90%), desidratação , cianose ou palidez,
Um sinal típico é a pigmentação intensa da pele e febre , confusão mental e torpor. Outros achados: dor
mucosas, principalmente, em áreas que sofrem abdominal (em flanco, torácica ou simulando abdome
exposição solar e atrito. agudo), náuseas, vômitos, astenia, apatia e desorientação.
Hipotensão, por redução no volume sanguíneo, Em associação com a análise clinica deve-se dosar o
decorrente da perda de sal através da urina. cortisol, sendo que valores inferiores a 10 mcg/dl confirma
É válido salientar que os sintomas evoluem ao longo o diagnóstico de Insuficiência adrenal aguda e acima de
dos anos. Entretanto, muitos pacientes não são 34 mcg/dl, exclui. Os valores de ACTH também estarão
diagnosticados até desenvolver uma crise de adrenal, elevados. Outras alterações laboratoriais percebidas são:
contribuindo para o risco de vida. hiponatremia, hipercalemia, uremia, linfocitose, eosinofilia
e hipoglicemia (rara em adultos, comum em crianças).
A IA aguda é uma emergência. O consenso é tratar a As complicações de uma insuficiência adrenal
hipotensão ou o choque, corrigir a hipoglicemia e o aguda são uma hipotensão que pode evoluir
desequilíbrio eletrolítico. para uma hipovolemia levando ao choque;
Inicia-se com a administração imediata de 100mg de desidratação e redução da consciência.
hidrocortisona endovenosa, seguido de 200mg da droga ao Após feita a reposição hormonal adequada o
longo de 24 horas, de preferência por infusão endovenosa prognóstico é bom, desde que o paciente
contínua. continue com o tratamento.
Para correção da hipovolemia, administração de soro
fisiológico 0,8% 1000 ml na primeira hora.
Dependendo da doença que precipitou a crise adrenal, a
administração de antibióticos e profilaxia de trombose serão
necessárias.
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL AGUDA SECUNDÁRIA A DOENÇAS AUTOIMUNES 26

Alencar ALC, Queiroz VN, Luciano MM, Teixeira
VS, Silva GC, Silva RMP, Medeiros ESM. 22. Hipoglicemia Neonatal
Prematuridade
A Hipoglicemia Neonatal é a prolongação de um processo natural que Neonato pequeno para a idade
ocorre em bebês recém-nascidos, quanto aos níveis de glicose, que gestacional
permanecem baixos e prolongados além de um período comumente Hiperinsulinismo transitório
adotado e reconhecido. Hiperinsulinismo congênito
Decorrente da ruptura do cordão umbilical da placenta do bebê recém- persistente
nascido. Hipopituitarismo
Hipoglicemia neonatal mais grave: deficiência na produção de glicose, Hipocortisolismo primário
baixas reservas de glicogênio ou gordura podem afetar o recém-nascido. Distúrbios da oxidação dos ácidos
Passagem de glicose através da placenta. Estímulo da produção de graxos
insulina. Distúrbios do metabolismo dos
Cessa o aporte de glicemia ofertado pela conexão placentária. aminoácidos
Apresenta hiperinsulinismo. Galactosemia
Demanda elevada de glicose devido a massa cerebral proporcionalmente Intolerância hereditária à frutose
maior em relação ao tamanho corporal Glicogenoses
Alteração da homeostase. Sepse
Redução de 30 mg/dl de glicose nas primeiras 1-2 horas de vida e de 45 Síndrome de abstinência neonatal
mg/dl nas primeiras 4-6 horas de vida. Hiponatremia
Encefalopatia devido a asfixia
perinatal
Neuroglicopenia
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas

O quadro clínico de hipoglicemia neonatal pode
apresentar sinais e sintomas neurogênicos
(adrenérgicos) caracterizados por: tremores, Avaliação Diagnóstica
irritabilidade, sudorese, taquicardia, vômitos, fome,
instabilidade térmica. A glicose sanguínea deve ser monitorada em bebês com sinais de
Já os sinais e sintomas neuroglicopênicos são hipoglicemia e em risco, como prematuros e filhos de mães
bem mais graves, pois são derivados de privação diabéticas. Sugere-se rastreamento para estes casos.
de glicose a nível de sistema nervoso central e Os valores utilizados para guiar o manejo são baseados nos níveis
são: convulsão, hipotermia, coma, cianose, apneia. plasmáticos de glicemia.
Os níveis normais nas primeiras 72 horas variam: 28 mg/dL nas
Pode ocorrer reflexo de moro exagerado,
primeiras 1-2 horas, 40 mg/dL das 3-23 horas, 41 mg/dL das 24-47
instabilidade vasomotora, sucção débil e recusa
horas, e 48 mg/dL das 48-72 horas.
alimentar. Monitorar abaixo de 60 mg/dL após o terceiro dia é vital; abaixo
de 50 mg/dL, a intervenção é indicada. No entanto, o limiar exato
ainda é incerto, dificultando diagnóstico e tratamento.
Para casos graves, administra-se um bolus de
Dextrose IV (2 mL/kg de dextrose a 10% em água) de
5 a 15 minutos. Após, mantém-se o composto em Prognóstico/Complicações
infusão intravenosa contínua, na taxa de 5 a 8 mg/kg
de dextrose/minuto. Casos sintomáticos, possuem maior chance de
Glucagon: Considerado em hipoglicemia persistente. desenvolver danos cerebrais.
Comprometimento da função motora e do
Administrado de 20 a 30 mcg/kg via injeção
desenvolvimento neurológico, foram relatados em
intramuscular ou subcutânea. crianças que, quando neonatas, foram tratadas para
Hidrocortisona: para neonatos que precisam de uma hipoglicemia neonatal.
taxa de infusão de glicose ≥12 mg/kg/minuto, uso Convulsões: podendo gerar uma complicação aguda e
restrito a 2 dias. potencialmente grave;
Para casos leves, a alimentação oral é a principal Danos cardíacos: em casos extremos e prolongados,
intervenção. pode ocorrer o comprometimento do funcionamento
cardíaco, levando a arritmias e insuficiência cardíaca;
HIPOGLICEMIA NEONATAL 27
23. Pan hipopituitarismo agudo Paixão L, Huber G, Fernandes CCS,
Corrêa JBR, Barbosa RC, Fonseca AMG.

As principais etiologias do pan-hipopituitarismo são: Dentre os diagnósticos diferenciais,
Aquelas congênitas, por mutações em genes como HESX1 e SOX 2/3; se destacam:
Neoplásicas, como no caso do adeno hipofisário, meningioma; hipotireoidismo primário;
Metástases; insuficiência adrenal primária;
Infarto; Síndrome da Secreção Inapropriada
Hemorragia, como na Síndrome de Sheehan; de ADH (SIADH);
Por inflamação, como na hipofisite; Prolactinoma.
Por infeção, como na meningite tuberculosa.
FISIOPATOLOGIA?

O quadro clínico do paciente varia conforme o O diagnóstico de pan-hipopituitarismo envolve história
comprometimento e o grau de deficiência hormonal. clínica, exame físico e exames laboratoriais e de imagem.
Deficiência ACTH: hipotensão postural, taquicardia, Os testes incluem dosagem hormonal e avaliação da
lassidão, fadiga, anorexia, perda de peso, diminuição função adrenal. Exames de imagem, como tomografia
da libido, hipoglicemia e eosinofilia computadorizada ou ressonância magnética, são
Deficiência TSH – fadiga, intolerância ao frio, realizados para identificar anomalias na hipófise. Testes
diminuição do apetite, prisão de ventre, inchaço facial, de estímulo hormonal podem ser indicados.
pele seca, bradicardia, atraso na fase de relaxamento Alguns exemplos de testes que podem ser conduzidos
dos reflexos tendinosos profundos e anemia. são: T4 livre sérico, TSH, teste de estímulo com TRH para
Deficiência das gonadotrofinas: resulta em liberação de TSH, pesquisa de hipercortisolismo
hipogonadotrófico (hipogonadismo secundário) em secundário à insuficiência de ACTH, teste de cortrosina e
homens e mulheres. exames de imagem.
Deficiência do hormônio do crescimento: em crianças
resulta em baixa estatura.
O tratamento é a soma dos tratamentos de cada uma das Colapso vascular
deficiências hormonais hipofisárias individuais detectadas. Hipotensão postural e taquicardia.
As pessoas tratadas para pan-hipopituitarismo geralmente Diminuição da libido, hipoglicemia e eosinofilia.
devem tomar os medicamentos de reposição hormonal pelo hiponatremia
resto da vida. Deficiência de TSH
É necessária a realização de exames de sangue regulares Secreção deficiente de gonadotrofinas,
para verificar os níveis hormonais. hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio
Pessoas que têm um tumor ou crescimento na glândula luteinizante (LH)
pituitária também podem precisar de cirurgia ou outros Anovulação e diminuição da secreção de
tratamentos (como radioterapia) para remover ou destruir o estradiol
tumor ou crescimento. Insuficiência ovariana prematura
O tecido mamário diminui e a densidade
mineral óssea (DMO) diminui
Hipofunção testicular
Diminuição da espermatogênese e diminuição
da secreção de testosterona
PAN HIPOPITUITARISMO AGUDO 28

Ripoli JG, Antunes LS, Ramalho GDSC,
Oliveira AA, Albino GL, Lopes LG, da 24. Síndrome de Ovario Hiperestimulado
Fonseca AMG.
Grave
É uma iatrogenia em resposta a uma acentuada estimulação ovariana
Ascite: Diferenciar a ascite causada pela
durante a terapia de reprodução assistida, por fertilização in vitro (FIV).
síndrome de ovário hiperestimulado
Relacionada a baixos valores de massa corporal, idade jovem,
(SOH) de outras causas, como doenças
histórico de SHO, síndrome do ovário policístico, altas concentrações
hepáticas ou insuficiência cardíaca
de hormônio anti-mulleriano (HAM) e elevado número de folículos
congestiva.
antrais.
Trombose Venosa Profunda (TVP): A
Ademais, associa-se a aumento dos níveis séricos de estradiol, grupo
hipercoagulabilidade da SOH pode imitar
sanguíneo A, mutações e polimorfismo no receptor do hormônio
os sinais de TVP; ultrassonografia
folículo estimulante (FSH), alta relação entre hormônio luteinizante (LH)
Doppler é usada para excluir TVP.
e FSH, maior dosagem de gonadotrofina coriônica humana (HCG),
Sangramento Intra-abdominal: Diferenciar
fator de crescimento endotelial exacerbado, mutações nos alelos da
sangramento ovariano (devido ao
proteína morfogênica óssea, maiores valores de inibina A e B,
aumento e ruptura dos folículos) de
diminuição dos níveis de alfa-2-macroglobulina e alergias.
outras causas de hemoperitônio.
Embora os mecanismos fisiopatológicos não tenham sido bem
definidos, o mecanismo subjacente responsável pelas manifestações
clínicas da Síndrome de hiperestimulação ovariana (OHSS) parece ser
um aumento da permeabilidade capilar de alguns vasos sanguíneos.
Este aumento da permeabilidade vascular provoca uma rápida e
intensa deslocação de fluido do espaço intravascular para o Avaliação Diagnóstica
extravascular, associando-se a anomalias hemodinâmicas agudas e a Geralmente o diagnóstico é direto, uma vez
um vasto espectro de apresentações clínicas. que é preciso haver a história de
Vários sistemas e mediadores têm sido sugeridos como envolvidos no estimulação ovariana seguida pela
processo fisiopatológico da OHSS, como o sistema renina- administração de hCG.
angiotensina ovariano (OVRAS), prostaglandinas, histaminas, citocinas, Exame clínico: taquicardia, pressão arterial
fator de permeabilidade vascular (VEGF) e o fator derivado do epitélio sistólica baixa, dispnéia, náuseas, edema
pigmentar(PEDF). general, ganho de peso, ascite, distensão
abdominal com dor e ovários aumentados.
Exames de imagem: aumento do tamanho e
do número de folículos por meio da
ultrassonografia transvaginal.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Achados laboratoriais: elevação dos níveis
séricos de estradiol, leucócitos, hematócrito
A descrição tradicional da síndrome geralmente inclui
e uréia, além de hipoalbuminemia,
um espectro de achados, tais como aumento dos
hipercalemia e hiponatremia. Gasometria:
ovários, ascite, hemoconcentração,
hipoxemia leve e dessaturação.
hipercoagulabilidade e desequilíbrios electrolíticos.
Os sintomas são frequentemente qualificados pela sua
gravidade (ligeira, moderada ou grave) e pelo
momento de início (precoce ou tardio).
A OHSS pode levar a complicações graves, incluindo
derrame pleural, insuficiência renal aguda e
tromboembolismo venoso.
O prognóstico depende da gravidade do quadro e
da rápida instituição do tratamento
Tratamento/Administração Em casos graves há riscos de sérias complicações
O manejo mais eficaz da síndrome de hiperestimulação
Tratamento adequado das complicações é um
ovariana (OHSS) reside na prevenção, uma vez que ainda não
bom preditivo para a resolução do quadro sem
há terapias definitivas para sua cura.
sequelas
A abordagem do cuidado diante dessa síndrome varia de
As complicações provêm sobretudo da maior
acordo com sua gravidade, classificada em leve, moderada,
permeabilidade vascular.
grave e crítica.
Em casos graves é causado um estado
Pacientes com casos leves a moderados, recomenda-se o
hipovolêmico e hiponatrêmico.
tratamento domiciliar com acompanhamento clínico regular
Pode haver um desequilíbrio hidroeletrolítico e o
para monitorar a progressão da condição.
risco de eventos tromboembólicos.
Situações graves e críticas demandam intervenção hospitalar
Nos casos severos, acontecem derrame
para observação dos biomarcadores e implementação de
pericárdico, hidrotórax maciço, embolia pulmonar,
medidas adequadas frente a complicações como ascite,
trombose arterial, desconforto respiratório e até
dispneia e outros sintomas característicos.
alterações da ritmicidade cardíaca.
SÍNDROME DE OVARIO HIPERESTIMULADO GRAVE 29

25. Hipopituitarismo agudo após Rufino MC, da Silva MCA, Oliveira AA, Tonon IW,
trauma craniano Lopes GA, de Souza RVP, de Almeida GQ.

A força mecânica pode causar danos diretos ao Perturbações neuroendócrinas ocasionadas
hipotálamo, pedúnculo hipofisário e/ou à hipófise. por medicamentos (p. ex., sedação, opioides,
Os vasos hipofisários são vulneráveis às lesões mecânicas anestesia);
e, se afetados, podem gerar necrose isquêmica da Condições pré-existentes ( p. ex.,
adenohipófise. hipotireoidismo, Doença de Addison,
Fatores como hipotensão, hipóxia e aumento na PIC síndrome da fadiga crônica,depressão maior);
podem levar ao hipopituitarismo. Tumor na adrenal;
Alterações na barreira hematoencefálica devido ao TCE, Tumores na região hipotálamo-hipofisária;
levando a formação de anticorpos anti-hipófise e
hipotálamo.
O hipopituitarismo agudo pós-traumático gera aumento ou
diminuição das concentrações séricas hormonais pelo
comprometimento da secreção dos hormônios hipofisários. Avaliação Diagnóstica
Os hormônios somatotróficos e gonadotróficos são mais
facilmente atingidos pela sua posição anatômica mais A avaliação diagnóstica da disfunção
externa e sua vascularização. hipofisária anterior pós trauma
Isso pode ocorrer tanto por deficiência no suprimento cranioencefálico deve ter como foco a
sanguíneo na região, quanto pela lesão direta dessas deficiência de ACTH:
células, que é agravada em casos de hemorragia e Mede-se, de forma seriada, o cortisol matinal
inflamação. como forma de diagnosticar uma possível
alteração: Sendo níveis abaixo de 300
nmol/l ou 300-500 mol/l + contexto clínico
sugestivo (p. ex., hipotensão, hipoglicemia,
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas hiponatremia, hipercalcemia,anemia)
indicativos de insuficiência adrenal;
No hipopituitarismo pós-TCE há principalmente Os testes de estímulo do ACTH (p. ex., o
deficiências do GH, refletidas no aumento da gordura teste de estresse com insulina ou o teste da
corporal central, dislipidemia, resistência insulínica, corticotrofina) são contraindicados na fase
hipertensão, aumento de fatores trombóticos, menor aguda.
massa óssea e força muscular, redução de memória e
concentração e transtorno de ansiedade.
As gonadotrofinas também são comumente afetadas,
acarretando amenorreia, infertilidade e disfunção erétil.
A probabilidade de deficiência hormonal está diretamente Prognóstico/Complicações
relacionada à gravidade da lesão.
A maior parte dos pacientes adquire
controle da asma com o uso de
corticoterapia inalatória, porém em cerca
de 5 a 10% dos asmáticos a doença é
Tratamento/Administração grave e de difícil controle.
Quando iniciada na infância, a asma pode
regredir espontaneamente pelo resto da
Resolução da causa prioritária e reposição hormonal. vida ou retornar na idade adulta.
Hospitalar: Em suspeita de insuficiência, repor cortisol Quando a asma tem início na idade adulta,
(hidrocortisona 50mg 6-8 de hora em hora); em suspeita de há maior chance de se tornar crônica e ter
diabetes insípido craniano, desmopressina (0,5 μg maior morbidade.
subcutânea). Complicações importantes da asma
Após alta hospitalar: Avaliar cortisol sérico às 09:00: inerentes à fisiopatologia da doença são
- Se <100 nmol/L: Hidrocortisona oral (10 mg ao acordar, 5 mg às infecção, atelectasia e barotrauma, mais
12:00 e às 17:00) e encaminhar urgentemente à endocrinologia. comumente pneumomediastino e
- Se 100-400 nmol/L: seguir as "regras do dia doente com enfisema subcutâneo.
esteroides" com cobertura de hidrocortisona de emergência. Outras complicações afins, como tampão
mucoso, edema e broncoespasmo
acarretam estreitamento das vias aéreas,
provocando atelectasia.
HIPOPITUITARISMO AGUDO APÓS TRAUMA CRANIANO 30

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REFERÊNCIAS 54

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Organizadora:

Larissa Paixão Batista

Isabela Mota Sales

Victoria Veríssimo Santos

Laiza Silva Alves

Crise adrenal aguda ..................................................................................................... 6

Cetoacidose diabética ................................................................................................. 7

Hipoglicemia grave ...................................................................................................... 8

Tireotoxicose grave (crise tireotóxica) ...................................................................... 9

Coma mixedematoso (crise de hipotireoidismo) .................................................... 10

Hipocalcemia Grave .................................................................................................... 11

Hipercalcemia Grave .................................................................................................. 12

Crise Hipofisária .......................................................................................................... 13

Hiponatremia Grave .................................................................................................... 14

Hipernatremia Grave ................................................................................................... 15

Adenoma hipofisário com compressão de estruturas vizinhas ........................... 16

Síndrome de Cushing aguda .................................................................................... 17

Tireoidite Infecciosa Aguda ..................................................................................... 18

Acidose metabólica grave ......................................................................................... 19

Alcalose metabólica grave ........................................................................................ 20

Alcalose metabólica grave…….................................................................................... 21

Crise tireoidiana na gestação …………....................................................................... 22

Síndrome de hiperemese tiroideia ...........................…..…....................................…. 23

Crise hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica ..................……............................ 24

Hiponatremia induzida por drogas .......................................................................... 25

Insuficiência suprarrenal aguda secundária a doenças autoimunes .................. 26

Hipoglicemia neonatal ............................................................................................... 27

Pan hipopituitarismo agudo ..................................................................................... 28

Síndrome de ovario hiperestimulado grave ........................................................... 29

Hipopituitarismo agudo após trauma craniano ..................................................... 30

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

A Crise Adrenal, ou IA aguda, é uma emergência endocrinológica Hiperplasia adrenal congênita.

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

CRISE ADRENAL AGUDA 06

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica Diagnóstico

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Dosagem de Sódio Sérico: Determina a gravidade da

Náuseas e Vômitos: Sintomas iniciais que indicam

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

compressão de estruturas vizinhas Diagnóstico Diferencial

ADENOMA HIPOFISÁRIO COM COMPRESSÃO DE ESTRUTURAS VIZINHAS 16

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

SÍNDROME DE CUSHING AGUDA 17

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

TIREOIDITE INFECCIOSA AGUDA 18

ACIDOSE METABÓLICA GRAVE 19

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

ALCALOSE METABÓLICA GRAVE 20

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

CRISE TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO 21

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica