Guia de Emergência Adultos em Uma Página - 2024

PARA ESTUDANTES
DE MEDICINA
Organizadora:
Larissa Paixão Batista
Editores:
Julia Bueno dos Reis Corrêa
Victoria Veríssimo Santos
Maria Luisa Schincke Figueiredo
Elisa Moura Madella Ramos
Bárbara Rico Vieira
ORGANIZADORA
Larissa Paixão Batista
Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal
EDITORES
Julia Bueno dos Reis Corrêa
Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Victoria Veríssimo Santos

Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Maria Luisa Schincke Figueiredo

Universidade Cesumar (UniCesumar)
Elisa Moura Madella Ramos

Universidade Estadual de Campinas
Barbara Rico Vieira

Universidade Nove de Julho
EDITORES DE DESIGN
Taíssa Kelly Novais Veiga
Universidade Federal de Alagoas, campus Arapiraca
Isabella Araujo Assis

Centro Universitário de Santa Fé do Sul
Letícia de Alencar Carvalho Lima

Centro Universitário Uninovafapi
Bianca Vitória dos Santos Barbosa

Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”
Aryane Agatha Rocha da Silva

Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia
Ivana Louise da Silva Martins

Universidade Federal do Maranhão
Larissa Andrade Ramos

Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri
Oliver Peters Maestri

Universidade do Sul de Santa Catarina
Ana Izabel Ribeiro de Oliveira

Faculdade de Medicina de Catanduva
Maria Clara Vieira da Silva

Universidade Federal do Rio de Janeiro
Letícia Gava
Universidade do Sul de Santa Catarina
SUMÁRIO
Suporte básico de vida no adulto ............................................................................. 6
Suporte avançado de vida ......................................................................................... 7
Cuidados pós-parada cardiorrespiratória ................................................................ 8
Insuficiência respiratória aguda ................................................................................ 9
Choque ........................................................................................................................ 10
Sepse ............................................................................................................................ 11
Coma e rebaixamento do nível de consciência ..................................................... 12
Anafilaxia e outras alergias ...................................................................................... 13
Dor torácica ................................................................................................................ 14
Diarreia aguda ............................................................................................................ 15
Dor abdominal ............................................................................................................ 16
Cefaleia ........................................................................................................................ 17
lnfarto agudo do miocárdio ...................................................................................... 18
Insuficiência cardíaca aguda .................................................................................... 19
Emergências Hipertensivas ..................................................................................... 20
Derrame pleural ........................................................................................................ 21
SUMÁRIO 04
SUMÁRIO
Tromboembolismo pulmonar .................................................................................. 22
Acidente vascular cerebral isquêmico ................................................................... 23
Traumatismo cranioencefálico ................................................................................ 24
Trauma torácico ........................................................................................................ 25
Trauma abdominal .................................................................................................... 26
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos ...................................................... 27
Crise tireotóxica ........................................................................................................ 28
Crise epiléptica .......................................................................................................... 29
Asma ........................................................................................................................... 30
SUMÁRIO 05
1. Suporte básico de vida no adulto
Silva LCM, da Silva Santos C, Pereira LVMM, Azevedo MF, Benicá
MCCM, da Silva ANR, Volpi S, Dutra YT, Arruda, IOZ
Orientadora: Dra. Natália Schincke
Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial
A etiologia da PCR está vinculada a quatro ritmos cardíacos principais: Síncope, difere da PCR, pois tem
fibrilação ventricular (FV), taquicardia ventricular, assistolia e atividade padrão respiratório ou pulso
elétrica sem pulso. normal.
Em PCR extra-hospitalar, a FV é o ritmo mais associado (60-80%), Convulsão, difere da PCR devido à
progredindo para assistolia em cerca de 10 minutos sem RCP. atividade rítmica anormal e
Em PCR intra-hospitalar, os ritmos predominantes são FV (1/3 dos casos), presença de pulso.
assistolia e AESP (Atividade Elétrica Sem Pulso). Sobredosagem, especialmente de
A incidência da PCR é bimodal, com maior ocorrência em menores de um opiáceos, difere da PCR pela
ano e adultos de 45 a 75 anos. presença de pulso.
Menores de um ano apresentam maior associação com alterações
congênitas cardiovasculares.
Nos adultos, a aterosclerose coronariana é o principal fator etiológico,
com fatores de risco como DM2, dislipidemia, tabagismo, obesidade e
hipertrofia ventricular esquerda, diretamente ligados à morte súbita.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

O quadro clínico inicial é frequentemente A avaliação do paciente em Parada Cardiorrespiratória
desencadeado por situações de emergência deve durar até 10 segundos.
médica, podendo se relacionar a múltiplas origens, Após 5 minutos de PCR sem manobra de Ressuscitação
como parada cardiorrespiratória (PCR) ou Cardiopulmonar há alterações irreversíveis para o córtex
insuficiência respiratória aguda. cerebral.
Assim, pode-se elencar 10 causas reversíveis da Sinais de PCR: ausência de pulso em grande vaso (pulso
parada cardiorrespiratória (PCR), seja ela assistolia carotídeo ou femoral, por exemplo), rebaixamento do nível
ou atividade elétrica sem pulso (AESP), as quais de consciência, cianose e ausência de movimentos
são chamadas de 5 H’s e 5 T’s: respiratórios.
Hipovolemia, hipóxia, (H+) acidose metabólica, O uso de equipamentos sofisticados na identificação da
hipotermia e hipercalemia/hipocalemia; PCR é desnecessário, sendo a clínica do paciente a chave
Tamponamento cardíaco, tromboembolismo para o início das manobras de RCP.
pulmonar, trombose coronariana, tensão no tórax
(pneumotórax hipertensivo) e toxicidade.
Tratamento/Administração Prognóstico/Complicações
Lesões decorrentes da ressuscitação
Após garantir a segurança da cena e não identificar
cardiopulmonar (RCP), como fraturas de
responsividade e respiração, presuma que a vítima esteja
costelas e esterno, são comuns, mas
em parada cardíaca.
geralmente não têm relevância clínica. Estudos
Chame ajuda do serviço de emergência.
destacam a importância de compressões
Para a reanimação cardiopulmonar (RCP), posicione-se ao
torácicas adequadas, pois compressões
lado da vítima em uma superfície firme. A base de uma das
inadequadas podem causar danos maiores.
mãos na metade inferior do esterno e a da outra mão sobre
Apesar das complicações possíveis, o risco de
a primeira, mantendo os cotovelos esticados. Comprima
recusar tratamento durante parada cardíaca é
rápido (100 a 120/min) pelo menos 5 cm e aguarde o retorno
superado pelos benefícios potenciais da RCP.
torácico total. Se tiver dispositivo de proteção, efetue 2
Possíveis lesões incluem fraturas,
ventilações a cada 30 compressões.
pneumotórax, hemotórax, contusões cardíacas,
Se houver desfibrilador, interrompa a manobra para
pulmonares e trauma intra-abdominal.
aplicação de choque caso indicado.
Os profissionais devem estar cientes das
possíveis complicações para pacientes que
recuperam a circulação espontânea.
SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO 06

Dias MECS, de Souza GDMDS. Gochs NKD, Ramos LA, Santos
ALF, Machado BVP, Silva DF, Costa LMCC, Lima, PO
Orientadora: Dra. Regina Vasconcelos
2. Suporte avançado de vida
Via aérea avançada e ventilação mecânica: Obstrução das vias aéreas, Arritmias malignas
motivos comuns: corpos estranhos ou presença de sangue na cavidade AVC agudo
oral, trauma na língua ou na região cervical, queda da base da língua Infarto
sobre a parede posterior da faringe. Lesões do nervo periférico
RCP: parada cardiorespiratória, a qual é confirmada se o paciente possui Endometriose
ausência de respiração, falta pulso em grandes vasos e inconsciência. Isquemia cardíaca
Mudança na pressão arterial média ou no metabolismo aeróbico geram Anafilaxia
respostas compensatórias; Leva ao comprometimento dos órgãos
Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca
Redistribuição do fluxo sanguíneo, preservando o SNC
Vasoconstrição arterial e venosa
Aumenta a oferta de oxigênio
Restaurar perfusão e equilibrar o consumo de oxigênio
Perfusão inadequada -> oferta inadequada de oxigênio -> respostas
compensatórias -> disfunção celular -> morte orgânica

Paciente abordado por suspeita de trauma, vítima, Protocolo XABCDE - avaliação para definir as prioridades
em geral, de episódios considerados graves do atendimento:
(acidentes, lesões, choques, afogamentos, X (exsanguinação) - hemorragia externa grave
hipotermia, etc.) A (vias aéreas e coluna cervical) - comunicação verbal e
Falta de responsividade do paciente, presença de permeabilidade da via aérea
lesões graves (visíveis ou não), alterações na GCS ≤ 8: exige estabelecimento de via aérea definitiva
respiração, circulação e estado neurológico. B (boa oxigenação e ventilação) - respiração e
Ausência de pulso carotídeo ou femoral, bem necessidade de ventilação mecânica;
como respiração. ausculta, inspeção visual, palpação e percussão do tórax
Sinais etiológicos podem se apresentar como Oxímetro para saturação de O2
cicatrizes de esternotomias, palidez, distensão C (circulação e controle de hemorragias) - hemorragia
abdominal, distensão jugular, via aérea com interna
secreções (indicativo de obstrução aérea) e D (deficiência ou incapacidade) - grau de consciência
marcas de agulhas em adictos ativos e pacientes E (exposição) - trauma em partes não expostas; evitar
em uso de insulina. hipotermia
É de extrema importância considerar que as manobras de É importante enfatizar que, no momento atual,
Suporte Avançado de Vida (SAV) devem ser iniciadas após a as evidências que apoiam os benefícios do
implementação das manobras do Suporte Básico de Vida, SAV ainda são limitadas. Com base nisso,
além do mais, tais procedimentos devem ser realizados por compreende-se que o tempo de PCR não
uma equipe de alta performance que conheça e domine os assistida, RCP de alta qualidade, desfibrilação
protocolos e os equipamentos disponíveis, a fim de que as precoce e cuidados pós-parada cardíaca são,
técnicas sejam efetivadas de forma rápida e assertiva. principalmente, os fatores que irão determinar
Durante a realização das condutas do SAV, o o quadro do paciente.
estabelecimento da via aérea avançada não se constitui Em relação às condições especiais que devem
como um processo prioritário nos momentos iniciais do ser consideradas durante os SAV, tem-se:
atendimento, exceto quando há ventilação ineficiente com Gestação; Tromboembolismo Pulmonar;
dispositivo bolsa-válvula-máscara – quando essa Tamponamento Cardíaco; Afogamento;
necessidade é observada a intubação deverá ser realizada Intoxicação por Opióides; Intoxicação por
sem interrupção das compressões torácicas – visto que, a Anestésicos Locais; Intervenção coronariana
parada das compressões para a que haja a intubação pode percutânea (ICP); Pneumotórax hipertensivo;
ocasionar danos maiores ao paciente. Pacientes com Covid-19.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 07

Melo GMV, Vieira BR, Machado RS, de
Sousa GN, Costa RT, Freitas AC,
3. Cuidados pós-parada cardiorrespiratória Machado BVP, Volpi S.
Orientadora: Dra. Carina Brauna

Possui cerca de 10 causas reversíveis sendo estas divididas em 5 H’s - Hipovolemia
Hiper/hipocalemia, Hipóxia, hipovolemia, hipotermia, H+ (acidose) - e 5 T’s Hipóxia
-Tóxicos, Tamponamento cardíaco, Trombose coronariana, Hidrogênio/ acidose
Tromboembolismo pulmonar e tensão pulmonar (pneumotórax) -. Hipo/hipercalemia
Cascata de eventos fisiopatológicos levam a uma rápida deterioração do Hipotermia-crianças
estado clínico do paciente; Tensão do tórax por pneumotórax
Desencadeada por um evento primário, como um infarto do miocárdio, Tamponamento cardíaco
que leva à isquemia cardíaca e disfunção cardíaca aguda; Toxinas
Desenvolvem-se disritmias cardíacas graves, como fibrilação ventricular Trombose pulmonar
ou taquicardia ventricular, que resultam em um colapso circulatório;
Acidose metabólica sistêmica causa lesão e morte celular em órgãos
vitais;
Por fim, uma subsequente inflamação;

A maioria dos pacientes ressuscitados de uma Deve-se avaliar a causa da PCR, para otimizar o manejo e
parada cardíaca responde à pré-carga e tolera prognóstico.
ressuscitação com volume moderado; Assegurar ABC (vias aéreas, respiração e circulação) para
Podem apresentar hipotensão vasodilatadora, avaliação clínica inicial.
necessitando de vasopressores em paralelo A taquicardia reflexa é esperada após retorno à circulação
manejo de fluidos; espontânea.
Estado de Consciência Alterado; O achado de bradicardia é sugestivo de causas cardíacas,
Estado de coma após a ressuscitação de uma metabólicas ou por intoxicação.
parada cardíaca; Exame neurológico básico para determinação da etiologia
Infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia e e necessidade de intervenções secundárias.
arritmia primária são causas comuns de parada Escala de Coma de Glasgow necessária.
cardíaca; Exames essenciais: ECG, Raio X de tórax, USG point-of-
Atividade convulsiva e espasmos mioclônicos são care e exames laboratoriais.
comuns após parada cardíaca;
O tratamento pós PCR preserva a função dos O adequado manejo pós-ressuscitação é determinante
processos fisiológicos para a sobrevida do paciente, levando ao menor risco de
Em má perfusão cerebral: aminas vasopressoras lesões cerebrais e recorrência de novos episódios de PCR.
e conversão de disritmias evitam hipotensão A Síndrome Pós-Parada abrange o dano cerebral, a
Em depressão do miocárdio: dobutamina, disfunção miocárdica, a isquemia sistêmica e as causas
glicose, insulina e K+ precipitantes do evento. A instalação e gravidade da
Em hiper/hipoglicemia: equilíbrio glicêmico evita síndrome estão diretamente associadas aos fatores
lesão neurológica. desencadeantes, ao local do evento, ao tempo de RCP e às
Em hipertermia cerebral, por maior temperatura condições pregressas de saúde do paciente, além dos
corporal: hipotermia terapêutica, que diminui a cuidados ofertados pós-PCR.
temperatura cerebral. A ameaça mais imediata à sobrevivência após a SCA é o
Em desequilíbrio das trocas colapso cardiovascular.
gasosas/hipercapnia/alcalose respiratória: Quatro em cada 10 pacientes que inicialmente recuperam
ventilação mecânica os pulsos experimentam pelo menos uma nova parada
A pneumonia, a atividade convulsiva e espasmos
mioclônicos são comuns entre sobreviventes de parada
cardíaca. Até 22% dos pacientes com mioclonia após
parada cardíaca podem se recuperar
A hiperglicemia está associada a piores resultados em
pacientes pós-parada cardíaca
CUIDADOS PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 08

Vesguerber LP, Silva MAO, Garcia GG, Oliveira MER,
Freitas AC, Souza, NC, Junior, ARPS, Moura, GG
Orientadora: Dra Priscila Albuquerque
4. Insuficiência respiratória aguda
Insuficiência respiratória aguda (IRpA) é a perda aguda da capacidade do Insuficiência cardíaca congestiva;
organismo em manter as pressões de O2 e CO2 em níveis adequados. Hemorragia alveolar difusa;
O quadro de IRpA pode surgir em indivíduos com ou sem comorbidades Pneumonias (“pneumonia
respiratórias prévias. intersticial aguda e pneumonia
As lesões que afetam uma ou mais das 3 fases da troca gasosa eosinofílica aguda”);
(ventilação, difusão e perfusão) poderão desencadear IRpA, como Tuberculose miliar;
exemplo: AVE, aspiração de corpo estranho, pneumonia, embolia Disseminação linfangítica de
pulmonar, choque circulatório, entre outras. neoplasias sólidas.
A IRpA é classificada em hipoxêmica ou hipercápnica
Na IRpA hipoxêmica há distúrbio na difusão da barreira alvéolo arterial,
com consequente desequilíbrio da taxa V/Q, shunt pulmonar, redução da
PvO2
Na IRpA hipercápnica a ventilação alveolar não atende às necessidades
metabólicas, com isso há aumento da PaCO2 e diminuição da PaO2

História clínica: antecedentes pessoais, sintomas semelhantes
Dispneia associada a elevação na frequência previamente, doenças de base e uso de medicações atuantes
respiratória e cardíaca. no aparelho respiratório e SNC.
Cianose em hemoglobina reduzida >5g/dl. Exame físico: sinais vitais, pele, pescoço, avaliação pulmonar e
Avanço da hipoxemia gera problemas cardíaca, abdome, extremidades e estado mental. Ademais,
neurológicos: diminuição cognitiva, julgamento exame físico do tórax é crucial (percussão e ausculta, verificar
prejudicado, incoordenação motora, coma e se há cornagem, análise do padrão respiratório, presença de
morte. enfisema subcutâneo, tiragem, uso de músculos acessórios da
Hipoxemia crônica causa sonolência, falta de respiração e presença de movimento paradoxal do abdome)
concentração, apatia, fadiga. Gasometria arterial: PaO2 é menor que 60mmHg, ou, ainda,
Hipercapnia crônica apresenta sinais semelhantes quando a PaCO2 ultrapassa 45mmHg indica troca gasosa
e traz cefaléia, distúrbios do sono, irritabilidade, inadequada. Valores referenciais para IR são válidos para
sonolência, coma e morte. indivíduos ao nível do mar.
Manifestações cardiovasculares incluem elevação Oximetria de pulso: SaO2 inferior a 90% é altamente sugestiva
do débito cardíaco e vasodilatação arterial, do diagnóstico.
seguidas de depressão miocárdica, bradicardia, Radiografias de tórax em projeções póstero-anterior e perfil
choque circulatório, arritmias e parada cardíaca. para analisar regiões pulmonares
Outros exames podem ser pedidos em razão das suspeitas
clínicas, como fibrobroncoscopias, eletrocardiograma,
ecocardiograma, tomografia de tórax e culturas.
Os pacientes com alguma doença respiratória crônica subjacente,
como asma, estão mais sujeitos à recorrência da insuficiência
Objetivo: manter troca respiratória até que causa
respiratória e requerem um acompanhamento maior da afecção
seja controlada
clínica causadora, uma vez que a insuficiência respiratória tenha
Paciente crítico: máscara com reservatório 15L/min
sido corrigida.
ou bolsa-válvula-máscara
Hipoxemia grave, podendo resultar em lesão cerebral, danos aos
Via aérea sem obstrução e sem risco de
órgãos vitais e até mesmo, falência múltipla de órgãos;
hipercapnia: avaliar SatO2 ambiente. Se < 94%
Acidose respiratória: baixos níveis de oxigênio e altos níveis de
iniciar suporte O2. Se maior ou igual 94% monitorar
dióxido de carbono na circulação causam confusão e sonolência;
Via aérea sem obstrução e com risco de
Complicações neurológicas e danos cerebral, resultando em
hipercapnia: visar SatO2 de 88-92% e avaliar
sintomas como confusão, dificuldade de concentração, delírio e,
acidose respiratória. Se sem acidose administrar
em casos graves, coma;
O2 com FiO2 24-28% cateter O2 2L/min. Se
Cianose, Disfunção cardiovascular, fibrose pulmonar ,apatia, fadiga,
presença de acidose iniciar VNI e progredir para
falta de concentração e tempo de reação retardado, cefaléia
IOT se refratário
(particularmente matinal) e distúrbios do sono.
Danos aos órgãos devido à privação de oxigênio e à resposta
inflamatória sistêmica, podendo evoluir para uma insuficiência
múltipla dos órgãos;
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 09

5. Choque Gava L, Ouverney JE, de Souza GDMDS, da Costa AJK,
Silva SRM, Soares MVF, Oliveira MER, de Oliveira AIR
Orientador: Dr. Fábio Ferraz
O choque é a síndrome clínica caracterizada pelo quadro de falência aguda do
sistema circulatório, ocasionando uma insuficiência na oferta de oxigênio e Choque distributivo: É possível diferenciar
nutrientes para o abastecimento de órgãos e de tecidos periféricos; um choque séptico pela presença de
É uma condição de alta mortalidade. Em muitos casos há hipotensão e líquido na cavidade peritonial, que pode vir
hipoperfusão dos tecidos, mas também pode ocorrer em indivíduos com sinais a se tornar uma fonte de infecção.
vitais normais, necessita de identificação e tratamentos imediatos; Choque hipovolêmico: Sua principal
O choque circulatório pode ser classificado em quatro tipos: hipovolêmico, diferença do choque distributivo é o
cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Neste capítulo iremos abordar o choque aumento da resistência vascular. Já com o
hipovolêmico, condição clínica encontrada com maior frequência. choque obstrutivo, sua diferenciação é
O choque hipovolêmico é caracterizado pelo débito cardíaco inadequado, mais difícil, mas o aumento da pressão
comprometendo o enchimento do compartimento vascular. Essa condição venosa central (PVC) pode identificar um
ocorre devido à redução aguda de 15 a 20% do volume sanguíneo em choque obstrutivo. Por fim, o choque
circulação. cardiogênico pode ser discernido dele por
Ele pode ocorrer devido a causas hemorrágicas (trauma, sangramento um aumento na pressão venosa central e
espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia na resistência cardiovascular.
digestiva) ou não hemorrágico (diarreia, vômitos, excesso de diurético, estado Choque obstrutivo: Verificar se há causa de
hiperosmolar hiperglicêmico, pancreatite aguda, obstrução intestinal, obstrução mecânica, como: Trauma,
queimaduras, hipertermia) tuberculose, embolia pulmonar,
A alta redução no volume total de sangue ocasiona a queda do volume pneumotórax hipertensivo ou síndrome da
sistólico, aumento da frequência cardíaca e da vasoconstrição, essa ativação veia cava superior.
de mecanismos compensatórios ocorre com o intuito de manter a função Choque cardiogênico: A radiografia de
circulatória e o volume sanguíneo. tórax pode encontrar resultados
A primeira resposta fisiológica será o aumento da frequência cardíaca para alternativos como pneumonia,
compensar a diminuição do débito cardíaco (manifestada através de sinais de pneumotórax, derrame pericárdico
taquicardia, aumento da contratilidade cardíaca, vasoconstrição e atividade agressivo ou dissecção aórtica
nervosa simpática). A vasoconstrição das circulações periféricas, cutâneas,
musculares e viscerais ocorre para preservar o retorno venoso para o coração.

Avaliação clínica
O quadro clínico varia conforme o tipo do choque, sua Tendência dos resultados dos exames
causal inicial e a resposta orgânica a hipoperfusão Obnubilação
e/ou hipóxia. Taquicardia > 100 bpm
Hipotensão. Taquipneia > 22 respirações/min
Oligúria. Diaforese
Alterações do estado mental. Cianose periférica
Acidose metabólica. Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou queda de 30 mmHg da PA inicial
Má perfusão periférica. Oligúria < 0,5 mL/kg/hora
Choque hipovolêmico: pele, axilas e língua e mucosa Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)
oral secas. Déficit de base <−4 mEq/L
Choque cardiogênico: sopro, galope ou abafamento PaCO2 < 32 mmHg (< 4,26 kPa)
de bulhas a ausculta cardíaca. História e exame físico
Choque obstrutivo: insuficiência respiratória, ECG, dosagem das enzimas cardíacas, RX de tórax, GSA, TC e ECO.
taquicardia. US, hemograma completo, amilase e lipase.
Choque distributivo: dispneia, taquicardia, febre, rubor. exame de urina, hemocultura e urocultura.
Ausência de sinais e sintomas: ECG, enzimas cardíacas, RX de TX e
GSA.
Todos possuem prognóstico reservado com alta taxa de
As primeiras medidas no choque hemorrágico envolvem mortalidade, salvo quando corrigidos com intervenção adequada em
a instalação de dois acessos periféricos venosos tempo hábil. Quando revertido, podem surgir complicações
calibrosos para infusão de volume e compressão direta conforme o tipo de choque:
de sangramentos ativos. Hipovolêmico: perda de membros e/ou órgãos.
Reposição volêmica inicial é composta por 1L de Obstrutivo e cardiogênico: chance de eventos cardiovasculares e
soluções cristalóides isotônicas e aquecidas (37-40ºC) circulatórios.
para os adultos e 20 mL/kg para as crianças com menos Distributivo:
de 40 kg. A reposição de sangue e/ou hemoderivados é Séptico: declínio cognitivo.
considerada em pacientes com choque classe III e IV. Neurogênico: acometimentos motores/autonômicos, doença arterial
coronariana, diabetes mellitus tipo 2.
CHOQUE 10
de Sousa, GN, Santos VV, Paes MR, Pires SRR, da Silva
Santos C, Alves AS, Silva SRM, Aguiar FN 6. Sepse

A sepse causa respostas descontroladas no sistema orgânico do Embolia Pulmonar
hospedeiro devido a um quadro infeccioso que ocasiona em risco à vida; Síndrome do desconforto
Esse distúrbio pode ser provocado por infecções por microrganismos respiratório agudo(SDRA)
como: fungos, bactérias;, vírus e parasitas. Insuficiência cardíaca aguda
É caracterizada por alterações a níveis fisiológicos, patológicos e Choque cardiogênica
bioquímicos como: resposta inflamatória, disfunção imunológica, dano Hemorragia Subaracnóidea
mitocondrial, coagulopatia, anormalidades neuroendócrinas e autofagia. Pancreatite aguda
Envolve a ativação precoce de respostas pró e anti-inflamatórias. A
resposta dá-se da seguinte forma:
Resposta inicial dos macrófagos ao microrganismo;
Fatores endógenos e exógenos liberados por células interagem com os
receptores de reconhecimento de padrões (PRRs);
Ativação da c-Jun N-terminal cinase (MAPK) e do NF-KB;
Produção de citocinas inflamatórias;
Ocasiona diminuição da apoptose, aumento da resposta anti-inflamatória
e receptores co-supressores associados a células, etc.;
Induz a imunossupressão orgânica.

A apresentação dos sinais e sintomas da sepse é A avaliação diagnóstica da sepse é dificultada pela grande
inespecífica, o que pode resultar em um quadro variedade de sinais e sintomas a depender do sítio de
clínico semelhante a outras condições. infecção primário e também pela dificuldade de identificar
Quadro clínico mais comum: hipotensão, febre, se a disfunção orgânica é realmente causada pela
leucocitose e taquicardia. infecção atual.
À medida que a condição se agrava, surgem Além da anamnese e exame físico, devem ser realizados:
indicadores de choque e disfunções orgânicas, Exames laboratoriais: hemograma completo, função
como lesão renal aguda, estado mental alterado e hepática, estudo de coagulação, lactato sérico, pro-
oligúria. calcitonina, hemocultura e cultura relacionada ao sítio
Os achados podem ser modificados por doenças , primário de infecção (se possível identificar) e gasometria
a exemplo da DM, e em pacientes idosos ou arterial.
medicamentos preexistentes, como os Escore SOFA: ≥2 pontos confirmam diagnóstico de
betabloqueadores. disfunção orgânica. Padrão ouro no diagnóstico. Avalia-se:
PaO₂/FiO₂; PAM, bilirrubina sérica, plaquetas, creatinina
sérica ou diurese e escala de coma de Glasgow.
Tratamento/Administração Escore quickSOFA: ≥2 pontos indicam possível
diagnóstico de sepse. Abrange parâmetros mais práticos,
Coleta de exames para avaliar disfunções orgânicas. não necessitando de exames laboratoriais. Avalia-se: FR,
Coletas de culturas, de preferência antes do início PAS e escala de coma de Glasgow. Usa-se como critério
da antibioticoterapia de triagem clínica para o diagnóstico de sepse.
Antibióticos de largo espectro, por via intravenosa, e
controle do foco infeccioso
Reperfusão volêmica para pacientes com sinais de
má perfusão, sendo a 1ª escolha cristalóides, como
Ringer lactato, na dose de 30 ml/kg Prognóstico/Complicações
Caso seja mantida a hipoperfusão, considera-se o
uso de drogas vasoativas, de preferência A sepse possui uma taxa alta de mortalidade que está em
noradrenalina queda. Essa taxa varia de acordo com o nível da condição
O pacote de 6ª hora de atendimento inclui e com o manejo realizado pelos profissionais. O desfecho
reavaliação dos parâmetros de perfusão, em óbito parece ser menor em pacientes jovens e sem
necessitando aumento de reposição volêmica e comorbidades. Entre os fatores de risco associados à
associação de outras drogas vasoativas. sepse estão a estadia na Unidade de Terapia Intensiva
(UTI), idade avançada, imunossupressão, hospitalização
anterior e pneumonia adquirida na comunidade.
SEPSE 11
Calixto GMB, Benicá MCCM, Lima
7. Coma e rebaixamento do nível de consciência LDAC, Alves AS, Vesguerber LP, Dias
MECS, Miranda LM
Orientadora: Dra. Karoline Kreitmeyer

As estruturas capazes de manter o indivíduo alerta localizam-se na
Estado vegetativo
formação reticular e entre a região pontomesencefálica e o
Estado minimamente consciente
diencéfalo. Lesões nessas regiões ou que acometem os
Estado de encarceramento
hemisférios cerebrais podem acarretar em alterações do nível de
Mutismo acinético
consciência ou até mesmo no coma. O rebaixamento do nível de
Abulia
consciência e o coma são estados clínicos em que a atividade
Catatonia
cerebral diminui.
Morte encefálica
A fisiopatologia está associado a: Distúrbios metabólicos:
hiponatremia, hipernatremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia,
hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipertermia,
hipotermia, uremia, encefalopatia hepática; Toxinas e intoxicações: Avaliação Diagnóstica
uso de drogas, intoxicações por chumbo, monóxido de carbono,
metanol ou lítio, por produtos químicos e por venenos; Infecções: A Escala de Coma de Glasgow (ECGl) é uma
meningite, sepse e encefalite; Lesões focais no cérebro; Quadros escala utilizada na avaliação da consciência.
psiquiátricos; Hipóxia isquemia: pode resultar de eventos como Escala de Coma de Glasgow (ECGl): abertura
parada cardíaca, asfixia, choque ou hipotensão prolongada; ocular, melhor resposta verbal e melhor
Traumatismo cranioencefálico: decorrente de lesões traumáticas resposta motora.
no cérebro, como concussões e contusões; Acidentes vasculares Na abertura ocular, o paciente recebe uma
encefálicos; Tumores cerebrais: Tumores intracranianos podem pontuação que varia de 1 à 4, indo de resposta
exercer pressão sobre o tecido cerebral; Disfunção do tronco ausente até abertura espontânea.
encefálico: Comprometimento da formação reticular; Lesões No indicador de melhor resposta verbal, o
estruturais: trauma, tumores, hemorragias ou infecções; paciente recebe pontuações de 1 a 5, sendo
Comprometimento das redes neurais integrativas; caracterizado como orientado, confuso,
palavras inapropriadas, sons ininteligíveis e
resposta ausente.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas A resposta motora é classificada de 1 à 6. Este
indicador apresenta as seguintes categorias:
O quadro clínico depende da etiologia e de lesão cerebral bilateral.
obedece a comandos verbais, localiza
Há a perda ou redução de respostas motoras e verbais a estímulos
estímulos, localiza e procura remover a fonte
externos.
de estímulo doloroso (retirada inespecífica),
Pupilas dilatadas com reflexos diminuídos ou ausentes, respiração e
retira o estímulo doloroso mediante flexão do
pressão arterial irregulares.
membro (padrão flexor), responde em flexão
De acordo com a etiologia, também pode-se apresentar no:
anormal conhecida como rigidez de
Coma diabético: hálito com odor de acetona, pele seca, sinais de
decorticação (padrão extensor) ou resposta
injeção de insulina, respiração de Kussmaul.
ausente.
Coma por TCE: sinal de Battle e sinal de guaxinim (fratura de base
do crânio), fraturas, afundamentos e lacerações na cabeça,
liquorreia e respiração de Cheyne-Stokes.
Coma urêmico (nefropata): hálito com odor amoniacal, pele seca,
fístulas para hemodiálise e edema palpebral bilateral.
Coma hepático: hálito com odor de gaiola de rato (fetor hepaticus),
icterícia, ascite, hepatoesplenomegalia, circulação colateral..
Estabilização inicial: garantir via aérea, estabilizar coluna
No coma, a preservação dos reflexos do tronco
cervical, assegurar oxigenação e ventilação adequadas,
cerebral significa melhor prognóstico, enquanto
bem como circulação (fluidos intravenosos e/ou
o declínio pode indicar pior prognóstico.
vasopressores)
O estado de coma pode evoluir para o retorno
Medidas gerais: evitar temperaturas extremas, sondagem
da consciência, o estado vegetativo, a
vesical de demora; uso de meias compressivas e aplicação
síndrome de cativeiro ou o óbito.
de heparina não fracionada como profilaxia de trombose
O estado vegetativo, minimamente consciente
venosa profunda
e sem funções cognitivas, pode levar à cura ou
Tratamento depende da etiologia, portanto, condições que
evoluir para uma situação irreversível. Já a
demandem intervenções clínicas ou cirúrgicas imediatas
síndrome do cativeiro representa um estado
devem ser excluídas
plenamente consciente, mas com completa
Considerar tratamentos empíricos para possíveis infecções,
imobilidade física.
hipertensão intracraniana, intoxicação por drogas
COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 12

Machado MCT, Kischel HP, Cariello NW, Pereira JM, Estevam
RVA, Pereira LVMM, Campagnollo L, da Silva ACP
8. Anafilaxia e outras alergias
É uma reação de hipersensibilidade sistêmica É primordial, porque o tratamento tardio
Acarreta comprometimento das vias aéreas ou grave hipotensão com epinefrina pode ser um fator de risco
Diferentemente das alergias, que geralmente envolvem apenas um para a anafilaxia bifásica e fatal e inclui:
órgão específico (ex: pele), a anafilaxia envolve outros sistemas Asma aguda;
Pode variar em gravidade Angioedema localizado;
O diagnóstico é desafiador devido à ampla gama de manifestações Síncope;
clínicas, e pela dificuldade de diferenciação de uma reação alérgica da Reações alérgicas localizadas ou mais
anafilaxia leves;
Destaca-se a importância de reconhecer a gravidade de uma reação Síndrome de ativação mastocitária (SAM);
alérgica para iniciar tratamento com epinefrina, e impedir uma Transtornos de ansiedade;
evolução para anafilaxia Hipotensão vasovagal;
A anafilaxia pode ser dividida em imunológica (mediada por IgE ou Choque séptico;
IgG/complexo imunológico) e não imunológica, causada pela ativação Reações adversas a medicamentos;
súbita de mastócitos/basófilos sem IgE. Hipoglicemia.
Na anafilaxia imunológica, o antígeno se liga à IgE específica, ativando Para diferenciar a anafilaxia dessas
mastócitos/basófilos e causando desgranulação com liberação de condições, são necessários uma história
mediadores como histamina e triptase. clínica detalhada, um exame físico
Na anafilaxia não imunológica, a ativação ocorre sem IgE, sendo cuidadoso e, em alguns casos, exames de
indistinguível da imune, podendo ser causada por agentes como imagem e laboratoriais.
medicamentos ou fatores físicos.

Quadro clínico: unifásico (sem recidiva após tratamento) O diagnóstico é essencialmente clínico, atentando-se à
ou bifásico (retorno dos sintomas em 1 a 8 horas). história do paciente;
Início dos sinais e sintomas: em cerca de minutos a uma Avaliar duas ou mais manifestações de sinais e
hora. sintomas característicos da anafilaxia de pele e
As principais manifestações clínicas concentram-se na mucosas e de sintomas respiratórios, que apresentam
pele, mucosa e tecido subcutâneo (80-90% dos casos). evolução rápida (minutos a horas);
Sinais e sintomas (mais comuns): urticária, angioedema, Avaliar redução da pressão arterial (PA): em crianças
alterações respiratórias (como rinorreia, estridor e PA baixa para a idade, ou queda de 30% na PA
dispneia) e hipotensão. sistólica; em adolescentes e adultos, PA < 90 mmHg ou
Outras manifestações podem acontecer nos sistemas queda > 30% na PA sistólica;
cardiovascular, gastrointestinal e nervoso central. Pode ser usada como ferramenta de auxílio a dosagem
de triptase plasmática (permanece elevada de 4-6
horas).
Tratamento/Administração
Prognóstico/Complicações
O tratamento inicial se dá a partir da manutenção das
O prognóstico depende da via de administração, da
vias aéreas desobstruídas, para facilitar a respiração e
sensibilidade do receptor, do período latente, do tempo
prevenir complicações respiratórias graves.
até o reconhecimento da reação adversa e da
Administração de oxigênio suplementar para garantir uma
acessibilidade ao tratamento médico.
adequada oxigenação dos tecidos e órgãos do paciente,
Atrasos no tratamento médico implicam em um pior
caso seja necessário
prognóstico.
É crucial a administração de epinefrina por via
Após a recuperação, o prognóstico depende da
intramuscular (IM) devido à incerteza associada à
identificação do antígeno desencadeador e da
progressão da gravidade durante o início de um episódio
capacidade do paciente de evitar contato com o
anafilático.
mesmo. As principais complicações incluem:
Medicamentos como beta 2-adrenérgicos agonistas e
Chiado
anti-histamínicos podem ser administrados como segunda
Estridor
linha de tratamento via EV
Hipoxemia
Monitoramento contínuo é necessário para identificar e
Hipotensão
manejar possíveis complicações, como choque,
Disfunção de órgãos finais e morte
hipotensão e a necessidade de intubação, garantindo
Angina
assim uma resposta adequada e rápida à anafilaxia
Infarto do miocárdio
Arritmia cardíaca
ANAFILAXIA E OUTRAS ALERGIAS 13

Fernandes BH, dos Reis Corrêa JB, Silva LCM, Resende
9. Dor torácica RS, da Silva AAR, Costa JC, da Cunha GE, Veiga TKN

Existem várias etiologias para dor torácica, dentre elas: Cardiovascular: síndrome coronária aguda, isquemia
tromboembolismo Pulmonar, dissecção de aorta, miocárdica estável, aneurisma da aorta torácica,
hipertensão Pulmonar, pneumonia, traqueobronquite, dissecção aórtica aguda, tromboembolismo pulmonar,
pneumotórax espontâneo e hipertensivo, emergência hipertensão pulmonar, tamponamento pericárdico
coronariana, espasmo Coronariano, taquiarritmia, Pulmonar: pneumonia, traqueobronquite, pneumotórax
tamponamento cardíaco, anemia, estenose aórtica, espontâneo e hipertensivo, embolia pulmonar
síndrome coronariana aguda, costocondrite, neuralgia Gastrointestinal: síndrome péptica , úlcera péptica
intercostal, herpes-zóster, fratura de costela, doença perfurada, refluxo gastroesofágico, rotura esofágica,
discal cervical, somatização/conversão, síndrome do pancreatite, colecistite
pânico, ansiedade, pleurite, asma, pericardite, Pele e músculo esquelético: costocondrite, fratura de
miocardite, síndrome péptica, úlcera péptica perfurada, costela, herpes-zóster, doença discal cervical,
refluxo gastroesofágico, espasmo esofágico, rotura neuralgia intercostal
esofágica, colecistite, pancreatite Psicogênica: síndrome do pânico, ansiedade
A dor torácica pode ser osteoarticular,
musculoesquelética, psicogênica ou mesmo dor visceral
devido ao mecanismo de dor referida, apresentando-se
na parede torácica, no abdômen, membro superior,
região cervical ou face Avaliação Diagnóstica
Pode surgir quando há lesões neurológicas que
Analisar os sinais vitais e sistemas cardíacos e
distorçam o processamento da informação nociceptiva
pulmonares, ECG e rxt
A fisiopatologia específica depende da etiologia da dor
Síndrome Coronariana Aguda:
torácica
Poucos achados.
Sem outra indicação, assume-se essa condição como
diagnóstico.
Dissecção aguda da aorta:
Início abrupto de dor torácica aguda, dilacerante.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Variação de pulso ou PA
As características da dor torácica variam de acordo com RXT: Alargamento mediastinal e/ou aórtico
a causa. Embolia pulmonar:
Dor por esforço, em aperto e irradiada para Sem características específicas.
ombro/braço esquerdo sugere síndrome coronariana TXT: Atelectasia, derrame ou sem anormalidades
aguda. Tamponamento pericárdico:
Dor lancinante com irradiação dorsal pode indicar Ultrassonografia
dissecção aórtica. Pneumotórax:
O tromboembolismo pulmonar se manifesta com dor HDA e comprometimento hemodinâmico e murmúrio
súbita e ventilatório-dependente, hemoptise e dispneia. vesicular diminuído unilateralmente
Abolição do murmúrio vesicular em um hemitórax e Mediastinite:
turgência jugular sugerem pneumotórax hipertensivo. RTX: ar mediastinal ou peritoneal livre.
Dor pleurítica, posição antálgica, dispneia, sudorese, TC: ar extra-esofágico, líquido periesofágico,
hipotensão e turgência jugular indicam tamponamento alargamento mediastinal e ar e líquidos nos espaços
cardíaco. pleurais ou retroperitônio
Dor intensa pós-vômito e hematêmese sugerem ruptura
esofágica.
A abordagem terapêutica do paciente com dor torácica na O prognóstico depende da enfermidade que
emergência deve ser realizada, em muitos casos, paralelamente à o causa, sendo favorável em complicações
realização de exames para definição do diagnóstico definitivo. menos graves, como ansiedade e síndrome
A avaliação inicial é direcionada para a estabilização das vias do pânico. Mas tende a ser desfavorável em
aéreas, respiração e circulação. É fundamental que todo paciente comorbidades mais severas, por exemplo
com dor torácica seja colocado em monitorização cardíaca, receba dissecção da aorta, bem como
oxigênio suplementar, e, de acordo com a necessidade, tenha um tromboembolismo pulmonar.
acesso intravenoso estabelecido. Os tratamentos específicos vão
variar de acordo com a suspeita clínica.
DOR TORÁCICA 14
Silva AAR, Jaafar Z, Silva SRM, Martins ILS, Sousa GN,
Bett VBB, de Araujo JLP, Santos CS
Orientadora: Dra. Flávia Fernandes
10. Diarreia aguda
A diarreia aguda (DA), também chamada de gastroenterite, enterite aguda ou infecção Efeitos colaterais de
enteral, é uma doença na qual há um aumento no número de evacuações diárias, medicamentos (ex: antibióticos,
diminuição da consistência fecal e mudanças no padrão do peso e volume das fezes; antiarrítmicos cardíacos, anti-
O paciente com diarreia aguda apresenta alteração do funcionamento normal do hipertensivos, antiinflamatórios
intestino por um período menor ou igual a 14 dias. não esteroides (AINEs) e certos
Com base em seu aspecto fisiopatológico, ela pode ser: antidepressivos;
Aguda aquosa: pode durar até 14 dias; Colite isquêmica oclusiva ou não
Desinteria: caracterizada pela presença de sangue nas fezes; oclusiva;
Persistente: duração por mais de 14 dias Diverticulite colônica;
A etiologia da DA pode ser diversa (sendo a mais comum as infecções virais): Intoxicação por organofosforados;
Vírus (que é a causa mais frequente): • Rotavírus; • Norovírus. Alergias alimentares;
Bactérias: • Escherichia coli; • Salmonella; • Shigella; • Campylobacter jejuni; Anafilaxia aguda por ingestão de
•Vibrio Cholerae. alimentos.
Protozoários: • Giardia; • Cryptosporidium.
Fungos: • Candida albicans.
A diarreia é ocasionada quando o volume do líquido encontrado no lúmen do
intestino sofre desequilíbrios devido à reabsorção anormal de eletrólitos;
O aumento do líquido é causada pela elevação da concentração de partículas
osmoticamente ativas, como nutrientes e/ou eletrólitos (Na+, Cl-, K+, HCO3) no lúmen
do intestino.

A avaliação inicial de pacientes com diarreia aguda deve incluir
Os sintomas gerais incluem evacuações não história detalhada, incluindo alimentação dos últimos dias, se há
moldadas ou aquosas, de maior volume e sintomas semelhantes em pessoas do convívio e o tempo de
frequência, que podem ou não serem instalação dos sintomas em relação ao alimento suspeito; além
acompanhadas de náusea; vômitos e cólicas disso, deve ser feito exame físico cuidadoso para determinar o tipo
abdominais. de diarreia e a gravidade da hipovolemia.
O conjunto de sintomas pode indicar a origem da Exames laboratoriais devem ser considerados em pacientes com
diarreia: um ou mais dos sinais de alarme, ou em suspeita de complicações:
Intestino delgado -> aquosas, em grande volume e idosos > 70 anos de idade; imunodeprimidos; presença de sangue;
associadas com cólicas, distensão abdominal e emagrecimento significativo; desidratação grave; febre alta; dor
gases. abdominal intensa em pacientes > 50 anos de idade; irritação
Intestino grosso -> evacuações frequentes e peritoneal; duração > 48 horas sem melhora.
dolorosas de pequeno volume, apresentando Exames laboratoriais: hemograma completo; eletrólitos, função
febre com muco, pus ou sangue e tenesmo. renal, PCR, lactato.
Avaliação fecal: Elementos anormais nas fezes (EAF), leucócitos
fecais (positivo na presença de diarreias inflamatórias), cultura de
fezes.
Pacientes tratados corretamente, independente da etiologia
O manejo dos pacientes com diarréia aguda começa com a
da diarreia, possuem bom prognóstico.
reposição de líquidos, hidratando o paciente
Pacientes com sinais de depleção de volume grave (sinais
preferencialmente por via oral, com soluções que
de choque: taquipneia, taquicardia, hipotensão, confusão,
contenham água, sal e açúcar.
diminuição do preenchimento capilar) possuem prognóstico
Em casos de hipovolemia grave, a reposição hídrica deve
reservado.
ser intravenosa, até estabilizarem, podendo trocar para
Pacientes imunocomprometidos também possuem
soluções de reidratação oral .
prognóstico reservado.
Orientar em relação à dieta adequada, importante para
Complicações:
auxiliar a renovação dos enterócitos após um episódio de
Cólera: Hipovolemia e desequilíbrios eletrolíticos
diarreia aguda.
Infecção por Shigella: Hiponatremia, sepse, convulsões,
A terapia antimicrobiana empírica não é indicada para
prolapso retal, megacólon tóxico e síndrome hemolítico-
infecções diarreicas agudas de rotina, exceto em casos de
urêmica
pacientes com doença grave, com sintomas e sinais
Bacteremia
sugestivos de infecção bacteriana invasiva, ou com alto
Síndrome de Guillain-Barré
risco de complicações.
Artrite reativa
DIARREIA AGUDA 15
11. Dor abdominal
Freitas GS, Silva LCM, Vesguerber LP, Fonseca PEO, Silva
AAR, Souto MLF, Souza GDMDS, Souza ABP
Orientadora: Dra Carolina Teixeira

A dor abdominal possui variadas causas, como processos inflamatórios de origem
infecciosa ou química, doenças isquêmicas, doenças disfuncionais e neoplasias. Ameaças agudas à vida
Podem variar pela região do abdome em que a dor é referida: Síndrome coronariana aguda
Epigástrica: úlceras pépticas e perfuradas, gastrites, carcinoma gástrico, Emergências aórticas
pancreatite crônica ou aguda, infarto do miocárdio, pericardite, insuficiência Embolia pulmonar
cardíaca congestiva ou a hérnia epigástrica. Gavidez ectópica
Hipocôndrio direito: colecistite crônica ou aguda, cólica biliar, câncer hepático e Torção ovariana
do sistema biliar. Emergências hiperglicêmicas
Hipocôndrio esquerdo: tromboembolismo ou trombose dos nervos esplênicos, Crise adrenal
infarto esplênico, abscesso esplênico e esplenomegalia. Requerem intervenção urgente e
A dor abdominal tem três tipos principais: somática, visceral e referida. oportuna
Somática/parietal: surge na pele e no peritônio parietal, transmitida por fibras Exacerbação da insuficiência
mielinizadas A delta. Dor aguda e localizada em dermátomos correspondentes. cardíaca congestiva
Visceral: surge nos nociceptores viscerais, transmitida por fibras não mielinizadas Pneumonia
C. Mal localizada, insidiosa e persistente, com possíveis respostas vagais. A Covid-19
percepção é determinada pelo segmento medular do nervo. Vísceras Doença inflamatória pélvica
bilateralmente inervadas, como o intestino, geram dor na linha média, enquanto Crises falciformes
as unilateralmente inervadas, como os rins, causam dor lateralmente. Tireotoxicose
Referida: distante do estímulo original, resulta do compartilhamento de neurônios Uremia
de segunda ordem por fibras viscerais e somáticas, o que leva à interpretação do
estímulo como somático, como a dor proveniente de lesão diafragmática,
percebida no ombro (sinal de Lafond).

O quadro clínico pode variar pela causa subjacente, da gravidade e HDA - Localização, qualidade, duração, momento,
de outros sintomas associados. Dentre os principais aspectos do frequência e os fatores de piora e melhora
quadro clínico, destacam-se: (alimentação e evacuação)
Sinais digestivos: diarreia, distensão abdominal, náuseas, Hist. Clínica e hist. Farmacológica: cirurgias
vômitos, obstipação, eructações, pirose, saciedade precoce, anteriores, resultados de exames e fármacos.
empachamento pós-prandial, anorexia, sinais e sintomas de Hist. Alimentar
colestase (icterícia, colúria, acolia e prurido), massa abdominal, Muito refrigerante ou suco de fruta (frutose e
hemorragia digestiva (hematêmese, melena, enterorragia, sorbitol)
hematoquezia), hepatoesplenomegalia; Alimentos que produzem gases
Sinais de estresse: palpitações, insônia, cansaço fácil, aumento SII: (Critérios de Roma IV) dor abdominal durante
ou redução do apetite; pelo menos 1 dia p/ semana nos últimos 3 meses,
Sinais extra digestivos: artrite/artralgia, dor pleural símile, associada a pelo menos 2 destes:
alteração no hábito urinário, urgência miccional, micção noturna, defecação; alteração na frequência de defecação;
dispareunia, dismenorreia, dor lombar, dorsalgia, fraqueza dos alteração na consistência das fezes.
membros, enxaqueca, sangramento retal; Exames simples, como urina, hemograma, testes
Sinais sistêmicos: perda ponderal significativa, febre, anemia, hepáticos, nitrogênio ureico, glicose e lipase
adinamia, síncope, adenomegalias e massas abdominais; Anormalidades exigem exames específicos
Sinais de choque: frequência cardíaca acelerada, baixa pressão
arterial, sudorese e confusão mental;
Sinais de peritonite: dor constante ou sensível ao toque, Prognóstico/Complicações
taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal;
A maioria dos casos tem uma progressão favorável;
no entanto, uma pequena parcela de pacientes
enfrenta risco de mortalidade ou requer
Tratamento/Administração intervenção cirúrgica.
Dentre as principais complicações, se destacam:
O manejo depende da etiologia e requer uma abordagem Hemorragia digestiva alta.
multidisciplinar. Os medicamentos comumente prescritos são Perfuração.
analgésicos orais, relaxantes musculares e antiespasmódicos. Obstrução.
Ainda, o tratamento antiespasmódico inclui agentes Necrose pancreática.
anticolinérgicos/antimuscarínicos. Assim, bloqueios nervosos Síndrome de resposta inflamatória sistêmica
simpáticos surgem como a principal opção para o tratamento da (SIRS).
dor abdominal crônica. Os bloqueios são realizados Colangite aguda.
acompanhandos de injeções neurolíticas (álcool, fenol). Disseminação neoplasias (metástase).
DOR ABDOMINAL 16
Kischel HP, Batista LP, Freitas GS, Pereira LVMM, Calixto G, de Sousa
GN, Volpi S, Melo GMV, Ramos L.A, Silva, ICS
12. Cefaleia
Dependem do tipo de cefaleia. Comuns:
Cefaleias primárias: dor gerada por disfunção do sistema de modulação Enxaqueca
sensitiva, com ativação do sintoma de modo recorrente. As secundárias Sinusite aguda
são causadas por uma patologia detectável, como meningites ou infecção Otite média
das vias aéreas superiores. Supressão medicamentosa
A fisiopatologia das cefaléias secundárias está relacionada ao Sensibilidade da musculatura
acometimento de estruturas extracranianas (pele, ossos, ramos de nervos paraespinhal
cranianos). Dor pode ser causada por: tensão, tração, dilatação ou Hidrocefalia aguda
inflamação de estruturas sensíveis.
Dentre os tipos de cefaleia primária: Incomuns:
Cefaleia tensional: multifatorial, envolvendo estresse e tensão muscular. Hipertensão intracraniana benigna
Enxaqueca: Pode ser genética ou multifatorial. Envolve 5 fases. Tumor cerebral
Cefaleia de abuso: pode estar relacionada à cefaleia tensional, se o Encefalopatia hipertensiva
tratamento medicamentoso for inadequado. Eclâmpsia/pré-eclâmpsia
Apoplexia hipofisária
Trombose do seio venoso
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas
Cada tipo de cefaleia apresenta quadros clínicos Avaliação Diagnóstica
distintos:
Enxaqueca: dor de cabeça latejante, pulsátil e Anamnese: Características da dor; presença de aura;
unilateral; náuseas; vômitos; distúrbios visuais, fatores precipitantes; sintomas associados; história
sensoriais e motores; pregressa e familiar; uso de medicamentos; tratamentos
Cefaleia do tipo tensional: dor de cabeça bilateral, de prévios.
intensidade leve a moderada, não latejante, sem Exame físico: PA e pulso; palpação da cabeça, pescoço,
outras características associadas; temporomandibular e ombros; pesquisa de sopros; exame
Cefaleias autonômicas do trigêmeo: dor orbital, neurológico; fundoscopia.
supraorbital e/ou temporal unilateral intensa ou muito Sinais de alarme (indicam investigação adicional e de
intensa, ptose, miose, lacrimejamento, rinorréia, neuroimagem – TC ou RM de crânio): Sintomas
edema periorbital, sudorese facial e congestão nasal; sistêmicos; história de neoplasia; déficit neurológico; início
Cefaleia secundária: dor estritamente unilateral que abrupto ou após os 50 anos; mudança de padrão ou início
não muda de lado, visão prejudicada, perda de visão recente de nova dor de cabeça; papiledema; dor
súbita, náuseas, vómitos, déficits neurológicos, progressiva e apresentações atípicas; gravidez/puerpério;
confusão e pressão arterial elevada características autônomas; pós-trauma; doença imune ou
terapia imunossupressora; uso excessivo de analgésicos.
Depende da classificação da cefaleia
Cefaleia tensional: A cefaleia é um problema de saúde
Tratamento agudo: analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais, como na população em geral, com
ibuprofeno e naproxeno, se menos de 15 episódios ao mês destaque entre 20-50 anos,
Alternativa para pacientes refratários: diclofenaco e cetoprofeno podendo causar prejuízo funcional
Profilaxia: antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina e nortriptilina. Outros e social, redução da qualidade de
antidepressivos como mirtazapina e venlafaxina também pode ser utilizados vida e maior risco de transtornos
Enxaqueca: mentais.
Tratamento Agudo: anti-inflamatórios não esteroides, triptanos (naratriptano A enxaqueca é a 2ª maior causa de
2.5 mg, rizatriptano 10 mg, sumatriptano 50 a 100 mg), antieméticos incapacidade funcional no mundo
(metoclopramida) (Global Burden of Disease, 2016).
Profilaxia: beta-bloqueadores (propranolol e metoprolol), antidepressivos Parte dos pacientes pode
tricíclicos (amitriptilina 10 a 100 mg), anticonvulsivantes (ácido valproico e apresentar redução do número de
topiramato), bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil), toxina botulínica crises com tratamento ou após
Cefaleia em salvas: idade avançada.
Tratamento agudo: oxigênio a 100% 10 a 12 litros/minuto via máscara não O prognóstico da cefaleia
reinalante durante 15 minutos, triptanos (6 mg de sumatriptano subcutâneo ou secundária é variável e depende da
sumatriptano 20 mg intranasal) afecção subjacente.
Profilaxia: bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil), glicocorticoides,
ácido valproico
CEFALEIA 17
13. Infarto Agudo do Miocárdio Costa JC, dos ReisPiresCorrêa JB, da Cunha GE, de Oliveira Rodrigues E,
SRR, Cariello NW, Feitosa BMR, da Silva ACLB.

O Infarto Agudo do Miocárdio é um evento clínico ou patológico em que Pericardite aguda
ocorre uma lesão miocárdica. Estenose aórtica
O diagnóstico é realizado quando ocorre o aumento e/ou queda de Doença cardíaca
troponina. Além disso, deve-se considerar o diagnóstico dos pacientes
que apresentarem dor torácica, falta de ar, nova insuficiência cardíaca,
parada cardíaca súbita ou novas alterações no ECG.
O Infarto Agudo do Miocárdio ocorre por um desequilíbrio entre o
suprimento arterial e a demanda de oxigênio do miocárdio.
A queda nos níveis de O₂, faz com que o músculo sofre isquemia e danos
celulares irreversíveis aos miócitos. Ocorrendo:
Sobrecarga de cálcio celular através do trocador reverso Na+/Ca₂+
liberação oscilatória e recaptação de Ca₂+ no retículo sarcoplasmático
digestão do citoesqueleto
No infarto há liberação de biomarcadores como a Troponina, cujo
aumento é evidência bioquímica de necrose miocárdica.

Necessita apenas de sintomas suspeitos e um ECG que
Angina, que pode ser caracterizada pelos
confirme
seguintes fatores:
Dor ou desconforto no peito
Localização: tórax, próxima ao esterno, e que
Dispneia
comumente irradia-se para os braços (mais
Arritmias ventriculares, parada cardíaca ou síncope
comumente o esquerdo) ou mandíbula;
12 derivações dentro de 10 minutos após a chegada;
Tipo: aperto ou pressão no peito
repetir a cada 10 a 15, se o ECG inicial não for diagnóstico
Duração: <10 min
IAMCSST: supradesnivelamento do segmento ST ≥1 mm
Fatores de intensificação ou alívio: sintomas se
(0,1 mV) em 2 derivações anatomicamente contíguas ou
intensificam após esforço
≥2 mm (0,2 mV) nas derivações V2 e V3
Pode ser acompanhada por sudorese, dispnéia,
Novo bloqueio de ramo esquerdo e apresentação
náuseas e síncope
compatível com SCA
A ausência de angina não exclui o diagnóstico de
Angina não STEMI ou instável: depressões do segmento
IAM, e alguns pacientes podem apresentar apenas
ST ou inversão profunda da onda T sem ondas Q ou
dispneia, náuseas, palpitações ou parada cardíaca.
possivelmente sem alterações no ECG
Choque cardiogênico
Ruptura de septo interventricular e da parede livre
Administração rápida de medicamentos, como
Insuficiência mitral e cardíaca
antiagregantes plaquetários (aspirina, clopidogrel,
Fibrose
ticagrelor, prasugrel)
Pseudoaneurisma
Administração de betabloqueadores nas primeiras 24
Mortalidade: pacientes que sobrevivem à hospitalização, 8 a
horas (propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol,
10% no primeiro ano após IAM; intra-hospitalar, 10%
carvedilol, pindolol)
Isquemia
Angioplastia primária para restaurar o fluxo sanguíneo
Diabetes mellitus
Reperfusão por fibrinolítico (clopidogrel ou ticagrelor)
Instabilidade hemodinâmica
Cineangiocoronariografia para avaliar as artérias
Taquicardia ventricular persistente
coronárias em 2 a 24 horas
Angina pós-infarto
Oxigenoterapia
Infarto do ventrículo direito
Pericardite
Insuficiência cardíaca
Choque cardiogênico
Ruptura do septo ventricular e da parede livre do ventrículo
Aneurisma de ventrículo esquerdo
Complicações arrítmicas (ex. Taquicardia ventricular)
Insuficiência mitral
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 18

Soares MVF, Gochs NKD, Kischel HP, Garcia BG, Oliveira
MER, Silva SRM, Rodrigues LVS, Castro AVPS
14. Insuficiência cardíaca aguda
A etiologia da Insuficiência Cardíaca Aguda está
frequentemente relacionada a distúrbios cardíacos Doença pulmonar obstrutiva crônica
prévios e a quadros de IC crônica Hepatopatia Congestiva
A identificação correta da etiologia permite um DPOC
tratamento mais promissor Asma
Causas mais comuns da ICA: Doença arterial Insuficiência renal crônica
coronária, arritmias, miocardite, síndromes valvulares Insuficiência venosa periférica
agudas, doença valvar progressiva, estados Apneia obstrutiva do sono
cardiomiopáticos e hipertensão (não tratada); Doenças da tireoide
A fisiopatologia depende de fatores como o grau de
disfunção cardíaca sistólica e diastólica, grau de Avaliação Diagnóstica
envolvimentos dos ventrículos direito e esquerdo,
tônus vascular arterial e venoso, estado de ativação Eletrocardiograma (ECG)
neuro–hormonal e inflamatória e comorbidades do Averiguar evidências de isquemia, infarto, arritmia e
paciente que possam contribuir para o quadro clínico hipertrofia ventricular esquerda
2 Radiografia de Tórax
Insuficiência cardíaca aguda (ICA) pode ser definida Avaliação da congestão pulmonar e diferenciação de
como um novo aparecimento, ou agravamento de causas torácicas e pulmonares;
sintomas e sinais de insuficiência cardíaca (IC) Averiguar sinais de cardiomegalia, edema pulmonar,
derrame pleural e diagnósticos alternativos;
Radiografia normal não descarta ICA
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Exames Laboratoriais
Hemograma completo, eletrólitos, ureia nitrogenada,
Dispneia relacionada ao esforço físico ou ao repouso
creatinina, glicose e troponina cardíaca
Ortopneia
Em casos mais graves, medir enzimas hepáticas,
Fadiga e intolerância ao esforço físico
albumina e INR (tempo de atividade da protrombina)
Dispneia paroxística noturna
Gasometria Arterial
Edema periférico
Pacientes com distúrbio respiratório grave ou sinais de
Turgência jugular
baixo débito
B3 em ritmo de galope
Peptídeo natriurético (BNP) ou NT-proBNP
Estertores crepitantes
Ecocardiografia
Aumento de peso
Determinação de potenciais etiologias, gravidade e
Refluxo hepatojugular
prognóstico
Dor abdominal
Distensão abdominal
ICFEp O prognóstico da doença é variável e pode ser avaliado
Gestão de condições associadas a fim de reduzir a por alguns preditores de pior prognóstico:
progressão da ICFEp, além de mudanças no estilo de Múltiplas comorbidades;
vida (MEV); Classe funcional III ou IV;
Diuréticos para alívio de sintomas de congestão; Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 35%
O uso de inibidores da enzima conversora da com insuficiência mitral secundária;
angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da Ausência de melhora da FEVE com tratamento.
angiotensina II (BRA), inibidores da neprilisina e dos Entre os subtipos há pouca diferença na mortalidade
receptores de angiotensina II (INRA) e espironolactona global comparando taxas de ejeção.
ICFEr
Manejo de causas e condições associadas, aliado à MEV;
Terapia tripla com IECA ou BRA + betabloqueadores +
antagonistas dos receptores mineralocorticoides
(espironolactona/eplerenona);
Diuréticos para aliviar sintomas de congestão;
INRA (sacubitril/valsartana) em substituição a IECA/BRA,
caso persistência dos sintomas.
Tratamento cirúrgico:
Implante de dispositivos cardíacos, transplante cardíaco e
cirurgia da válvula mitral caso indicações.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 19

15. Emergências hipertensivas
Jaafar Z, da Silva MCV, da Silva MAO, Kischel HP, Machado RS,
de Souza LM, Pereira JM, Alves AS, Mury MLBV

Caracteriza-se pela elevação acentuada da pressão arterial, com a Diferencia-se das urgências
diastólica maior que 120 mmHg, em associação a lesão de órgão-alvo hipertensivas por apresentar lesão de
(LOA) aguda e progressiva; órgão alvo aguda e progressiva, com
Indivíduos com ou sem diagnóstico prévio de hipertensão arterial podem risco de morte.
sofrer uma crise hipertensiva, sendo as emergências hipertensivas muito As emergências hipertensivas são
incomuns; expressas como eventos:
As emergências hipertensivas mais comuns são o acidente vascular Cerebrovasculares: ocorre em
encefálico (AVE) e o edema agudo de pulmão. condições de encefalopatia
A lesão inicia quando pressão arterial média supera a adaptação do fluxo hipertensiva, AVE hemorrágico, AVE
sanguíneo pela vasoconstrição das arteríolas. Existem 2 situações isquêmico e hemorragia
diferentes na fisiopatologia subaracnóidea;
Hipertensão é a causa direta: AVE hemorrágico (por ruptura vascular), Cardiocirculatórias: ocorre em
encefalopatia hipertensiva (por extravasamento de líquido), edema agudo condições de dissecção aguda de
de pulmão (por elevação da pressão de enchimento ventricular) aorta, síndromes coronarianas agudas
Hipertensão agrava patologia aguda: IAM, angina instável e dissecção e edema agudo de pulmão com
aórtica insuficiência ventricular esquerda;
Renais ou com comprometimento de
múltiplos órgãos: ocorre em
condições, como na hipertensão
maligna, na com múltiplos danos aos
órgãos-alvo e na eclâmpsia.

Anamnese: ênfase nos antecedentes pessoais, uso de drogas,
As emergências hipertensivas são uma condição
medicamentos e PA habitual.
clínica sintomática com Pressão Arterial ≥ 180/120
Exame físico
mmHg;
FC, ritmo, alteração de pulso, galope, estase jugular,
Os sintomas são graves, põem em risco a vida do
congestão pulmonar, abdominal e periférica, sopros
paciente e refletem lesão aguda de órgãos-alvo;
cardíacos e vasculares, palpação de pulsos nos quatro
Manifestam-se como um evento cardiovascular,
membros;
cerebrovascular, renal e com envolvimento de
Nível de consciência, agitação, delírio ou confusão;
múltiplos órgãos;
convulsão, déficits focais e rigidez nucal;
Cardiovasculares: dor ou desconforto no tórax,
Edema ou desidratação, alterações urinárias, massas e
abdome ou dorso, dispneia, fadiga e tosse;
sopros abdominais;
Neurológicos: tontura, cefaleia, alterações da
Exames complementares:
audição, fala ou do campo visual, fotopsia, visão
ECG, saturação de O₂, RX de tórax, marcadores de necrose
turva, alucinações visuais, confusão mental, coma,
miocárdica, BNP, desidrogenase láctica e ECG.
crises convulsivas generalizadas e hiper-reflexia;
TC crânio e RNM crânio;
Renais: alteração no volume e frequência
Urina I (EAS), creatinina e ureia séricas, eletrólitos e
miccional.
gasometria;
Urgência hipertensiva (sem lesão de órgão-alvo): tratamento
Variam conforme a gravidade da hipertensão, a
ambulatorial via oral com captopril ou clonidina. Reduzir a
rapidez do tratamento e a presença de
PAS em 20-30mmHg em horas, normalização em dias.
comorbidades;
Emergência hipertensiva (lesão de órgão-alvo): admissão em
Pode evoluir para um acidente vascular
UTI e administração intravenosa de nitratos e
cerebral (AVC) hemorrágico ou isquêmico, com
betabloqueadores. Reduzir a PA em 25% na 1ª hora; obter
danos cerebrais permanentes ou morte;
PA menor que 160x110 em 2 a 6 horas e normalização em
Aumento de demanda cardíaca = risco de
24-48h.
isquemia e infarto do miocárdio;
Crises catecolaminérgicas ou edema agudo de pulmão: PAS
Predisposição à dissecção aórtica;
menor que 140 na 1ª hora. Dissecção aguda de aorta: PAS
Síndrome HELLP em gestantes com pré-
menor que 120 na 1ª hora.
eclâmpsia;
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 20
16. Derrame pleural
Machado BVP, Plens LC, Jacomino LR, Veiga TKN,
Marinho LEF, Resende RS, Rodrigues LVS, Santos, VV
Orientadora: Dra. Manuela Torrado Truiti

É o acúmulo anormal de líquido no espaço pleural que é delimitado Para realizar o diagnóstico diferencial do
pela pleura visceral e a pleura parietal. derrame pleural é necessário, inicialmente,
O derrame pleural, por meio da toracocentese diagnóstica, pode ser a diferenciação em exsudato e transudato.
classificado de acordo com os Critérios de Light que irá diferenciar Por exsudatos: câncer, embolia pulmonar,
em transudato ou exsudato. infecções, doenças inflamatórias
O derrame pleural ou efusão pleural é caracterizado pelo acúmulo de autoimunes, doenças gastrointestinais,
líquido no espaço pleural, que se desenvolve ou pela elevada taxa de linfangioleiomiomatose, medicamentos,
entrada ou baixa taxa de saída de líquido. hemotórax traumático, febre familiar do
Os fatores que podem causar o aumento na taxa de entrada seriam mediterrâneo, síndrome de Meigs e
diminuição da pressão coloidosmótica, aumento da pressão quilotórax
hidrostática e aumento na permeabilidade de capilares. Por transudatos: insuficiência cardíaca
Os fatores que estão relacionados à baixa taxa de saída são congestiva, cirrose hepática, síndrome
obstrução de vasos linfáticos, deficiência no sistema de aquaporinas nefrótica, embolia pulmonar, mixedema,
e aumento na pressão venosa sistêmica. sarcoidose, urinotórax, hipotireoidismo,
As causas de um derrame pleural podem variar, sendo as principais: hipoalbuminemmia e vazamento de líquido
infecção pleural, insuficiência cardíaca e tumores malignos. cefalorraquidiano

Raio-x de tórax: É observado apagamento ou obliteração do
Dor Torácica: descrita como uma dor surda ou
ângulo costofrênico. Também pode ser notado opacidade da
aguda.
base pulmonar.
Dispneia
Toracocentese: consiste na obtenção de amostra de líquido
Tosse: seca ou com expectoração.
pleural através de punção com agulha, sendo possível:
Diminuição da expansão torácica ipsilateral.
Análise bioquímica, classificando o derrame em exsudativo ou
Roncos ou Sibilos: ruídos respiratórios anormais
transudativo, com base nos seus níveis de proteína e LDH,
dada à compressão das vias respiratórias.
sendo os critérios de Light uma ferramenta auxiliar nessa
Cianose
diferenciação.
Sons à Ausculta Pulmonar: diminuição ou
Análise celular, permitindo distinguir entre derrame pleural
ausência de sons respiratórios normais no lado
agudo ou crônico, dependendo se a maioria dos leucócitos
afetado.
que aparecem são neutrófilos ou células mononucleares;
Taquicardia: aumento na frequência cardíaca
Análise microbiológica.
como uma resposta ao estresse no sistema
A toracocentese é contraindicada derrames com espessuras
respiratório.
inferiores a 1cm no ultrassom ou no RX de tórax em decúbito
lateral (incidência de Laurell).
Dentre os exames de sangue que podem ser solicitados,
avaliar: proteínas, glicemia e albumina.
O tratamento inicial de sintomáticos deve ser focado O prognóstico varia com a causa e a resposta ao
no distúrbio primário e em alguns casos na tratamento
toracocentese de alívio ou drenagem torácica. Derrame bilateral pode indicar mau prognóstico
O tratamento do distúrbio primário depende da O prognóstico é pior em pacientes com câncer de
etiologia (ex: antibiótico para pneumonia, diuréticos pulmão
para IC). As principais complicações estão relacionadas ao
Indicações de drenagem torácica em caso de derrame manejo cirúrgico a toracocentese, sendo elas o
parapneumônico: pH do derrame < 7,2; glicose do pneumotórax iatrogênico pós-toracocentese,infecção
derrame , 60 mg/dL; LDH do derrame > 1000 U/L; local, hemotórax, lacerações hepáticas e esplênicas,
coloração de Gram ou cultura do líquido positivas; edema de reexpansão, tosse, dor local e morte.
líquido com aspecto purulento (empiema); Além disso o empiema é uma importante
Acompanhamento clínico e radiológico até resolução complicação do derrame pleural parapneumônico,
completa dos sintomas e do derrame pleural. caracterizada pela invasão bacteriana no espaço
pleural, dando ao líquido pleural o aspecto purulento.
DERRAME PLEURAL 21
17. Tromboembolismo pulmonar
da Silva MAO, dos Reis Corrêa JB, Estevam G, Costa JC, de
Souza LM, Souza NC, Cariello NW, Assis IA
Orientadora: Dra Priscila Albuquerquea

É a oclusão da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por um trombo;
Realizado com outras condições
Dentre os fatores de alto risco para o desenvolvimento do TEP, pode-se citar
que compartilham sintomas
antecedente de trombose venosa, infarto agudo do miocárdio até 3 meses,
cardiorrespiratórios, como
cirurgia do quadril ou joelho e politrauma;
dispnéia, dor torácica e taquipneia.
A patogênese para a geração de um trombo pode ser explicada pela Tríade
Diagnósticos diferenciais com
de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.
sintomas súbitos: pneumotórax,
Os êmbolos pulmonares originam-se predominantemente de trombos do
síndromes osteoarticulares da
sistema venoso profundo dos MMII, veias pélvicas, renais, MMSS ou coração
caixa torácica, síndrome
direito. Trombos com ocorrência nas veias da panturrilha costumam resolver-
coronariana aguda e ataque do
se espontaneamente e não embolizam para os pulmões.
pânico.
Após deslocarem-se para os pulmões, trombos com maior dimensão podem
Outros possíveis diagnósticos
gerar obstrução da bifurcação da artéria pulmonar ou nos ramos lobares, o
diferenciais são: pneumonia,
que pode levar a problemas na dinâmica circulatória.
DPOC, asma, insuficiência cardíaca
Há alterações gasométricas decorrentes da obstrução mecânica dos vasos
congestiva, pericardite e pleurite
pulmonares, e de fenômenos inflamatórios, disfunção na produção de
aguda.
surfactante e modificações na permeabilidade vascular. O espaço morto
sofre aumento, levando ao aumento de CO2. O trombo leva a liberação de
prostaglandinas e serotonina, o que ocasiona a contração dos ductos
alveolares e, consequentemente, a diminuição do volume pulmonar.

Dispneia Definir probabilidade de TEP pelo escore de Wells.
Dor torácica pleurítica - aguda, pontiaguda com Paciente estável com baixa probabilidade: dosar D-
piora ao respirar profundamente, tossir ou mover-se. dímero, se negativo (<500 ng/mL), descartar TEP. Se
Hemoptise - expulsão de sangue proveniente dos positivo (>500 ng/mL), realizar exame mais específico.
pulmões ou das vias respiratórias durante a tosse Paciente estável com alta probabilidade: angio-TC (defeito
Sintomas neurológicos - convulsão ou confusão de enchimento das artérias pulmonares). A angiografia
mental pulmonar é padrão-ouro, porém é invasiva e pouco
Síncope - tontura ou desmaio disponível.
Edema assimétrico de membros inferiores Paciente instável: ecocardiograma (sobrecarga e
Hipertensão pulmonar insuficiência de ventrículo direito).
Sintomas menos comuns: taquicardia, taquipnéia, Outros exames e achados:
baixa saturação de oxigênio na oximetria, pulso ECG: taquicardia sinusal padrão S1Q3T3
débil e, às vezes, febre baixa RX de tórax: sinal de Westermak, corcova de Hampton e
sinal de Feichner.
Primeiramente deve-se assegurar o suporte hemodinâmico Depende da apresentação hemodinâmica
e respiratório do paciente de acordo com a sua Pacientes estáveis, com menos de 50 anos,
apresentação clínica. sem outras doenças, têm letalidade mínimas
Iniciar terapia de Anticoagulação: Enfermos instáveis hemodinamicamente tem
Heparina de baixo peso molecular: indivíduos com taxa de letalidade de até 45%
função renal normal e peso entre 40 e 120 kg Se diagnosticado e tratado precocemente, o
(considerar alternativas em pacientes fora dessa faixa prognóstico é favorável
de peso).
Heparina não fracionada A principal complicação, a longo prazo, é
Anticoagulação oral: instituída precocemente, na maioria hipertensão pulmonar crônica
das vezes concomitante à anticoagulação parenteral. O cor pulmonale agudo pode levar ao choque,
Varfarina disfunção do ventrículo direito e morte
Rivaroxabana Risco de hemorragia em pacientes em terapia
Apixabana anticoagulante
Filtros de veia cava inferior: Utilizado principalmente em Sangramento intracraniano relatado em 1,7%
pacientes com contraindicação à anticoagulação. dos pacientes sob fibrinólise
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 22
18. Acidente vascular cerebral isquêmico agudo
Santos VV, Sales IM, Ramos EMM,
Plens LC, Melo GMV, Silva DF,
Carvalho L, Assis IA
Orientador: Dr. Li Li Min
Classifica-se como uma síndrome neurológica.
Representa uma urgência médica, originada pela súbita interrupção do fluxo Enxaqueca com aura
sanguíneo cerebral. Paresia pós-convulsiva
Pode ser classificado como AVC isquêmico (AVCi) ou AVC hemorrágico Epilepsia
(AVCh). Encefalopatia hipertensiva
AVC isquêmico pode ser ocasionado por três fatores: trombose, embolia ou Doenças desmielinizantes (p.ex.
insuficiência de perfusão sistêmica. esclerose múltipla)
AVC hemorrágico pode originar-se de dois tipos de hemorragia, sendo elas, Infecções do SNC (p.ex.
intracerebral ou subaracnóidea. encefalite viral, abscessos)
AVCi ocorre devido à uma redução ou bloqueio total do fluxo sanguíneo de um Síncope
vaso resultando na privação de oxigênio e glicose. AVCi ocorre devido à uma Hematoma subdural
redução ou bloqueio total do fluxo sanguíneo de um vaso resultando na Distúrbios tóxico-metabólicos
privação de oxigênio e glicose. (p.ex. hipoglicemia, hiperglicemia
Com a redução de nutrientes as células se direcionam para a necrose ou ou intoxicação por outras drogas)
apoptose se a isquemia for persistente. Traumas ou tumores cerebrais
A perda da integridade cerebral pela isquemia, leva a destruição da barreira Déficits neurológicos agudos
hematoencefálica e ao desenvolvimento de edema cerebral. (p.ex. trombose venosa cerebral)
No AVCh a lesão ocorre pela expansão do hematoma e pelo edema
perilesional, causando aumento da pressão intracraniana e deterioração
neurológica.

Instalação súbita dos sinais e sintomas. Definir o tempo de início dos sintomas: última vez que o paciente
Os sintomas podem ser transitórios ou durarem por foi visto bem.
um longo período de tempo. Testar glicemia capilar (HGT) para afastar a hipótese de
A fraqueza repentina ou dormência da face, braço hipoglicemia.
e/ou perna, geralmente em um lado do corpo, é o Acesso venoso + coleta de exames laboratoriais: eletrólitos
sinal mais frequente de AVC. séricos; ureia sérica e creatinina; enzimas cardíacas; hemograma;
Outros sintomas comuns são: confusão mental, tempo de protrombina (TP) e de TTP.
alteração cognitiva, dificuldade para falar ou Avaliar sinais vitais + nível de consciência + exame neurológico
compreender, engolir, enxergar com um ou ambos os para identificar déficit focal (cálculo do NIHSS)
olhos e caminhar, distúrbios auditivos, tontura, perda Tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste, que
de equilíbrio e/ou coordenação, dor de cabeça exclui hemorragia ou hematomas, ou outras lesões, como
intensa (sem causa conhecida), diminuição ou perda tumores.
de consciência. Angio-TC de artérias intracranianas e cervicais (se atender
critérios clínicos para trombectomia mecânica).
1. AVC ISQUÊMICO: área HIPOdensa que aparece tardiamente
Tratamento/Administração (aprox. após 24h).
2. AVC HEMORRÁGICO: área HIPERdensa que aparece
Após protocolo do ATLS.
imediatamente.
Monitorização e otimização da pressão arterial: anti-
hipertensivos endovenosos (como Nitroprussiato de
Sódio: diluir 1 ampola em 250ml de SG 5%. Usar de
0,5 – 8mcg/kg/min). Prognóstico/Complicações
Monitorização e controle da glicemia.
O prognóstico de um AVC dependerá de vários fatores,
Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase: primeira
principalmente: gravidade do AVC, idade do paciente e
escolha se menos de 4,5h com sintomas e NIHSS
comorbidades pré-existentes.
maior que 4, além de estar dentro dos critérios
A taxa estimada de letalidade varia entre 16% e 23%, nos
recomendados de idade e características vistas na TC.
primeiros trinta dias após o AVC
Trombectomia mecânica (TM): Se grande artéria foi
Outras sequelas podem ser observadas, principalmente, nos seis
obstruída, até 24h do início dos sintomas,
meses posteriores ao AVC.
independente da realização da TEV.
Há uma variedade importante de complicações médicas
Terapia antitrombótica: AAS em até 48h do ictus.
possíveis no pós AVC. Entre os exemplos mais vistos podemos
Clopidogrel ou AAS + dipiridamol.
encontrar: pneumonia , ITUs, IAM , TVP, arritmias.
Craniotomia descompressiva: manejo do edema pós-
No caso de complicações intracranianas do AVC agudo, pode-se
AVC (alta da PIC e rebaixamento do nível de
observar presença de edema no cérebro, aumento da pressão
consciência).
intracraniana e hidrocefalia.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO AGUDO 23

19. Traumatismo cranioencefálico Ramos EMM, Lopes LTM, Vieira BR, da Silva MMCA, Plens LC,
de Melo GMV, da Silva ACLB, Jaafar Z, Silva, MMCA

Traumatismo cranioencefálico (TCE) é qualquer dano de etiologia Crises epilépticas
traumática causada por força externa que afete o parênquima Concussão
cerebral ou suas estruturas subjacentes, resultando em lesão Transtornos psiquiátricos
anatômica ou comprometimento funcional de estruturas cranianas
ou encefálicas.
Pode ter diversas causas, como quedas, acidentes de carro, Avaliação Diagnóstica
agressões e outros incidentes relacionados com atividades
esportivas. Escala de Coma de Glasgow (ECG), para
Mecanismos de TCE identificação do nível de consciência e de
Lesões axonais difusas: Atingem cérebro como um todo; alterações motoras, oculares e verbais.
Provavelmente originadas pelo estiramento axonal devido ao Tradicionalmente a gravidade do TCE é
movimento de rotação do encéfalo no trauma. graduada pela ECG.
Lesões focais: Formadas por hematomas/áreas isquêmicas que 13 a 15: TCE leve
atingem apenas uma região do cérebro; Fraturas cranianas; 9 a 12: TCE moderado
Contusões cerebrais. 8 ou menos: TCE grave
Mecanismos de lesão Exame neurológico, que identifica habilidades e
Pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser alterada e é calculada déficits inadequados. Esta etapa é crucial para a
pela pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana compreensão do quadro clínico do paciente.
(PIC). Tomografia computadorizada, com achados
Hematomas, contusões, edema, acúmulo de líquido classificados em seis categorias pela escala de
cefalorraquidiano ou aumento do volume intravascular alteram a PPC Marshall.
por elevarem a PIC. Ressonância magnética, para analisar detalhes
da tomografia computadorizada, se necessário.
Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Prognóstico/Complicações

Os sintomas mais comuns no TCE são confusão e amnésia com Hipotensão
perda de consciência ou não. Hipoxemia
A anamnese envolve perda de memória do evento do TCE e de Pirexia
eventos anteriores e posteriores. Hipertensão Intracraniana
Pode ocorrer cefaleia, tontura, falta de consciência, náuseas e Diátese Hemorrágica
vômitos logo após ao evento e distúrbios cognitivos e de humor, Cerca de 30% de risco de morte em casos de
sensibilidade à luz e ruídos e distúrbios do sono nos dias Traumatismo Cranioencefálico Grave.
subsequentes. Complicações mais comuns:
Convulsões pós-traumáticas são comuns em TCE grave quando lesões vasculares
associadas com hematoma intracraniano. hemorragia
Deterioração neurológica é um indicativo de hematoma trombose
intracraniano (intracerebral, subdural, epidural). aneurisma
Podem ocorrer fraturas de crânio ou ossos faciais, lesões na coluna infecções como osteomielite, meningite e
ou na medula espinhal e lesões oculares. criação de abscessos
rinorréia
liquórica
otoliquorréia
Tratamento/Administração cistos leptomeníngeos
O tratamento busca prevenir uma lesão cerebral secundária lesão de nervos cranianos
Manejo inicial dos pacientes: lesões focais do cérebro
◦ Prevenção e tratamento da hipotensão e hipóxia;
◦ Manutenção de ventilação adequada, oxigenação e perfusão
cerebral;
◦ Avaliação neurológica completa.
Em casos de TCE leve: alta hospitalar e observação domiciliar por 24
horas
Em casos de TCE moderado e grave:
◦ Monitoramento frequente e repetição do ECGI com frequência
◦ TC da cabeça sem contraste
◦ Avaliação neurocirúrgica em caso de achados intracranianos
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 24
20. Trauma torácico
Vieira BR, Santos VV, Costa LMCC, Rocha MM, Martins ILS,
Campagnollo L, Ouverney JE, Kohatsu RA

Ruptura aórtica - lesão da aorta por traumas de alto impacto e rápida Lesão Aórtica;
desaceleração, acomete principalmente o istmo aórtico. Fisiopatologia: Lesão Cardíaca;
fragilidade do istmo aórtico; compressão causada pelo abdômen e por Lesão Pulmonar;
estruturas ósseas adjacentes. Ruptura do Diafragma;
Tamponamento cardíaco - compressão das câmaras do coração por Lesão Esofágica;
pressão pericárdica excessiva. Fisiopatologia: diminuição do retorno Lesão na parede torácica.
venoso sistêmico; acúmulo rápido e gradual de líquidos.
Tórax instável - fraturas de três ou mais costelas, gera perda de
mecanicidade da parede torácica. Fisiopatologia: colisões automotivas;
quedas; trauma penetrante.
Hemotórax - acúmulo de sangue entre as pleuras, causado por traumas.
Fisiopatologia: lesões no mediastino, pulmões e parede torácica.
Pneumotórax - presença de material gasoso no espaço intrapleural.
Fisiopatologia: tabagismo; DPOC, enfisema; fibrose cística; trauma;
iatrogenia.

Fraturas nas costelas, esterno, escápula e/ou Hemotórax
clavícula sugerem lesões da parede torácica Não maciço - acúmulo de líquido < 1.500ml
Hipóxia ou sinais de dificuldade respiratória Maciço - acúmulo de líquido > 1.500 ml (ameça a vida)
Movimento assimétrico da parede torácica Achados do eFAST: sinal da coluna, ausência do sinal em
Presença de equimoses, hematomas ou sinais de espelho e sinal da água viva
impacto Tamponamento cardíaco
Áreas com presença de sensibilidade ou Realizar um eFAST
deformidade podem indicar lesões internas graves Achados do eFAST: conteúdo hipoecoico ou anecoico ou
heterogêneo no pericárdio, associada a compressão de
câmera direita.
Lesão de árvore traqueobrônquica
Tomografia computadorizada ou broncoscopia.
⁠Pneumotórax
Radiografia de tórax (RXT) póstero-anterior (PA) em
posição vertical ou tomografia computadorizada de tórax.
O tratamento específico é direcionado para a lesão. De 10 a 12 por cento dos pacientes com lesões
Contusão pulmonar: antibióticos profiláticos, torácicas que não justificam internação (por
corticosteróides e fisioterapia respiratória. exemplo, fraturas de costelas, fraturas do
Tórax instável: estabilização pneumática, com uso de esterno) desenvolvem uma complicação tardia
ventiladores ou fixação óssea. Complicações
Lesão da aorta: correção cirúrgica. Lesão traqueobrônquica (TCE)
Lesão das vias aéreas: correção cirúrgica. Pneumotórax hipertensivo
Lesão esofágica: tratamento cirúrgico com toracotomia A lesão com maior grau de gravidade em casos
direita e correção cirúrgica primária na fase aguda e de trauma torácico penetrante é o
antibioticoterapia de amplo espectro e desvio esofágico por pneumotórax
esofagostomia cervical na fase tardia. Tórax flácido , múltiplas fraturas de costela,
fratura na escápula ou esternal e luxação
esternoclavicular posterior aumentam o risco
de lesões intratorácica ou intra-abdominal
TRAUMA TORÁCICO 25
Fonseca PEO, da Silva MAO, de Freitas GS, Passos MVM,
21. Trauma abdominal Machado MCT, Rocha MM, Costa RT, Campagnollo L, Ueda CMO
Orientadora: Dra Carolina Teixeira

O manejo do trauma abdominal é determinado pelo mecanismo, Síndrome Compartimental
intensidade, localização e estado hemodinâmico do paciente. Abdominal: acontece com o
Conhecimento anatômico é crucial, incluindo as delimitações do abdome aumento da pressão intra-
anterior, tóraco-abdominal, flanco e dorso, além das estruturas e vísceras abdominal e pode ser resultado de
relacionadas com cada região. trauma abdominal anterior;
O trauma abdominal contuso resulta de impactos diretos, forças de Choque hemorrágico;
cisalhamento e/ou esmagamento, comuns em acidentes automobilísticos, Fraturas pélvicas;
e acometem principalmente baço, fígado e intestino delgado, Ruptura traumática do diafragma:
respectivamente. possui sinais inespecíficos que
Trauma abdominal penetrante, causado por arma branca ou de fogo, podem ser confundidos com
resulta em danos por corte e/ou laceração. O fígado é o órgão mais trauma abdominal;
acometido em ferimentos por arma branca, seguido pelo intestino Sepse;
delgado, diafragma e cólon. O intestino delgado, cólon, fígado e Trauma na gravidez: o aumento do
estruturas vasculares, respectivamente, são os mais afetados por armas útero protege as vísceras,
de fogo. tornando esse órgão mais
vulnerável em traumas;
Lesão no trato urogenital.

O quadro clínico mais frequente é a presença de Além do exame físico, pode-se lançar mão de alguns
choque hemorrágico sem causa aparente. A presença instrumentos para avaliação diagnóstica:
de escoriações, contusões, hematomas localizados e Os testes laboratoriais podem ser úteis para identificar
ferimentos abertos são sugestivos de trauma. Como pacientes com baixo risco de lesão significativa, como a
também a rigidez involuntária da musculatura presença de hematúria e aumento de transaminases.
abdominal é um sinal de irritação peritoneal. A TC abdominal é um dos principais métodos para avaliar
Sinais: trauma abdominal, tendo em vista que permite melhor
Irritação peritoneal. caracterização dos órgãos internos, vasos sanguíneos e
Sangramento gastrointestinal significativo e tecidos moles.
persistente A ultrassonografia “FAST" é usada principalmente para
Evidência de ruptura diafragmática. detectar sangue pericárdico e intraperitoneal, e é mais
Sintomas: preciso para detectar sinais de lesão intra-abdominal.
Dor abdominal
Abdômen distendido
Sinais de compressão do cinto de segurança e
choque
Em pacientes com trauma abdominal e instavel Os hematomas costumam reabsorver
hemodinâmicamente tem que ser realizado uma abordagem espontaneamente em dias a meses,
cirúrgica por laparotomia exploradora. dependendo de localização e tamanho
-Se não tiver presença de sangramento intraperitoneal, Cerca de 20% dos pacientes com trauma
realiza tamponamento extraperitoneal pelvico e/ou abdominal grave não sobrevivem
arteriografia com embolização. Síndrome de Compartimento Abdominal é a
Indicações de laparotomia: pressão intra-abdominal maior ou igual a 12
Peritonite, pneumoperitonio, pneumoretroperitonio, mmHg, associada a disfunção orgânica
evisceração. Quadro clínico: alteração da dinâmica
Trauma fechado - FAST positivo em paciente instavel respiratória, hipoxemia, redução do débito
hemodicamicamente. cardíaco, edema intestinal
Trauma penetrante - hipotensão ou sinais de instabilidade Conduta: Drenagem intra-abdominal ou
hemodinamica, ferimento por arma de fogo transfixante. laparotomia descompressiva
TRAUMA ABDOMINAL 26
22. Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
Freitas, AC, Pereira LVMM, de Almeida GR, de
Mesquita AN, Azevedo MF, Jacomino LR,
Volpi S, Vesguerber LP, Marcelo JABF
Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos originam-se do Acidose metabólica: quando
desequilíbrio das relações dos fluidos corporais e do pH sanguíneo. diminui o HCO ou quando a
Podem ser oriundos de condições médicas, desequilíbrios na relação concentração de H+ aumenta.
ingestão/excreção, distúrbios renais, complicações de tratamentos e Alcalose metabólica: quando o
eventos sistêmicos como vômitos e diarreia. HCO estiver elevado ou quando
Os rins desempenham papel vital na regulação, e distúrbios renais, ocorrer uma perda de H+
diabetes, insuficiência cardíaca e outros afetam a manutenção desse Acidose Respiratória: quando
equilíbrio. ocorrer aumento da pCO
Compreender a etiologia é crucial para tratar não apenas os sintomas, Alcalose respiratória: quando a
mas também abordar as causas subjacentes, restaurando o equilíbrio e pCO for reduzida
promovendo a saúde geral. Nomogramas (mapas ácido-base)
Os distúrbios hidroeletrolíticos mais comuns são hipernatremia, são um método alternativo para
hiponatremia, hipercalemia e hipocalemia. diagnóstico de distúrbios mistos,
Os distúrbios ácidos-básicos compreendem acidose metabólica, acidose permitindo a colocação simultânea
respiratória, alcalose metabólica e alcalose respiratória. em gráfico de pH, HCO3− e Pco2.

O quadro clínico inicial é assintomático, pois tanto Distúrbios ácido-base
o DAB quanto o DHE são leves e compensatórios A avaliação diagnóstica se dá pelo exame físico (verificar
Em distúrbio grave não compensado há frequência respiratória) e estado geral do paciente e se torna
essencial a gasometria arterial.
comprometimento da integração e do
Medição do pH arterial, da pCO2, do HCO3, de eletrólitos séricos
funcionamento normal dos sistemas (potássio, sódio e cloreto), a avaliação do anion gap e a
No quadro grave o paciente apresenta sintomas compensação respiratória são importantes.
metabólicos, como hiperpotassemia em acidose; A avaliação do anion gap é feita em casos de acidose metabólica,
cardiovasculares, como constrição arteriolar em para melhor diagnóstico diferencial.
alcalose; respiratórios, como hipoxemia em Pode-se dividir os critérios diagnósticos de distúrbios ácido-base
alcalose em três etapas:
As principais manifestações clínicas em quadro 1 etapa: definir o diagnóstico primário
2 etapa: verificar se há compensação ou não. Se a compensação
avançado são convulsão, letargia, taquipneia,
for inadequada, trata-se de um distúrbio misto.
estupor, tetania. 3 etapa: fazer o cálculo do anion gap (AG) e ver se ele está
aumentado ou não - pacientes com acidose metabólica
Distúrbios hidroeletrolíticos
Em muitos casos, quando os distúrbios são detectados e
Em casos de acidose e alcalose metabólica, deve se haver tratados precocemente, o prognóstico pode ser bastante
um grau apropriado de compensação respiratória movendo a positivo. Em situações mais graves, o prognóstico pode
PCO2 na mesma direção que o HCO3 sérico (queda na ser menos favorável.
acidose metabólica e aumentando na alcalose metabólica). Depende da capacidade de corrigir a causa subjacente e
A resposta aguda inicial para distúrbios ácido-básicos restaurar os níveis adequados de eletrólitos e pH.
respiratórios é gerada por uma variedade de moléculas Dentre as complicações gerais destacam-se: disfunção
de órgãos; risco de morte em casos extremos.
tamponantes de pH presentes em todos os compartimentos
Nos casos de acidose respiratória: dispneia; náuseas;
fluidos do corpo.
alterações neurológicas;.
As deficiências eletrolíticas podem ser repostas por via Em alcalose respiratória: parestesia facial e periférica;
intravenosa ou enteral. A administrada por via enteral pode confusão mental; crises convulsivas; arritmia cardíaca.
ser mal tolerada ou inviável em pacientes pós-operatórios. Em acidose metabólica: alterações do sistema nervoso;
O excesso de eletrólito pode ser tratado com administração complicações cardíacas graves.
de vasopressina, de terapia com receptores, de terapia Em situações de alcalose metabólica: convulsões;
enteral e até com diálise de emergência, em casos graves. arritmias cardíacas.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS 27

Silva DF, Silva LCM, Machado MCT, Guimarães RPF, Jacomino LR,
23. Crise tireotóxica Machado BVP, Martins ILS, Veiga TKN, Lima PO
Orientadora: Dra Ándre Mascarenhas

É uma manifestação grave da tireotoxicose, causada pelo hipertireoidismo, Sepse
que está comumente associado à doença de Graves Feocromocitoma
Geralmente associa-se a um fator precipitante como infecções, cirurgias, Hipertermia maligna
trauma, queimaduras e acidente vascular cerebral Síndrome de abstinência (p.ex.
Em alguns casos, entretanto, não há nenhum desencadeante álcool, benzodiazepínicos, opióides)
A patogênese está ligada a um fator precipitante que leva ao aumento súbito Síndrome neuroléptica maligna
do T4 livre, associado a um aumento de receptores adrenérgicos e liberação Infecções do SNC (p.ex. meningite,
de catecolaminas, causando disfunção orgânica, especialmente cardíaca. encefalite)
O fator desencadeante geralmente causa estresse e aumento dos níveis de Distúrbios tóxico-metabólicos (p.ex.
catecolaminas e de receptores adrenérgicos, como cerebrais, cardíacos e em hipoglicemia, hipóxia).
outros órgãos. Assim, a disfunção orgânica não é desencadeada apenas pela Infarto do Miocárdio
elevação dos níveis hormonais, mas também pelos seus receptores. Síndrome da serotonina
A elevação súbita dos níveis de T4 livre também também pode desencadear,
uma vez que há saturação das proteínas de transporte e aumento da fração
livre hormonal.

O quadro clínico inicial pode variar em cada indivíduo, O diagnóstico é clínico e utilizados exames laboratoriais
não existindo sintomas fixos. Geralmente manifesta-se para fechá-lo. Dentre eles temos: T3 e T4(geralmente
com um agravamento significativo dos sintomas altos), TSH (geralmente baixo), Glicemia (geralmente alto)
comuns do hipertireoidismo como hipertermia, e ECG (observar arritmias e taquicardia).
alterações dos sistemas cardiovascular, O índice de Burch e Wartofsky é um importante aliado.
gastrointestinal e nervoso,agitação, ansiedade, delírio, Nele são observados os seguintes parâmetros: Disfunção
psicose, estupor. termorregulatória, disfunção cardíaca, disfunção
Os sintomas cardiovasculares são os mais comuns gastrointestinal e hepática e efeito no SNC. Uma
sendo presentes em mais de (60%) pontuação entre 25 e 44 seria um CT iminente, acima de
Outros menos comuns incluem infarto cerebral não 45 o diagnóstico é de alta probabilidade.
embólico, coma, quadriplegia com paralisia flácida, Com histórico de hipertireoidismo, os pacientes
abdômen agudo, bloqueio atrio-ventricular total, apresentam sinais clínicos dessa síndrome porém de
rabdomiólise, ICC, coma hipoglicêmico mascarando maneira agravada.
CT e associado à síndrome de McCune-Albrigth Quando a anamnese e os sinais clínicos indicam a
A alteração mental foi o único achado clínico que suspeita da crise tireotóxica, deve-se iniciar o tratamento
distinguiu o CT do hipertireoidismo "compensado" preventivamente, mesmo sem os resultados dos exames
laboratoriais.
O tratamento deve ser feito preferencialmente em uma O prognóstico depende da gravidade da
Unidade de Terapia Intensiva; As opções terapêuticas condição, a prontidão do diagnóstico e
envolvem : tratamento, a presença de complicações e a
Propiltiouracil e metimazol para o bloqueio da síntese resposta à terapia. Sem tratamento adequado,
hormonal , em altas doses; tem-se insuficiência cardíaca, arritmias,
Iodeto de potássio concentrado e solução de lugol contra insuficiência hepática, insuficiência renal e
liberação hormonal ; óbito.
Doses elevadas de glicocorticóides e de beta bloqueadores Com um tratamento rápido e eficaz, muitos
para bloqueio da conversão periférica de T4 em T3; pacientes se recuperam da crise tireotóxica
Elevadas doses de beta bloqueadores para o bloqueio das sem complicações significativas.
manifestações periféricas do excesso de hormônios No entanto, a demora no diagnóstico e
tireóideos; tratamento pode resultar em consequências
Colestiramina para depuração aumentada de hormônios graves. O acompanhamento médico contínuo é
tireóideos. essencial após a resolução da crise para
gerenciar a condição tireoidiana subjacente e
evitar recorrências.
CRISE TIREOTÓXICA 28
Veiga TKN, Sales IM, Ramos EMM, Vieira BR, Correa
TM, Plens LC, Bett VBB, Pires SRR, Kohatsu RA
Orientador: Dr. Li Li Min
24. Crise epiléptica
A crise epiléptica é um fenômeno súbito, transitório e anormal, que advém Crises não epilépticas
de hipersincronia e hiperexcitabilidade de neurônios cerebrais. Pode psicogênicas (CNEP)
cursar com pelo menos um desses eventos (percebido pelo paciente ou Síncope
por um observador): alteração da consciência; movimentos involuntários; Hipoglicemia
e/ou eventos sensitivos, autonômicos ou psíquicos. Ataques de pânico
Os quatro principais tipos de crises são generalizadas, focais, Distúrbios paroxísticos do
desconhecidas e não classificadas. movimento
Existem 6 categorias etiológicas: genética, estrutural, metabólica, Distúrbios do sono
imunológica, infecciosa e desconhecida. Amnésia global transitória
O desequilíbrio entre mecanismos excitatórios e inibitórios neurais é a Ataque isquêmico transitório
base fisiopatológica da crise epiléptica. Enxaqueca

Em crises focais, a previsão do nível de percepção é Verificar ocorrências anteriores de crises semelhantes
opcional. e avaliar os fatores de risco associados à crise
Na percepção mantida, a pessoa está ciente de si e do epiléptica, incluindo histórico familiar e médico prévio
meio ambiente durante a crise, mesmo imóvel.Tal nível Exame físico e neurológico que avalia anormalidades,
de percepção pode classificar a crise como simples e como fraqueza ou hiperreflexia, que podem indicar a
perceptiva. presença de uma lesão cerebral estrutural
O comprometimento da percepção classifica a crise contralateral.
focal como complexa e disperceptiva. Eletrocardiograma: é realizado para verificar se existem
Quando a percepção não é aplicável, deve-se características que levem a uma arritmia cardíaca que
classificar com base nos sintomas motores e não pode levar a uma síncope.
motores. Punção lombar caso seja apresentado um processo
Em crises atônicas e espasmos, a percepção não é infeccioso agudo em relação ao sistema nervoso
especificada. central.
Em crises cognitivas, há comprometimento da Eletroencefalografia
linguagem ou outros domínios cognitivos, pode haver Neuroimagem.
deja vú, alucinações, ilusões e distorções da
percepção.
Em crises emocionais, ansiedade, medo, alegria, entre Prognóstico/Complicações
outras emoções, estão envolvidos.
Em crises de ausência, há início e termo gradativos, O prognóstico a longo prazo tende a ser favorável com
alterações no tônus corporal e plexos de onda aguda - o tratamento
onda lenta no Eletroencefalograma. As complicações do estado de mal epiléptico podem
Uma crise pode não ser específica por informações ser divididas em:
contidas ou incapacidade de colocá-la em outras sintomas cardiovasculares: arritmia cardíaca, danos
categorias. cardiovasculares devido ao aumento de
catecolaminas, insuficiência respiratória,
hipoventilação, hipóxia, pneumonia por aspiração,
edema pulmonar, febre e leucocitose.
Tratamento/Administração complicações neurológicas: incluem progressão para
epilepsia crônica e estado de mal epiléptico
recorrente. Em casos de estado epiléptico refratário
Durante a crise deve-se atentar para vias aéreas,
prolongado, pode haver dano neurológico permanente
respiração e segurança cervical.
induzido pela atividade hipermetabólica em regiões do
O paciente deve ter monitorização contínua durante e
cérebro submetidas a atividade elétrica prolongada e
após a crise.
anormal.
Se houver uma causa base da crise epiléptica, deve
ser tratada.
Durante a crise é de escolha o benzodiazepínico, que
pode ser escolhido entre diazepam 0,2 mg/kg IV por 1
minuto OU midazolam 0,2 mg/kg IM associado a um
anticonvulsivante visando evitar a recorrência das
convulsões.
CRISE EPILÉPTICA 29
Corrêa, JBR, Ramos EMM, de Freitas GS, Cariello NW, Mury MLBV,
25. Asma Campagnollo L, Dantas CM, da Silva ACP, Kohatsu, RA
Orientadora: Dra. Mônica de Cássia Firmida

É uma doença complexa e heterogênea, caracterizada por constrição Tumor carcinoide, embolia pulmonar
transitória e reversível das vias aéreas; ou DPOC
Afeta cerca de 300 milhões de pessoas no mundo; Vasculites sistêmicas
Alérgenos, substâncias irritantes, infecções respiratórias virais, exercícios Insuficiência cardíaca
e mudanças no clima podem ser gatilhos; descompensada
Apresenta-se com uma variedade de fenótipos clínicos. Obstrução de vias aéreas superiores
A asma é multifatorial e caracterizada por inflamação crônica. Rinossinusite crônica
A resposta alérgica se inicia com a elaboração de anticorpos IgE Pneumonia eosinofílica
específicos. Células como os mastócitos, eosinófilos e linfócitos Th2 são Disfunção de pregas vocais
recrutadas. Doença endobrônquica
Os eosinófilos liberam mediadores como leucotrienos e fator ativador de Ataque de pânico
plaquetas, que medeiam a contração do músculo liso e produtos que Refluxo gastroesofágico
danificam o epitélio. Infecções (p. ex., tuberculose,
Os mastócitos liberam mediadores como histamina, prostaglandina D2 e infecções fúngicas, micobacterianas
leucotrienos cisteinil, que vão contrair diretamente o músculo liso das vias ou parasitárias crônicas)
aéreas. Pneumonias relacionadas a agentes
Os linfócitos T2 produzem citocinas que promovem a proliferação de químicos ou exposição a drogas
mastócitos e eosinófilos.

Os sintomas da asma são frequentemente O diagnóstico é principalmente clínico, avaliando a
inespecíficos. ocorrência de sintomas de dispneia, tosse crônica,
Contudo, é comum que os pacientes com asma sibilância, desconforto torácico, particularmente à noite ou
apresentem episódios recorrentes de sibilância, nas primeiras horas da manhã; melhora espontânea ou
tosse, aperto no peito e falta de ar, provocadas pelo uso de broncodilatador oral ou inalatório;
por gatilhos característicos e aliviadas por variabilidade sazonal dos sintomas e histórico familiar.
medicamentos broncodilatadores. O exame físico pode ser normal quando o indivíduo está
Sendo que esses 4 sinais clássicos podem vir fora da crise.
juntos ou não. Também são realizados exames de função pulmonar para
Esses sintomas devem ser associados à confirmar e classificar a gravidade do caso. Eles são
demonstração de obstrução variável ao fluxo realizados antes e depois do paciente receber um
aéreo expiratório. medicamento inalatório que reverte o estreitamento das
O relato de sintomas que ocorrem ou pioram à vias aéreas. Resultados melhores após o medicamento
noite é usualmente uma característica da doença. sugerem presença de asma.
Tratamento básico - beta-2 agonista inalatório A maior parte dos pacientes adquire controle da
Uma inalação a cada 15 a 20 minutos; asma com o uso de corticoterapia inalatória, porém
Spray com espaçador: 4 a 5 jatos; em cerca de 5 a 10% dos asmáticos a doença é
Nebulizador: 10 a 20 gotas de fenoterol (diluição em 3 a 5 grave e de difícil controle.
mL de soro fisiológico); Quando iniciada na infância, a asma pode regredir
Uso parenteral não é recomendado. espontaneamente pelo resto da vida ou retornar na
Anticolinérgicos idade adulta.
VEF1 < 60%: usar com beta-2; Quando a asma tem início na idade adulta, há maior
Brometo de ipratrópio: 500 μg; chance de se tornar crônica e ter maior morbidade.
Com beta-2: 30 a 50 gotas; Complicações importantes da asma inerentes à
Em aerosol: 2 a 3 puffs a cada 6-8 horas; fisiopatologia da doença são infecção, atelectasia e
Corticosteróides barotrauma, mais comumente pneumomediastino e
Sistêmicos: prednisona - 20 a 60 mg ao dia por 5-14 dias. enfisema subcutâneo.
Outros Outras complicações afins, como tampão mucoso,
oxigênio, sulfato de magnésio (VEF1 < 30%), enoximone e edema e broncoespasmo acarretam estreitamento
quetamina. das vias aéreas, provocando atelectasia.
ASMA 30
AUTORES
CAPÍTULO 1 | SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO
Luís Claudio Montes Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Isabela de Oliveira Zumpichiatti Arruda - Faculdade de Medicina de Catanduva(FAMECA/UNIFIPA),
[email protected]
Cleiton da Silva Santos - Universidade Federal da Bahia (UFBA), [email protected]
Letícia Vitória Mourão Meira Pereira - Universidade Federal do Rio Grande (FURG), [email protected]
Matheus Feitosa de Azevedo - Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP), [email protected]
Maria Clara Carvalho Maranho Benicá - Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP), [email protected]
Anna Nélia Rodrigues da Silva - Universidade Estadual do Maranhão (UEMA), [email protected]
Sofia Volpi - Universidade Federal do Rio Grande (FURG), [email protected]
Yasmim Toledo Dutra - Faculdade de Ciencias Medicas de Tres Rios, [email protected]
CAPÍTULO 2 | SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
Maria Eduarda Cruz Silveira Dias - Universidade Estadual de Montes Claros (UNIMONTES), [email protected]
Geovanna de Melo da Silva de Souza- Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), [email protected]
Nayobe Kelem Dias Gochs, Universidade Federal da Grande Dourados (UFMS), [email protected]
Larissa Andrade Ramos, Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM), [email protected]
Ana Laura Fonteles Santos - Centro Universitário do Estado do Pará (CESUPA), [email protected]
Bruna Victoria Pires Machado - Universidade Federal do Rio Grande (FURGP) , [email protected]
Danila Ferreira Silva - Centro Universitário de Excelência (UNEX), [email protected]
Luiza Maria de Carvalho Carneiro Costa - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), [email protected]
Philippe Oliveira Lima - Universidade Federal de Alagoas (UFAL), [email protected]
CAPÍTULO 3 | CUIDADOS PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
Gabriela Maria Vicente de Melo - Universidade Federal do Rio Grande (FURG), [email protected]
Bárbara Rico Vieira - Universidade Nove de Julho (UNINOVE), [email protected]
Rhayssa Soares Machado - Faculdade Estácio Idomed Jaraguá do Sul (IDOMED), [email protected]
Gabrielle Nunes de Sousa - Universidade do Estado do Pará (UEPA), [email protected]
Raíssa Tiezerin Costa - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Ana Camile de Freitas - Universidade Federal do Ceará (UFC), [email protected]
Bruna Victoria Pires Machado - Universidade Federal do Rio Grande (FURG) , [email protected]
CAPÍTULO 4 | INSUFICIËNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

Letícia Parra Vesguerber - Faculdade de Medicina de Jundiaí (FJM), [email protected]
Marquisson Afonso Oliveira da Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Gabriela Gimenes Garcia - Universidade de Araraquara (UNIARA), [email protected]
Maria Eduarda Ramos Oliveira - Universidade Federal do Piauí (UFPI), [email protected]
Natalia Camilo de Souza - Universidade Nove de Julho (UNINOVE), [email protected]
Antônio Rui Pinto da Silva Junior - Universidade Federal do Sul da Bahia, [email protected]
Gean Gimenes Moura - Faculdade Brasileira de Cachoeiro - Multivix, [email protected]
CAPÍTULO 5 | CHOQUE
Sofia Rosendo Marques Silva - Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP), [email protected]

Ana Izabel Ribeiro de Oliveira, Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA/UNIFIPA) [email protected]
Marcos Vinícios Franco Soares - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Júlia Elizeu Ouverney - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), [email protected]
Geovanna de Melo da Silva de Souza- Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), [email protected]
Ana Julia Kuhnen da Costa - Universidade do Vale do Itajaí (UNIVALI), [email protected]
Letícia Gava - Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL), [email protected]
AUTORES 31
CAPÍTULO 6 | SEPSE

Victoria Veríssimo Santos - Universidade Estadual do Rio de Janeiro ( UERJ), [email protected]
Maria Rosa Paes - Universidade Federal do Rio de Janeiro, [email protected]
Sara Raquel Ribeiro Pires - Universidade Federal do Maranhão , [email protected]
Cleiton da Silva Santos - Universidade Federal da Bahia (UFBA), [email protected]
Aline Santos Alves - Universidade de São Paulo Campus Bauru, [email protected]
Fabiola Nogueira Aguiar - Centro Universitário São Lucas, [email protected]
CAPÍTULO 7 | COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Gabrielle Morais Bezerra Calixto - Universidade Federal do Amazonas (UFAM), [email protected]

Maria Clara Carvalho Maranho Benicá - Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP) - [email protected]
Letícia de Alencar Carvalho Lima - Centro Universitário Uninovafapi (Uninovafapi), [email protected]
Aline Santos Alves- Universidade de São Paulo Campus Bauru (USP), [email protected]
Letícia Parra Vesguerber - Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ), [email protected]
Maria Eduarda Cruz Silveira Dias - Universidade Estadual de Montes Claros (Unimontes) - [email protected]
Lia Mayra Miranda Santos - Universidade Anhembi Morumbi (UAM), [email protected]
CAPÍTULO 8 | ANAFILAXIA E OUTRAS ALERGIAS
Milena Cavalcante Tenorio Machado - Centro Universitário CESMAC (CESMAC), [email protected]

Hérika Palácio Kischel - Centro Universitário de Excelência (Unex), [email protected]
Nathália Winttr Cariello - Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO), [email protected]
Raíssa Vitoria Alves Estevam - Universidade Estadual das Ciências da Saúde de Alagoas (UNCISAL), [email protected]
Julia Machado Pereira - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio), [email protected]
Letícia Vitória Mourão Meira Pereira - Universidade Federal do Rio Grande (FURG) [email protected]
Luigi Campagnollo - Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC), [email protected]
Ana Caroline Pereira da Silva - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
CAPÍTULO 9 | DOR TORÁCICA
Beatriz Honorato Fernandes - Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), [email protected]

Julia Bueno dos Reis Corrêa - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
Luís Claudio Montes Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde, (Escs), [email protected]
Rackel Silva Resende - Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS/Ch) - [email protected]
Aryane Agatha Rocha da Silva - Universidade Estadual Do Sudoeste Da Bahia (UESB), [email protected]
Jordanna Caballero Costa - Faculdade de Medicina de Itumbiara (ZARNS), [email protected]
Gabriela Estevam da Cunha - Faculdade de medicina de Itumbiara (ZARNS), [email protected]
Taíssa Kelly Novais Veiga - Universidade Federal de Alagoas (UFAL), [email protected]
CAPÍTULO 10 | DIARREIA AGUDA
Zainnab Jaafar- Universidade Anhembi Morumbi (UAM), [email protected]
Ivana Louise da Silva Martins - Universidade Federal do Maranhão, (UFMA), [email protected]
Vitor Bez Batti Bett - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), [email protected]
Juliana Luiza Paula de Araújo - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), [email protected]
Cleiton da Silva Santos - Universidade Federal da Bahia (UFBA) , [email protected]
CAPÍTULO 11 | DOR ABDOMINAL
Gabriel Serpa de Freitas - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Luís Claudio Montes Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Letícia Parra Vesguerber - Faculdade de Medicina de Jundiaí (FJM), [email protected]
Pandora Eloa Oliveira Fonseca - Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), [email protected]
Márcio Luiz Ferreira Souto - Universidade Federal Dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM) , [email protected]
Geovanna de Melo da Silva de Souza - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, (UNIRIO), [email protected]
Ana Beatriz Pereira de Souza - Universidade Federal do Norte do Tocantins, [email protected]
AUTORES 32
CAPÍTULO 12 | CEFALEIA
Hérika Palácio Kischel - UNEX - Centro Universitário de Excelência, [email protected]

Larissa Paixão Batista - Escola Superior de Ciências da Saúde do Distrito Federal (ESCS), [email protected]
Gabriel Serpa de Freitas - Escola Superior de Ciências da Saúde - (ESCS), [email protected]
Sofia Volpi - Universidade Federal do Rio Grande (FURG) [email protected]
Gabriela Maria Vicente de Melo - Universidade Federal do Rio Grande - FURG, [email protected]
CAPÍTULO 13 | INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Jordanna Caballero Costa - Faculdade Zarns, [email protected]

Gabriela Estevam da Cunha - Faculdade Zarns, [email protected]
Evely de Oliveira Rodrigues - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Sara Raquel Ribeiro Pires - Universidade Federal do Maranhão (UFMA), [email protected]
Bárbara Maria Ramalho Feitosa - Universidade Federal da Paraíba (UFPB), [email protected]
Ana Clara Lourenço Botelho da Silva - Fundación Hector A. Barceló Buenos Aires, [email protected]
CAPÍTULO 14 | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Marcos Vinícius Franco Soares - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Nayobe Kelem Dias Gochs - Universidade Federal da Grande Dourados (UFGD), [email protected]
Ana Victória Pereira da Silva Castro - Universidade Federal da Paraíba (UFPB), [email protected]
Hérika Palácio Kischel - Centro universitário de Excelência (UNEX), [email protected]
Beatriz Gimenes Garcia - Universidade Estadual Paulista (UNESP - Botucatu), [email protected]
Letícia Vitória de Souza Rodrigues - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba, [email protected]
CAPÍTULO 15 | EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Zainnab Jaafar - Universidade Anhembi Morumbi, [email protected]

Maria Clara Vieira da Silva - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Marquisson Afonso Oliveira da Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Hérika Palácio Kischel - UNEX- Centro Universitário de Excelência, [email protected]
Rhayssa Soares Machado - Faculdade Estácio Idomed Jaraguá do Sul, [email protected]
Lara Medeiros de Souza - Centro Universitário do Planalto Central Apparecido dos Santos (UNICEPLAC),
[email protected]
Julia Machado Pereira - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), [email protected]
Aline Santos Alves - Universidade de São Paulo (USP - Bauru), [email protected]
Maria Luisa Barros Vilela Mury - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
CAPÍTULO 16 | DERRAME PLEURAL
Bruna Victoria Pires Machado - Universidade Federal do Rio Grande (FURG), [email protected]
Lorena Carvalho Plens - Universidade Federal do Paraná (UFPR), [email protected]
Letícia Rodrigues Jacomino - Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais (PUC Minas), [email protected]
Larissa Emanuela Fernandes Marinho - Centro Universitário São Lucas Porto Velho, [email protected]
Rackel Silva Resende - Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS- Chapecó), [email protected]
Letícia Vitória de Souza Rodrigues, - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba (IESVAP), [email protected]
Victoria Veríssimo Santos - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
AUTORES 33
CAPÍTULO 17 | TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Gabriela Estevam da Cunha - Faculdade Zarns, [email protected]
Jordanna Caballero Costa - Faculdade Zarns, [email protected]
Lara Medeiros de Souza - Centro Universitário do Planalto Central Apparecido dos Santos (UNICEPLAC),
[email protected]
Natalia Camilo de Souza - Universidade Nove De Julho, [email protected]
Isabella Araujo Assis - Centro Universitário de Santa Fé do Sul (UNIFUNEC), [email protected]
CAPÍTULO 18 | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO AG.

Isabela Mota Sales - Universidade de Rio Verde (UNiRV), [email protected]
Elisa Moura Madella Ramos - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), [email protected]
Isabella Araujo Assis - Centro Universitário de Santa Fé do Sul (UNIFUNEC), [email protected]
CAPÍTULO 19 | TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

Leticia Teles Moreira Lopes - Universidade de Fortaleza (UNIFOR), [email protected]
Bárbara Rico Vieira - Universidade Nove de Julho (UNINOVE), [email protected]
Mariana Moreira Carvalho Alves da Silva - Universidade Estadual Paulista (Unesp), [email protected]
Ana Clara Lourenço Botelho da Silva - Fundación Hector A. Barceló Buenos Aires, [email protected]
Zainnab Jaafar - Universidade Anhembi Morumbi, [email protected]
CAPÍTULO 20 | TRAUMA TORÁCICO
Bárbara Rico Vieira - Universidade nove de julho, [email protected]

Mariana Moreno Rocha - Centro Universitário Tocantinense Presidente Antônio Carlos (UNITPAC),
[email protected]
Ivana Louise da Silva Martins - Universidade Federal do Maranhão (UFMA), [email protected]
Luigi Campagnollo - Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR), [email protected]
Júlia Elizeu Ouverney - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO), [email protected]
Rodrigo Augusto Kohatsu - Universidade Anhanguera - Uniderp, [email protected]
CAPÍTULO 21 | TRAUMA ABDOMINAL
Pandora Eloa Oliveira Fonseca - Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), [email protected]
Gabriel Serpa de Freitas - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Marcelo Victor Moura Passos - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Milena Cavalcante Tenório Machado - Centro Universitário CESMAC, [email protected]
Mariana Moreno Rocha - Centro Universitário Tocantinense Presidente Antônio Carlos (UNITPAC), [email protected]
Raíssa Tiezerin Costa - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Caroline Mayumi Oliveira Ueda - UNIFAGOC, [email protected]
AUTORES 34
CAPÍTULO 22 | DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS

Geovana Rodrigues de Almeida - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Assúria Nascimento de Mesquita - Universidade Federal do Acre (UFAC), [email protected]
Matheus Feitosa de Azevedo - Universidade Estadual Paulista (UNESP), [email protected]
Letícia Parra Vesguerber - Faculdade de Medicina de Jundiaí, [email protected]
Jobiana Aparecida Baltazar Fernandes Marcelo - Faculdade de Medicina de Campos (FMC), [email protected]
CAPÍTULO 23 | CRISE TIREOTÓXICA

Luís Claudio Montes Silva - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Milena Cavalcante Tenório Machado - Centro Universitário CESMAC, [email protected]
Riadylla Pitzr Fonseca Guimarães - Centro universitário Unifacig, [email protected]
Bruna Victoria Pires Machado - Universidade Federal do Rio Grande (FURG), [email protected]
Ivana Louise da Silva Martins - Universidade Federal do Maranhão (UFMA), [email protected]
Philippe Oliveira Lima - Universidade Federal de Alagoas (UFAL), [email protected]
CAPÍTULO 24 | CRISE EPILÉTICA

Isabela Mota Sales - Universidade de Rio Verde (UNiRV), [email protected]
Bárbara Rico Vieira - Universidade nove de julho, [email protected]
Tiago Mendes Correa - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), [email protected]
Vitor Bez Batti Bett - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), [email protected]
Sara Raquel Ribeiro Pires - Universidade Federal do Maranhão (UFMA), [email protected]
Rodrigo Augusto Kohatsu - Universidade Anhanguera - Uniderp, [email protected]
CAPÍTULO 25 | ASMA
Gabriel Serpa de Freitas - Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), [email protected]
Maria Luisa Barros Vilela Mury - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
Caetano Melo Dantas - Universidade do Estado do Amazonas (UEA), [email protected]
Ana Caroline Pereira da Silva - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), [email protected]
AUTORES 35
REFERÊNCIAS
CAPÍTULO 1 | SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO
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REFERÊNCIAS 55

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PARA ESTUDANTES

Victoria Veríssimo Santos

Maria Luisa Schincke Figueiredo

Elisa Moura Madella Ramos

Barbara Rico Vieira

Isabella Araujo Assis

Letícia de Alencar Carvalho Lima

Bianca Vitória dos Santos Barbosa

Aryane Agatha Rocha da Silva

Ivana Louise da Silva Martins

Larissa Andrade Ramos

Oliver Peters Maestri

Ana Izabel Ribeiro de Oliveira

Maria Clara Vieira da Silva

Suporte básico de vida no adulto ............................................................................. 6

Suporte avançado de vida ......................................................................................... 7

Cuidados pós-parada cardiorrespiratória ................................................................ 8

Insuficiência respiratória aguda ................................................................................ 9

Coma e rebaixamento do nível de consciência ..................................................... 12

Anafilaxia e outras alergias ...................................................................................... 13

Dor torácica ................................................................................................................ 14

Diarreia aguda ............................................................................................................ 15

Dor abdominal ............................................................................................................ 16

lnfarto agudo do miocárdio ...................................................................................... 18

Insuficiência cardíaca aguda .................................................................................... 19

Emergências Hipertensivas ..................................................................................... 20

Derrame pleural ........................................................................................................ 21

Tromboembolismo pulmonar .................................................................................. 22

Acidente vascular cerebral isquêmico ................................................................... 23

Traumatismo cranioencefálico ................................................................................ 24

Trauma torácico ........................................................................................................ 25

Trauma abdominal .................................................................................................... 26

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos ...................................................... 27

Crise tireotóxica ........................................................................................................ 28

Crise epiléptica .......................................................................................................... 29

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO 06

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 07

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

CUIDADOS PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 08

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 09

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 12

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

ANAFILAXIA E OUTRAS ALERGIAS 13

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

Etiologia/Fisiopatologia Diagnóstico Diferencial

Quadro Clínico/Sinais e Sintomas Avaliação Diagnóstica

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 18