Mad 7

Adaptações Celulares ao Estresse e
Envelhecimento Celular
Professora Me. Marília Caixeta de Araujo

Alterações reversíveis → resposta ao
ambiente
• Número
Adaptações • Tamanho
celulares ao • Fenótipo
estresse • Atividade metabólica
• Funções
Podem assumir formas distintas

Resposta ao estímulo normal de:
Adaptações 1 Hormônios ou mediadores químicos

endógenos
Celulares Ex: aumento da mama e útero na
Fisiológicas gravidez
2 Estresse mecânico
Ex: aumento das fibras musculares e
remodelamento ósseo
Adaptações Celulares Patológicas
Ex: Metaplasia
Modificação da Permite “escapar” escamosa do
estrutura e função da lesão epitélio brônquico
em fumantes
Hipertrofia
Fisiológica ou patológica
Aumento da demanda funcional, fatores de crescimento, estimulação hormonal
Aumento do tamanho das células
Aumento do órgão
Quantidades aumentadas de proteínas estruturais e organelas
Ocorre em células com capacidade limitada de se dividir

Hipertrofia fisiológica do útero na gravidez. (A) Comparação do útero normal com o gravídico. (B)
Células pequenas de músculo liso no útero normal. (C) Células de músculo liso hipertrofiads,
grandes, com um amplo citoplasma em útero gravídico.
Lesão
Adaptação
irreversível:
Patológica:
isquemia >
HAS ou
Necrose
doença valvar
Hipertrofia
• Mecanismos:
1- Gatilhos mecânicos
Ex: alongamento
2- Estimuladores de crescimento
Fatores de crescimento
Hormônios adrenérgicos
• Tradução de sinais > Indução de genes a estimular síntese de proteínas

celulares > adaptação ao aumento da demanda de trabalho
• Pode progredir para lesão se o estresse não for aliviado ou limite de adaptação
excedido
Hiperplasia
Aumento celular >

proliferação aumentada de
Tecidos com população de
células diferenciadas ou
células capazes de se dividir
progenitoras menos
diferenciadas
Fisiológica ou patológica:
Pode ocorrer
estímulo por fatores de
simultaneamente a hipertrofia
crescimento
• Hormonal
Ex: proliferação glandular da mama na
puberdade e gravidez
• Compensatória: crescimento
Hiperplasia tecidual após remoção ou perda de
fisiológica parte do orgão
Ex: Hepatectomia
• Mecanismo: produção de fatores de

crescimento pelas células não
lesionadas
• Estimulação excessiva por
hormônios ou fatores de crescimento
Ex:
1- Estimulação excessiva do
endométrio (sangramento anormal
Hiperplasia menstrual)
2- Hiperplasia prostática benigna
patológica 3- Verrugas cutâneas e mucosas (HPV)
• Hiperplasia controlada (se sinais

reduzem ou cessam a hiperplasia
desaparece) → Hiperplasia
patológicas benignas NÃO são
neoplasias
Diminuição do tamanho das células por perda
de substância celular
Redução do tamanho do órgão
Hipotrofia / Células com função reduzida

Atrofia
Causas: diminuição da carga de trabalho (imobilismo),
perda de inervação, redução do suprimento sanguíneo,
nutrição inadequada, perda de estimulação endócrina e
envelhecimento.
Fisiológica (ex: menopausa) e Patológica
(ex: traumatismo raquiomedular)
Redução da síntese proteica
por redução metabólica
Mecanismos Degradação de proteínas

celulares → ativação da via
de Hipotrofia / ubiquitina-proteassoma por
deficiência de nutrientes e
Atrofia desuso
Autofagia → célula
desnutrida digere suas
próprias organelas para
sobrevivência
• Substituição de célula adulta por outro
tipo celular
• Célula mais sensível ao estresse é

substituída por tipo com maior
Metaplasia capacidade de suportar agressão
• Reprogramação de células-tronco
• Melhora sobrevivência mas pode haver

perdas de mecanismos de proteção do
tecido (“faca de dois gumes”)
• Se estimulo for persistente → neoplasia

Metaplasia em brônquio:
substituição de epitélio
colunar ciliado por epitélio
escamoso devido a
tabagismo ou deficiência de
vitamina A
Envelhecimento Individuo envelhece porque as
células envelhecem!
celular
Idade é fator de risco independente
para várias doenças.
Envelhecimento não é simplesmente

“falta de energia celular”
Regulação de genes e vias de

sinalização
• Declínio progressivo do tempo de vida e
da capacidade funcional das células
Envelhecimento
celular • Causas:
1. Acúmulo de mutações de DNA
2. Diminuição da replicação celular
Bibliografia
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia
Básica. Rio de Janeiro: GEN
Guanabara Koogan, 2018.
Capítulo 2: Lesão Celular, Morte
Celular e Adaptações. E-book.
ISBN 9788595151895. Disponível
em:
https://integrada.minhabibliotec
a.com.br/#/books/978859515189
5/.
Atividade em grupo
20 minutos: Cada grupo deverá criar uma pergunta de múltipla escolha com 5
alternativas sobre a aula de hoje. A pergunta será repassada para um outro grupo.
10 minutos: Ao receber a pergunta o grupo deverá discutir e marcar a resposta que

acreditam ser a correta.
Cada grupo irá ler a pergunta recebida e indicar a resposta marcada e o grupo que
elaborou a pergunta dará o feedback, tirando eventuais dúvidas.
A melhor pergunta estará na verificação de aprendizagem II.

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Podem assumir formas distintas

Adaptações 1 Hormônios ou mediadores químicos

Aumento da demanda funcional, fatores de crescimento, estimulação hormonal

Aumento do tamanho das células

Quantidades aumentadas de proteínas estruturais e organelas

Ocorre em células com capacidade limitada de se dividir

• Tradução de sinais > Indução de genes a estimular síntese de proteínas

Aumento celular >

• Mecanismo: produção de fatores de

• Hiperplasia controlada (se sinais

Redução do tamanho do órgão

Hipotrofia / Células com função reduzida

Mecanismos Degradação de proteínas

• Célula mais sensível ao estresse é

• Melhora sobrevivência mas pode haver

• Se estimulo for persistente → neoplasia

Envelhecimento não é simplesmente

Regulação de genes e vias de

10 minutos: Ao receber a pergunta o grupo deverá discutir e marcar a resposta que

A melhor pergunta estará na verificação de aprendizagem II.

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