Maria Pires

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MARIA PRISCILA PIRES DOS SANTOS

NEOPLASIAS TESTICULARES EM CÃES

Cidade
Ano

Santo André
2022
MARIA PRISCILA PIRES DOS SANTOS

NEOPLASIAS TESTICULARES EM CÃES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à


instituição Anhanguera de Santo André, como requisito
parcial para a obtenção do título de graduado em
Medicina Veterinária.

Orientador: Cinthia Camilo

Santo André
2022
MARIA PRISCILA PIRES DOS SANTOS

NEOPLASIAS TESTICULARES EM CÃES

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado


à instituição Anhanguera de Santo André, como
requisito parcial para a obtenção do título de
graduado em Medicina Veterinária.

BANCA EXAMINADORA

Prof(a). Titulação Nome do Professor(a)

Prof(a). Titulação Nome do Professor(a)

Prof(a). Titulação Nome do Professor(a)

Santo André, 20 de junho de 2022.


Dedico este trabalho a meus pais, minha
irmã e cunhado pelo incentivo, ao meu
marido que sempre esteve ao meu lado
me encorajando a persistir e amigos de
turma e futuros colegas de profissão que
na troca de experiências do dia a dia me
trouxeram inspirações para construir esse
trabalho.
AGRADECIMENTOS

Agradeço a todos que são estritamente próximos a mim que sempre me


incentivaram principalmente nos momentos em que estava difícil conciliar todas as
etapas que uma graduação como a medicina veterinária exige.
Aos professores que se propuseram a compartilhar seus conhecimentos e
tem satisfação em ensinar.
Aos meus colegas de turma e futuros colegas de profissão que sempre
trazem a tona questões relevantes contribuindo para o meu aprendizado.
E a todos que direta ou indiretamente proporcionaram a realização desse
trabalho.
“Em algum lugar, alguma coisa incrível está
esperando para ser conhecida.”
(Carl Sagan)
SANTOS, Maria Priscila Pires. Neoplasias testiculares em cães. 2022. 24 folhas.
Trabalho de Conclusão de Curso de Medicina Veterinária – Universidade
Anhanguera, Santo André, 2022.

RESUMO

As neoplasias testiculares são bastante comuns em cães não castrados,


acometendo principalmente os mais idosos, sendo o criptorquidismo um fator de
risco bastante relevante para o desenvolvimento dessa patologia. Os tipos
histológicos predominantes são de células de Sertoli, células de Leydig e os
Seminomas de células germinativas. Apresentam baixo índice metastático, o
tratamento de eleição é cirúrgico através da orquiectomia tendo bom prognóstico e
finalidade curativa, porém tratamentos adjuvantes com antineoplásicos são utilizados
quando necessário. Esta revisão de literatura integrativa tem como objetivo
descrever os aspectos anatômicos e fisiológicos do sistema reprodutivo do cão,
descrever a fisiopatologia das neoplasias testiculares e as características dos tipos
histológicos, aborda-se os achados clínicos, os principais métodos de diagnóstico,
as estratégias de tratamento utilizados na atualidade bem como, perspectivas
futuras com destaque para a técnica de imuno-histoquímica que vem trazendo novas
alternativas para auxiliar no diagnóstico das neoplasias testiculares. É de
conhecimento geral que o câncer tem grande impacto na mortalidade de pequenos
animais, diante disso, com o aumento da expectativa de vida dos animais de
companhia, busca-se cada vez mais investir em métodos de prevenção evitando
assim a exposição a fatores carcinogênicos a longo prazo.

Palavras-chave: Neoplasia. Testiculares. Cães. Orquiectomia. Criptorquidismo.


SANTOS, Maria Priscila Pires. Testicular neoplasms in dogs. 2022. 24 folhas.
Trabalho de Conclusão de Curso de Medicina Veterinária - Universidade
Anhanguera, Santo André, 2022.

ABSTRACT

Testicular neoplasms are quite common in non-neutered dogs, affecting mainly the
elderly, with cryptorchidism being a very relevant risk factor for the development of
this pathology. The predominant histological types are Sertoli cells, Leydig cells and
germ cell Seminomas. They have a low metastatic index, the treatment of choice is
surgical though orchiectomy with a good prognosis and curative purpose, but
adjuvant treatments with antineoplastics agents are used when necessary. This
integrative literature review aims to describe the anatomical and physiological
aspects of the dog´s reproductive system, describe the pathophysiology of testicular
neoplasm and the characteristics of the histological types, address the clinical
finding, the main diagnostic methods, the treatment strategies currently used as well
as future perspectives with emphasis on the immunohistochemistry technique that
has been bringing new alternatives to assist in the diagnosis of testicular neoplasm. It
is common knowledge that cancer has a great impact on the mortality of small
animals, therefore, with the increase in life expectancy on companion animals, it is
increasingly sought to invest in prevention methods, thus avoiding exposure to
carcinogenic factors to long term.

Keywords: Neoplasm. Testicular. Dogs. Orchiectomy. Cryptorchidism.


LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

FSH Hormônio Folículo Estimulante


Gy Gray
ICSH Hormônio de Estimulação de Células Intersticiais
IV Intravenoso
LH Hormônio Luteinizante
mg Miligramas
mg/m² Miligramas por Superfície Corpórea
n Célula Haploide
2n Célula Diploide
SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ................................................................................................... 13
2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR DO CÃO .............. 15
3. CONCEITO DE NEOPLASIA E ORIGEM DAS NEOPLASIAS
TESTICULARES........................................................................................................19
4. SINAIS CLINICOS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO..................................... 22
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................... 25
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 26
13

1. INTRODUÇÃO

As neoplasias testiculares representam cerca de 90% das afecções do


sistema reprodutor dos cães. Histologicamente, elas se originam das células de
Sertoli, células de Leydig e células germinativas que são responsáveis pela
produção, desenvolvimento e manutenção dos espermatozoides.
Essas neoplasias geralmente apresentam comportamento benigno, ou seja,
não há ocorrência significativa de metástases, porém quando ocorrem em alguns
casos são decorrentes dos tipos tumorais seminomas e sertoliomas. Acometem
principalmente os cães idosos não castrados e os cães criptorquidas. O
criptorquidismo é um fator de risco importante para o desenvolvimento de neoplasias
testiculares e embora acometa mais idosos como citado anteriormente, pode
predispor o desenvolvimento precoce de neoplasias em animais jovens.
A ocorrência de afecções neoplásicas nos cães vem aumentando
drasticamente nos últimos tempos. Esse fato se deve provavelmente pelo aumento
da expectativa de vida dos animais de companhia, pois quanto maior o tempo de
vida, maior a exposição aos fatores de risco cancerígenos. Devido ao grande
número de casos, entender o comportamento e a evolução da doença influencia
diretamente no prognóstico do paciente.
Novas pesquisas, descobertas científicas, novos tratamentos oncológicos
surgem a cada dia. Isso demonstra o grande avanço que a medicina veterinária tem
feito atualmente, portanto, conhecer esses recursos disponíveis na atualidade na
busca pelo diagnóstico precoce, métodos de prevenção e tratamentos, promove
maior bem estar ao paciente oncológico, bem como aumenta a possibilidade de
cura. Diante disso, quais são os métodos de tratamento mais indicados?
O objetivo geral desse trabalho foi contextualizar as neoplasias testiculares
que acometem os cães. Os objetivos específicos foram descrever a anatomia e
fisiologia do sistema reprodutor do cão; descrever o conceito de neoplasia e a
origem das neoplasias testiculares, bem como, a etiologia, a patogenia, a
epidemiologia e sinais clínicos da doença; descrever os métodos de diagnóstico,
tratamento e o prognóstico da doença.
O seguinte trabalho se trata de uma revisão de literatura, onde foram
pesquisados livros, dissertações e artigos científicos nas seguintes bases de dados:
14

Google acadêmico, scielo, pubvet, USP, livros como: Anatomia dos animais
domésticos, Fisiologia dos animais domésticos, Oncologia em cães e gatos, Cirurgia
de pequenos animais, Tratado de medicina interna de cães e gatos, Anatomia e
fisiologia clínica para medicina veterinária. O período dos artigos pesquisados que
teve como base pesquisas em artigos científicos, no Google acadêmico, scielo,
pubvet, no período março a junho de 2022.
15

2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR DO CÃO

O sistema reprodutor do cão é constituído pelos órgãos que atuam no


desenvolvimento, armazenamento, transporte de espermatozóides e a produção de
hormônios sexuais. São formados pelos testículos, epidídimos, ductos deferentes,
uretra, próstata e pênis (KONIG; LIEBISH, 2016, p. 413).
Os testículos são as gônadas masculinas. São órgãos pares, ovalados que se
desenvolvem na cavidade abdominal e posteriormente ocorre a descida para a bolsa
escrotal. Esse processo se inicia ainda no embrião quando as gônadas migram de
sua posição original de desenvolvimento na cavidade abdominal para uma estrutura
chamada processo vaginal. Um cordão fibroso que se prolonga do testículo
chamado de gubernáculo, aumenta seu comprimento conforme o crescimento do
embrião e se dilata de forma a se expandir através do canal inguinal. O aumento da
pressão intra-abdominal e a tração promovida pelo gubernáculo resultam na
acomodação dos testículos no processo vaginal (KONIG; LIEBISH, 2016, p. 415).
O testículo, o epidídimo, o canal deferente, vasos sanguíneos, vasos linfáticos
e nervos são envoltos por um tudo de peritônio, a túnica vaginal visceral. Com
exceção do testículo, as demais estruturas formam os elementos do cordão
espermático. Uma extensão do músculo oblíquo abdominal externo, o músculo
cremaster, que está situado no cordão espermático é responsável pela aproximação
e retração dos testículos da parede abdominal. O tubo exterior de peritônio é
chamado de túnica vaginal parietal e recobre o escroto. Entre as duas camadas:
túnica vaginal visceral e túnica vaginal parietal existe um espaço chamado de
cavidade vaginal ao qual se comunica com a cavidade abdominal pelo anel inguinal
profundo (DUKES, 2017, p. 1441).
A bolsa escrotal é um saco de pele onde ficam alojados os testículos. Possui
uma camada de fibras musculares: a túnica dartos, que juntamente com o músculo
cremaster, ajustam a posição do escroto em relação ao corpo do animal e ajudam na
termo-regulação. Portanto, em condições de temperaturas quentes, esses músculos
relaxam fazendo com que os testículos fiquem mais afastados do corpo. Ao passo
que, em temperaturas frias, essas musculaturas fazem contração puxando o
testículo para próximo do corpo para ajudar a aquecê-los (DUKES, 2017, p.1439).
16

A descida dos testículos é essencial para manutenção e viabilidade dos


espermatozóides já que a posição do escroto reduz a temperatura dos testículos em
relação à temperatura corporal. Quando não ocorre a descida dos testículos sendo
este uni ou bilateral, gera uma condição chamada criptorquidismo ao qual se
acredita ter caráter hereditário (KONIG; LIEBISH, 2016, p. 415).
No parênquima testicular estão os túbulos seminíferos onde são produzidos,
no seu interior, os espermatozóides. Além destes, importantes estruturas celulares
são importantes para o desenvolvimento dos espermatozóides são elas, as células
de Sertoli que tem função de nutrir os espermatozóides em formação e as células de
Leydig que são células intersticiais produtoras de testosterona que é o hormônio
responsável pelas características secundárias masculinas. Essas células estão em
contato direto com os espermatozóides em vários estágios de produção. As células
de Sertoli dividem o túbulo seminífero em dois compartimentos: adluminal e basal. A
junção basal das células de Sertoli forma uma barreira hematotesticular no qual os
espermatozóides são impedidos de adentrar no interstício. Já as células de Leydig
estão localizadas no espaço intersticial (DUKES, 2017, p. 1433).
Além das funções de nutrição e sustentação, as células de Leydig e de Sertoli
são responsáveis pela produção de hormônios nos testículos. A produção de
testosterona pela célula de Leydig é controlada pela gonadotrofina ICSH ou
hormônio de estimulação de células intersticiais. Quando os níveis de testosterona
estão baixos ocorre à estimulação da produção de LH (hormônio luteinizante) pela
hipófise. Esse aumento de secreção de LH estimula as células de Leydig a
secretarem testosterona. Quando a testosterona se eleva, o ICSH inibe a secreção
de LH e consequentemente, os níveis de testosterona se mantêm estabilizados.
Quando houver queda nos níveis de testosterona, ocorre a sinalização para
aumentar a secreção de LH novamente. Assim, esse sistema se auto regula através
de feedback negativo. Outro hormônio gonadotrófico, o FSH ou hormônio folículo
estimulante é secretado pela hipófise e estimula a produção da proteína ligadora de
androgênios pelas células de Sertoli. Essa proteína é secretada no lúmen dos
túbulos seminíferos e se liga a testosterona e outros androgênios para garantir
quantidade suficiente dessas substâncias para que ocorra a espermatogênese
(DUKES, 2017, p. 1455).
17

A espermatogênese é o processo que consiste na produção de


espermatozóides. Ela se inicia no compartimento basal dos túbulos seminíferos com
as células germinativas ou espermatogônias que passam por divisões mitóticas e se
transformam em espermatogônias tipo A. Essas células migram através da barreira
de células de Sertoli para o espaço adluminal que, por sua vez, sofrem sucessivas
mitoses onde são produzidas grandes quantidades de novas células para formarem
espermatogônias tipo B. Novamente, estes tipos celulares sofrem divisões mitóticas
e resultam em espermatócitos primários que possuem quantidade dupla de
cromossomos (2n). Os espermatócitos primários sofrem divisão por meiose para
formar espermatócitos secundários, que também se dividem por meiose para formar
espermátides (metade dos cromossomos ou n). Ainda no compartimento adluminal,
as espermátides sofrem maturação e uma série de modificações nucleares e
citoplasmáticas ao qual adquirem mobilidade através da formação de um flagelo.
Finalizado o processo de maturação, as células maduras formadas nesta ultima fase
são liberadas na forma de espermatozóides no lúmen dos túbulos seminíferos e
posteriormente são transportados à cabeça do epidídimo (DUKES, 2017, p. 1452).
O epidídimo consiste em rolos de pequenos túbulos contorcidos e alongados
que se unem por tecido conectivo. O epidídimo está firmemente aderido ao testículo
e se divide em cabeça, corpo e cauda. A cabeça do epidídimo recebe os
espermatozóides e os fluidos líquidos produzidos no espaço adluminal e
posteriormente grande parte destes fluidos é absorvido (KONIG; LIEBISH, 2016,
p.416).
O canal deferente é a continuação de um sistema de ductos provenientes da
cauda do epidídimo em direção à uretra. O canal deferente junto com outras
estruturas: artéria, veia, nervo e vasos linfáticos, recobertos pela túnica vaginal,
formam uma estrutura chamada cordão espermático. Essa estrutura sai do testículo
em direção à cavidade abdominal através do canal inguinal. Depois que este passa
pelo canal inguinal, o deferente se separa do cordão espermático e se dirige a
porção pélvica da uretra e termina em uma área glandular dilatada, a ampola do
canal deferente (DUKES, 2017, p. 1438).
A uretra possui tanto funções no sistema reprodutor quanto no sistema
urinário. Prolonga-se desde a vesícula urinária até a extremidade do pênis. Se divide
em parte pélvica e parte peniana (KONIG; LIEBISH, 2016, p. 421). Na uretra, o fluido
18

seminal junto com os espermatozóides, são liberados durante a ejaculação e


expulsos ao meio externo sem se misturar a urina, neste momento o fluxo de urina é
temporariamente interrompido (COLVILLE; BASSERT, 2010, p. 799).
O pênis é o órgão de cópula masculino por onde a urina e o sêmen passam a
caminho da uretra peniana. Divide-se em raiz, corpo e glande. Sua estrutura interna
é constituída principalmente de tecido cavernoso ou tecido erétil. Esse tecido
cavernoso é um conjunto de vasos sanguíneos sinusóides separados por tecido
conjuntivo. No cão, a extremidade do corpo cavernoso é modificada para formar o
osso peniano no qual possui um sulco por onde passa a uretra (DUKES, 2017,
p.1445).
A próstata é a única glândula acessória presente nos cães e é especialmente
grande envolvendo quase que completamente a uretra tem como função produzir o
fluido seminal para garantir a sobrevivência e permanência dos espermatozoides
adquirindo melhor mobilidade no momento da ejaculação (INVESTIGAÇÃO, 2015, p.
98).
19

3. CONCEITO DE NEOPLASIA E ORIGEM DAS NEOPLASIAS TESTICULARES

O termo neoplasia (neo = novo; plasia = crescimento) significa novo


crescimento celular. São células normais que em determinado momento sofrem
alterações genéticas adquirindo um comportamento proliferativo. (JERICÓ; KOGIKA;
NETO, 2015, p. 1491).
O estudo dos tumores ou neoplasias é chamado de oncologia ou
cancerologia. Apesar de qualquer tipo de neoplasia ser comumente chamado de
tumor, este é apenas um termo generalista para qualquer tipo de tumefação
independentemente da sua origem. Qualquer tumor que tome caráter maligno é
chamado de câncer (JERICÓ; KOGIKA; NETO, 2015, p. 1491).
A carcinogenese, ou seja, o processo que da origem ao câncer e suas causas
primarias não estão bem elucidadas, entretanto sabe-se que as neoplasias surgem
de mutações genéticas espontâneas, progressivas, cumulativas e também de
agentes patogênicos. Atualmente vários agentes carcinogênicos são conhecidos,
eles promovem alterações no ciclo celular interferindo no processo de proliferação e
apoptose. Temos como exemplo os metais, xenobióticos, radiação ionizante e
ultravioleta, vírus, bactérias, parasitas, inflamações crônicas; fatores genéticos como
idade, dieta, efeitos hormonais e predisposição racial (DALECK; NARDI, 2016, p.
45).
Atualmente, dados estatísticos apontam que o câncer é o principal causador
de óbitos em pequenos animais, sendo os cães idosos os mais acometidos por essa
patologia. O aumento da expectativa de vida dos cães tem contribuído para uma
maior exposição a agentes carcinogênicos, assim o organismo tende a acumular
alterações moleculares em seu genoma que são responsáveis por esses
desequilíbrios homeostáticos (DALECK; NARDI, 2016, p. 46).
O modelo aceito que explica o processo de carcinogenese se divide em:
iniciação, promoção e progressão. Na iniciação, uma única célula saudável de
qualquer tecido do organismo sofre alterações genéticas irreversíveis por meio da
ação de agentes carcinogênicos (químicos, físicos, biológicos) comprometendo os
mecanismos reguladores do crescimento e diferenciação celular. O agente
carcinogênico interage com o DNA e essa célula sofre uma mutação permanente,
porém, nem todas as células saudáveis expostas podem originar um tumor, antes
20

disso, algumas delas entram em processo de apoptose (DALECK; NARDI, 2016, p.


46).
No processo de promoção, a célula ao qual já se iniciou o processo de
alteração começa a se multiplicar dando as mesmas características às células-filhas.
Se o estimulo inicial gerado pelos agentes oncogênicos for cessado o processo é
interrompido. (DALECK; NARDI, 2016, p.46)
Já na terceira fase, denominada de fase de progressão, já surgem células
clonadas capazes de invadir tecidos e gerar disseminação, as chamadas metástases
ao qual o tumor já adquiriu características de malignidade. Esse evento que se
constitui da fase de progressão é sistêmico, irreversível com muitos processos
complexos que geraram efeitos na genética e na epigenética das células (DALECK;
NARDI, 2016, p. 47).
A disseminação é a capacidade que a célula tem de invadir tecidos, atingir
vasos linfáticos e sanguíneos. Pra que isso ocorra, as células por estarem
modificadas geneticamente, criam mecanismos que impossibilitam o sistema
imunológico de identificá-las, isso ocorre apenas em neoplasias malignas. Quando a
célula tumoral tem capacidade de produzir metástase ela ganha capacidade de
locomoção, adesão à membrana celular e liberação de enzimas proteolíticas.
Realizado esse processo metabólico e a multiplicação celular com poder
metastático, essas células se desprendem do tumor primário e ganham as principais
vias de disseminação que são os vasos linfáticos e os vasos sanguíneos. Durante
esse processo de disseminação pela corrente sanguínea e linfática, as células
tumorais são reconhecidas e atacadas pelo sistema imunológico, no entanto, essas
células tumorais possuem uma grande capacidade de resistência podendo formar
êmbolos de células capazes de se recobrirem de plaquetas e não serem percebidas
como células anômalas ao organismo. Depois de superada a barreira imunológica,
as células neoplásicas aderem à membrana basal dos vasos distantes do tumor
primário, penetram sua parede e dão inicio ao processo de angiogênese, ao qual há
formação de uma nova rede de vasos sanguíneos para garantir aporte nutricional à
formação de novos tumores. Elas também podem apresentar tropismo para algum
órgão específico, com base nos receptores de membrana na superfície das células
neoplásicas (JERICÓ; KOGIKA; NETO, 2015, p. 1503).
21

As neoplasias testiculares são descritas como sendo de origem das células


de Sertoli, das células intersticiais de Leydig e o seminoma de células espermáticas,
podendo ocorrer em um mesmo animal dois ou três tipos de tumores
simultaneamente. São bastante comuns nos cães principalmente em cães
criptorquidas (JERICÓ; KOGIKA; NETO, 2015, p. 4771).
O criptorquidismo é um fator predisponente das neoplasias testiculares nos
cães aumentando sua incidência em até 14 vezes em comparação aos cães
saudáveis, principalmente nos casos em que o testículo ectópico fica retido no
abdômen. Acredita-se que a temperatura corporal mais elevada ao qual o testículo
fica exposto, interfira no desenvolvimento celular predispondo a formação de
neoplasias inclusive em idade precoce. O tumor de células de Sertoli ocorre em
cerca de 60% dos cães criptorquidas e os seminomas, em 40%. Há descrição na
literatura da ocorrência de neoplasias mamárias em machos acometidos por tumores
de células de Leydig em testículos ectópicos retidos no abdômen, sendo
consequência de alterações hormonais aos quais os cães doentes são submetidos
(DALECK; NARDI, 2016, p. 814).
As neoplasias testiculares tem seu maior índice de diagnóstico em cães
idosos na faixa dos 10 anos de idade. E, embora alguns trabalhos mostrem o
aumento de neoplasias testiculares em cães sem raça definida, algumas raças são
mais predisponentes, pois envolvem fatores genéticos como a raça Boxer e Poodle
(toy, miniatura e standard). Outras raças também são apontadas como Pastor
Alemão, que apresenta o seminoma como tipo tumoral mais frequente; Weimaraner
e Shetland Sheepdog, que apresentam comumente os sertoliomas; Schnauzer
miniatura, Yorkshire Terrier, Husky Siberiano, e Afghan Hound (DALECK; NARDI,
2016, p. 813).
22

4. SINAIS CLINICOS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Os tumores das células de sertoli, os sertoliomas, são de crescimento lento,


pouco invasivos, cerca de 20% se tornam malignos. Macroscopicamente, são de
consistência firme, nodulares, coloração amarelada e secretam estrógenos. Por
causa da produção exacerbada desse hormônio os cães acometidos adquirem uma
síndrome paraneoplásica. Os seminomas se originam das células
espermatogênicas, são de crescimento lento e não invasivo, de consistência
amolecida e possuem coloração de acinzentada a esbranquiçada. Já os tumores
das células intersticiais de Leydig se originam das células que produzem
testosterona são de aspecto macio, encapsulados e raramente ultrapassam 1 a 2 cm
de diâmetro (JERICÓ; KOGIKA; NETO, 2015, p. 4774).
As neoplasias testiculares geralmente não possuem características
metastáticas ocorrendo em menos de 10% dos casos em seminomas e sertoliomas.
Quando ocorre metástase, os linfonodos sublombares são os mais afetados. Pode
haver também em casos de criptorquidismo associado a tumores de células de
sertoli a disseminação para o rim, glândulas adrenais e locais adjacentes (DALECK;
NARDI, 2016, p. 815).
Os sinais clínicos são baseados na localização, tamanho dos testículos e
atividade hormonal, mas cerca de 10% dos casos são achados acidentais durante o
exame clínico. Os testículos ectópicos acometidos por neoplasia cujos animais são
acometidos por sertoliomas estão mais sujeitos ao aumento da produção de
estrógenos caracterizando a síndrome de feminização paraneoplásica ou
hiperestrogenismo, que no cão se manifesta com alopecia de desenvolvimento lento,
localização bilateral e simétrica, não pruriginosa, nas regiões cervical, lombar
perineal e genital, hiperqueratose, hiperpigmentação, ginecomastia com ou sem
galactorréia, prepúcio pendular, atração por outros machos, atrofia de testículo
contralateral, agressividade, hipotireoidismo, aplasia medular óssea grave que pode
gerar hemorragias decorrentes de trombocitopenia, anemia e infecções secundárias
(DALECK; NARDI, 2016, p. 819).
Pode haver ainda aumento de volume abdominal e abaulamento causado
pelo tumor de tamanho excessivo, hemorragias intratesticulares, necrose,
23

complicações decorrentes de torção testicular principalmente os testículos retidos no


abdômen (DALECK; NARDI, 2016, p. 820).
O diagnóstico é realizado através do levantamento do histórico do animal, da
inspeção física com palpação, biopsia excisional (orquiectomia) do testículo
acometido e análise histopatológica. Podem ser empregados métodos de
diagnóstico complementares como citologia aspirativa por agulha fina, embora haja
controversas entre os patologistas não sendo defendido o uso desse método por
alguns deles principalmente em casos de tumores malignos; exame
ultrassonográfico, principalmente para os testículos ectópicos que não são
palpáveis. O exame ultrassonográfico pode apresentar padrão heterogêneo com
áreas hipoecoicas ou anecoicas com ecogenicidade mista de textura grosseira,
aumento generalizado do órgão e degeneração do parênquima testicular e do
epidídimo. Radiografias tem pouca aplicabilidade para neoplasias testiculares,
porém radiografias torácicas e abdominais podem ser recomendadas para investigar
possíveis metástases. O exame de citologia prepucial pode ser utilizado na
identificação de células escamosas, que são indicativas de alterações endócrinas de
hiperestrogenismo. Nos casos em que a histopatologia não for conclusiva, pode ser
indicada a imunohistoquímica para determinar a diferenciação celular neoplásica
(DALECK; NARDI, 2016, p. 820).
O tratamento indicado é cirúrgico que consiste na orquiectomia bilateral
utilizando–se da mesma técnica de castração para excisão do tumor. Quando há
comprometimento do cordão espermático, linfonodos regionais e comprometimento
da derme com lesões que há suspeita de infiltração tumoral se faz necessária à
ablação da bolsa escrotal. Em cães reprodutores pode ser realizada a orquiectomia
unilateral caso não haja evidencia de neoplasia bilateral que pode ser constatado
por meio de ultrassonografia, porém é imprescindível a analise histológica do
testículo retirado (FOSSUM, 2014, p. 2377).
Devido ao seu baixo índice metastático, tratamentos complementares não
são indicados, geralmente a cirurgia é curativa na maioria dos casos. Quando
houver evidencia de metástases, é necessário realizar a quimioterapia utilizando-se
fármacos antineoplásicos como a cisplatina (agente comumente usado para tratar
neoplasias testiculares em humanos), recomendando–se a dose de 60 a 70 mg/m²,
intravenosa (IV), em intervalos de 21 dias, de 3 a 6 infusões, sempre com protocolo
24

de diurese salina para reduzir a nefrotoxicidade e promover hidratação do paciente.


A associação de quimioterápicos como vimblastina (dose de 2 mg/m² IV, na 1° e 5°
semana do ciclo), a ciclofosfamida (dose de 200 mg/m2 VO, na 3° semana do ciclo)
e o metotrexato (dose de 0,5 a 0,8 mg/m² IV, máximo de 25 mg, na 7° semana do
ciclo). Os ciclos podem ser repetidos com intervalos de duas semanas entre eles,
quantas vezes forem necessárias, porém sempre avaliando as condições clínicas do
paciente que pode eventualmente apresentar grave mielossupressão e cistite
hemorrágica. A radioterapia com césio (17 a 40 Gy) também já foi descrita na
literatura aos quais quatro cães acometidos de seminoma metastático apresentaram
regressão da neoplasia e sobrevida de mais de 37 meses em três deles (DALECK;
NARDI, 2016, p. 823).
O prognóstico se apresenta favorável exceto na ocorrência de aplasia de
medula com pancitopenia e metástase, principalmente naquelas as quais há
produção continua de estrógenos por parte das células metastáticas. No mais,
quando a indicação cirúrgica é bem sucedida e com a realização da orquiectomia os
sinais de hiperestrogenismo cessam em algumas semanas (DALECK; NARDI, 2016,
p. 824).
Nos últimos anos, a medicina veterinária na área da oncologia tem avançado
e o uso da técnica de imuno-histoquímica para auxiliar no diagnóstico histológico
das neoplasias tem sido usado rotineiramente. Essa técnica permite a identificação e
visualização de anticorpos que funcionarão como marcadores tumorais em cortes
histológicos a partir de uma reação com os antígenos alvos presentes naquela
amostra. Estudos recentes apontam para uma nova proteína, a calretinina como
uma nova alternativa de tratamento e diagnóstico para as neoplasias testiculares em
cães. Essa proteína carreadora de cálcio está presente em abundância em tecidos
nervosos saudáveis e tem sido evidenciada como um marcador tumoral viável em
neoplasias testiculares humanas. Pela avaliação imuno-histoquímica de 102
amostras de três tipos celulares mais frequentes de neoplasias testiculares conclui-
se que a expressão da calretinina foi restrita para as células de Leydig nos tecidos
tumorais. Sua expressão foi detectada em células tumorais de células de Sertoli,
seminomas e leydigocitomas sugerindo uma possível alternativa no uso desses
marcadores na imuno-histoquímica (DALECK; NARDI, 2016, p. 824).
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5. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Para melhor compreensão de como se formam as neoplasias testiculares em


cães é fundamental conhecer o funcionamento dos órgãos e seus respectivos
sistemas bem como as particularidades da espécie canina e raças predisponentes a
determinadas doenças. A melhoria dos métodos diagnósticos e clínicos na medicina
veterinária nos últimos anos vem aumentando a longevidade dos animais os quais
começam a apresentar doenças decorrentes da senilidade, entre elas está o câncer
que possui grande impacto na mortalidade de pequenos animais.
Apesar de a carcinogênese ser de cunho multifatorial envolvendo fatores
intrínsecos e extrínsecos, o conhecimento da etiologia das neoplasias testiculares é
de fundamental importância na escolha das medidas profiláticas para evitar tumores.
Sabe-se que a exposição dos animais a longo prazo a fatores carcinogênicos pode
ser evitada utilizando-se de medidas preventivas como por exemplo: a castração,
diminuição a exposição de substâncias químicas, radiação, dieta balanceada,
prevenção de infecções virais com vacinação atualizada, tratamento contra ecto e
endoparasitoses e diminuição de fatores de stress.
É esperado que futuramente haja uma medicina veterinária oncológica
paralela à humana onde se busca diagnosticar cada vez melhor e mais
precocemente, novas terapias vem sendo testadas juntamente com as tradicionais
atendendo a demanda de tutores cada vez mais exigentes e preocupados em
promover maior bem estar aos seus animais de estimação.
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REFERÊNCIAS

COLVILLE, Thomas P; BASSERT, Joanna M. Anatomia e fisiologia clínica para


medicina veterinária. Rio de janeiro: Elsevier, 2010.

DALECK, Carlos Roberto; NARDI, Andrigo Barboza De. Oncologia em cães e


gatos. Rio de Janeiro: Roca, 2016.

FOSSUM, Theresa Welch. Cirurgia em pequenos animais. Rio de Janeiro:


Elsevier, 2014.

JERICÓ, Márcia Marques; KOGIKA, Márcia Mery; NETO, João Pedro de Andrade.
Tratado de medicina interna de cães e gatos. Rio de Janeiro: Roca, 2015.

KONIG, Horst Erick; LIEBISH, Hans-George. Anatomia dos animais domésticos:


Texto e atlas colorido. Porto Alegre: Artmed, 2016.

REECE, William O. Dukes Fisiologia dos animais domésticos. Rio de janeiro:


Guanabara Koogan, 2017.

MARIANO, Renata Sitta. et al. Principais afecções da próstata em cães.


Investigação medicina veterinária, São Paulo, v.14, n. 1, p. 98-103, 2015.
Disponível em: HTTP://publicacoes.unifran.br/inde.php/investigacao/article/view/819.
Acesso em: 04 nov.2021.

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