CICLO CARDIACO

O conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo – ciclo

Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, esse potencial se
difunde desse ponto para ambos os átrios e depois por meio de feixe AV para os ventrículos, por causa
dessa disposição especial no sistema de condução, ocorrera retardo de 0,1s na passagem do impulso
cardíaco para o átrio.

Isso permite que os átrios se contraiam primeiro que os ventrículos, bombeando sangue para o interior
dos ventrículos antes do começo da forte contração muscular. Os átrios agem como bomba de escova
para os ventrículos e os ventrículos fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo
sistema vascular do corpo.

Diástole – período de relaxamento

Sístole- enchimento de sangue seguido por uma contração.

DIÁSTOLE

 Diástole atrial: Os átrios (câmaras superiores do coração) se relaxam e se enchem de sangue

vindo das veias: o sangue oxigenado do pulmão entra no átrio esquerdo pela veia pulmonar, e
o sangue desoxigenado do corpo entra no átrio direito pela veia cava.
 Diástole ventricular: Os ventrículos (câmaras inferiores do coração) também estão relaxados.
As válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão abertas, permitindo que o sangue flua
dos átrios para os ventrículos.

2. SÍSTOLE

 Sístole atrial: Os átrios se contraem, forçando o restante do sangue para dentro dos
ventrículos, que estão quase cheios.
 Sístole ventricular: Os ventrículos se contraem logo em seguida. Isso causa o fechamento das
válvulas atrioventriculares (para evitar o refluxo de sangue) e a abertura das válvulas
semilunares (aórtica e pulmonar), permitindo que o sangue seja ejetado dos ventrículos para as
artérias principais: o sangue do ventrículo esquerdo vai para a aorta, distribuindo sangue
oxigenado para o corpo, enquanto o sangue do ventrículo direito vai para a artéria pulmonar,
levando sangue para os pulmões para ser oxigenado.

EJEÇÃO

Início da Ejeção: Contração Ventricular: Os ventrículos do coração, após se encherem de sangue

durante a diástole, se contraem vigorosamente. Aumento da Pressão: Essa contração aumenta a
pressão dentro dos ventrículos, superando a pressão nas artérias aorta (ventrículo esquerdo) e
pulmonar (ventrículo direito Abertura das Válvulas Semilunares Válvula Aórtica e Pulmonar: Quando a
pressão nos ventrículos ultrapassa a pressão nas artérias, as válvulas semilunares (aórtica à esquerda e
pulmonar à direita) se abrem. Ejeção do Sangue: O sangue é então ejetado do ventrículo esquerdo para
a aorta distribuindo sangue oxigenado para o corpo, e do ventrículo direito para a artéria pulmonar,
enviando sangue para os pulmões. Fim da Ejeção: Diminuição da Pressão Ventricular: À medida que os
ventrículos continuam a se contrair, o volume de sangue neles diminui, o que reduz a pressão.
Fechamento das Válvulas Semilunares: Quando a pressão nos ventrículos cai abaixo da pressão nas
artérias, as válvulas semilunares se fecham, prevenindo o retorno de sangue ao coração e marcando o
fim da fase de ejeção.
EJEÇÃO RÁPIDA

 Ocorre no início da sístole ventricular.

 Acontece logo após a abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar), quando a pressão
nos ventrículos é alta.
 Durante essa fase, a maior parte do volume de sangue é ejetada rapidamente dos ventrículos
para a aorta e a artéria pulmonar.
 É a fase em que o fluxo sanguíneo nas artérias é mais alto, e a pressão arterial atinge seu pico,
conhecido como pressão sistólica.

2. EJEÇÃO LENTA

 Ocorre após a fase de ejeção rápida, ainda na sístole ventricular.

 A pressão nos ventrículos começa a cair à medida que eles continuam a se contrair, mas com
menos força.
 Durante essa fase, o restante do volume de sangue é expulso dos ventrículos de maneira mais
lenta.
 A pressão arterial começa a cair progressivamente, até que as válvulas semilunares se fecham,
encerrando a sístole.

. RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO

 Após a ejeção, os ventrículos começam a relaxar, e a pressão dentro deles cai rapidamente.
 As válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) se fecham para evitar o refluxo de sangue das
artérias de volta para os ventrículos.
 Durante esse período, todas as válvulas cardíacas estão fechadas, e os ventrículos relaxam sem
mudar seu volume (daí o termo "isovolumétrico").
 DEBITO CARDIACO

Quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto, podendo ser alterado pela variação da
frequência cardíaca ou do volume de sangue ejetado de qualquer um dos ventrículos, em cada
batimento chamado de debito sistólico

DC = FC X DS

A frequência cardíaca é regulada pela atividade do marca-passo cardíaco e o debito sistólico relacionado
com o desempenho do miocárdio

Fatores que influenciam o debito cardíaco:

Frequência Cardíaca: Um aumento na frequência cardíaca (por exemplo, durante o exercício ou

estresse) pode elevar o débito cardíaco e uma frequência cardíaca muito baixa (bradicardia) pode
reduzir o débito cardíaco.

Volume Sistólico: Pré-carga: O volume de sangue nos ventrículos ao final da diástole. Maior pré-carga
pode aumentar o volume sistólico, elevando o débito cardíaco. Pós-carga: A resistência que o coração
precisa vencer para ejetar o sangue. Maior pós-carga pode reduzir o volume sistólico e,
consequentemente, o débito cardíaco.

Contratilidade: A força de contração do músculo cardíaco. Aumento na contratilidade aumenta o

volume sistólico e o débito cardíaco.

Condicionamento Físico: Atletas treinados geralmente têm um volume sistólico maior e, portanto,
podem ter um débito cardíaco maior, mesmo com uma frequência cardíaca em repouso menor.

FREQUENCIA CARDIACA
É controlada por fatores como:

 Variações de temperatura
 Estiramento do tecido
 Sistema nervoso autonômico

A média da frequência em repouso é de 70bat-min, em atletas chega a 50

Durante o sono desacelera por 10 a 20

Atividade muscular ou excitação emocional pode passar de 100

O sistema nervoso autônomo (SNA) é responsável por regular muitas funções involuntárias do corpo,
como batimentos cardíacos, respiração, digestão, e outras funções vitais. Ele é dividido em duas
principais subdivisões: o sistema simpático e o sistema parassimpático. Esses dois sistemas trabalham
de maneira complementar para manter o equilíbrio do corpo, uma condição conhecida como
homeostase.

Sistema Nervoso Simpático

Aumento da Frequência Cardíaca: Acelera os batimentos cardíacos para aumentar o fluxo sanguíneo
para os músculos e órgãos vitais.
 Aumento da Contratilidade: Além de acelerar a frequência cardíaca, o simpático também aumenta a
força de contração do músculo cardíaco, contribuindo para um aumento do débito cardíaco.

Redução do Intervalo AV: O sistema simpático reduz o tempo de condução elétrica através do nó
atrioventricular (AV), o que acelera a contração ventricular e, portanto, a frequência cardíaca.

Sistema Nervoso Parassimpático

Diminuição da Frequência Cardíaca: Reduz os batimentos cardíacos, favorecendo o relaxamento.

Relaxamento da Musculatura Liso: Promove o relaxamento da musculatura lisa dos órgãos internos,
facilitando a digestão e excreção.

Frank starling

Equilíbrio Ventricular: O mecanismo de Frank-Starling ajuda a manter o equilíbrio entre os volumes de

sangue bombeados pelos ventrículos esquerdo e direito. Se o ventrículo esquerdo bombeia mais sangue
do que o direito, o retorno venoso ao lado direito do coração aumenta, o que aumenta a pré-carga do
ventrículo direito e, em seguida, seu volume sistólico. Isso restaura o equilíbrio entre os dois lados do
coração.

Em um gráfico representativo da relação de Frank-Starling, o eixo x geralmente mostra a pressão

diastólica final (ou o volume diastólico final, ambos indicativos de pré-carga), enquanto o eixo y mostra
o volume sistólico ou a força de contração. A curva ascendente do gráfico indica que à medida que a
pré-carga aumenta, a força de contração e o volume sistólico também aumentam, até atingir um ponto
em que o aumento adicional da pré-carga não resulta em maior força de contração.

A hipertrofia miocárdica pode ocorrer como resposta adaptativa a várias condições e pode ter
implicações tanto fisiológicas quanto patológicas.

TIPOS DE HIPERTROFIA MIOCÁRDICA

Hipertrofia Miocárdica Fisiológica:

Causa: Normalmente resulta do exercício físico intenso, especialmente em atletas de esportes

de resistência (como corredores) ou de força (como levantadores de peso).
Características: A hipertrofia é geralmente bem adaptada e não está associada a disfunção
cardíaca. A estrutura do coração é mantida, e a função ventricular não é prejudicada.
Características Morfológicas: Aumento das fibras musculares cardíacas (cardiócitos) sem
alterações significativas na estrutura do coração.

Hipertrofia Miocárdica Patológica:

Causa: Ocorre em resposta a condições patológicas, como hipertensão arterial crônica,

estenose aórtica, e algumas cardiomiopatias.
Características: Pode levar a alterações adversas na estrutura e função do coração, incluindo o
espessamento das paredes ventriculares, aumento do risco de insuficiência cardíaca, e
alteração da função diastólica e sistólica.
Características Morfológicas: Espessamento das paredes ventriculares e alterações na
arquitetura do tecido cardíaco, como fibrose e desorganização das fibras musculares.

Mecanismos da Hipertrofia Miocárdica

Estimulação Mecânica:
 Aumento da Carga: A hipertrofia pode ser induzida por aumento da carga de trabalho no
coração, como ocorre na hipertensão (aumento da pós-carga) ou na estenose aórtica.
Aumento da Pré-carga: Pode também ocorrer em resposta a um aumento do volume de
sangue que o coração precisa bombear, como na insuficiência aórtica.

Sinalização Molecular:

Fatores de Crescimento: Vários fatores de crescimento e hormônios, como o fator de

crescimento transformador beta (TGF-β) e a angiotensina II, desempenham papéis
importantes no processo de hipertrofia.
Ativação de Caminhos de Sinalização: Sinalizações intracelulares, como a via mTOR
(mammalian target of rapamycin), estão envolvidas no crescimento celular e na hipertrofia.

Alterações Estruturais:

Espessamento das Paredes: O aumento da espessura das paredes ventriculares é uma

característica comum.
Mudanças na Arquitetura: Alterações na organização dos cardiócitos e possível
desenvolvimento de fibrose intersticial.

Hipertrofia excêntrica associada ao aumento do tamanho das células musculares cardíacas (cardiócitos)
em resposta ao aumento do volume de sangue que o coração precisa bombear. Ela é frequentemente
observada em condições de alta pré-carga, onde o ventrículo se enche com um maior volume de sangue
do que o normal, resultando em estiramento das fibras musculares e, consequentemente, no aumento
do tamanho do coração.

Características da Hipertrofia Excêntrica

Aumento do Volume Ventrículo: Na hipertrofia excêntrica, há um aumento do volume diastólico final

(quantidade de sangue no ventrículo ao final do enchimento), o que leva ao estiramento das fibras
musculares cardíacas. Esse estiramento provoca um aumento do tamanho das células musculares e do
próprio ventrículo.

Dilatação do Ventrículo: O ventrículo aumenta de tamanho devido ao alongamento das fibras

musculares. Ao contrário da hipertrofia concêntrica, que resulta no espessamento das paredes
ventriculares, a hipertrofia excêntrica resulta na dilatação das câmaras ventriculares.

Alterações na Estrutura Miocárdica: Além do aumento do tamanho das células, pode haver alterações
na organização do tecido miocárdico, com possível desenvolvimento de fibrose intersticial.

A disfunção diastólica é um marcador precoce de doença cardíaca e precede a disfunção

sistólica. Pode ocorrer na presença ou ausência de sintomas e com função sistólica normal
ou anormal.1,2Há uma alta morbidade e mortalidade associadas a essa condição devido à
potencial transição para insuficiência cardíaca diastólica, mas pode ser subdiagnosticada
devido aos critérios diagnósticos

A ecocardiografia é a técnica mais usada para avaliação da disfunção diastólica na rotina

clínica diária. A ressonância magnética cardiovascular (RMC) tem sido amplamente usada
para avaliação da morfologia do VE e da função sistólica devido à sua excelente qualidade
de imagem e ausência de suposições geométricas.9No entanto, a RMC é menos utilizada
para avaliar a função diastólica, apesar do desenvolvimento de várias técnicas
relevantes,10incluindo o uso de curvas de enchimento volumétrico,11imagem de contraste de
fase,12marcação de tecido miocárdico,13e imagens codificadas por tensão.14As razões para
a utilização limitada dessas técnicas na prática clínica são os processos demorados para
aquisição de imagens adicionais e pós-processamento. Por exemplo, obter curvas de
volume do VE ao longo de todo o ciclo cardíaco, com o rastreamento obrigatório dos
contornos endocárdicos e epicárdicos para todas as fases cardíacas em uma série de
cine-CMR leva muito tempo e requer um software especializado com detecção
automatizada de contornos. Além disso, outras técnicas especializadas de avaliação da
disfunção diastólica requerem sequências adicionais de imagens, como imagens de
contraste de fase, o que significa maior tempo de exame de CMR. Em duas publicações
recentes de Saba et al.9e Dusch et al.,7O encurtamento longitudinal do VE por RMC
demonstrou ser útil para avaliação da disfunção diastólica.

Esta simples medida linear detectou diferenças importantes na função diastólica do VE

entre pacientes com DVA e controles normais. A massa ventricular esquerda foi o único
preditor independente de disfunção diastólica nesses pacientes. Este método pode auxiliar
na avaliação da disfunção diastólica, melhorando a detecção de cardiomiopatias por RMC
sem prolongar o tempo de exame ou depender de softwares caros .

Os mecanismos de lesão podem ser comuns a qualquer infecção grave, como resposta
inflamatória exacerbada, mas também por ação direta viral no tecido cardíaco. Alguns
estudos colocam em xeque a capacidade do vírus em gerar lesão direta aos miócitos por
não detectá-lo nestas células, levando a crer que sua agressão decorra da combinação de
vários fatores, como a resposta inflamatória exacerbada e acometimento microvascular, 9-
11
o que pode gerar coagulação intravascular disseminada, trombose e infarto de grandes e
pequenos vasos.12 O SARS-CoV-2 infecta células humanas através de sua ligação à
enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2), consequentemente aumentando os níveis
de angiotensina II e seus efeitos deletérios em células onde a expressão do receptor da
ECA2 é maior, como nos cardiomiócitos, fibroblastos e pericitos, células localizadas na
microvasculatura cardíaca, externas ao endotélio capilar e venular, com relevante papel na
microcirculação miocárdica.9

MIOCARDITE
Há grande preocupação quanto à ocorrência de miocardite nos atletas expostos, pois sem
adequada avaliação cardiológica especializada, podem ser submetidos durante a fase
subaguda ou crônica da doença a volume e intensidade de exercício capazes de
desencadear arritmias malignas durante ou mesmo após o esforço. Estima-se que 7 a
20% das mortes súbitas em atletas jovens seja devido a miocardite,13 e seu diagnóstico por
vezes requer exames complementares, além do exame clínico e eletrocardiográfico.
Estudos reportam maior taxa de eventos cardíacos em atletas com maior área de realce
tardio à ressonância magnética cardíaca (RMC), mesmo apresentando avaliação
ecocardiográfica normal.14,15 A miocardite é clinicamente heterogênea, sendo um dos seus
principais achados o desenvolvimento ou piora de disfunção ventricular após infecção viral.
Dados de uma análise de 150 pacientes de Wuhan na China indicam uma provável
incidência de 7% de miocardite em pacientes com COVID-19.16 Na fase crônica da
miocardite, entre 2 e 12 semanas, ocorre infiltração linfocitária, perpetuando lesão aos
miócitos pela resposta imune humoral, e o interstício recebe intensa deposição de
colágeno, levando à formação de fibrose, podendo evoluir com dilatação, disfunção e
insuficiência miocárdica.17

A retomada do esporte não precedida por avaliação do sistema cardiovascular dos atletas
acometidos pela COVID-19 parece imprudente, expondo-os ao risco de morte súbita.
Ainda não há dados conclusivos quanto à segurança da prática esportiva de alto
rendimento nesta população específica pois, ao serem expostos a esforço intenso, podem
apresentar efeitos adversos de eventual lesão miocárdica. Eventos cardíacos podem
ocorrer durante partidas, treinos ou mesmo em repouso, o que acarreta grande
responsabilidade aos clubes e organizações esportivas, que devem resguardar a si e aos
seus integrantes, promovendo adequado rastreio de sequelas cardíacas, principalmente a
miocardite. Destaca-se a necessidade de estudos que demonstrem análises de dados
provenientes de exames clínicos e complementares desta população, gerando assim
possibilidade de protocolos realmente seguros. Até o surgimento destes, deve-se
considerar as evidências já existentes quanto à miocardite no atleta.