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    Insuficiência Cardíaca Aguda

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    Insuficiência cardíaca aguda

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    Caso clinico II

    Vilobaldo, 67 anos, HAS, dislipidemia é levado ao pronto-socorro com


    queixas de dispneia progressiva nas últimas 6 horas. Nega
    cardiopatias previas. Ele relata sensação de falta de ar que piorou
    gradualmente nas ultimas horas e que agora é muito intensa,
    principalmente quando está deitado. Não tolerando decubito, dorsal.
    Paciente com fala entrecortada devido a dispneia. Além disso, ele
    nota um aumento no número de episódios de tosse, acompanhada de
    expectoração espumosa e rosada.

    Exame Físico:

    Glasgow 15. lucido e orientado. PA: 250/120 mmHg, FC: 110 bpm, FR:
    28 rpm, Sato2: 88% em ar ambiente com esforço respiratório. ACV:
    BNF Sem sopros; AR: MV+ bilateral com Estertores crepitantes
    bilaterais até terço médio. AB: nada digno de nota. MMII: sem
    edemas. Perfusão de polpas digitas normais.

    Exames Complementares:

     Radiografia de Tórax: Imagem revela infiltrado pulmonar


    bilateral com padrão de “marmorização” e área cardíaca
    normal.
     Eletrocardiograma (ECG): sinusal. Sem alterações

    Exames Laboratoriais:

    • Hemoglobina e leucócitos dentro dos limites normais

    Cr:0,8 e Ur: 42, Glicemia capilar: 130mg/dL

    Perguntas?

    Qual o diagnostico do caso apresentado?

    Edema agudo de Pulmão .Paciente se encontra descompensado

    Se trata de uma emergência?

    Sim , devido a clínica, SSVV


    Qual o perfil hemodinâmico segundo a classificação de Stevenson
    para esse caso?

    Perfil B - quente e úmido ( boa perfusão e congesto)

    O que originou o problema do caso?

    Insuficiência cardíaca aguda

    Qual o padrão de congestão desse paciente?

    Padrão pulmonar

    Quais os possíveis tratamentos?

    Diurético e vasodilatador

    Nitroprussiato , mais forte ( furosemida )

    Nitroglicerina

    Definição:

    Falência cardíaca de inicio rápido e progressivo.

    Sem IC, IC sístólica ou IC díastólica

    Fator causal causa deterioração da função cardíaca

    Dispneia progressiva, dispneía súbita

    Congestão ou Baixo débito

    Fatores de descompensação
     Síndrome coronariana aguda
     Taquiarritmias(FA, TV...) // Bradiarritmias
     Elevação da pressão arterial
     Infecção
     Má aderência terapêutica( ingesta excessiva de sal e agua, uso
    inadequado de medicamentos)
     Substancias toxicas(álcool, drogas ilícitas)
     Drogas cardiotoxicas (AINES, corticoide, quimioterápicos
    cardiotoxicos
     Exacerbação do DPOC
     Embolia pulmonar
     Cirurgia ou complicações perioperatórias
     Aumento do tônus simpático(cardiomiopatia por estresse)
     Alterações metabólicas/hormonais( disfunção tireoidiana,
    cetoacidose diabética, disfunção adrenal, gravidez,
    cardiomiopatia periparto)
     Insulto cerebrovascular
     Causa mecânica aguda (SCA complicando com ruptura de
    parede livre, defeito do septo interatrial, IM aguda); trauma de
    tórax ou incompetência de prótese valvar secundária a
    intervenção cardíaca, endocardite; dissecção aórtica

    Edema agudo do pulmão


     O edema agudo de pulmão (EAP) é uma
    síndrome clinica.
     Causada por acúmulo de líquido
    extravasado dos capilares para o interstício
    pulmonar
     Leva a uma dificuldade para o
    acontecimento das trocas gasosas entre o
    capilar e os alvéolos pulmonares ou seja,
    insuficiência respiratória aguda hipoxêmica.
     Em geral, ocorre no contexto da
    descompensação da insuficiência cardiaca.
    Fisiopatologia

    IC aguda crônica IC aguda nova (25


    descompensada a 40% dos
    (60 a 75% dos pacientes)
    pacientes)

    Mecanismo Redução Aumento da pós


    Contratilidade carga e/ou
    Retenção de agua e Disfunção diastólica
    sódio do VE
    Perda aguda da
    contração

    Padrão de Aumento global de Redistribuição da


    congestão volemia(hipervolemia volemia da periferia
    sistêmica) para o pulmão
    (hipervolemia
    pulmonar)

    Inicio dos sintomas Gradual (dias) Rápido (horas)

    Sintoma principal Dispneia ou fadiga Dispneia

    PAS Normal ou baixa Alta ou normal (PA


    baixa é incomum)

    PD2(pressão +++ ++++++


    diastólica final)

    FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos

    Frequente Infrequente
    Edema de MMII

    Ganho de peso Sim Não


    Classificação: Perfil hemodinâmico Stevenson

    • Mais comum quente e úmido (49 a 67%)

    • Frio e úmido (20- 28%)

    • Frio e seco (3 a 5%)

    • Quente e seco (27%)

    Perfil A

     Quente e Seco
     Paciente sem sinais de congestão
    (compensado)

    Perfil B

     Quente e úmido(Boa perfusão,


    mas com sinais de congestão).
     Turgência jugular
     Edema pulmonar
     Hepatomegalia
     Ascite
     Estertores crepitantes
     Edema periférico

    Perfil C

     Frio e úmido(perfusão ruim e congestão)


     Pulso filiforme
     Confusão mental
     Extremidades frias
     Turgência jugular
     Edema pulmonar
     Hepatomegalia
     Ascite
     Estertores crepitantes
     Oliguria
     Edema periférico

    Perfil D ou L

     Frio e seco (Perfusão ruim sem congestão)


     Confusão mental
     Pulsos filiformes
     Redução da pressão de pulso
     Extremidades frias
     Oliguria

    Quais os primeiros cuidados com o paciente grave de IC na


    emergência? O que pode matar primeiro demanda tratamento
    imediato?

    Qual a diferença entre o tratamento da IC crônica e IC aguda? Devo


    dar beta bloqueador pra todo mundo?

    Quais as etiologias agudas que devem ser descartadas antes de


    proceder ao tratamento de IC aguda?

    Quais são os objetivos no tratamento da IC aguda?

    Quais são os possíveis tratamentos na IC aguda.


    Quais classes de medicamentos? Quais exames? Quais tratamentos
    de assistência ventricular?

    Como que enquadra o paciente no perfil e qual o tratamento a partir


    dele a partir do perfil?

    Abordagem Inicial da IC aguda

     Tratar primeiro choque e insuficiência respiratória.


     Lembrar que 95% dos pacientes com IC aguda tem congestão.
     Beta bloqueadores no choque são contraindicados.

    Causas tratáveis( Etiologias agudas)

    C-Síndrome Coronariana aguda?

    H- Hipertensão não controlada?

    A- Arritmia?

    M-causas Mecânicas?

    E- Embolia Pulmonar?

    Exames complementares

     Raios -x de tórax
     Ecocardiograma (imediatamente em instabilidade
    hemodinâmica, ou mais rápido possível)
     Exames laboratoriais: Hemograma, BNP ou NTproBNP, função
    renal, eletrólitos, função hepática, função tireoidiana,
    gasometria arterial(lactato), Dimero-D, troponina

    Alvos no tratamento da IC aguda

    Fase precoce
    • Diminuir sinais de congestão em 6h

    • Adequar oxigenação (Sat 02 >90%)

    • Manter diurese adequada (>0,5ml/kg/h)

    • Evitar PAS <90mmhg

    • Reversão de distúrbio hemodinâmico

    Fase tardia

    • Prevenção de re-hospitalização

    • Diminuição de mortalidade

    • Reduzir tempo de internação

    Tratamento Oxigenioterapia

    Quando estiver: Hipoxemicos (SpO2 <90% ou PaO2<


    60%)

    Como?

    Sem esforço: cateter nasal de 02, mascara não


    reinalante, Venturi

    Com esforço respiratório: Ventilação não invasiva


    (VNI) ou entubação

    Atenção: Pacientes hipotensos e DPOC(queda de


    pressão e retenção de CO2)

    Tratamento: Vasopressores

    Quanto tiver:

    Hipotensão (PAS <90mmhg)

    Manter pressão em torno 110mmhg


    Como?

    Infusão continua

    Noradrenalina

    Vasopressina

    Dopamina

    Tratamento: Diuréticos

    Quando tiver Hipervolemia

    Como?

     Diurético de alça (furosemida) endovenosa.

    Furosemida oral 40mg = furosemida venosa 20mg

     Furosemida
     01 a duas ampolas EV – em pacientes virgens de tratamento
     Em paciente já em uso crônico: 1mg/kg de peso do paciente ou
    2,5x a dose habitual do paciente.

    Tratamento: Vasodilatadores Endovenosos

    Quando?

     Hipertenso/normotenso

    Como?

     Infusão continua
     Nitroglicerina
     Nitroprussiato

    Não altera mortalidade

    Tratamento: Inotrópicos( melhora a força de contração


    cardíaca
    Quando tiver:

     Hipoperfusão
     Infusão continua
     Lembrar que todos os inotrópicos causam vasodilatação

    Dobutamina(agonista Beta 1 e alfa 1)

     Evitar em usuários de beta bloqueador


     Choque cardiogênico

    Levosimendana (sensibilizador nibilizador de canal de cálcio)

     Sensibilizador do canal de cálcio


     Evitar em PAS <85mming
     Usuário de beta bloqueador

    Milrinona(inibidor da fosfodiesterase 3)

     Evitar em PAS < 85mmhge isquêmicos


     Disfunção de VD hipertensão pulmonar

    Tratamento digitálicos e morfina*

    Digital:

    Quando tiver:

     Frequência cardíaca elevada e refratária


     Fibrilação atrial de FC > 110bpm

    Como?

     Digital Endovenoso (deslanosideo)

    Morfina:

    Quando tiver

     Edema agudo de pulmão


     Dispneia severa
     Uso controverso: pode deprimir o sistema respiratório

    Como?
     Morfina endovenosa(2-4mg)

    Dispositivos de assistência ventricular: BIA

    Balão intra aórtico (BIA)

     Infla na diástole e esvazia na sístole


     Diastole: Quando cheio aumenta a perfusão coronariana e de
    vasos cerebrais
     Sistole: Balão vazio. Aumento do debito cardíaco (vácuo).
     Melhora demanda e oferta cardiovascular

    Dispositivos de assistência ventricular: ECMO

    ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) – circulação


    extracardiaca.

     Veno arterial (disfunção cardíaca)


    Como se substituísse coração e pulmão
     Veno venosa
    Substitui o pulmão

    Lembrar que nesse caso é pra quando for ponte pra transplante por
    exemplo.

    Paciente com perspectiva de melhora

    Temporario

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