Alteracoes Hemodinamicas

Alterações
Hemodinâmicas
MsC. Esp. Andreza Heloísa
Fisiologia aplicada da
Hemodinânica
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR
Taquicardia Estado de hibernação

Alteração da linha periférica: termodependente:
• TP diminuída e aumento do • Bradicardia
Delta Tcp • TP se aproxima da TR
• MM pálida • MM róseas
• TPC > 2 segundos • TPC < 2 segundos
• Ausência de borborigmos • Ausência de borborigmo
• Pulso periférico não • Pulso periférico não palpável
palpável
Taquicardia
Alteração grave de linha
Taquicardia
periférica
FC normaliza Alteração da linha central:
Alteração dos parâmetros
Alteração moderada da linha • Perda do nível de consciência
perfusionais
periférica • Hipotermia central
• ↑ lactato
• Hipotensão arterial
Taquicardia
Manutenção da Linha Central
Manutenção da Linha Periférica
Manutenção dos Parâmetros perfusionais
ELETROCARDIOGRAMA
Avaliação do ECG:
◦ Ondas?
◦ Ritmo?
ARRITMIAS
BRADIARRITMIA
- Cão: FC < 60 bpm + Sinais clínicos:
- Gato: FC < 100 bpm síncope, letargia, hiporexia, ICC
- Alteração no sistema
de condução:
formação inadequada
do impulso ou
propagação
BRADIARRITMIA
➢ Causas
- Aumento do tônus vagal
- Doenças no sistema nervoso central
- Dor intensa
- Alterações respiratórias
- Alterações gastrointestinais
BRADIARRITMIA
➢ Causas
- Drogas
- Alterações eletrolíticas
- Trauma, Hipóxia, Inflamação
- Infiltração do miocárdio e doença degenerativa do
sistema de condução
- Doença do nó SA: schanauzer, terrier
BRADIARRITMIA
➢ Bradicardia sinusal
- Fisiológica durante o sono (FC 30 a 40 bpm)
- Geralmente secundária:↑ tônus vagal
- Drogas: anestésicos, sedativos, digoxina, bloqueadores
de canais de cálcio, beta-bloqueadores
- Patológico: hipotermina, hipotireoidismo, síndrome da
doença do nó sinusal
- Sinais clínicos: fraqueza, síncope
BRADIARRITMIA
➢ Parada sinusal
- Pausa prolongada (de pelo menos 2x o intervalo R-R
anterior) sem onda P
- Opioide: cães que eram assintomáticos
- Causas: fibrose do tecido do nó AS, estímulo vagal
exacerbado, drogas (digoxina, beta-bloqueadores)
- Sinais clínicos: fraqueza intermitente, síncope
BRADIARRITMIA
➢ Bloqueio Atrioventricular (BAV)
- Hemodinâmica depende da frequência da contração
ventricular
- BAV 1° grau: aumento do intervalo P-R
- Causa: fibrose do nó AV ou drogas que atrasam a
condução (digoxina, bloqueadores dos canais de cálcio e
beta-bloqueadores)
- De forma geral, não tem relevância clínica
BRADIARRITMIA
- BAV 2° grau: bloqueio intermitente da condução através
do nó AV
- Sinais clínicos: síncope, ↑tônus vagal
- BAV 2° grau Morbitz tipo 1: aumento progressivo da
duração do intervalo P-R
- Não requer tratamento específico
BRADIARRITMIA
- BAV 2° grau Morbitz tipo 2: Intervalo P-R antes e depois
são idênticos
- QRS largo
- Administração de atropina (0,04mg/Kg/IV) ajuda a
diferenciar: tipo I melhora, tipo II não altera ou piora
- Bloqueio AV avançado ou de alto grau: mais de dois
bloqueios atriais consecutivos
BRADIARRITMIA
- BAV 3° grau: toda a condução através do no AV é
bloqueada
- Complexo QRS de origem ventricular
- Despolarização atrial e ventricular são independentes
- Frequência ventricular: 30 a 50 bpm
- Causas: fibrose do nó AV, drogas (digoxina), doença
infiltrativa, miocardite, hipercalemia
- Sinais clínicos: fraqueza, colapso
BRADIARRITMIA
➢ Parada atrial
- Falta de atividade elétrica atrial
- Ausência de onda P com ritmo de escape ventricular ou
do nó AS
- Pode ser temporária ou permanente
- Frequência ventricular: 20 a 60 bpm
- Causa temporária: hipercalemia
- Não há resposta à atropina
BRADIARRITMIA
➢ Tratamento
- Sinais clínicos e o grau de bradicardia
- Estímulo vagal e doença do nós SA: atropina
0,02mg/Kg/IV (0,01 a 0,04) → ↑FC 50 a 100% em 5 a 10
min
- Efeitos colaterais a longo prazo limitam o uso crônico da
atropina
- Marcapasso
BRADIARRITMIA
➢ Tratamento
- Inotrópicos beta-adrenérgico: sobredosagem de beta-
bloqueadores
- Dobutamina: cão (2 a 20 mcg/Kg/min) e gatos (1 a 5
mcg/Kg/min)
- Terbutalina (0,2mg/Kg/VO, q8-12h | 0,01mg/Kg/IV): Beta
2 agonista
- Aminofilina (10mg/Kg/BID | 10mg/Kg/IV): inibidor de
fosfodiesterase e broncodilatador
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
➢ Complexo Atrial Prematuro (CAP)
- Batimento prematuro de origem atrial
- Presença ou ausência de onda P ectópica
- Onda P ectópica pode ser sobreposta a onda T anterior
- QRS prematuro pode ser normal ou não
- Pode haver pausa compensatória
- Causas: Cardiomiopatia, doença valvar degenerativa,
aumento atrial, hipóxia, neoplasia atrial
➢ Taquicardia atrial
- Taquicardia paroxística originada de tecido atrial (diferente
do nó SA)
- Frequência 200 a 350 bpm
- Geralmente, o ritmo é regular
- Ondas P podem ser difíceis de distinguir
- Complexos QRS normais ou aumentados
➢ Fibrilação Atrial
- Ausência de onda P, frequência ventricular rápida, e
irregularidade das despolarizações ventriculares
- Causas: doença valvar degenerativa, cardiomiopatia
dilatada, neoplasia atrial, doença congênita, dilatação
volvo-gástrica, alteração de tônus vagal
➢ Tratamento do paciente instável
- Diltiazem:
- Bolus (0,125 a 0,35mg/Kg/IV/ lento)
- CRI (0,125 a 0,35mg/Kg/h)
- Esmolol (β1 ): Bolus (0,5mg/Kg/IV/ em 1 a 2 minutos)
- Amiodarona:
- Bolus (2 mg/Kg/IV em 10 min)
- CRI (0,8mg/Kg/h)
ARRITMIAS VENTRICULARES
➢ Complexo Ventricular Prematuro (VPC)
- Batimento anormal originado dos ventrículos que
ocorre mais cedo que o esperado
- Geralmente possui uma pausa compensatória no pós
- Onda P não associada ao complexo QRS
- Complexos QRS bizarros e largos
- Polaridade da onda T geralmente é invertida
➢ Complexo Ventricular Prematuro (VPC)
- Causas: Cardiomiopatia arritimogênica do VD, hipóxia,
anemia, uremia, dilatação vólvulo gástrica, torção
esplênica, neoplasia esplênica, pancreatite, miocardite,
drogas
- O significado clínico depende da frequência de VPCs,
padrão de ectopia e causa da arritmia
➢ Taquicardia ventricular
- VPCs ocorrendo em sucessão a uma taxa geralmente
superior a 100 bpm
- Ondas P não associadas ao complexo QRS
- Ritmo regular
- TV rápida (170 a 350 bpm) X TV lenta (80 a 160 bpm)
- Sinais Clínicos: síncope, fraqueza, morte súbita
- TV sem pulso é um ritmo de PCR
➢ Fibrilação Ventricular
- Nenhuma evidência de despolarização cardíaca
organizada (ausência de ondas P-QRS-T)
- Ritmo de PCR
➢ Tratamento dos pacientes instáveis
- Lidocaína: Bolus (2mg/Kg/IV por até 3 vezes)
- CRI: 30 a 80 mcg/Kg/min
- Procainamida: Bolus (10 a 15 mg/Kg/IV)
- Esmolol: Bolus (50 a 100 mcg/Kg/IV)
- Amiodarona: Bolus (2 mg/Kg)
- CRI: 0,8mg/Kg/h
➢ Tratamento dos pacientes instáveis
- Cardioversão
- Manobras de RCP
RITMOS DE ESCAPE
➢ Escape Ventricular
- Quando não ativado pela despolarização atril, um foco
ventricular pode descarregar espontaneamente
- Despolarização anormal, mas a contração não é afetada
- Ocorrência de batimento após uma pausa no ritmo
- QRS amplo e bizarro
- É uma adaptação e ajuda a manter o DC
- VPC (precoce) X Escape (tardio)
RITMOS DE ESCAPE
➢ Ritmo idioventricular
- Ritmo de escapes ventriculares
- Frequência: 30 a 40 bpm
- Ritmo adaptativo e não deve ser suprimido
- Ritmo idioventricular acelerado: 60 a 100 bpm
BLOQUEIO DE RAMO
➢ Bloqueio de ramo direito
- Retardo da despolarização do ventrículo direito
- Aumento da duração do QRS
- Presença de onda P
- Onda S proeminente em I, II, III, aVF
- Deslocamento do eixo direito
- Causas: dirofilariose, tromboembolismo pulmonar,
hipocalemia
BLOQUEIO DE RAMO
➢ Bloqueio de ramo esquerdo
- Retardo da despolarização do VE
- Aumento da duração do QRS
- Presença de onda P
- Causas: cardiomiopatia, anomalias congênitas, neoplasia,
trauma, fibrose
Pré-carga Contratilidade Pós-carga
PRÉ-CARGA
- Grau de estiramento do miocárdio no
final da diástole.
- Influenciada:
◦ Volume intravascular
◦ Capacidade do sistema venoso
◦ Função diastólica e contratilidade
PRÉ-CARGA
Lei de Franklin-Starlin
CONTRATILIDADE
PÓS-CARGA
- Influenciada:
◦ Viscosidade sanguínea
◦ Complacência ventricular
◦ Distensibilidade dos grandes vasos
◦ Resistência
Pressão Arterial!
Mas vai muito além
de manter o DC...
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
O2
Hb
DC
HCT/HB
- Hematócrito:
◦ Cão: 37 a 55%
◦ Gato: 24 a 45%
- Hemoglobina:
◦ Cão: 12 a 18 g/dL
◦ Gato: 8 a 15 g/dL
PROTEÍNA PLASMÁTICA TOTAL
- Proteínas plasmáticas:
◦ Normal: 6 a 8g/dL
RESPIRAÇÃO
Alterações críticas:
◦ FR: >40mpm
◦ SpO2: <92% + padrão respiratório
irregular
PLETISMOGRAFIA
Amplitude:
◦ Descarga sistólica X Resistência periférica
Vasodilatação Vasoconstricção
PLETISMOGRAFIA
Área abaixo da curva ABC:
◦ Volume sanguíneo
Ramo ascendente Plateau e ramo

descendente
Base
PLETISMOGRAFIA
Incisura dicrota:
Normal
PLETISMOGRAFIA
PLETISMOGRAFIA
PLETISMOGRAFIA
Incisura dicrota:
PLETISMOGRAFIA
CHOQUE
CHOQUE
Choque:
◦ Desequilíbrio entre a oferta de oxigênio
(DO2) e as necessidades de oxigênio pelo
organismo.
LINHA PERIFÉRICA
- Temperatura periférica
- Delta de temperatura
LINHA PERIFÉRICA
- Coloração de mucosas
- Tempo de preenchimento capilar
- Borborigmos intestinais
LINHA PERFUSIONAL
LINHA PERFUSIONAL
- Lactato
LINHA CENTRAL
- Consciência
LINHA CENTRAL
- Pressão arterial
- Temperatura
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

Delta Tcp VASOCONSTRIÇÃO • TP se aproxima da TR
• TPC > 2 segundos
PERIFÉRICA! • TPC < 2 segundos
palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
GRADIENTE DE TEMPERATURA
ΔTcp = Tcentral – Tperiférica
Alterações críticas:
◦ Tcp= >6°C
◦ Tcp muito próximo*
Emissividade ajustável
E = 0,98
GRADIENTE DE TEMPERATURA
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
LACTATO
- Normal:
◦ Cão: <3,2mmol/L
◦ Gato: <2,5mmol/L
- Choque oculto!
LACTATO
Respiração Aeróbica
Respiração Anaeróbica
LACTATO
Hiperlactatemia
↑ Produção ↓Metabolização
Alteração
Hipóxia tecidual
hepática
GLICOSE
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
ALTERAÇÕES DA
TEMPERATURA
TERMORREGULAÇAÕ
➢ Termorregulação
- Termostato principal: hipotálamo
- Termostatos secundários: pele, coluna vertebral,
vísceras abdominais e grandes veias
- Produção de calor: secundária ao metabolismo
químico de substratos de energia dentro das células
- Cérebro, órgãos do tronco e músculos ativos
- Taxa de produção de calor depende da taxa metabólica
do corpo
TERMORREGULAÇAÕ
HIPOTERMIA
- O calor distribui por tecidos centrais e depois
periféricos
- Perda de calor:
- Convecção: transferência de calor do corpo para o
ar
- Condução: transferência de calor os objetos que
entram em contato com o corpo
HIPOTERMIA
- Radiação: perda de calor para estruturas
circundantes que não entram em contato direto
com corpo
- Transferência de calor pela evaporação: perda pela
umidade (pacientes molhados) ou pelo trato
respiratório
HIPOTERMIA
➢ Temperatura normal
- Cães: 37.5°-39.2° C
- Gatos: 37.8°-39.5° C
HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
➢ Efeitos fisiológicos da hipotermia
- Circulatórias: bradicardia, hipotensão, arritmias cardíacas,
diminuição do DC, assistolia
- Respiratório: ↓FR, lesão o tecido pulmonar distúrbios de
dissociação de oxigênio, broncoespasmo, ↓Volume
corrente, redução da produção de CO2
- Neuromusculares: ataxia, hiporreflexia, diminuição do nível
de consciência, hiporreflexia e lentidão pupilar, rigidez
muscular, dilatação pupilar
HIPOTERMIA
➢ Efeitos fisiológicos da hipotermia
- Acidobásico: acidose (respiratória a mista)
- Coagulação: disfunção da atividade plaquetária e do fator
de coagulação, perturbação do equilíbrio fibrinolítico, CID
- Renal e metabólico: ↑DU, hiperglicemia, ↓eletrólitos,
↓metabolização hepática (fentanil, fenobarbital, propofol,
anestésicos voláteis, morfina, midazolam), ↓leucócitos,
↓quimiotaxia e fagocitose de granulócitos, ↓mobilidade
de macrófagos
HIPOTERMIA
- Reaquecimento lento: 1°C/h
◦ Superfície passiva: cobertores e mantas de bolhas
◦ Superfície ativa: cobertores de água, lâmpada de

calor, colchão térmico
◦ Reaquecimento central ativo: fluido IV aquecido,

Lavagem peritoneal, lavagem estomacal, lavagem da bexiga,
enema, ar aquecido
HIPERTERMIA
➢ Classificação
- Febre verdadeira:
- Produção de pirógenos endógenos
- Inadequada dissipação de calor
- Choque térmico
- Síndrome hiperpiréxica
- Induzida por exercício
- Exercício normal
- Eclampsia
- Convulsões
HIPERTERMIA
➢ Classificação
- Patológica ou de origem farmacológica
- Lesões ao redor do hipotálamos
- Hipertermia maligna
- Desordem de hipermetabolismo
HIPERTERMIA
➢ Benefícios
- Diminui a capacidade de muitas bactérias de usarem o
ferro, que é necessário para reprodução
- Diminui a replicação viral
HIPERTERMIA
➢ Detrimentos
- ↑metabolismo, ↑consumo de oxigênio
- Suprime o centro do apetite
- CID
- Edema cerebral, coma, convulsão
- Arritmias
- Hipoglicemia, hiperbilirrubinemia
HIPERTERMIA
➢ Detrimentos
- Alterações gastrointestinais: descamação epitelial,
absorção de endotoxina, sangramento
- IRA
- Hipoxemia, hipercalemia, citólise do músculo
esquelético, taquipneia, acidose metabólica
- Mioglobinemia, mioglobinúria
HIPERTERMIA
➢ Tratamento
- > 41°C: início de resfriamento rápido
- Água corrente, ventiladores, ar condicionado
- Gelo nos vasos principais
- Lavagem gástrica, lavagem peritoneal, enema com
água fria, fluido em temperatura ambiente
- Oxigenoterapia
- Corticóides: hipertermia não infecciosa
- Fenotiazínicos
ALTERAÇÕES
NO SNC
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
◦
◦
- Escala AVDN:
◦ A: ativo
◦ V: Resposta a estímulo verbal
◦ D: Resposta a estímulo doloroso
◦ N: Não responsivo
Fluxo sanguíneo
Oxigenação CaO2
encefálica Trocas gasosas
Taxa de metabolismo
➢ Fluxo sanguíneo encefálico:

o Cerca de 15% do DC
- Arterial: 2% da massa encefálica
o Normal: 50ml/100mg/min
- Dano irreversível: <15ml/100g/min
o Diretamente proporcional à PPE
PPE = PAM - PIC

o Inversamente proporcional à RVC
FSE = PPE / RVC


o Autorregulação:
- Química: PaCO2
- Funciona com PAM entre 50 – 150mmHg
o PIC: 5 -12mmHg
o HIC: >15mmHg
Edema ↑PIC
↓FSE
Doutrina de Monro-Kellie:
80% - Encéfalo
10% - FSE (30% da compensação)

10% - LCR (0,3 – 4ml/min) (70% da compensação)
Curva de Langfitt
Hipertensão
arterial
Alteração
Bradicardia
respiratória
TRÍADE DE CUSHING
EDEMA DE PAPILA
o Manitol: 0,5 – 2g/Kg/IV/15 a 20 minutos/q 6 –

8h
o Evitar se houver hipotensão
o Solução salina hipertônica 3%:

- ↑DC, ↑PAM
- Ação anti-inflamatória e contra radicais livres
- ↓PIC
- 4ml/Kg em 10 - 15 minutos.
➢ Posição do paciente
o Elevação do corpo a 30°.
o ↑aporte arterial, ↑retorno venoso, ↓PIC

o Fentanil:
Bolus de 2mcg/Kg/IV + IC 2 – 4mcg/kg/h
o Remifentanil:
Bolus de 0,1 a 0,2 mcg/Kg/IV + IC 0,1 a 0,4 mcg/Kg/min
o Midazolam:
Bolus de 0,5mg/Kg/IV (IC 0,5mg/Kg/h)
o Propofol:
Bolus de 2 a 6mg/Kg/IV + IC 0,15 a 0,5mg/Kg/min
PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
Hipotensão ameaçadora:
◦ PAM: <65mmHg
◦ Cão: PAS <90mmHg CHOQUE CLÁSSICO!
◦ Gato: PAS <100mmHg
Método Doppler:
◦ Manguito - membro
Método Oscilométrico:
◦ O pulso arterial impacta no manguito e gera

oscilações de maior e menor intensidade
◦ Oscilações mais regulares → PAM
◦ Desvantagens
- Ausência do pulso metatársico possui alta
especificidade para o diagnóstico de hipotensão:
Triagem!
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
ÍNDICE DE CHOQUE
- Um velho novo índice?

- Deve-se realizar investigação adicional para
hemorragia se IC > 0,9!
- Média do IC em pacientes
com choque: 1,37
- Especificidade: 89
- Sensibilidade: 90
- IC > 1 pode indicar perda
aguda de sangue!
- IC de 1.064:
◦ Especificidade: 85%
◦ Sensibilidade: 80%
- IC < 0,9 não conseguiu diferenciar os
sobreviventes dos não sobreviventes
- São necessários mais estudos para definir o
ponto de corte do IC
E o que muda nos gatinhos?
PARTICULARIDADES DOS FELINOS
- Choque hiperdinâmico e hipodinâmico
- Particularidades:
◦ Menor volume sanguíneo (4 a 6% do PV)
◦ Mais sensível a hipóxia
◦ Mais sensível a hipotermia

- Fibras vagais alinhadas às

fibras simpáticas
- Menor responsividade
simpática em baixas
temperaturas
Hipotensão
Bradicardia Hipotermia
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
ALTERAÇÕES NA
PRESSÃO ARTERIAL
Local
CO2, NO, PGs,
Histamina
PAM = DC X RVS
Sistêmico
Vasopressina
VS X FR SNS x SNP Angiotensina II
SNS
Pré-carga Pós-carga
Contratilidade
↓Pré-carga
Hipotensão ↓Função Cardíaca
↓RVS
DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA
➢ Causas:
- Hipovolemia:
- Hemorragia, Desidratação severa
- Efusão e edema
- Obstrução:
- Dilatação vólvulo gástrica, Vólvulo mesentérico
- Efusão pericárdica
- Tromboembolismo pulmonar, Oclusão da veia
cava/porta
- Doença do espaço pleural severa
- A técnica é utilizada para pacientes
hemodinamicamente instáveis!
- Quantificação da resposta cardiovascular
- Correção imediata de déficits hídricos
- Minimiza o risco de sobrecarga de fluidos

- A fluidoterapia em bolus foi eficiente em aumentar a
pressão arterial de cães atendidos na emergência
- Cães que normalizaram a PAS na primeira hora de
fluidoterapia demonstraram maior probabilidade de
sobrevivência
Prova de carga: 10ml/Kg em 30 min por até 3 vezes

➢ Transfusão sanguínea
- Indicação:
- Hb < 7g/dL
- Lactato > 2,41 mmol/L
- Instabilidade hemodinâmica
- Objetivo:
- Hb: 7 a 9g/dL
Hct desejado − Hct paciente
Vol (ml) = Peso Kg x 70 x
Hct da bolsa
➢ Velocidade:
- Primeiros 20 minutos: 0,25 ml/Kg/h
- Normovolemia: 5 a 10 ml/Kg/h
- Hipovolemia: até 22 ml/Kg/h
- Risco de hipervolemia: 1 a 4 ml/Kg/h
➢ Hipoalbuminemia
- Plasma fresco congelado:
- Volume: 10 a 20 ml/Kg
- Taxa: 5 a 10 ml/Kg/h
DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
➢ Causas:
- Primária:
- Cardiomiopatia
- Doença valvar
- Taquiarritmias e Bradiarritmias
- Secundária:
- Sepse/SRIS
- Anormalidades eletrolíticas
- Acidose severa ou alcalose
DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
➢ Choque cardiogênico
- Inotrópicos positivos:
- Dobutamina: 5 a 20 mcg/Kg/min
- Pimobendam: 0,25 a 0,5mg/Kg/BID ou TID
- Vasodilatadores:
- iECA, Piobendam
DIMINUIÇÃO DA RVS
➢ Causas
- Sepse/SRIS
- Anormalidades eletrolóticas
- Hipóxia severa
- Acidose ou alcalose severas
- Drogas ou toxinas
- Anafilaxia
SRIS
CÃES GATOS
2 de 4 critérios: 3 de 4 critérios:
• FC: >120 bpm • FC: >225 bpm ou
• FR: >20 mpm <140 bpm
• Temperatura: • FR: >40 mpm
>39,2°C ou <38,1°C • Temperatura:
• Leucócitos: >16.000 >40°C ou <37,8°C
ou <6.000 ou • Leucócitos:
bastonetes >3% >19.000 ou <5.000
CONCEITO DE SEPSE
- Sepse é definida como uma disfunção de órgãos com

risco à vida por uma resposta desregulada do
hospedeiro à uma infecção.
SÍNDROME DA DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS
ÓRGÃOS
Sistema Nervoso • Glasgow < 17
Central • AVDN < A
Circulação • PAM < 65mmHg

• ↓ PAS 40mmHg
• Hiperlactatemia
o Cão: >3,2mmol/L
o Gato: >2,5mmol/L
Renal • DU <0,5ml/Kg/h
• Creatinina > 2mg/dL
SÍNDROME DA DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS
ÓRGÃOS
Respiratório • PAF <300
• SpO2: <92% +
esforço respiratório
Hepático • Bilirrubina: >0,5mg/dL
Intestino • Ausência de
borborigmos
Coagulação • PLT < 100.000/𝑚𝑚3 ou

• Queda de 50% em 12h
SEPSE GRAVE
• Termo extinto
CHOQUE SÉPTICO
• Infecção levando a hipotensão refratária à

reposição volêmica adequada, necessitando
de vasopressor + hiperlactatemia
MEDICAÇÕES VASOATIVAS
- Primeira escolha:
◦ Noradrenalina (0,1 – 3,0mcg/Kg/min)
MEDICAÇÕES VASOATIVAS
- Segunda escolha:
◦ Vasopressina: (0,01 – 0,04UI/min)
◦ Adrenalina: (0,05 – 0,4mcg/Kg/min)
- Dopamina:
◦ Utilizar em pacientes extremamente
selecionados
- Dobutamina (5 a 20mcg/Kg/min):
◦ Pacientes hipoperfundidos após reposição
volêmica adequada e uso de vasopressor
Em casos refratários a noradrenalina, a dobutamina (40%)
demonstrou ser o vasoativo secundário com menor
mortalidade quando comparado a outros fármacos
(dopamina 66%, felinefrina 74,2%, vasopressina 76,5%)
A descontinuação da vasopressina antes da
noradrenalina aumenta a instabilidade hemodinâmica
(74% x 16,7%)
A associação precoce da vasopressina (dentro de 4 horas)
promoveu manutenção da PAM objetiva mais rápida, com
maior redução do score SOFA em 72 horas e menor
tempo de hospitalização quando comparada a infusão
somente de noradrenalina
A descontinuação da vasopressina antes da
noradrenalina foi associada com maior desenvolvimento
de hipotensão (67,8% x 10,9%)
- Vitamina C: 20mg/Kg/IV/q6h durante 4 dias
- Tiamina: 2,5mg/Kg/IV/q12h durante 4 dias
- Hidrocortisona: 0,5mg/Kg/IV/q6h durante 7 dias
CIRCI
- Hipotensão refratária à fluidoterapia e vasopressor.
- CIRCI:
oCritical illness-related corticosteroid insufficiency
- Hidrocortisona:
o Bolus de 0,5mg/Kg/IV q 6h
o CRI: 0,08mg/Kg/min
CIRCI
CIRCI
HIPERTENSÃO
HIPERTENSÃO
➢ Causas:
- Comuns:
- Doença renal
- Diabetes mellitus
- Hiperadrenocorticismo
- Hipertiroidismo
- ICC
HIPERTENSÃO
➢ Causas:
- Menos comuns:
- Feocromocitoma
- Hiperaldosteronismo
- Doença hepática
- Policitemia
- Anemia crônica
- Neoplasia
- Iatrogênico (drogas)
HIPERTENSÃO
➢ Lesão em Órgão Alvo:
- Rins:
- Promove DRC progressiva
- Achados: ↑creatinina, ↓filtração glomerular,
proteinúria, microalbuminúria
- Diagnóstico: creatinina, SDMA, ureia, urináise,
UPC
HIPERTENSÃO
- Ocular:
- Promove retinopatia, coroidopatia
- Achados: cegueira súbita, deslocamento de retina
exsudativo, hemorragia/edema da retina, vaso
retiniano tortuoso ou edema perivascular,
papiledema, hemorragia vítrea, hifema, glaucoma,
degeneração retiniana
- Diagnóstico: fundoscopia
HIPERTENSÃO
- Ocular:
- Promove retinopatia, coroidopatia
- Achados: cegueira súbita, deslocamento de retina
exsudativo, hemorragia/edema da retina, vaso
retiniano tortuoso ou edema perivascular,
papiledema, hemorragia vítrea, hifema, glaucoma,
degeneração retiniana
- Diagnóstico: fundoscopia
HIPERTENSÃO
- Encéfalo:
- Promove AVE
- Sinais: alterações neurológicas central
- Diagnóstico: exame físico neurológico, RM, TC
HIPERTENSÃO
- Coração e vasos sanguíneos:
- Promove hipertrofia do VE
- Sinais: Hipertrofia concêntrica de VE, som de
galope, arritmias, sopro cardíaco, hemorragia, ICC
esquerda, hemorragia (epistaxe, ruptura aórtica,
acidente vascular)
- Diagnóstico: auscultação, Raio X de tórax, ECG,
ECO
HIPERTENSÃO
HIPERTENSÃO
➢ Hipertensão emergencial
- Pacientes com PAS > 180mmHg sem evidência de
LOA:
- Hidralazina (0,5 a 2 mg/Kg/VO/q12h
- Anlodipina (0,1 a 0,4 mg/Kg/VO/q12h a 24h
HIPERTENSÃO
- Pacientes com LOA: tratamento parenteral
- Diminuir 10% da PAS em relação a primeira hora
- Reduzir 15% da PAS em relação as outras horas
HIPERTENSÃO
- Fenoldopam (vasodilatador arterial renal: CRI (0,1 a
1,6 mcg/Kg/min )
- Labetolol: Bolus (0,25 mg/Kg/IV/lento | CRI (25m
mcg/Kg/min)
- Hidralazina: Bolus (0,1mg/Kg/IV) | CRI (1,5 a 5
mcg/Kg/min)
- Nitroprussiato: CRI (0,5 a 3,5 mcg/Kg/min)
↓DC = FC X VS
Taquicardia PCR

palpável
Taquicardia
Taquicardia
periférica
perfusionais
• ↑ lactato
(61) 9 99117-5680
[email protected]
@andreza.heloisa

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Taquicardia Estado de hibernação

Ramo ascendente Plateau e ramo

Taquicardia Estado de hibernação

Taquicardia Estado de hibernação

Taquicardia Estado de hibernação

Taquicardia Estado de hibernação

◦ Superfície passiva: cobertores e mantas de bolhas

◦ Superfície ativa: cobertores de água, lâmpada de

◦ Reaquecimento central ativo: fluido IV aquecido,

encefálica Trocas gasosas

➢ Fluxo sanguíneo encefálico:

o Diretamente proporcional à PPE

PPE = PAM - PIC

FSE = PPE / RVC

➢ Fluxo sanguíneo encefálico:

10% - FSE (30% da compensação)

o Manitol: 0,5 – 2g/Kg/IV/15 a 20 minutos/q 6 –

o Solução salina hipertônica 3%:

o Elevação do corpo a 30°.

o ↑aporte arterial, ↑retorno venoso, ↓PIC

◦ O pulso arterial impacta no manguito e gera

◦ Oscilações mais regulares → PAM

Taquicardia Estado de hibernação

- Um velho novo índice?

- Choque hiperdinâmico e hipodinâmico

◦ Menor volume sanguíneo (4 a 6% do PV)

◦ Mais sensível a hipóxia

◦ Mais sensível a hipotermia

- Fibras vagais alinhadas às

Taquicardia Estado de hibernação

Hipotensão ↓Função Cardíaca

- Quantificação da resposta cardiovascular

- Correção imediata de déficits hídricos

- Minimiza o risco de sobrecarga de fluidos

Prova de carga: 10ml/Kg em 30 min por até 3 vezes

- Sepse é definida como uma disfunção de órgãos com

Circulação • PAM < 65mmHg

Coagulação • PLT < 100.000/𝑚𝑚3 ou

• Infecção levando a hipotensão refratária à

Taquicardia Estado de hibernação

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