Principais cardiomiopatias

nos cães
 Cardiomiopatia

⦿ Cardiomiopatia dilatada
⦿ Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo
direito
⦿ Doenças miocárdicas secundárias Termo genérico para
vários quadros
mórbidos que
⦿ Miocardite comprometem o
miocárdio
Cardiomiopatia dilatada
 Características
⦿ Doença miocárdica
⦿ Fraca contratilidade miocárdica
⦿ Idiopática
⦿ Estágio final de diferentes processos
patológicos ou defeitos metabólicos
envolvendo células miocárdicas ou a matriz intracelular
 Etiologia
⦿ Base genética
o Doberman Pinscher
• Herança autossômica dominante
• Cromossomo 14 – disfunção sistólica (testes comerciais)
• Cromossomo 5 – taquiarritmias ventriculares graves e morte
súbita

o Boxer
• Herança autossômica dominante – gene estriatina
 Etiologia
o Wolfhounds Islandeses
• Familiar
• Herança recessiva ligada ao sexo

o Cão de água português

• Herança autossômica recessiva
• Fatal em filhotes homozigotos
 Etiologia
⦿ Outros fatores
o Efeitos biomecânicos
o Deficiências nutricionais
o Toxinas
o Mecanismos imunológicos
o Agentes infecciosos
 Predisposição
⦿ Raças grandes e gigantes (>20kg)
⦿ Doberman Pinscher – 58% de prevalência na Europa
⦿ Machos – mais precoce
⦿ 4 e 10 anos
⦿ Outras raças:
o Dinamarquês, São Bernardo, Pastor Alemão, Deerhound Escocês, Wolfhunds
Irlandês, Terra nova, Afgan Hounds, Dálmatas, Cocker Spaniels e Buldogues
 Fisiopatogenia
⦿ Achados microscópicos:
o Áreas de necrose, degeneração e fibrose miocárdica
o Células miocárdicas estreitas com aparência de onda
o Infiltrados de células inflamatórias
o Hipertrofia miocárdica
o Infiltrado de gordura
 Fisiopatogenia
Fibras finas (fibrose) ou infiltração
gordurosa

Hipertrofia miocárdica excêntrica

Dilatação de uma e/ou todas as câmaras cardíacas

(predomínio de câmaras esquerdas)

Disfunção sistólica
 Fisiopatogenia
Disfunção sistólica – dilatação das
câmaras

Redução no DC

Ativação de mecanismos Diminui perfusão coronariana

compensatórios – isquemia miocárdica

ICC Arritmias
 Manifestações clínicas

Pré-clínica ou oculta Evidente ou Clínica

o Prolongado o Presença de sinais

o Assintomático clínicos de ICC
o ECG – CVP o Morte súbita
o ECO - aumento do DIVEs o Dispneia, tosse,
e DIVEd intolerância ao exercício,
inapetência, síncope,
perda de peso, distensão
abdominal e polidipsia
 Diagnóstico
⦿ Anamnese e histórico familiar
⦿ Exame clínico
⦿ Radiografia
⦿ ECG
⦿ ECO
 Exame clínico
⦿ Pré-clínica – nenhuma anormalidade

⦿ Clínica
o Sopro suave mitral ou tricúspide
o Mucosas pálidas e aumento do TPC
o Pulso fraco e rápido
o Ritmo rápido e irregular
 Exame clínico
⦿ Sinais de ICC
o Crepitações pulmonares, distensão
ou pulso jugular, abafamento de sons
cardíacos (efusões e baixa contratilidade),
ascite
 Radiografia
⦿ Pré-clínica: normais

⦿ Clínica:
o Cardiomegalia generalizada – alargamento evidente de AE e VE
o Doberman – podem não apresentar silhueta arrendondada
o Veias pulmonares e cava caudal distendidas
o Opacidade intersticial ou alveolar – edema pulmonar
o Efusão pleural, hepatomegalia e ascite
Radiografia
Radiografia
 Eletrocardiografia
⦿ Convencional - ritmo basal sinusal
o Ondas P alargadas
o Complexos QRS altos e alargados (dilatação VE) ou baixos
(efusões)
o Taquicardia e fibrilação atrial
o Complexos ventriculares prematuros de múltiplas formas
Eletrocardiografia
 Eletrocardiografia
⦿ Holter 24 horas
o > 50 CVPs/dia – preditora de CMD
o Presença de CVP aos pares ou taquicardia ventricular – aumento
do risco de morte súbita
Ecodopplercardiografia
Ecodopplercardiografia
Ecodopplercardiografia
 Tratamento
⦿ Pré-clínica:
o iECAS e pimobendan
• Atrasar o início do aparecimento de ICC

o Antiarrítmicos
• Frequência e complexidade das arritmias
• Sotalol, amiodarona, mexiletina + atenolol
 Tratamento

⦿ Tempo até ICC ou morte súbita - 718 dias x 441 dias

⦿ Tempo de sobrevida - 623 dias x 466 dias
⦿ Uso da pimobendana a Dobermans com DCM pré-clínica
prolonga o tempo até o início dos sinais clínicos e aumenta a
sobrevida
 Tratamento
⦿ Clínica:
o Inotrópico positivo: pimobendana/ dobutamina
o iECA: benazepril, enalapril, lisinopril
o Diuréticos:
• Espironolactona
• Furosemida
 Tratamento
⦿ Clínica:
o Antiarrítmico:
o FA – diltiazem ou digoxina (FC <200bpm)
o Ventriculares – sotalol, amiodarona, atenolol

⦿ Dieta específica
 Prognóstico
⦿ Reservado a desfavorável
o Média de 6 meses após ICC
o 2 anos
o Risco de morte súbita
Cardiomiopatia arritmogênica do VD
 Características
⦿ Doença miocárdica
⦿ Origem familiar - genética
⦿ Substituição fibrogordurosa dos miócitos do VD
 Etiologia
⦿ Doença hereditária autossômica dominante
o Mutação no gene que codifica o receptor de rianodina
(anormalidade no Ca – instabilidade elétrica e arritmias)
o Proteínas das junções tipo gap e discos intercalados reduzidas:
paclofilina 2, desmoplaquina, placoglobina, conexina 43 e desmina
o Alteração no gene que codifica a estriatina – localizada nos discos
intercalados
 Predisposição
⦿ 85% entre 6 e 12 anos no momento do diagnóstico
⦿ Machos – 58%
⦿ Boxer é a raça mais afetada
o Dachshund, Bullmastiff,
Husky Siberiano, Bulldog inglês
 Alterações microscópicas
o Substituição de miócitos por tecido adiposo ou fibroso (ou ambos)
o Aneurismas infundibulares
o Apoptose de miócitos
Aneurisma

Infiltração de
tecido fibroadiposo
 Alterações macroscópicas
o Normal
o Dilatação do VD
o VD > VE
 Fisiopatogenia
Defeito nas proteínas de adesão celular

Destacamentos de células ao nível dos

discos intercalados

Apoptose celular

Reposição por tecido fibrogorduroso

 Fisiopatogenia
Reposição por tecido fibrogorduroso

Dilatação principalmente das Instabilidade elétrica e focos

câmaras direitas ectópicos

ICC Arritmias
 Manifestação clínica
⦿ Categoria 1:
o Assintomática
o Arritmias ventriculares no ECG de rotina

⦿ Categoria 2:
o Episódios de síncope ou cansaço fácil após
exercícios ou excitação
o Arritmias ventriculares com risco de morte
súbita
 Manifestação clínica
⦿ Categoria 3:
o Sinais progressivos de ICC
o Intolerância a exercícios, tosse, ascite, efusão pleural, síncope
o Insuficiência miocárdica, dilatação ventricular e taquiarritmias
ventriculares
o Ocasionalmente FA

⦿ É provável que as categorias representem uma continuidade da

doença
 Diagnóstico
⦿ Anamnese e histórico familiar
⦿ Exame clínico
⦿ Radiografia
⦿ ECG
⦿ ECO
 Exame clínico
⦿ Categorias 1 e 2:
o Sem alterações
o Auscultação: batimentos ventriculares prematuros
• Auscultação junto à verificação do pulso
 Exame clínico
⦿ Categoria 3
o 42% sopro sistólico de regurgitação secundário a dilatação dos
ventrículos
o Sinais de ICC – tosse, dispneia, intolerância a exercícios, fraqueza,
síncope, ascite, efusões
 Radiografia
⦿ Sem alterações
⦿ Categoria 3
o Cardiomegalia
o Opacificação pulmonar
intersticial ou alveolar
 Ecodopplercardiografia
⦿ Normais
⦿ Dilatação e disfunção do VD
⦿ Dilatação e disfunção sistólica do VE (categoria 3)
⦿ Hipocinesia segmentar ou difusa, aneurismas da parede
ventricular e aumento de ecogenicidade dos músculos
papilares
Ecodopplercardiografia
 Eletrocardiografia
⦿ Convencional
o Ectopia ventricular frequente
o Morfologia – indicam origem no VD
o Exame normal não exclui a doença – caráter intermitente
ECG convencional
 Eletrocardiografia
⦿ Sistema Holter – 24 horas
o Presença, frequência e complexidade
o Identifica a maior porcentagem de arritmias em cães categoria 1 e
2
o Necessidade de tratamento
Holter
 Eletrocardiografia
⦿ Cães sem evidências de CAVD
o 0 – 50 CVP/ morfologia isolados e monomórficos
⦿ Cães suspeitos para a CAVD
o 50 – 300 CVP
⦿ Cães com CAVD
o Mais de 300 CVP/ morfologia de BRE e taquicardia ventricular
 Testes genéticos
⦿ Disponíveis em alguns países
⦿ Distinção entre homozigoto e heterozigoto
⦿ Homozigotos – excluídos da reprodução
⦿ Falsos negativos
 Tratamento
⦿ Antiarrítmicos
o Diminuir o n° de CVP
o Complexidade das arritmias
o Episódios de síncope
o Sem indícios de alterar o risco de morte súbita e sobrevida
 Tratamento
⦿ Quando tratar?
o Cães com mais de 1000 CVP /24 horas
o Menor n° com maior complexidade
o Síncope

⦿ Antiarrítmicos
o Sotalol ou amiodarona
o Associação com mexiletine
 Tratamento
⦿ Sotalol
o Categorias 1 e 2
• Reduz manifestações clínicas
• Diminui frequência e complexidade
• Efeito sobre a sobrevida???
 Tratamento
⦿ Cães com disfunção sistólica
o Terapia para CMD
o Inibidores de ECA
o Diuréticos
o Inotrópicos positivos
o Dietas específicas
 Cardiomiopatias secundárias
⦿ Doxorrubicina
o Fármaco antineoplásico cardiotóxico
o Histamina e produção de radicais livres – degeneração de miócitos
o Doses acumuladas – dano miocárdico e fibrose
o Alterações semelhantes a CMD
Cardiomiopatias secundárias
Cardiomiopatias secundárias
 Cardiomiopatias secundárias
⦿ Cardiomiopatia induzida por taquicardia
o Disfunção miocárdica progressiva >200bpm
o Ativa mecanismos compensatórios – ICC
o Reversível
 Cardiomiopatia hipertrófica
⦿ É incomum em cães
⦿ Raças grandes
⦿ Semelhante ao que ocorre nos gatos
⦿ Atenção!!! - Hipertensão arterial sistêmica
 Miocardite
⦿ Invasão direta por agentes infecciosos
⦿ Toxinas liberadas
⦿ Resposta imune do hospedeiro
 Miocardite
⦿ Miocardite viral
o Parvovirose – miocardite necrotizante hiperaguda e morte súbita
em filhotes
o Cinomose – miocardite leve em filhotes
o Herpesvírus – miocardite necrotizante em filhotes durante a
gestação
 Miocardite
⦿ Miocardite bacteriana
o Associados a bacteremia e endocardite
o Abscessos multifocais no miocárdio
o Infecções sistêmicas podem ser o foco
o Sinais clínicos: febre, perda de peso, arritmias e anormalidades de
condução
Miocardite
Miocardite
 Miocardite
⦿ Miocardite protozoótica
o Trypanossoma cruzi
• Taquiarritmias, defeitos de condução, cardiomegalia progressiva
com redução da contratilidade

o Toxoplasma gondii e Neosporum caninum

• Miocardite clínica – hipersensibilidade e necrose
 Miocardite
⦿ Miocardite protozoótica
o Babesia canis
• Hemorragia miocárdica, inflamação e necrose
• Efusão pericárdica e mudanças no ECG

o Leishmania spp.
• Miocardite, arritmias, epicardite com tamponamento cardíaco