FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR

FLÁVIO LEÃO BORGES

Pós Graduado – Fisioterapia em Terapia Intensiva
Mestre em Saúde da Família
UNIDADE I
Fatores de Risco Clássicos

Primeira descrição em 1961 – descrição entre hipertensão arterial, colesterol total, hipertrofia ventricular esquerda e
doença arterial coronariana x termo "fator de risco“. Condições causais, provendo informações valiosas sobre o
prognóstico; servindo como alvos terapêuticos. Os fatores de risco tradicionais, todos descritos há meio século
aproximadamente, são relativamente poucos em número e limitados a dislipidemias, história familiar, hipertensão,
idade, tabagismo, diabete melitos, obesidade e inatividade física.

A evolução dos fatores de risco tradicionais introduzidas por medidas como a da pressão arterial ambulatorial,
hemodinâmica central, concentração das partículas de LDL, testes genéticos e "idade vascular" podem auxiliar na
melhora da falha de detecção da doença arterial coronariana.
Fatores de risco clássicos

Os fatores de risco clássicos podem ser classificados nos que são passíveis de modificação com a finalidade da
prevenção das complicações cardiovasculares e naqueles sobre os quais a intervenção não é possível.
Fatores de risco não modificáveis

Gênero
Idade

Hereditariedade (antecedentes familiares)

Gênero

O risco de doença cardiovascular entre as mulheres tem sido subestimado ao longo dos anos, principalmente em função
do falso conceito de que o sexo feminino estaria protegido contra as doenças cardiovasculares.

Doenças cardiovasculares -> principal causa de morbidade e mortalidade entre as mulheres, particularmente entre
aquelas com mais de 50 anos -> Pior evolução do que os homens, independentemente da faixa etária.

O climatério marca nítida mudança no perfil de risco das mulheres em relação às doenças cardiovasculares.

Vários parecem ser os fatores que explicam essa modificação: deficiência estrogênica, maior prevalência de tabagismo,
obesidade, dislipidemias e hipertensão arterial estão entre eles.
Idade

Importante fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações.

Quanto maior a idade, maior o risco. Considera-se a idade acima de 55 anos nas mulheres e acima de 45 anos para os
homens como fator de risco independente. Em todos os algoritmos empregados para estratificação de risco cardiovascular, a
idade tem peso muito importante, representando um aumento significativo do risco com o avançar dos anos.

Quanto aos idosos, apresentam mais comumente comorbidades como a hipertensão arterial, alterações renais, DM, entre
outras. Contrariando o conceito habitual, Sniderman e Furberg argumentam que o papel da idade como fator de risco pode
ser modificado por meio da intervenção sobre os múltiplos fatores de risco que se acumulam com o passar dos anos.
Hereditariedade (antecedentes familiares)

O risco aumentado de doença arterial coronariana entre parentes de pacientes acometidos pela doença é o reconhecimento
de que a história familiar é importante fator de risco para doença cardiovascular.

O risco de morte por doença arterial coronariana entre os pais dos portadores de doença arterial coronariana foi cinco vezes
maior que o dos pais dos controles; para os irmãos dos pacientes, o risco do desenvolvimento de doença arterial
coronariana fatal ou não fatal foi cerca de 5,5 vezes maior que entre os irmãos dos controles e para as irmãs dos pacientes,
2,5 vezes maior.
Fatores de risco potencialmente modificáveis

Tabagismo
Nutrição
Nutrientes
Alimentos e grupos de alimentos
Dislipidemias

Hipertensão arterial
Diabetes
Sedentarismo
Obesidade

Fatores psicossociais
Tabagismo

O tabagismo está relacionado a múltiplas doenças crônicas, particularmente o câncer de pulmão e as doenças
cardiovasculares. Os fumantes de mais de um maço de cigarros por dia têm 4x mais chance de infarto do miocárdio do
que os não fumantes. Contudo, até o fumo de poucos cigarros por dia aumenta o risco de IAM: o fumo de apenas um a
cinco cigarros por dia aumenta o risco para 40%. O risco de AVE também aumenta nos fumantes.

O tabagismo é considerado a principal causa de morte evitável em todo o mundo.

Mesmo exposição a níveis baixos, como fumar ocasionalmente ou o tabagismo passivo, são suficientes para aumentar o
risco de doenças cardiovasculares. Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados do tabaco por
indivíduos não fumantes, que convivem com fumantes em ambientes fechados.

A interrupção do fumo após um infarto do miocárdio é potencialmente a mais efetiva de todas as medidas: revisão
sistemática e metanálise de estudos de coorte de interrupção do tabagismo após o infarto mostraram benefício na
mortalidade em comparação aos que continuaram fumando. Evidências apontam para redução do risco cardiovascular que
se aproxima do risco dos que nunca fumaram em 10 a 15 anos, entretanto, sem nunca atingir o mesmo nível. O abandono
do tabagismo deve ser estimulado em todos os fumantes e não há limite de idade para os benefícios da interrupção do
fumo.
A interrupção do tabagismo é um processo complexo e difícil por causa do vício ser fortemente mantido por fatores
farmacológicos e psicológicos. A mais importante preditora do abandono bem -sucedido é a motivação, que pode ser
aumentada pela assistência profissional. O trabalho de grupos antitabaco compostos por médico, psicólogo, nutricionista,
enfermeira e educador físico, costumam aumentar a chance do abandono. Medicamentos como substitutos da nicotina,
bupropiona, vareniclina e antidepressivos podem auxiliar no processo.
Nutrição

Sabe-se que os hábitos alimentares influenciam o risco cardiovascular por meio de interferência sobre os fatores de risco
como colesterol sérico, pressão arterial, peso corpóreo ou diabete, bem como por efeitos independentes dos fatores de
risco.

Uma dieta saudável também reduz o risco de outras doenças crônicas, como o câncer. A maior parte das evidências que
avaliaram as relações entre nutrição e as doenças cardiovasculares é baseada em estudos observacionais. O impacto da
dieta pode ser estudado em diferentes níveis: o mais detalhado é a observação de nutrientes específicos; outra
possibilidade é a avaliação de alimentos ou grupos de alimentos, o que é mais facilmente traduzido em recomendações
dietéticas; finalmente, tem havido aumento do interesse em padrões alimentares.
● Nutrientes

Os nutrientes de interesse para as doenças cardiovasculares são os ácidos graxos (que afetam principalmente as taxas de
lipoproteínas), os minerais, as vitaminas e as fibras.

Lipoproteínas: consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos (Gordura), organizados de modo a facilitar o
transporte dos lipídeos pelo plasma sanguíneo.

•Ácidos graxos saturados: As evidências de estudos são consistentes no achado de que o risco de doença arterial
coronariana é reduzido em 2 a 3% quando 1% de energia consumida de ácidos graxos saturados é substituída por ácidos
graxos poliinsaturados. A redução do consumo de ácidos graxos saturados para o máximo de 10% do valor calórico total da
dieta, substituindo-os por ácidos graxos poliinsaturados é um passo importante na prevenção dietética da doença
cardiovascular.
•Ácidos graxos insaturados: os ácidos graxos monoinsaturados têm influência favorável sobre o HDL-colesterol quando eles
substituem os saturados ou os carboidratos da dieta. Os poliinsaturados reduzem o LDL-colesterol e em menor proporção o
HDL-colesterol, quando substituem os ácidos graxos saturados da dieta.

Os ácidos graxos poliinsaturados podem ser divididos em dois grupos: os ômega -6, derivados principalmente de plantas, e
os ômega-3, que derivam principalmente dos óleos e gorduras de peixes. Ambos se mostraram capazes de reduzir a
mortalidade por DAC e em menor proporção por AVE, particularmente pelo consumo regular de peixes na dieta.
•Colesterol da dieta: a influência do colesterol alimentar sobre as taxas séricas de colesterol é fraca em comparação com a
dos ácidos graxos. Tem-se recomendado ingestão menor do que 300 mg de colesterol ao dia.

O colesterol é um dos tipos de gordura encontrados e produzidos naturalmente pelo corpo humano. Produzida pelo
organismo, a lipoproteína conhecida como HDL (high density) é de alta densidade e responsável por remover o excesso de
colesterol dos tecidos corporais. Ao contrário do HDL, o LDL (low density) é uma lipoproteína de baixa densidade e transporta
o colesterol do fígado e do intestino para as células dos tecidos do corpo humano.

O colesterol VLDL é um tipo de gordura que transporta os triglicerídeos no sangue

Triglicerídeos são as principais gorduras do nosso organismo. Estão presentes em vários alimentos, especialmente nos
alimentos ricos em carboidratos
Minerais

•Sódio: o efeito do consumo de sódio sobre a pressão arterial está bem estabelecido. Mesmo com a modesta redução do
consumo de sódio de 1 gl dia leva à diminuição da pressão arterial sistólica de 3,1 mmHg em pacientes hipertensos e de
1,6 mmHg em normotensos. Na maioria dos países ocidentais o consumo de sal é alto.

•Potássio: o consumo alto de potássio leva à redução da pressão arterial. As maiores fontes de potássio são as frutas e
vegetais.
Vitaminas

Vários estudos mostraram associações inversas entre as taxas séricas das vitaminas A e E, e o risco de desenvolvimento de
doença cardiovascular. Esse efeito protetor foi atribuído particularmente às suas propriedades antioxidantes. Entretanto,
os estudos de intervenção delineados para confirmar a causalidade dessas relações têm falhado em demonstrar os
mesmos resultados dos estudos observacionais.

Quanto à vitamina D, alguns estudos epidemiológicos mostraram associação entre a deficiência dessa vitamina e a doença
cardiovascular.
Fibras

O consumo alimentar de fibras, particularmente, das hidrossolúveis, reduz o risco cardiovascular, embora os mecanismos
não sejam completamente conhecidos. Importantes fontes de fibras são os grãos, legumes, frutas e vegetais. A
recomendação diária do consumo de fibras para adultos é de 30 a 45 gramas ao dia.
Alimentos e grupos de alimentos

Frutas e vegetais

Estudos observacionais mostraram efeito protetor do consumo de frutas e vegetais no risco do aparecimento de doenças
cardiovasculares.

Peixes

O efeito protetor do consumo de peixes é atribuído ao seu conteúdo de ácidos graxos ômega-3. O consumo de 1 a 2
porções de peixes por semana reduziria a mortalidade cardiovascular em 36% e a mortalidade por todas as causa em 17%.
Bebidas alcoólicas

Resultados de estudos mostram efeito protetor do consumo moderado de bebidas alcoólicas sobre o risco cardiovascular.
Parece haver efeito favorável particularmente do vinho tinto, o que pode ser devido à concentração de polifenóis,
especialmente do resveratrol. Não se recomenda o consumo de bebidas alcoólicas com a finalidade de proteção
cardiovascular e a ingestão, para os que costumam fazê-la, não deve ultrapassar um copo por dia (10 g de álcool) para as
mulheres e dois copos por dia (20 g de álcool) para homens para que ocorra o menor risco de doenças crônicas.
Refrigerantes

Os refrigerantes adoçados com açúcar são importante fonte de calorias, chegando a representar 1O a 15% das calorias
consumidas por crianças e adolescentes. O alto consumo tem sido associado ao sobrepeso e diabete tipo 2. O consumo
regular de refrigerantes associou-se a um risco 35% maior do aparecimento de DAC em mulheres, enquanto as bebidas
adoçadas artificialmente não foram associadas à doença cardiovascular.
Dislipidemias

As dislipidemias têm sido consideradas dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose e
suas complicações. Particularmente o LDL-colesterol tem sido evidenciado como o mais relevante entre os componentes do
perfil lipídico e o que acumula mais evidências de que sua redução traz benefícios cardiovasculares.

A Diretriz Brasileira manteve o conceito de metas de tratamento, embora focando exclusivamente nas taxas de LDL-
colesterol e do colesterol não HDL, foram excluídas as metas de HDL-colesterol e de triglicérides, embora com valores mais
agressivos, a Diretriz Americana aboliu as metas e recomenda que a redução do LDL-colesterol seja intensa (>que 50%),
moderada (entre 30 e 50%) ou leve (<que 30%), de acordo com o risco cardiovascular individualizado.
O arsenal terapêutico para tratamento das dislipidemias conta com pequeno número de medicamentos. Entre eles, as
estatinas são as que mais evidências acumulam de benefícios na prevenção cardiovascular em diferentes populações.
Estatina é o nome dado a um conjunto de medicamentos dedicados a reduzir o colesterol e é mais eficaz na redução do
risco cardiovascular.
Hipertensão arterial

A hipertensão arterial é o mais prevalente dos fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares. É
considerada como a principal causa de morte em todo mundo, pela sua elevada prevalência, nitidamente associada à idade,
bem como pela relação com a doença arterial coronariana, cerebrovascular e insuficiência cardíaca.

Os benefícios do tratamento da hipertensão arterial, têm sido exaustivamente evidenciados em grande ensaios clínicos e,
embora sejam disponibilizados medicamentos muito bem tolerados e eficientes para que as metas preconizadas sejam
atingidas, por uma variedade de causas, o controle pressórico é muito aquém do que se poderia esperar.
O hipertenso deve ser classificado tendo como base o nível médio de sua pressão arterial e a presença ou não de fatores
de risco associados, lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares ou renais já presentes. A decisão terapêutica
deverá basear-se na estratificação de risco.

Mudanças no estilo de vida devem ser incentivadas, pois são fortes as evidências de que a redução do consumo de sal,
do álcool, aumento do consumo de frutas e outros vegetais, redução de gorduras e aumento na atividade física reduzem
não apenas os níveis pressóricos, mas também os desfechos cardiovasculares e outras alterações metabólicas associadas.
A VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial propõe o seguinte algoritmo para tratamento da hipertensão arterial. Ainda
de acordo com a VI Diretriz, as metas pressóricas a serem alcançadas dependem da situação individual. O controle
adequado dos níveis pressóricos traz benefícios incontestáveis na redução do risco cardiovascular.
Diabetes

O diabete é causa importante de complicações cardiovasculares. Aproximadamente dois terços dos indivíduos com o
diagnóstico de DM acabam por falecer devido à DAC ou doença cerebrovascular. Acompanhando o aumento do peso
populacional, a incidência de diabete tem crescido em todo o mundo. No diabetes mellitus tipo 1, o pâncreas não produz
insulina; no tipo 2, o corpo não absorve a insulina de forma adequada.

A agressão macrovascular ocasionada pela diabetes tem início, em geral, vários anos antes do diagnóstico do próprio
diabete. Quando se diagnostica, cerca de metade dos pacientes já apresenta aterosclerose significativa.

Evidências mostram que o controle glicêmico adequado é capaz de reduzir o aparecimento de complicações
microvasculares e também na redução de eventos cardiovasculares, particularmente após longo prazo de acompanhamento
ou quando se associam medidas intensivas de mudança de estilo de vida e farmacológicas.
A aterosclerose está mais relacionada com a duração e
gravidade da RI do que com a hiperglicemia em si.

A resistência à insulina ocorre quando as células do nosso

corpo, em especial as células dos músculos, da gordura e do
fígado não respondem bem à insulina e não conseguem
absorver facilmente a glicose do sangue.

O que é a insulina? É um hormônio secretado pelo pâncreas

que controla o nível de glicose no sangue. A insulina funciona
como uma chave para a glicose entrar nas células e ser utilizada
como fonte de energia.
Indivíduos diabéticos apresentam o dobro do risco de morrer por causa cardiovascular quando comparados à população
geral. Quando sofrem evento coronariano, têm maior risco de morte que aqueles sem a doença. A presença de DM
também eleva em 3 vezes a mortalidade por AVC;

Habitualmente, o metabolismo glicídico vem sendo estudado com base nos valores da glicemia de jejum, glicemia de 2
horas pós-sobrecarga oral de glicose e hemoglobina glicada. Estudos recentes revelam que o risco cardiovascular é gradual
e progressivo à medida que a GJ, e a hemoglobina glicada se elevam, ainda em níveis pré-diabéticos.
Sedentarismo

O estilo de vida sedentário é um dos maiores fatores de risco para a doença cardiovascular. Inversamente, a atividade
física regular e o treinamento aeróbico são relacionados ao risco reduzido de eventos coronários fatais e não fatais em
indivíduos saudáveis, indivíduos que apresentam fatores de risco e cardiopatas.

Todas as diretrizes de prevenção cardiovascular recomendam o treinamento físico regular como medida não farmacológica
para evitar o aparecimento de complicações cardiovasculares. Recomendação é difícil de ser seguida na prática diária.
Iniciá-la precocemente, na infância, para que haja o crescimento com o hábito saudável da atividade física. Entretanto, o
início de programa de exercícios físicos regulares traz benefícios se adotado em qualquer idade e deverá ser sempre
incentivado.
Obesidade

A obesidade tem natureza multifatorial e é um dos fatores preponderantes para explicar o aumento da carga das doenças
crônicas não transmissíveis, uma vez que está associada frequentemente a enfermidades cardiovasculares como
hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes tipo 2, osteoartrites e certos tipos de câncer, sendo também apontada como
importante condição que predispõe à mortalidade.

Há discussão sobre qual a melhor forma de avaliar o risco cardiovascular, se pelo índice de massa corpórea ou pela
distribuição regional do tecido adiposo. Importante estudo caso-controle de prevalência mostrou que a relação cintura/
quadril foi mais intimamente associada ao IAM do que o IMC, em ambos os sexos. A redução do peso corpóreo deve ser
objetivada por meio de mudanças de estilo de vida, particularmente as que envolvem os hábitos alimentares e a prática
regular de exercícios físicos.
Fatores psicossociais

Entre os fatores psicossociais que contribuem para o risco de desenvolvimento da doença cardiovascular, bem como para
piora de sua evolução e prognóstico, citam-se: baixo nível socioeconômico, falta de apoio social, estresse no trabalho e no
ambiente familiar, depressão, ansiedade, hostilidade e personalidade tipo D. Esses fatores agem como barreiras à aderência
ao tratamento e esforços para melhora do estilo de vida e promoção da saúde, mas mecanismos fisiopatológicos diversos
foram identificados, que estão diretamente envolvidos na patogênese da doença cardiovascular.
Fatores de risco emergentes

Estudo realizado com o objetivo de avaliar a prevalência de fatores de risco clássicos em mais de 120.000 pacientes com
doença arterial coronária demonstrou que 10% a 20% não apresentavam os fatores de risco clássicos como a
hiperlipidemia, hipertensão arterial, diabetes e tabagismo. Logo, a busca por novos biomarcadores com a finalidade de
reconhecer melhor os pacientes que poderiam se beneficiar de tratamento e prevenir o aparecimento da doença é
extremamente importante.

Quais seriam esses biomarcadores?

Denominados de fatores de risco emergentes pelo fato de estarem associados ao risco aumentado do desenvolvimento de
DCV:

Fibrinogênio: Proteína abundante no sangue, papel importante na formação do trombo, na agregação plaquetária e também
participa da resposta inflamatória de fase aguda. Assim, aumento das concentrações de fibrinogênio pode ser marcador de
inflamação associado ao processo aterosclerótico.

- Tabagismo, sexo masculino, idade, obesidade, diabetes, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e taxas elevadas de
triglicérides.

●Resultados de 31 estudos prospectivos evidenciaram associação significativa entre elevação do fibrinogênio e eventos
coronários e cerebrovasculares.
Homocisteína (é um aminoácido presente no plasma do sangue) - A relação entre a elevação da homocisteína e aumento
do risco aterotrombótico - hiperhomocisteinúria.

Mecanismos de aumento fisiopatológicos são:

Danos tóxicos nas células endoteliais; disfunção do endotelial; Anormalidades lipídicas, aumento de triglicerídeos;
aumento da trombogenicidade mediado pelo aumento da aderência das plaquetas e dos fatores de crescimento derivados
de plaquetas.

Para redução da homocisteína é necessário adequar o aporte de vitaminas como ácido fólico, B 12, vitamina B 6 às
necessidades diárias.
Adiponectina

A adiponectina é produzida exclusivamente pelo tecido adiposo e suas concentrações estão reduzidas nos obesos,
diabéticos tipo II e em pacientes com DAC, e doença arterial periférica. Sabe-se que a adiponectina inibe a adesão de
monócitos às células endoteliais induzida pelo TNF-a, estimula a produção de óxido nítrico e previne a apoptose de células
endoteliais. Melhora a disfunção endotelial induzida pela obesidade e hipertensão arterial, como também prevene a
aterosclerose, infarto agudo do miocárdio e a cardiomiopatia diabética.
Inflamação

A inflamação desempenha papel de destaque no processo aterogênico. A lesão aterosclerótica se inicia pela adesão e
transmigração de monócitos por meio do endotélio vascular. Ocorre, posteriormente, a transformação de monócitos
resultam na lesão inicial característica do processo aterosclerótico. Seguem-se no aumento de recrutamento de células
inflamatórias, proliferação de células musculares lisas e formação da placa aterosclerótica madura. Assim, a avaliação
laboratorial dos marcadores inflamatórios circulantes tais como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), a interleucina 6 (IL-
6) e a proteína C-reativa (PCR) podem ajudar a predizer quais pacientes estão sob maior risco de apresentar evento CV.

A (PCR) é uma proteína que demonstra a inflamação em resposta do organismo a uma lesão. A inflamação parece contribuir
em todos os passos do desenvolvimento da aterotrombose, desde a formação da placa até a sua ruptura.
Síndrome Metabólica

Sobrepeso e hipertensão são ambos componentes da síndrome metabólica ou síndrome da resistência à insulina,
considerada uma síndrome de risco para doença cardiovascular e diabete melito. Uma publicação recente observou 217
participantes saudáveis entre 18 e 24 anos e evidenciou que o ganho de peso nos primeiros três meses de vida associou-se
inversamente com a sensibilidade à insulina e ao HDL-colesterol e positivamente à resposta aguda à insulina, à relação
colesterol total/HDL-colesterol e aos triglicerídeos.

O aumento de peso nessa fase, comparado ao ganho gradual de peso durante todo o primeiro ano de vida, associou-se a
maior porcentagem de gordura corpórea, obesidade central e a uma diminuição na sensibilidade à insulina nos adultos
jovens avaliados. Assim, fatores de risco cardiovascular e para diabete melito associam-se ao aumento de peso que ocorre
desde o período precoce da lactação.
As crianças e adolescentes com obesidade, além de ter risco elevado para hipertensão, diabete melito e dislipidemia,
também têm maior incidência de hipertrofia ventricular esquerda, esteatose hepática não alcoólica, AOS e problemas
ortopédicos;

Os critérios diagnósticos da síndrome metabólica na criança e no adolescente ainda não estão bem definidos. A definição
que recomenda pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica;

Entre seus mecanismos principais estão a hipertensão arterial, a dislipidemia, a disglicemia, a obesidade, a resistência
insulínica, os fatores inflamatórios, as adipocitoquinas (adiponectina), o cortisol, o estresse oxidativo, os fatores vasculares,
a hereditariedade e o estilo de vida.
UNIDADE II – Métodos
Diagnósticos
Verificação de pressão arterial sistêmica

Hipertensão Arterial Sistêmica - A hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou pressão alta é uma condição clínica multifatorial. A
pressão alta é caracterizada por níveis elevados e mantidos da pressão arterial (PA);

A pressão alta está diretamente relacionada com hábitos de vida como: excesso de peso; consumo exagerado de sal, açúcar e
gorduras; consumo de álcool e sedentarismo.
Ausculta Cardíaca
Exame de imagem cardiovascular
Bigeminismo - é um tipo de arritmia onde coexiste um batimento cardíaco normal, seguido de uma extrassístole (uma
batida extra do coração, podendo ocorrer tanto nas regiões mais altas do coração (átrios) como nas regiões mais baixas do
coração (ventrículos).)
Comentários do ECG de repouso e no pré-esforço;

Resposta da FC e da pressão arterial durante o

esforço;

Comentários do ECG durante o esforço;

Comentários do ECG e da pressão durante a

recuperação;

Arritmias.
Funcionamento (S-RAA)

Uma vez ativada a cascata, o angiotensinogênio é liberado pelo fígado, e a renina pelos rins, convertendo o
angiotensinogênio em angiotensina I, que é por sua vez, convertida em angiotensina II pela enzina conversora produzida
pelos pulmões e rins;

A angiotensina II que circula pelo sangue, ativa as estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistêmicas), rins,
coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático;

A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a
redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de
vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e
água.
Eletrocardiograma - ECG
Propriedades eletrofisiológicas

1.Automatismo ou ritmicidade: capacidade que tem o coração de gerar seu próprio estímulo elétrico; determina o ritmo
cardíaco, frequência dos batimentos do coração;

2. Condutividade: capacidade de condução do estímulo elétrico, sem a inervação direta;

3.Excitabilidade: refere-se à capacidade que cada célula do coração tem de se excitarem resposta a um estímulo elétrico,
mecânico ou químico, gerando um impulso elétrico que pode se conduzir, no caso do tecido excito-condutor, ou gerando
uma resposta contrátil, no caso do miocárdio.
ECG DE 12 DERIVAÇÕES
 Em um ECG normal, cada segundo, existem 5 quadrados
grandes, e em um minuto, 300 quadrados grandes. Podemos
calcular a FC através da medição do intervalo RR, desde que o
ritmo seja regular.

Localize uma onda R que coincida com uma linha grossa, conte
o número de quadrados grandes até a próxima onda R, e divida
300 pelo número de quadrados grandes.

Exemplo: se há 4 quadrados entre duas ondas R: 300 / 4 = 75

bpm.
E se a segunda onda R não coincide com a linha grossa?

Divida 300 novamente, mas desta vez deve adicionar 0,2 para cada quadrado pequeno restante.

Exemplo: a distância entre duas ondas R é de 3 quadrados grandes e 4 quadrados pequenos, então
divide 300 por 3,8. Resultado: 78 bpm.
Desfibrilação

Promove uma assistolia elétrica em todo o miocárdio, permitindo que o sistema de condução elétrica intracardiacopossa
reassumir de forma organizada a despolarização miocárdio a e o ritmo cardíaco organizado.

Importante lembrar: Os ritmos que se faz Desfibrilação são Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso.

Cardioversão Elétrica

É procedimento utilizado para reversão de arritmias mediante a administração de uma corrente elétrica direta e
sincronizada que despolariza o miocárdio. É a terapia de escolha para o tratamento de taquiarritmias com instabilidade
hemodinâmica.
Marcapasso

O marcapasso é mais conhecido. Ele é indicado quando o paciente tem bradicardia, isto é, um coração que bate de forma
mais lenta do que deveria ou em casos em que é necessário uso de algumas medicações para aumentar a sobrevida do
paciente, mas essas mediações baixam demais os batimentos.

Quando o coração bate muito devagar, a pessoa pode sentir tontura, falta de ar, falta de energia e ter desmaios e o médico
irá avaliar os sintomas e as condições de saúde do paciente antes de indicar o marcapasso.

O marcapasso é implantado por baixo da pele e envia sinais elétricos ao coração, o que faz com que o músculo bata mais
rápido, ou evitando que a frequência cardíaca baixe demais, reduzindo os sintomas do paciente.
Cardiodesfibrilador implantável (CDI)

O cardiodesfibrilador implantável, conhecido pela sigla CDI, também é um dispositivo que ajuda o coração a manter os
batimentos regulares, bombeando o sangue por todo o corpo.

Ele é indicado pelo cardiologista em alguns casos graves de insuficiência cardíaca e algumas doenças cardíacas congênitas.
Quem já sofreu uma parada cardíaca por arritmia e se recuperou também pode se beneficiar muito com a implantação de
um CDI.

O principal objetivo do CDI é evitar a morte súbita realizando estímulos para reverter possível arritmia.
Ressincronizador cardíaco

O ressincronizador cardíaco também é um dispositivo implantável e a terapia que utiliza este aparelho é conhecida como
TRC (terapia de ressincronização cardíaca).

Indicada para pacientes que sofrem com insuficiência cardíaca grave, a TRC age enviando sinais elétricos para sincronizar
as batidas do coração, melhorando o bombeamento do sangue e a oxigenação de todo o corpo.

Um paciente que sofre com insuficiência cardíaca grave sente falta de ar, inchaço nas pernas e pés, falta de energia, tosse
frequente, confusão mental e até mesmo falta de memória. Para eles, a TRC diminui os sintomas e melhora a qualidade de
vida.
E AS DOENÇAS DE ORIGEM QUE COMPROMETEM O CORAÇÃO?
Doença de Chagas (DC) é causada pelo parasita protozoário Trypanosoma cruzi, que causa
uma miocardite aguda e, posteriormente, uma miocardite crônica fibrosante, de baixa intensidade e
incessante, que produz dano miocárdico progressivo e resulta tardiamente na cardiomiopatia crônica
da doença de Chagas (CCDC).

A forma crônica cardíaca da doença de Chagas representa uma cardiomiopatia inflamatória e fibrosante
que leva a arritmias, cardiomegalia, insuficiência cardíaca e morte. À necrópsia, observa-se cardiomegalia,
sinais de congestão crônica passiva e fenômenos tromboembólicos. O peso do coração varia de 380 a 760
g.
· Caracteriza-se pela apoptose de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada

· A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas
em lipídios e com capa fibrosa delgada

· O miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente

· Essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem
supra até o infarto com supradesnível do segmento ST

· O manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico e desobstrução imediata da coronária culpada, e manutenção do
fluxo
Tratamento da dor

→ Morfina pode ser usada com eficiência para alívio da dor, da ansiedade e tem ação vasodilatadora adjuvante
→ Nitratos São usados para alívio dos sintomas e não diminuíram a mortalidade do IAM em grandes estudos

Oxigênio / VMNI / VM

→ Deve ser administrado em pacientes com dispnéia, hipóxia, choque ou edema pulmonar.

Tratamento fibrinolítico / Tratamento antiplaquetário

** Cateterismo cardíaco → Angioplastia

Remodelamento é o conjunto de alterações genéticas, moleculares, neurohumorais, celulares e intersticiais
cardíacas, manifesta-se clinicamente como modificações de tamanho, massa, geometria e função do coração,
em resposta a determinada injúria aguda ou sobrecarga crônica;

Remodelamento pode ser fisiológico e adaptativo, durante o desenvolvimento normal6 ou em atletas.

Esses eventos permitem que o coração se adapte as novas condições de funcionamento, e ativam
importantes mediadores, que incluem estresse parietal, neurohormonais (sistema simpático, renina-
angiotensina, aldosterona e endotelina), citocinas, estresse oxidativo e isquemia;

Em decorrência disso, começam a ocorrer modificações moleculares e celulares, entre elas hipertrofia do
miócito, necrose e apoptose, e proliferação fibrose intersticial, mas também degeneração de colágeno. Como
resultado, aumento da massa ventricular.
Quando o remodelamento for insuficiente a
capacidade do coração hipertrofiar aumenta,
ocorre um desbalanço da pós-carga. Criando-se
um círculo vicioso que leva a dilatação do
coraação, alterações da geometria, alterações
de contratilidade/relaxamento e aumento do
volume sistólico e diastólico final.
Remodelamento ventricular e subsequente dilatação estão diretamente associados ao prognóstico. Embora
no início o remodelamento possa ser adaptativo e permita manter a função miocárdica, o remodelamento
progressivo inevitavelmente levará a piora da função e pior prognóstico.

Recentemente tem sido aceito como tratamento da IC o exercício físico, que tem como repercussões
positivas a diminuição da atividade simpática em nível central e o aumento da disponibilidade sanguínea
periférica. A redução da resistência vascular periférica diminui a pós-carga, aumentando o volume sistólico
e o débito cardíaco. Os ajustes fisiológicos melhoram a capacidade funcional e consequentemente a
qualidade de vida desses pacientes.
PRESCRIÇÃO DO EXERCÍCIO PARA A REABILITAÇÃO CARDÍACA
- A RCV é dividida em fases: Fase 1 intra-hospitalar e as fases 2 a 4 ambulatoriais;

- Nos primórdios, a fase 1 foi destinada à recuperação após infarto agudo do miocárdio (IAM) ou cirurgia de
revascularização miocárdica (CRVM). Posteriormente, em contexto atualmente denominado reabilitação cardiopulmonar e
metabólica, foram incluídos os pacientes internados submetidos a intervenções coronárias percutâneas (ICP), cirurgias
valvares, cirurgias para cardiopatias congênitas e transplante cardíaco (TxC), além dos portadores de insuficiência cardíaca
(IC), doença arterial coronariana (DAC), diabéticos, hipertensos, pneumopatas e nefropatas crônicos, assim que
estabilizados clinicamente.

- Portanto, a RCV deve ser iniciada imediatamente após o paciente ter sido considerado clinicamente compensado, como
decorrência do tratamento clínico e/ou intervencionista.
Na fase 1 da RCV objetiva-se que o paciente tenha alta hospitalar com as melhores condições físicas e psicológicas
possíveis, municiado de informações e propõe-se a combinação de exercícios físicos de baixa intensidade, técnicas para o
controle do estresse e programas de educação em relação aos fatores de risco e à cardiopatia;

O direcionamento às fases ambulatoriais da RCV deve ser realizado na alta da internação;

A fase 2 começa imediatamente após a alta hospitalar e tem duração média de 3 meses;

A fase 3 costuma ter duração de 3 a 6 meses e a fase 4 tem duração prolongada;

Em todas as fases objetiva-se progressão dos benefícios da RCV ou, pelo menos, a manutenção dos ganhos obtidos.
Em uma divisão rígida da RCV em fases temporais, pode-se não levar em consideração que existem pacientes com
cardiopatias graves, muito sintomáticos e debilitados, que permanecem por longo prazo em uma reabilitação “fase 2”, pois
continuam requerendo a supervisão direta dos exercícios físicos, enquanto outros, de baixo risco, desde o início se
enquadram em programas de fase 3 ou mesmo de fase 4, sendo potenciais candidatos a uma RCV domiciliar;

Recomenda-se uma estratificação do risco que possibilite o uso mais racional dos programas, com direcionamento
individualizado às modalidades de RCV. Os pacientes de alto risco, com menor capacidade física e mais sintomáticos,
devem participar de sessões supervisionadas por tempo indeterminado, enquanto os de menor risco, com maior
capacidade física e menos sintomáticos precocemente podem realizar, sem supervisão direta, exercícios mais intensos e
diversificados.
O MET ou equivalente metabólico é uma unidade de medida que representa o consumo de oxigênio por unidade de
tempo e quilo de peso. Por convenção um MET representa 3,5 ml/kg/min de consumo de oxigênio no corpo de um ser
humano em repouso;

O VO2 máximo corresponde ao volume de oxigênio consumido pela pessoa durante a realização de uma atividade física
aeróbica, como a corrida, por exemplo, sendo frequentemente usado para avaliar o condicionamento físico de um atleta,
já que representa da melhor forma a capacidade aeróbica de uma pessoa.
Qual é o VO2 ideal?

Espera-se de um homem saudável que ele alcance no esforço um VO2 máximo em torno de 35 a 40 ml/(kg. min), ou seja, 10
vezes o VO2 de “repouso“ (ou 10 METS). Atletas de elite chegam a alcançar um VO2 máximo de 70 ml/(kg. min), ou seja,
conseguem aumentar em até 20 vezes o VO2 de repouso;

Por meio dos valores obtidos na mensuração do VO2 máximo conseguimos definir qual é a carga de treinamento mais
adequada para o indivíduo, o intervalo de descanso que ele precisa e a intensidade dos seus treinos de velocidade,
respeitando suas condições orgânicas.
Como aumentar o VO2 máximo?

Principalmente nos esportes aeróbicos de endurance há uma grande necessidade de manter um bom índice de VO2
máximo. Afinal, como você viu, ele está diretamente relacionado ao funcionamento do coração, à distribuição e
aproveitamento do oxigênio no organismo.
UNIDADES DE ENERGIA

CAPACIDADE CARDIORRESPIRATÓRIA

É a capacidade de realizar exercícios dinâmico de intensidade moderado a alta, com grandes grupos musculares, por
períodos de média e longa duração. A realização de tal exercício depende do estado funcional dos sistemas respiratório,
cardiovascular e musculoesquelético.
Um dos índices mais utilizados para avaliar esta capacidade é o consumo máximo de oxigênio (VO2 máx). Vale ressaltar
que o consumo de oxigênio (VO2) em repouso é muito similar entre os sujeitos sedentários e treinados;

•Consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) – Refere-se à capacidade máxima que o organismo de um indivíduo tem de
absorver e utilizar o oxigênio do ar que está inspirado transportá-lo pelo sangue e utilizá-lo pelo músculo para gerar
trabalho. (potência aeróbia máxima);

•Consumo de oxigênio (VO2) – Refere-se a quantidade de oxigênio absorvido e usado pelo organismo em repouso,
durante o exercício ou na recuperação;

Tanto o VO2máx como o VO2, podem ser expressos e convertidos em:

O teste cardiopulmonar de exercício (TCPE) é um exame complementar cada vez mais utilizado na prática clínica como
uma importante ferramenta na investigação de doenças cardiovasculares. Apresenta-se com diversas indicações bem
estabelecidas, dentre as quais destacam-se avaliação da aptidão cardiorrespiratória, auxílio na investigação e no
seguimento de pacientes com isquemia miocárdica, prescrição objetiva das faixas de treinamento (quer no indivíduo
saudável, quer no cardiopata) e diagnóstico diferencial de dispneia.

Seus fundamentos baseiam-se na análise ventilatória de gases expirados, com a finalidade de quantificar o consumo
de oxigênio (VO2 ), a produção de dióxido de carbono (VCO2 ) e a ventilação-minuto (VE) em repouso, durante o
exercício e na recuperação.
Dentre a riqueza de informações fornecidas sobre as respostas fisiopatológicas na transição repouso-exercício e a
identificação da capacidade funcional, destacam-se: (1) avaliação precisa da potência aeróbica, (2) avaliação de variáveis
cardiometabólicas em níveis de esforço submáximo e máximo (p.ex., limiares ventilatórios) e (3) avaliação da eficiência
ventilatória.
A capacidade de realizar exercício submáximo por um prolongado espaço de tempo está diretamente relacionada com a
capacidade máxima de consumir oxigênio (O2 máx.), sendo este um índice do metabolismo oxidativo. Por se utilizar de
outros substratos energéticos, além da glicose na geração de ATP, o metabolismo oxidativo é utilizado preferencialmente
para fornecer energia de forma satisfatória durante longos períodos de esforço físico;

A utilização do oxigênio pela musculatura esquelética é o passo final de série de reações metabólicas. A limitação periférica
pode aparecer por diferentes aspectos; quantidade e tamanho insuficiente de mitocôndrias, número e nível de atividade
reduzidos das enzimas oxidativas ou na deficiência de quaisquer dos intermediários metabólicos, já que se algum dos passos
da via metabólica for inibido, todos os passos posteriores também o serão.
O lactato é produzido no citoplasma a partir do piruvato, e a transformação a lactato é apenas uma das possibilidades
metabólicas a partir do piruvato. O piruvato se encontra no meio de diversas reações metabólicas, tanto citoplasmáticas,
como mitocondriais e, sendo assim, várias enzimas atuam sobre ele.

Outra linha de interpretação de limiar anaeróbio surgiu posteriormente defendendo a hipótese do Llac individual. Demais
autores, encontraram valores médios de Llac de 2,56Mm para homens e de 1,62Mm para mulheres, valores
significativamente diferentes de 4mM.
Estudos sugerem que o metabolismo de lactato é bem mais dinâmico do que a teoria inicial supunha. Em primeiro lugar, é
importante ressaltar que as concentrações plasmáticas de lactato são fruto do turnover de lactato, ou seja, da entrada
menos a captação pelos tecidos. Dessa forma, a quantidade de lactato plasmático ao final do exercício é muitas vezes
menor que a quantidade de lactato total produzida durante o exercício;

Estudos realizados com lactato marcado demonstram que o lactato produzido é rapidamente removido do sangue, mas a
concentração permanece constante, o que indica uma liberação contínua. Além disso, o nível de produção parece não se
modificar de indivíduos não treinados para treinados. O treinamento físico parece aumentar a captação e não alterar a
produção.
Um estudo (1976) mostra que a via preferencial para o lactato, tanto em repouso, como no exercício, é a oxidação.
Entretanto, a taxa de oxidação se altera muito pouco do repouso para o exercício (50% no repouso e 55% no exercício),
enquanto a taxa de transformação de lactato à glicose no fígado aumenta de 18% para 25%, do repouso para o exercício
(neoglicogênese);

A taxa de desaparecimento metabólico para o lactato aumenta de três a quatro vezes para qualquer concentração
plasmática de lactato durante o exercício, o sugere que a produção de lactato é um fator decisivo na disponibilidade do
lactato como substrato energético para o músculo esquelético, miocárdio e neoglicogênese.
Existe associação entre o tempo de sedentarismo, com atividades como assistir à televisão, e maior mortalidade por todas
as causas, bem como mortalidade cardiovascular. Por isso, para a promoção da saúde e prevenção de DCV, as diretrizes
médicas têm recomendado, no mínimo, a prática de exercício físico de intensidade moderada por, pelo menos, 150
minutos semanais ou de alta intensidade por 75 minutos semanais (recomendação 1 B). A prática de mais de 300 minutos
semanais de exercício de intensidade moderada a alta pode conferir benefício adicional, conforme já foi evidenciado em
pacientes com DAC.

Pacientes sedentários devem iniciar os exercícios no limite inferior da prescrição, progredindo gradativamente ao longo das
semanas seguintes. A progressão inicial pode ser feita na duração da sessão e, posteriormente, na intensidade dos
exercícios. Pacientes já fisicamente ativos podem realizar, desde o início, exercícios em níveis mais intensos, objetivando um
mínimo de 75 minutos, divididos em duas ou mais sessões semanais.
Os exercícios de resistência muscular localizada, seja de fortalecimento ou de potência, têm se mostrado bastante
benéficos para a saúde geral e para os sistemas cardiovascular e osteomuscular, sendo de fundamental importância nos
pacientes com sarcopenia e/ou osteopenia.

Devem ser realizados, pelo menos, duas vezes por semana, privilegiando grandes grupos musculares de MMSS, MMII e
tronco. Podem ser feitos utilizando o próprio peso corporal do indivíduo ou usando implementos como pesos livres,
caneleiras, faixas elásticas, aparelhos de musculação, entre outros recursos. A carga ou peso, para cada exercício ou
movimento, deve ser individualmente ajustada, além de se ter a devida atenção à execução dos movimentos para que a
técnica e a postura sejam corretas.
Um modo prático é o método de repetição variável, que tem como objetivo executar uma faixa de repetições (p. ex., de 10 a
15 repetições). Se o paciente não conseguir realizar corretamente o movimento na repetição mínima prescrita, significa que
a carga aplicada está elevada. Por outro lado, se conseguir a repetição máxima prescrita de modo fácil, é porque a carga está
leve.
A avaliação da aptidão física aeróbica e não aeróbica possibilita uma prescrição mais individualizada dos exercícios físicos, com o objetivo de
se obterem os melhores resultados e, por meio da estratificação de risco e da busca de eventuais anormalidades, minimizar os riscos da
prática.
O programa de treinamento deverá levar em conta os seguintes pontos:

• Frequência de treinamento: Ela deverá ser de, no mínimo, três vezes por semana (caminhar, subir escadas,
pedalar);

• A duração aconselhada é de 40 a 60 minutos/dia;

• Intensidade do treinamento: Esta pode ser controlada pela frequência cardíaca de treinamento (FCT).
Nesta estratégia, busca-se realizar os exercícios prescritos entre 70% e 90% da frequência máxima (FCM)
alcançada no teste de exercício. Outra prática comum é a utilização da FC de reserva, utilizando-se a fórmula
de Karvonen (50% a 80% da FCR). Fórmula de Karvonen: FCT = FC repouso + (0,5 a 0,8) x (FCM - FC repouso).
Tipos de exercício

O exercício dinâmico gera mudanças no comprimento muscular com contrações rítmicas, movimentos
articulares e escasso desenvolvimento de força. Este exercício provoca um aumento importante no consumo
de oxigênio, volume sistólico e frequência cardíaca. A pressão arterial sistólica aumenta e a diastólica pode
diminuir pela queda da resistência periférica total;

O exercício isométrico ou estático provoca um incremento da força muscular com pouca mudança no
comprimento do músculo. Durante este exercício, a pressão arterial sistólica aumenta de forma significativa,
a frequência cardíaca e o volume sistólico sofrem incrementos menores do que os observados no exercício
dinâmico.
Quanto aos tipos de treinamento

Treinamento contínuo: É aquele que se baseia em um esforço constante durante um tempo determinado.
Preferentemente, é de moderada intensidade para que possa durar por mais tempo. Relaciona-se,
geralmente, à caminhada ou à corrida de intensidade moderada constante;

Treinamento intervalado: Define-se como um exercício ou uma série deles, composto por períodos de
esforço alternados com períodos de recuperação ativos ou passivos. Quando o esforço é de alta ou
moderada intensidade, usam-se intervalos ativos, com exercícios iguais ou diferentes daqueles com os quais
se está trabalhando, mas com intensidade menor.